PERAN DIET LAMBUNG PADA ULKUS PEPTIKUM(F.4)
Oleh:dr. Oktania Putri Kusnawan
Anggota:dr. Rizki Trya Permatadr. Merry Susantidr. Syifa Andini
Suparmandr. Astri KaniaPendamping:dr. Dorlina Panjaitan
PROGRAM DOKTER INTERNSIPPPSDM KEMENTRIAN KESEHATAN RI DAN KOMITE
INTERNSIP DOKTER INDONESIAPUSKESMAS GUNUNG ALAMKABUPATEN ARGAMAKMUR
BENGKULU UTARA2014
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT
karena atas rahmat, taufik dan hidayah-Nya penulisan laporan ini
dapat diselesaikan. Laporan ini disusun sebagai laporan tugas
Puskesmas Formula 4 dokter internship.Penulis menyadari bahwa
selesainya penulisan laporan ini tidak lepas dari bantuan berbagai
pihak baik berupa bimbingan, hasil diskusi kelompok, buku-buku
referensi serta hal lainnya. Oleh karena itu penulis berdoa
mudah-mudahan segala bantuan yang telah diberikan selama ini akan
mendapatkan pahala yang berlipat ganda dari Allah SWT.Pada
kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada yang terhormat pendamping kami yang telah
banyak memberikan bimbingan. Penulis juga menyampaikan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada teman-teman yang telah banyak membantu
dalam proses penyelesaian laporan ini.Penulis menyadari bahwa
laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis
sangat mengharapkan saran dan kritik membangun agar dapat
memberikan yang lebih baik di kemudian hari. Akhir kata,
mudah-mudahan laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang
memerlukan.
Arga Makmur, Mei 2014
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang MasalahSaluran pencernaan berfungsi penting
dalam memberi tubuh persediaan akan cair, elektrolit dan makanan
yang terus-menerus. Karena itu gangguan pada sistem pencernaan akan
mengganggu penyediaan air, elektrolit dan makanan yang akan
berdampak buruk bagi tubuh. Salah satu gangguan dari saluran
pencernaan yang dapat berakibat fatal adalah ulkus peptikum. Ulkus
peptikum adalah lesi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan dan
biasanya bersifat menahun. Ulkus peptikum merupakan gangguan
saluran pencernaan yang sering terjadi. Di USA kira-kira 4 juta
orang menderita ulkus peptikum (duodenum dan gaster), dan 150.000
kasus baru didiagnosis tiap tahunnya. Sekitar 180.000 pasien harus
dirawat di rumah sakit, dan kira-kira 5000 orang meninggal tiap
tahunnya. Insiden tertinggi ulkus peptikum biasa terjadi akibat
infeksi oleh Helicobacter pylori. Ulkus peptikum merupakan salah
satu penyakit yang masih sering ditemukan di masyarakat.
Prevalensinya dipengaruhi oleh tingkat sosial ekonomi dimana
penyakit ini banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan tingkat
sosial ekonomi yang rendah, dimana kejadiannya meningkat seiring
dengan bertambahnya usia. Angka mortalitas meningkat pada orang
tua, berhubungan dengan penggunaan obat anti inflamasi non steroid
(OAINS).Pada negara berkembang angka morbiditas ulkus peptikum
tidak terlalu tinggi tetapi angka mortalitasnya tinggi, berhubungan
dengan adanya komplikasi-komplikasi ulkus peptikum. Di Indonesia
sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dengan prevalensi
1.84%. Ulkus peptikum secara umum terjadi akibat adanya gangguan
mekanisme pertahanan mukosa gaster atau adanya produksi asam yang
berlebihan. Ulkus dapat menyebabkan komplikasi yang fatal seperti
perdarahan, perforasi, penetrasi ke organ lain, obstruksi dan
keganasan. Ulkus peptikum dalam hal ini masalah keperawatan dan
pengobatannya masih kurang mendapat perhatian karena penderita
menganggap kasus ini tidak terlalu mengancam atas keselamatan
jiwanya, apalagi kalau keluhan ini bersifat hilang timbul. Sampai
saat ini penyakit ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan
di banyak negara berkembang termasuk Indonesia.Penanganan ulkus
peptikum sendiri ditujukan untuk menghilang keluhan yang timbul,
menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan, dan mencegah
terjadinyakomplikasi. Penanganan ulkus peptikum saat ini terdiri
dari terapi non medikamentosa dan terapi medikamentosa, bila
keduanya gagal dapat dilakukan tindakan operasi.Semua hal tersebut
dilakukan untuk mencapai tujuan terapi yang optimal.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA DAN IDENTIFIKASI MASALAH
2.1. Ulkus Peptikum2.1.1 DefinisiUlkus peptikum adalah
ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut
juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung
pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum
merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai
ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan
setelah gastroenterostomi, juga jejenum. (Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada
mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari
traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam
lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak)
yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan
duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga
dijumpai tukak di jejenum, yaitu penderita yang mengalami
gastrojejenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
2.1.2 EpidemiologiUlkus peptikum merupakan penyakit yang masih
banyak ditemukan di masyarakat. Penyakit ini meningkat insidennya
seiring dengan bertambahnya usia. Sekitar sepertiga penderita ulkus
duodenum berusia di atas 60 tahun. Sedangkan prevalensi infeksi
akibat Helicobacter pylori, yang merupakan salah satu penyebab
utama ulkus peptikum, sekitar 40-60% pada orang tua asimptomatik
dan lebih dari 70% pada orangtua dengan penyakit gastrointestinal.
