Upload
roni
View
239
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
seminar syok emergency
Citation preview
SYOKSYOKiftahuddiniftahuddin
SYOK:Suatu sindrome klinik yang mempunyai
ciri-ciri berupa hipotensi, takikardi, kulit yang
dingin, pucat basah, sianosis perifer,
hiperventilasi perubahan status mental dan
penurunan pembentukan urine .
Syok:Suatu keadaan yang terjadi bila perfusi
oksigen ke jaringan tidak adekuat
KLASIFIKASI SYOK
1. Syok hipovolemik
2. Syok kardiogenik
3. Syok anafilaktik
4. Syok distributif Syok septik
5. Syok obstruktif
SYOK HIPOVOLEMIK
PERDARAHAN SYOK HIPOVOLEMIK
SHOCK TIME
KONSEKUENSI METABOLIK
BIOMOLEKULER
RESUSITASI CAIRAN
Konsep Dasar Transport OksigenKonsep Dasar Transport OksigenAVAILABLE O2 = CO x
CaO2Available O2= Oksigen yang tersedia untuk Available O2= Oksigen yang tersedia untuk jaringanjaringanCOCO = Cardiac Output (SV x F)= Cardiac Output (SV x F)CaO2CaO2 = Kandungan Oksigen dalam darah = Kandungan Oksigen dalam darah arteriarteriRUMUS NUNN-RUMUS NUNN-FREEMANFREEMANCaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2
x 0,003)x 0,003)
Patofisiologi PerdarahanPatofisiologi Perdarahan
KOMPENSASI CEPAT SUDAH MAKSIMAL
Mekanisme Kompensasi Perdarahan
PERDARAHAN
KEHILANGAN VOLUME(gangguan curah jantung &
perfusi)dan
KEHILANGAN HEMOGLOBIN(gangguan oksigenasi jaringan)
TAKIKARDIA
VASO KONSTRIKS
ITRANSCAPILLAR
Y REFILLERITRO
POESIS
SINTESA PROTEIN
DAPAT DIPERCEPAT
KOMPENSASI LAMBAT
Estimasi PerdarahanEstimasi Perdarahan1.GEJALA
KLINIKESTIMASI LOSS % EBV GEJALA
10-15 % Minimal
15-25 % Pre syok, akral dingin
25-35 %Syok, perfusi menurunTS < 90, N > 120
> 35-40 %
Syok berat, perfusi sangat buruk, tensi tak terukur, nadi tak teraba, gangguan kesadaran
2.TRAUMA STATUS DARI GIESECK
TANDA TS I TS II TS IIISesak nafas - Ringan + +Tekanan darah N Turun Tak terukur
N a d i Cepat Sangat cepat Tak teraba
Urine N Oligouria AnuriaKesadaran N Disorientasi / koma
Gas darah N pO2 /pCO2 pO2 /pCO2
C V P N Rendah Sangat rendah
Blood loss % EBV Sampai 10 % Sampai 30 % Sampai 50 %
3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989 Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan darah (ml)
Sampai 750 750-1500 1500-
2000 > 2000
Kehilangan darah (% volume darah)
Sampai 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
Denyut nadi < 100 > 100 > 120 > 140Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Tekanan nadi Normal atau naik Menurun Menurun Menurun
Frekuensi pernapasan 14-20 20-30 30-40 > 35
Produksi urine (ml/jam) > 30 20-30 5-15 Tidak
berarti
CNS / status mental Sedikit cemas
Agak cemas
Cemas, bingung
Bingung, lesu (lethargic)
Pengganti cairan (hukum 3:1)
Kristaloid
Kristaloid
Kristaloid & darah
Kristaloid dan darah
Untuk laki-laki yang beratnya 70 kg
CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRANCAIRAN
Cairan PenggantiCairan Pengganti(Bukan Darah)(Bukan Darah)
DarahDarah
1. Mudah didapat dan murah
1. Tidak selalu tersedia
2. Sangat jarang alergi 2. Memerlukan waktu untuk reaksi silang
3. Reaksi inkompatibilitas, alergi
