Borok di Kaki

KELOMPOK B2Ketua : Nurissya Sholyhanna Pane (1102009210)Sekertaris : Nurul Fitri Rizkya (1102009213) Anggota : Latifahni (1102009156)

Mira Andhika (1102009173) Mohammad Rizki (1102009175) Muhammad Rifai Solichin (1102009190) Prisca Ockta Putri (1102009220) Ratri Ramadianingtyas (1102009238) Sofia Putri Nirmala (1102009271) Yudith K. Aisyah (1102009307)

Skenario 1Borok di KakiSeorang pria 50 tahun datang berobat ke Poliklinik dengan keluhan borok di punggung kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak 2 minggu yang lalu. Pada awalnya luka hanya berupa bisul kecil, namun kemudian dipencet oleh pasien sehingga sejak 1 minggu yang lalu bisul semakin membesar, bernanah, dan berbau busuk. Akibat adanya luka tersebut, pasien menjadi ragu untuk melaksanakan shalat.Sejak 2 tahun yang lalu sudah menderita diabetes melitus, tetapi tidak teratur mengkonsumsi obat. Sedangkan keluhan kaki sering kesemutan dan baal sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:Kesadaran : komposmentisTekanan darah (empat ekstremitas) : 130/80 mmHgFrekuensi nadi : 100 x/menitFrekuensi napas : 24 x/menit tidak dalamSuhu : 38,5oCBB : 80 kgTB : 165 cmIMT :29,38 kg/m2

Jantung dan paru : dalam batas normalAbdomen : dalam batas normal

Status lokalis :Dorsum pedis dekstra :Inspeksi : ulkus pucat kemerahan berukuran 5x6x2 cm, tepi tidak teratur, mengeluarkan pus berwarna kuning dan berbau busukPalpasi : rasa raba (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), tidak terasa nyeri walau luka ditusuk dengan jarumAnkle Brachial Index 1,0

Pemeriksaan EKG: irama sinus QRS rate 100x, normoaksis, PR interval 0,18”, RVHFoto toraks PA : cor dan pulmo dalam batas normalFoto pedis dekstra AP/Lateral : gambaran perkabutan soft tissue (-), tanda osteomielitis (-), gas gangrene (-)

Pemeriksaan laboratorium :Darah rutin : lekositosisGula darah sewaktu : hiperglikemiReduksi urin : (+)Keton urin : (-)Protein urin : (-)

Dokter menyimpulkan pasien menderita DM tipe 2 dengan ulkus kaki diabetik di dorsum pedis dekstra dan menyarankan pasien untuk dirawat kemudian dikonsulkan ke bagian penyakit dalam, bedah, saraf, gigi, mata, dan gizi serta pemeriksaan lain untuk memastikan diagnosis dan pengobatan lebih lanjut.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK PANKREAS

TIU 1

Anatomi Makroskopik Pankreas

• Pankreas merupakan organ yang memanjang, terletak di epigastrium, kuadran kiri atas.srtukturnya lunak, berlobus, terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum menyilang planum transpyloricum.

• Pankreas dibagi menjadi :– Caput – Collum– Corpus– Cauda

• Perdarahan – Arteri : arteri lienalis, arteri pancreaticiduodenalis superior dan

inferior– Vena : sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistim porta

• PersarafanBerasal dari serabut – serabut saraf simpatis dan parasimpatis (vagus)

• Ductus pankreaticus– ductus pankreaticus major dari cauda pankreas berjalan

disepanjang kelenjar. Bermuara ke pars descendens duodenum bersama ductus choledokus menuju papila duodeni major.

– Ductus pankreaticus accesorius,mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput ke duodenum. Menuju papilla duodeni minor.

Anatomi Mikroskopik Pankreas• Pulau – pulau Langerhans

Merupakan mikroorgan endokrin multi hormonal di pankreas. Pulau – pulau ini berkelompok bulat terpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin pankreas, merupakan sel – sel bulat/poligonal, pucat, tersusun berderet yang dipisahkan oleh jaringan kapiler darah.

• Terdapat 4 jenis sel :– Sel A : bentuknya besar dan mencolok, terletak di tepi, mensekresi glukagon yang berfungsi

untuk menghasilkan energi yang di simpan sebagai glikogen dan lemak yang didapat dari glikogenolisis dan lipolisis.

– Sel B : sel paling kecil, granulanya lebih kecil terletak di daerah pusat, mensekresi insulin yang berfungsi untuk memasukan glukosa kedalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah.

– Sel D : sel paling besar, granula mirip sel A, tapi tidak padat, mensekresi somatostatin yang berfungsi menghambat pelepasan hormon dari sel pulau lainya melalui kerja pparakrin setempat.

– Sel PP : ditemukan pada guinea pig, mensekresi polipeptida pankreas.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI INSULIN

TIU 2

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi insulin

Mekanisme Kerja Insulin

• Efek pada karbohidrat1. Insulin mempermudah masuknya

glukosa kedalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif, hati.