Perbandingan insiden ulkus peptikum antara laki-laki dan perempuan
yaitu 5-10 : 1. Tingkat komplikasi ulkus peptikum pada usia lanjut
lebih tinggi. Pada saat ini, sekitar 50% perforasi terjadi pada
mereka yang berusia diatas 70 tahun. Ulkus peptikum pada korpus
lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
2.1.3 EtiologiSaat ini, salah satu penyebab utama sekitar 60%
dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi
inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter pylori yang mana
paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori.
Helicobacter pylori adalah kuman patogen gram negatif yang
berbentuk batang/spiral, dan merupakan microaerofilik berflagela
yang hidup pada permukaan epitel dan mengandung urease. H.pylori
hidup di antrum, tetapi dapat bermigrasi ke proksimal lambung dan
membentuk koloid, suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman
H.pylori dapat menimbulkan pangastritis kronis diikuti atrofi sel
mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal, dan
hipoasiditas.
Gambar Helicobacter pylori
Adapun beberapa faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya ulkus
peptikum ini:1. DietMakanan yang memperberat keluhan ulkus peptikum
antara lain kopi,rempah-rempah, makanan yang asam, panas, pedas,
dan cokelat.2. MerokokMerokok dapat meningkatkan insiden ulserasi
dan komplikasi lainnya, memperlambat penyembuhan, menekan produksi
bikarbonat, dan menimbulkan refluks duodeno-gaster.3. ObatNon
Steroidal Antiinflamatory Drugs (NSAID) dapat merusak mukosa dan
menekan produksi prostaglandin. NSAID bersifat asam dan lipofilik
sehingga mempermudah trapping ion hidrogen masuk ke dalam mukosa
dan menimbulkan kerusakan pada mukosa.4. UsiaH.pylori meningkat
sesuai dengan usia.
2.1.4 Faktor Pertahanan Mukosa Gastro DuodenalEpitel gaster
dapat mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor perusak, yaitu
:- Faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan garam empedu)-
Faktor eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri)Untuk itu,
terdapat suatu sistem untuk mempertahankan mukosa gastro duodenal
yang terdiri dari lapisan pre epitel, epitel, dan post epitel/sub
epitel. Lapisan pre epitel mengandung mukus-bikarbonat yang bekerja
sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion
hidrogen. Sedangkan bikarbonat sendiri memiliki kemampuan
mempertahankan perbedaan pH, yakni pH 1-2 pada lumen lambung dengan
pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat dirangsang oleh
Ca2+, prostaglandin, kolinergik, dan keasaman lumen.Lapisan epitel
merupakan pertahanan kedua dari gastro duodenal, dengan cara
menghasilkan mukus, transportasi ionik sel epitel serta produksi
bikarbonat yang dapat mempertahankan pH intraseluler (pH 6-7), dan
intracellular tight junction.Sistem mikrovaskular yang rapi dalam
lapisan submukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan sub
epitel. Sirkulasi yang baik dapat menghasilkan bikarbonat untuk
menetralkan HCl, memberikan asupan mikronutrien, dan oksigen, serta
membuang hasil metabolik toksik. Prostaglandin yang banyak
ditemukan pada mukosa lambung, memegang peran sentral dalam
mempertahankan dan memperbaiki sel epitel lambung, menghasilkan
mukus-bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan
sirkulasi mukosa dan restitusi sel epitel.