4. Menularkan penyakit
Pilihan CairanPilihan Cairan
1.Cairan kristaloida)NaCl 0,9%b)Ringer laktatc)Ringer asetat
2.Cairan koloid Alami : plasma, albumin Buatan : gelatin, starch,
dextran3.Cairan hipertonik + Dextran
Teknik Resusitasi CairanTeknik Resusitasi CairanPemberian kristaloid : 2-4 kali perdarahan
Cairan koloid : sesuai jumlah perdarahan
Cairan hipertonikDarah : transfusi
Ringer laktat Ringer asetat NaCl 0,9 %
Dextran Expafusin Hemacel
ALGORITME PERDARAHANALGORITME PERDARAHANPENDERITA PERDARAHAN
PASANG INFUS JARUM BESARAMBIL CONTOH DARAH
RINGER LAKTAT Atau NaCl 0,9 %1000-2000 ML DALAM 30-60 MENIT,Ulangi sampai 2-4 x lost volume (kalau perlu 2 infus)
HEMODINAMIK BAIK
HEMODINAMIK BURUK
Tekanan darah > 100, nadi < 100Perfusi hangat, keringUrine > ½ ml / kg / jam
HEMODINAMIK BAIKHEMODINAMIK BURUK
TERUSKAN CAIRAN2-4 X lost volume
CATAT TEKANAN DARAH, NADI, PERFUSI, (produksi urine)Siap darah 500-1000 ml
B CA
Shock Position
300 - 500 mlInfusion of Blood
Perhitungan Penurunan HbPerhitungan Penurunan Hb
Jika perdarahan 1000 mL diganti kristaloid
Hb : 12 g%, EBV : 3500 mL
Hb sebelum perdarahan : 0,12 x 3500 mL = 420 g.
Hb hilang : 0,12 x 1000 mL = 120 g.
Hb sisa : 420-120 = 300 g.
Hb sebelum EBV normal = 300/3500 = 8,5 g%
Perhitungan Penurunan HctPerhitungan Penurunan Hct
Hct sebelum perdarahan : 40 % EBV 3500 ml.
Volume eritrosit sebelum berdarah :
0,4 x 3500 = 1400 ml
Eriotrosit yang hilang = 0,4 x 1000 ml = 400 ml.
Eritrosit tersisa = 1000 ml.
Hct setelah EBV normal = 1000/3500 = 0,28 = 2,8 %
Efek Volume Intravaskuler
CAIRANDISTRIBUSI WAKTU
PARUHVol. interstisial Vol. intravask% %
Hartmann 80 20 20 menitAlbumin 20 80 > 24 jamDekstran 70 10 90 12 jamHes 0 100 > 24 jamPoligelin 50 50 4 jam
MonitoringMonitoring1.E K G2.TEKANAN DARAH3.URINE4.C V P5.SUHU6.THORAKS FOTO7.SWAN-GANZ
KATETER
PARAMETER FLUID CHALLENGE TESTPARAMETER FLUID CHALLENGE TEST
CVP < 8RL: 200 mL
CVP 8 – 14
RL: 100 mL
CVP > 14RL: 50 mL
Selama 10 menit
> 5 cmCairan cukup
2 - 5 cmTunggu 10
menit
< 2 cmTambah
lagi seperti diatas
> 5 cm
Cairan cukup
Tetap Beri cairan
sedikit Evaluasi
< 2 cmTeruskan cairan
KESIMPULANKESIMPULAN
1. Resusitasi cairan, harus cepat, memperpendek shock time (1 jam)
2. Transfusi darah dapat ditunda Hb 7-8 gr%.3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan
untuk menghindari penyulit seperti edema paru dan gangguan hemostasis
SYOK ANAFILAKSIS
ANAFILAKSISANAFILAKSISSuatu sindrom klinik yang terjadi akibat suatu reaksi
alergis (reaksi imunologis) bersifat sistemik yg cepat mengenai beberapa organ, meliputi :
• Respirasi• Sirkulasi• Pencernaan • Kulit dan lain-lain• Jika sindrom tsb menyebabkan syok disebut syok
Anafilaksis, yg kalau tidak dikelola dgn cepat dan tepat dpt KEMATIAN
Anafilaktoid (anaphylactoid) Non immunologic reaction
• Merupakan reaksi anafilaksis yg tdk disebabkan oleh reaksi imunologis
• Mekanisme belum diketahui dgn jelas
• Gejala sama dgn reaksi imunologis, tapi sedikit lebih ringan
• Lebih banyak ditemukan dibanding reaksi imunologis.