2.1.5 Patofisiologi Ulkus PeptikumUlkus peptikum terjadi pada
mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja
asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam
peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa. Adapun beberapa zat yang menurunkan pertahanan mukosa
lambung salisilat, NSAID, alcohol, dan rokok. Menurut Warren dan
Marshall, ulkus peptikum terjadi oleh karena infeksi dari
Helicobacter pylori yang bersifat patogen. Bakteri ini dapat
bertahan dalam suasana asam lambung dan menembus mukosa lambung,
lalu berkolonisasi disana. H.pylori menghasilkan berbagai macam
sitotoksin yang secara langsung dapat merusak epitel mukosa,
seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang menyebabkan
vakuolisasi sel-sel epitel. Selain itu, bakteri ini juga
menghasilkan bermacam-macam enzim yang dapat merusak epitel,
seperti urease, protease, lipase dan fosfolipase. Urease memecahkan
urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel
epitel, sedangkan protease dan fosfolipase menekan produksi mukus
sehingga menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan
yang kaya lipid pada apikal sel epitel, dan melalui kerusakan sel
dapat menyebabkan asam lambung berdifusi balik sehingga menimbulkan
nekrosis yang lebih luas.Obat-obatan golongan NSAID (aspirin),
alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa
lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi
balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan
khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran
histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan
pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga
peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi
permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan
mukosa menjadi adema. Peningkatan asam akan merangsang syaraf
kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik
akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga
menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf
simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga
timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa
nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa
(keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik
juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut
menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung
tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada
penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia,
kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi
bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Pada
penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal
dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang
merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah
penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler
dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan
komplikasi berupa pendarahan. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa
terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus
duodenum bagian posterior, karena dekat dengan
arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis.
Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi
defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan
gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus
peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan
(MK III). Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain
berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya
perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya,
termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat
terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah
satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di
daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya
pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses
penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala
anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.Gambar
Patofisiologi Ulkus Peptikum
2.1.6 Diagnosis Ulkus PeptikumDiagnosis ulkus peptikum dapat
ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran klinis ulkus
peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1.
AnamnesisSecara umum, pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh
dispepsia. Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan
beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung,
nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan
cepat merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu
pasien merasa lapar, dan rasa nyeri tersebut bisa membangunkan
pasien tengah malam (antara tengah malam dan jam 3 dini hari).
Nyeri ini spesifik pada ulkus duodenum (75%). Rasa nyeri hilang
setelah makan, dan minum obat antasida. Sedangkan rasa nyeri pada
ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster
dirasakan di sebelah kiri, sedangkan rasa nyeri ulkus duodenum
dirasakan di sebelah kanan dari garis tengah perut. Rasa nyeri
bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya
difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan
disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa
penetrasi ke organ pankreas. Rasa nyeri pada ulkus peptikum
bersifat kronik, periodik, ritmik, dan kualitasnya steady and
continue.2. Pemeriksaan FisikUlkus tanpa komplikasi biasanya jarang
menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu hati pada daerah kiri
atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan
merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut
(succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai
muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa jam
sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena
komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau stenosis
pilorus).
3. Pemeriksaan PenunjangGambaran endoskopi ulkus berupa luka
terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Sedangkan
gambaran pada proses keganasan adalah Boorman I/polipoid,
B-II/ulseratif, B-III infiltratif, B-IV/ linitis plastika
(scirrhus). Untuk memastikan apakah terdapat keganasan, dilakukan
pemeriksaan histopatologi dengan biopsi melalui endoskopi. Biopsi
diambil dari pinggiran dan dasar ulkus minimal 4 sampel untuk 2
kuadran. Bila ukuran ulkus besar, sampel diambbil dari 3 kuadran
yaitu dari dasar, pinggir, dan sekitar ulkus.
2.1.7 Klasifikasi
2.1.8 Diagnosis BandingDiagnosis banding untuk ulkus peptikum,
antara lain :- Kanker lambung- Kolesistitis- Pankreatitis- Abses
hepar
2.1.9 Komplikasia. PerdarahanInsiden perdarahan 15-25%,
meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian perdarahan
dapat berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi
terapi, tetapi bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi.
Pantozol/PPI 2 ampul/100 cc NaCl 0,9% drip selama 10 jam secara
parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan
kejadian ulang perdarahan. Sedangkan pemberian transfusi dilakukan
bila : a) TD sistolik 100 x/mnt, d) HT < 30/jam, dianjurkan
pemberian transfusi darah segar sampai HT 30.b. PerforasiRasa sakit
tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut Insidennya 6-7%,
dimana insiden perut meningkat pada usia lanjut karena proses
aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulkus
gaster biasanya ke lobus hati kiri, dapat menimbulkan fistula
gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak
terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ
perut sekitar. Terapi perforasi adalah dekompresi, pemasangan
nasogastrik tube, aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien
dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total, dan pemberian
antibiotika yang diikuti tindakan operasi.
2.1.10 PenatalaksanaanPenatalaksanaan ulkus peptikum terdiri
dari terapi medikamentosa dan non-medikamentosa.1.Terapi Non
Medikamentosa- IstirahatIstirahat yang cukup dapat mempercepat
penyembuhan.- DietCabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang
mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum
didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi
terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi
motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan
tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak,
tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok sebaiknya dihindari.
Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter
pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya
dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan
komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak
mempunyaipengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat
menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi
saat perut kosong.- Obat-obatanMenghindari penggunaan NSAID karena
seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID dapat menekan
produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa
lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif
untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang
menimbulkan keluhan pada lambung.2. Terapi Medikamentosa-
AntasidaAntasida bekerja sebagai penetralisir asam. Antasida
diberikan dengan dosis 3 x1 tablet atau 4 x 30 cc (3 kali sehari,
dan sebelum tidur/ 3 jam setelah makan). Preparat yang mengandung
magnesium dapat menyebabkan BAB tidak berbentuk, serta tidak
dianjurkan pada penderita gagal ginjal karena dapat menyebabkan
hipermagnesemia dan kehilangan fosfat. Preparat yang mengandung
aluminium dapat menyebabkan konstipasi, dan neurotoksik, tetapi
bila dikombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping,
sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Preparat kalsium
dapat menyebabkan Milk Alkaline Syndrome (MAS) yaitu hiperkalsemia,
hiperfosfatemia, renal calcinosis, dan progresi ke arah gagal
ginjal.Obat Penangkal Kerusakan Mukus- Koloid BismuthMekanisme
kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal
bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh
asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi
prostaglandin, bikarbonat, dan mukus. Obat ini memiliki efek
bakterisidal terhadap H.pylori sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet
sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehingga
menimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka
panjang berupa neurotoksik.- SukralfatMekanisme kerjanya melalui
pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub
positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar
ulkus sehingga dapat melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam
dan pepsin. Selain itu, sukralfat dapat membantu sintesis
prostaglandin, bekerja sama dengan EGF, meningkatkan sekresi
bikarbonat dan mukus, serta meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosa. Dosisnya 4 x 1 gram sehari. Efek samping berupa
konstipasi.- ProstaglandinObat ini bekerja dengan cara mengurangi
sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan
meningkatkan aliran darah mukosa serta meningkatkan pertahanan dan
perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terhadap
ulkus akibat pemakaian NSAID. Contoh prostaglandin adalah
misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x 200 mg atau 2
x400 mg pagi dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual,
muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga
tidak dianjurkan pada ibu hamil.- Antagonis Reseptor H2Contoh dari
obat ini adalah ranitidin, cimetidin, dll. Obat ini bekerja dengan
cara memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel
tersebut tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi ini bersifat reversibel. Dosis terapi untuk ranitidin 300
mg malam hari, dan cimetidin 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari.
Dosis pemeliharaan untuk ranitidin 150 mg, dan cimetidin 400 mg.
Efek sampingnya berupa pansitopenia. neutropenia, anemia,
trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia
lanjut, dan gangguan fungsi ginjal terutama pada pemberian
cimetidin.- Proton Pump Inhibitor/PPIContoh obat ini adalah
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dan lain-lain. Mekanisme
kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah
K+H+ ATP untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung. Efek penekanan sekresi asam maksimal 2-6 jam dan lama efek
kerjanya 72-96 jam. Dosis yang diberikan untuk omeprazole 2 x 20
mg/ standar dosis atau 1 x 40 mg/ double dosis, dan
lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau 1 x 60 mg/
double dosis. Efek sampingnya pada jangka panjang akan menimbulkan
kerusakan gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid.