REAKSI
Anafilaksis Anafilaktoid
Imunologis Non Imunologis
KEDUANYA KEMATIAN
GEJALANYA SAMA
Lepasnya Mediators
INSIDENS SYOK ANAFILAKSIS
• Sangat jarangSangat jarang• Secara epidemiologis di AmerikaSecara epidemiologis di Amerika
– 40 – 60% gigitan serangga40 – 60% gigitan serangga– 20 – 40% kontras radiografi20 – 40% kontras radiografi– 10 – 20% Antibiotika10 – 20% Antibiotika
• 0.01% akibat penisilin0.01% akibat penisilin - 9 % fatal- 9 % fatal
• Pengalaman pribadiPengalaman pribadi3 dalam 4 tahun3 dalam 4 tahun
Penyebab Anafilaksis maupun Anafilaktoid
• Gigitan serangga, makanan, latex, dllGigitan serangga, makanan, latex, dll• AntibiotikAntibiotik
– penisilin, sefalosporinpenisilin, sefalosporin• Kontras radiografiKontras radiografi• Anestetik lokalAnestetik lokal• NSAIDNSAID• OpiateOpiate• AspirinAspirin• TubocurarinTubocurarin• DextranDextran• MannitolMannitol
Mekanisme Terjadinya Reaksi Anafilaksis
Reaksi Antigen + Antibody Mediator
• Histamin (H1 & H2)Histamin (H1 & H2)• BRADIKININBRADIKININ• ProstaglandinProstaglandin• LEUKOTRIN (SRS-A)LEUKOTRIN (SRS-A)
Otot Polos
Pembuluh darah-Vasodilatasi- Permeabilitas -Hipotensi
Saluran napas-Vasokontriksi bronkious-Gejala asma-Obstruksi napas
Gambaran Klinis suatu Reaksi Anafilaksis :
• KulitKulit– Urtikaria (paling sering)Urtikaria (paling sering)– Udem muka, tangan dan kakiUdem muka, tangan dan kaki
• GIGI– Mual & muntahMual & muntah– Perut krampPerut kramp– DiareDiare
• SirkulasiSirkulasi– Tekanan darah Tekanan darah ↓↓– BradikardiBradikardi– SyokSyok
• RespirasiRespirasi– Gejala asmaGejala asma– Udem laringUdem laring– Obstruksi napas atas gejala obstruksi napas Obstruksi napas atas gejala obstruksi napas
merupakan pembunuh utama diikuti oleh merupakan pembunuh utama diikuti oleh hipotensi yg hebat.hipotensi yg hebat.
Patofisiologi syok Anafilaktikantigen
Antibodi (IgE)Histamin,kinin,lekotrin
& prostaglandin
Kontriksi otot polosSpasme bronkus,laring, sal.cerna)
Vasodilatasiperifer
Permeabilitaskapiler
Ekstravasasi cairanintravaskuler
Edema
Tahanan pemb darahperifer
Hipovolemi relatif
Cardiac outpur
Perfusi jaringan me
Ggn metabolisme sel KematianKematian
HistaminProstaglandin
LekotrinePAF
BradikininFaktor kemotaktik
Terapi Berdasar Patofisiologi
AnafilaksisAnafilaktoid
Vasodilatasi kapilerPermeabilitas kapiler
Spasme bronkus
Pelepasan mediatordari mastosit
Mediator
Efek biologis
-adrenergik
Produksi cAMP
Antihistamin
Steroid
Steroid
Epinefrin
Aminofilin
Algoritma Penanganan Syok Anafilaksis
• Baringkan dalam posisi syok, alas kerasBaringkan dalam posisi syok, alas keras• Bebaskan jalan nafasBebaskan jalan nafas• Tentukan penyebab dan lokasi masuknyaTentukan penyebab dan lokasi masuknya• Jika masuk lewat ekstremitas pasang turniketJika masuk lewat ekstremitas pasang turniket• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutanAdrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutan• Monitor pernapasan dan hemodinamikMonitor pernapasan dan hemodinamik• Suplemen oksigenSuplemen oksigen• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang)Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang) atau 1:10000 2,5 –5 ml(0,25-0,5) intravena (berat)atau 1:10000 2,5 –5 ml(0,25-0,5) intravena (berat) Berikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollapsBerikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollaps
(ringan)
Adrenalin merupakan “drug of choice” dari syok anafilaksis.
Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :1.1. Adrenalin merupakan bronkodilator Adrenalin merupakan bronkodilator
yang kuatyang kuat2.2. Adrenalin merupakan vasokonstriktor Adrenalin merupakan vasokonstriktor
pembuluh darah dan inotropik yang kuat pembuluh darah dan inotropik yang kuat 3.3. Adrenalin merupakan histamin bloker, Adrenalin merupakan histamin bloker,
melalui peningkatan produksi cyclic melalui peningkatan produksi cyclic AMP AMP
Terapi syok anafilaksisTerapi syok anafilaksis
Manifestasi Pada Pernapasan
• Oedema pada jalan nafas, terutama Oedema pada jalan nafas, terutama daerah hipofaring dan laring yg dapat daerah hipofaring dan laring yg dapat menyebabkan kematianmenyebabkan kematian
• Histamin dan leukotrine menyebabkan Histamin dan leukotrine menyebabkan konstriksi bronkuskonstriksi bronkus
• Inflamasi eosinofilik pada mukosa serta Inflamasi eosinofilik pada mukosa serta hipersekresi mukushipersekresi mukus
Manifestasi Pada Sirkulasi
• Vasodilatasi arteriol dan peningkatan Vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas pembuluh darahpermeabilitas pembuluh darah
HIPOTENSIHIPOTENSI
Manifestasi Pada Saluran Cerna• Perut kram, mual, muntah sampai Perut kram, mual, muntah sampai
diare merupakan manifestasi dari diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal gangguan gastrointestinal
• Gejala prodromal untuk timbulnya Gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.gejala gangguan nafas dan sirkulasi.
Manifestasi Pada Kulit• Paling sering ditemukan pada reaksi Paling sering ditemukan pada reaksi
anafilaktikanafilaktik • Setiap gangguan kulit berupa urtikaria, Setiap gangguan kulit berupa urtikaria,
eritema, atau pruritus, harus eritema, atau pruritus, harus diwaspadai untuk kemungkinan diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berattimbulnya gejala yang lebih berat
Pencegahan
• KewaspadaanKewaspadaan • Test kulitTest kulit • Pemberian antihistamin dan Pemberian antihistamin dan
kortikosteroidkortikosteroid • Pengetahuan, keterampilan dan Pengetahuan, keterampilan dan
peralatanperalatan
Masalah Hukum
• Test kulit tidak memberi jaminan 100 % Test kulit tidak memberi jaminan 100 % • Sebaiknya dilakukan sebelum Sebaiknya dilakukan sebelum
menyuntikan obat-obatan yang telah menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis dapat menimbulkan syok anafilaksis
Terima Kasih