Pengobatan Untuk Infeksi Helicobacter Pylori- Terapi
tripelKombinasinya adalah :1. PPI 2 x 1Amoksisilin 2 x 1
g/hariKlaritromisin 2 x 500 mg2. PPI 2 x 1Amoksisilin 2 x 1
g/hariMetronidazol 2 x 500 mg3. PPI 2 x 1Klaritromisin 2 x 500
mg/hariMetronidazol 2 x 500 mgMasing-masing diberikan selama 7-10
hari- Terapi kuadripelJika gagal dengan terapi tripel maka
dianjurkan memberikan regimen dengan terapi kuadripel, yaitu :PPI 2
x 1Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tabletMNZ 4 x 250Tetrasiklin 4 x 500
mg
3. Tindakan OperasiIndikasi operasi pada ulkus peptikum adalah
:- Elektif, karena gagal terhadap pengobatan- Darurat, karena
terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis
pilorik- Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan
fundus (70% keganasan)Ulkus pada daerah antrum dilakukan
anterektomi, dan Bilroth 1 anastomosis/gastroduodenostomi, bila
disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi.Ulkus di daerah
esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi
dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).
2.1.11 PrognosisPada sebagian besar kasus ulkus peptikum, bila
terapi diberikan dengan tepat dan teratur maka kesembuhan akan
terjadi dalam enam sampai delapan minggu. Beberapa dapat mengalami
kekambuhan sehingga memerlukan terapi jangka panjang.
2.2. Diet LambungJenis diet yang termasuk dalam diet gangguan
sistem pencernaan yakni diet lambung, diet rendah sisa, dan diet
tinggi serat. Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi
gastritis akut dan kronik, ulkus peptikum, pasca operasi lambung
yang sering diikuti dengan dumping syndrome dan kanker lambung.
Gangguan gastrointestinal sering dihubungkan dengan emosi atau
psikoneurosis dan/atau makan terlalu cepat karena kurang dikunyah
serta. Dan juga gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom
dispepsia, yaitu kumpulan gejala yang terdiri dari mual, muntah,
nyeri epigastrium, kembung, nafsu makan berkurang, dan rasa cepat
kenyang. Pemberian diet lambung ini bertujuan memberikan makanan
yang tidak merangsang, dapat mengurangi pengeluaran sekresi lambung
dan dapat menetralkan kelebihan asam hidroklorid. Diet ini di
berikan pada klien dengan ulkus peptikum, esofagitis, thypus
abdominalis, dan klien paska bedah saluran pencernaan.Syarat-syarat
pemberian diet lambung, yaitu :1. Mudah dicerna, pola makan yang
diberikan sedikit dengan frekuensi sering.2. Cukup protein untuk
mengganti jaringan rusak.3. Makanan memenuhi kebutuhan gizi normal
secara bertahap.4. Makanan tidak merangsang secara mekanis, termis
dan kimia lambung.
Tujuan diet lambung :Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya, menghilangkan zat-zat
yang merangsang dalam makanan dan minuman, yang tidak memberatkan
lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang
berlebihan.
Diet lambung di bagi menjadi 4 :1. Diet lambung IDiet ini di
berikan pada klien dengan ulkus peptikum akut, ulkus peptikum di
sertai pendarahan, esofagitis, gastritis akut, dan thypus
abdominalis berat. Bahan makanan yang di berikan berupa susu dan
bubur, susu yang di berikan hanya 2 hari karena makanan ini
membosankan dan kandungan kalorinya, zat besi, thiamin, dan vitamin
C sangat kurang. Cara pemberian diet ini di lakukan tiap 3 jam
dengan porsi kecil.2. Diet lambung IIDiet ini di berikan sebagai
pengalihan dari diet lambung I, dimana kondisi fase akut telah di
atasi, pada klien dengan thypus abdominalis dengan suhu tubuh
tinggi, dan klien dengan pasca bedah saluran pencernaan tertentu.
Makanan ini di berikan selama beberapa hari saja, karena
membosankan klien. Bentuk makanan yang di berikan makanan saring
atau cincang dalam tiap 3 jam.3. Diet lambung IIIDiet ini di
berikan sebagai peralihan dari diet lambung II, atau di berikan
pada klien dengan ulkus peptikum ringan, thypus abdominalis dengan
suhu tubuh yang sudah kembali normal. Kandungan makanan yang ada
yaitu cukup kalori, protein, mineral, vitamin C, tetapi kurang
thiamin. Bentuk makanan yang di berikan makanan lunak.4. Diet
lambung IVDiet lambung ini di beriakan sebagai makananperalihan
dari diet lambung III atau klien yang mengalami,ulkus peptikum
ringan, gastritis ringan, esofagitis ringan dan thypus abdominalis
masa penyembuhan. Kandungan makanan pada diet ini cukup kalori dan
semua zat-zat gizi. Bentuk makanan yang di berikan adalah makanan
lunak dan biasa.
2.3. Identifikasi Masalah2.3.1 Data Administrasi Pasiena. Nama /
Umur: Tn.I / 89 tahunb. No. register : -c. Status pendidikan: -d.
Status sosial : Menengah ke bawah
2.3.2 Data Demografisa. Alamat : -b. Agama : -c. Suku : -d.
Pekerjaan : -e. Bahasa Ibu : -f. Jenis Kelamin : laki-laki
2.2.3Data Biologika. Tinggi Badan : 167 cmb. Berat Badan : 59
kgc. IMT: 21 (normal) Kesan : status gizi baik2.2.4Data Klinisa.
Anamnesis:Keluhan Utama: Nyeri ulu hatiPasien datang sadar diantar
keluarga dengan keluhan nyeri pada ulu hati. Pasien sudah sering
mengeluhkan keluhan seperti ini kira-kira sejak satu tahun SMRS.
Rasa nyeri yang dirasakan seperti diremas-remas. Keluhan nyeri di
ulu hati ini dikatakan berkurang jika pasien makan dan semakin
parah ketika pasien lapar dan dimalam hari. Keluhan ini mengganggu
keseharian dan tidur pasien. Rasa nyeri seperti dirasakan terus
berulang-ulang dalam satu tahun ini. Rasa nyeri dua bulan
belakangan ini semakin parah, terutama 3 hari SMRS sehingga pasien
dibawa ke RS. Pasien juga mengeluhkan rasa mual dan muntah yang
dirasakan sejak 7 hari SMRS. Rasa mual ini dirasakan cukup berat
sehingga membuat pasien tidak ingin makan. Pasien memuntahkan
makanan yang beberapa jam yang lalu dimakannnya. Pasien muntah 2-3
kali sehari dengan volume satu gelas belimbing (100cc). Pasien
menyangkal adanya warna kehitaman dan darah segar pada
muntahannya.Pasien mengatakan lebih lega setelah muntah. Pasien
juga mengelukan badan terasa lemah sejak 7 hari SMRS. Lemas
dikatakan pada seluruh tubuh dan membuat pasien tidak dapat
beraktifitas dengan baik karena keterbatasan tenaganya. Perasaan
cepat lelah ini sudah dirasakan pasien sejak 2 bulan ini, namun 7
hari SMRS dirasakan semakin memberat.Pasien juga mengatakan bahwa
pasien dikatakan semakin kurus oleh orang-orang disekitarnya, namun
pasien tidak pernah mengukur berat badannya untuk memastikan
terjadinya penurunan berat badan. BAB dikatakan lancar tidak ada
masalah, BAB kehitaman disangkal oleh pasien. BAK dikatakan lancar
dan seperti biasanya, kencing batu disangkal oleh pasien.Riwayat
Penyakit DahuluPasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal. Pasien
sejak beberapa bulan ini mengeluh nyeri pinggang dan keluar batu
saat BAK. Pasien diberikan beberapa obat dan salah satunya
merupakan obat penghilang rasa sakit. Pasien mengatakan rajin
meminum obat tersebut karena mampu mengurang rasa sakit yang
dialami pasien. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
hati dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.Riwayat Penyakit
KeluargaTidak ada anggota keluarganya yang menderita keluhan
seperti ini sebelumnya. Riwayat rematik di keluarga dikatakan tidak
ada. Riwayat penyakit sistemik dalam keluarga disangkal.Riwayat
Pribadi dan SosialSebelumnya pasien bekerja sebagai petani yang
mempunyai riwayat pola makanan yang tidak teratur. Saat ini pasien
hanya melakukan aktivitas ringan, seperti berjalan-jalan di sekitar
rumah. Pasien tidak memiliki riwayat merokok, ataupun minum minuman
beralkohol. Saat ini pasien tinggal bersama.b. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : baik, terlihat sakit ringan Kesadaran : komposmentis
Tanda vital :Tekanan darah : 140/70 mmHgNadi : 104 x/mntRespirasi :
20 x/mntSuhu aksila : 36,8 C Status general:Mata : anemis + / +,
ikterus - / -THT : Tonsil : T1/T1 hiperemis (-)Lidah: atrofi papil
(-), buffy tongue (-)Leher : JVP+ 2 cmH2O; Pembesaran kelenjar
(-)ThoraxCor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, Palpasi :
Pulsasi iktus kordis tidak teraba, Perkusi: Batas atas jantung :
ICS II; Batas bawah jantung : ICS V; Batas kanan jantung : PSL
kanan; Batas kiri jantung : MCL kiri, Auskultas : Cor : S1-S2
tunggal regular; murmur tidak adaPulmo : Inspeksi : simetris;
Palpasi : VF +/+; Perkusi: sonor/sonor; Auskultasi : Rhonki -/-, Wh
-/-Abdomen : Inspection : Distention (-), Auscultation: Bowel Sound
(+) Normal Percussion : Tympanic (+), CVA Tenderness -/-, Palpation
: nyeri tekan (+) epigastrium, Liver & Spleen tidak teraba,
Ekstremitas : akral hangat ++/++, Edema --/--. c. Pemeriksaan
penunjang Laboratorium : Hb: 9,8 % Leukosit : 9530/mm3Ht : 36,80
%Trombosit : 423.000/mm3 Esofagogastroduodenoscopy : pangastritis
superfisial dan ulkus bulbus duodenal. Sediaan biopsy tampak mukosa
bulbus duodenum, pada lamina propia tampak infiltrate sel-sel
limfosit dan plasma sedang, pada pewarnaan giemsa Hp (-), tidak
tampak tanda-tanda spesifik maupun ganas pada sediaan ini.d.
Diagnosis : Ulkus bulbus duodenume. Penatalaksanaan : Rawat inap
Diet Lunak (35 kkal 0,8 gr prot/kgBB/hr) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Antasid syr 3 x CI Sucralfat syr 3 x CI Pantoprazole 2 x 40 mg
BAB IIIPERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI
3.1. Metode PenyuluhanMetode penyuluhan yang dilakukan untuk
mensosialisasikan tentang penyakit ulkus peptikum dan kaitannya
dengan kebiasaan pola hidup sehat dengan makanan gizi seimbang dan
olahraga teratur, sehingga manajemen pencegahan dan pengobatan
ulkus peptikum dapat terkontrol. Dengan sasaran pasien memiliki
faktor resiko terhadap ulkus peptikum. Dilakukan dengan pemberian
informasi dan memberikan permahaman, selanjutnya dilakukan diskusi
2 arah mengenai kendala-kendala yang dihadapi.
3.2.Intervensi Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit ulkus
peptikum yang dideritanya, gejala klinis, etiologi, faktor resiko,
gejala klinis, manajemen dan pencegahan, serta dampak yang terjadi
apabila berkepanjangan dan tidak terkontrol. Menganjurkan untuk
menerapkan pola hidup sehat dengan selalu memakan makanan bergizi
seimbang dan berolahraga/ aktifitas fisik. Memberitahukan kepada
pasien pentingnya untuk menjaga pola makan pasien yang teratur dan
dengan kadar gizi yang cukup. Memberikan nasihat kepada pasien
untuk makan secara teratur minimal 3 kali sehari dan tidak
terlambat makan serta keluarga juga diharapkan mengawasi waktu
makan pasien. Menjaga asupan gizi yang seimbang pada pasien tanpa
harus membeli bahan makanan yang mahal. Dengan asupan gizi yang
baik diharapkan ketahanan tubuh penderita terhadap penyakit infeksi
semakin meningkat dan tidak memperparah kondisi ulkus peptikum
Menganjurkan mengurangi beban pikiran dan rasa sedih (manajemen
stres). Membiasakan mencuci tangan sebelum dan setelah melakukan
sesuatu, bila mengkonsumsi buah-buahan dibersihkan dan dicuci
terlebih dahulu, disamping menjaga higenitas pribadi dari pasien
tersebut. Memberikan nasihat kepada pasien dan keluarganya agar
tidak lagi membeli obat bebas untuk keluhan sakit pinggangnya.
Menganjurkan keluarga memberi dukungan kepada pasien agar selalu
menjaga kesehatannya.
BAB IVPELAKSANAAN (PROSES INTERVENSI)
4.1.Strategi Penanganan MasalahDiagnosis Klinis : Ulkus
PeptikumPenanganan masalah : Preventif : Penyuluhan tentang ulkus
peptikum meningkatkan pengetahuan pasien dalam mengatasi kesehatan
diri dan keluarganya, sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya
dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Pengaturan pola makan yang
baik, serta aktivitas fisik yang cukup seperti olahraga secara
teratur, menghindari kebiasaan buruk seperti merokok dan
makan-makanan pedas, minum kopi, dan penggunaan obat-obatan tanpa
indikasi dari dokter. Selain itu, dengan melakukan diagnosis dini
sebagai cara pencegahan. Promotif : Menghimbau kepada pasien, agar
dapat menjalankan pola hidup sehat dengan mengkonsumsi makanan yang
sehat, tidak tinggi kolesterol, menghindari rokok, melakukan
olahraga ringan dan mengurangi aktivitas yang berat dan menyita
banyak pikiran. Kuratif : Terapi Medikamentosa Rehabilitatif :
Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali atau jika habis
obat Monitoring : Interaksi obat dan efek samping, serta kepatuhan
minum obat
Gambar Penyuluhan Ulkus Peptikum
Gambar Penjelasan Mengenai Ulkus Peptikum Kepada Pasien
Gambar Peran Pasien & Keluarga dalam Pencegahan &
Pengobatan Ulkus Peptikum
BAB VMONITORING DAN EVALUASI
5.1. MonitoringMonitoring difokuskan pada aspek promotif dan
preventif untuk meningkatkan derajat kesehatan yang optimal dengan
meningkatkan pengetahuan dan kemampuan pasien (sikap dan perilaku)
dalam mengatasi kesehatan diri.Peran serta keluarga dan masyarakat
merupakan syarat mutlak bagi keberhasilan, kelangsungan dan
kemandirian pembangunan kesehatan, terutama dalam hal ini mengenai
pengobatan pasien dan pencegahan ulkus peptikum melalui manajemen
nutrisi. Peran serta keluarga dan masyarakat dalam pencegahan dan
pengobatan ulkus peptikum diwujudkan antara lain dengan menjalankan
pembinaan dan penyelenggara berbagai upaya/ pelayanan kesehatan
yang berkaitan dengan kesehatan keluarga.
5.2. EvaluasiUpaya yang dilakukan untuk mencegah dan mengontrol
penyakit hipertensi,ulkus peptikum yaitu melalui penghimbauan dan
penggerakkan pola atau gaya hidup yang sehat melalui manajemen
nutrisi, antara lain: Tidak mengkonsumsi makanan yang pedas. Tidak
mengkonsumsi alkohol yang berlebihan. Mengurangi asupan kafein.
Berhenti dari kebiasaan merokok. Tidak mengkonsumsi obat-obatan
tanpa indikasi dari dokter.DAFTAR PUSTAKA
1. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In:
Kasper DL, Braunwald E, et al (eds). Harrisons principles of
internal medicine 16th editions. United States: McGraw-Hill
Companies; 2005. p. 1746- 56. 2. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic
ulcer disease in a general adult population. USA: America Journal
of Epidemiology; 2006. p. 3-8. 3. THE Crux, DISEASE DIAGNOSIS
Peptic Ulcer, India : Tulip Group Costumer, 2009 4. Anand BS.
Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20th 2011. Diakses 8
November th 2012]. Available from URL :
http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview#showall 5.
Souba Wiley, Fink Mitchell, Jurkovich Gregory. ACS surgery:
principles & practice, 2007 edition. UK: WebMD Inc; 2007. p.
5-8. 6. Shamsuddeen U., Yushau M. and Adamu I. A. , HELICOBACTER
PYLORI: THE CAUSATIVE AGENT OF PEPTIC ULCER, Biological Sciences
Department, Bayero University Kano, Nigeria : Bayero Journal of
Pure and Applied Sciences, 2009