2. Insulin merangsang glikogenesis3. Insulin menghambat glikogenolisis 4. Insulin menghambat glukoneogenesis

dengan dua cara :• Menurunkan jumlah asam amino di dalam

darah• Menghambat enzim – enzim hati yang

diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa

• Efek pada lemakInsulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida– Insulin meningkatkan transportasi

glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

– Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

– Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel jaringan adiposa

– Insulin menghambat lipolisis

• Efek pada proteinInsulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :– Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari

darah kedalam otot dan jaringan lain– Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam

amino kedalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel

– Insulin menghambat penguraian protein

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG DIABETES MELITUS

TIU 3

Definisi

• DM atau Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Etiologi

• Pola makan• Obesitas (kegemukan)• Faktor genetis• Bahan-bahan kimia dan obat-obatan• Penyakit dan infeksi pada pancreas• Pola hidup

Epidemiologi• Tingkat prevalensi Diabetes Melitus adalah tinggi. Diduga terdapat

sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 100.000 kasus baru, diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di AS dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.

• 75% penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular, serangan jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi paling utama. Selain itu, kematian retus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada diiabetes jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.

Klasifikasi

Klasifikasi diabetes melitus menurut America Diabetes Association 2009 • Diabetes melitus tipe 1• Diabetes melitus tipe 2• Diabetes melitus tipe lain• Diabetes melitus kehamilan

Patogenesis & Patofisiologi

Manifestasi Klinis

Diagnosa

Komplikasi

• Komplikasi Akut– Hipoglikemia, yaitu menurunnya kadar gula darah

< 60 mg/dl– Keto Asidosis Diabetika (KAD), yaitu DM dengan

asidosis metabolic dan hiperketogenesis– Koma Lakto Asidosis, yaitu penurunan kesadaran

hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.– Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama

dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

• Komplikasi kronikBiasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih 5 tahun.– Makroangiopati– Mikroangiopati

Retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

– NeuropatiPenderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar sendiri.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS

TIU 4

Non-farmakologis Terapi• Terapi gizi medis

– Komposisi makanan yang dianjurkan• Karbohidrat.

– Dari total kebutuhan kalori sehari 60-70%– Jumlah serat 25-50 gram/hari.– Jumlah sukrosa tidak boleh >5% total asupan

energi – Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non

kalori.– Fruktosa tidak boleh > 60 gram/hari.

• Protein.– 15-20% dari total kebutuhan energi per hari.– Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan

protein ditrunkan sampai 0.85 gram/kg bb/ hari.• Lemak.

– Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, max 10% total kebutuhan energi

– Batasi asupan asam lemak bentuk trans.• Natrium

– Sama dengan masyarakat umum: 3000 mg (1 sdt garam dapur)

– Kebutuhan KaloriDitentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.

• Penentuan status gizi berdasarkan IMT.IMT = Berat Badan (kg)/(Tinggi Badan (m))2

Contoh :BB = 50 kg, TB = 160 cmIMT = 50/(1,6)2 = 50/2,56 = 19,53 IMT Status Gizi Kategori

< 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus

17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus

18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal

25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk

> 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk

Kalori/kg BB ideal

Status Gizi Kerja santai sedang berat

Gemuk 25 30 35

Normal 30 35 40

Kurus 35 40 40-50

• Penetuan status gizi berdarkan rumus broccaPasien seorang laki-laki 48thn, tinggi 160cm dan BB 63kg, pekerjaan sbg penjaga toko.BBI= (TBcm-100)kg-10% = 60-6 = 54 kgStatus gizi= (BBaktual-BBI)x100% = (63-54)x100% = 116% (termasuk BB lebih)Jumlah kebutuhan kalori per hari:– Kebutuhan kalori bassal= BBIxkalori status gizi = 54x30 kal = 1620 kalori– Kebutuhan aktifitas +20% 20%x1620=324 kalori– Koreksi usia -5% 5% x 1620 = 81 kalori– Koreksi BB -10% 10% x 1620 =162 kalori

Jadi total kenutuhan kalori penderita 1620+324-81-162 = 1701 di bulatkan jadi 1700 kaloriDistribusi makanan :– KH 60% = 60% x 1700 = 1020 kalori karbohidrat setara dengan 255 gram karbo.– Protein 20% = 20% x 1700 = 340 kalori protein setara dengan 85 gram protein.– Lemak 20% = 20% c 1700 = 340 kalori lemak setara dengan 37.7 gram lemak.

• Latihan Jasmani– Jalan kaki– Menggunakan tangga– Berkebun– Bersepeda santai– Berenang– jogging

Farmakologi TerapiObat Hipoglikemik Oral/Antidiabetik Oral• Golongan Insulin Senitizing

– Biguanid. Obat yang banyak dipakai sekarang adalah metformin.Mekanisme kerja:• Metformin menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatakan sensitivitas insulin• ekskresi lewat urin. • Masa paruh sekitar 2 jam.

Dosis:• Dosis awal 2x500 mg• Dosis pemeliharaan 3x500 mg. Dosis max 2,5 gram. Obat diminum 2-3x sehari pada saat

waktu makan.

Efek samping.• Mual, muntah, diare, kecap logam• Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal/kardiovaskular dapat menimbulkan peningkatan

kadar asam laktatdalam darah, sehingga dapat menggangggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

Indikasi.Digunakan pada terapi diabetes dewasa.

Kontraindikasi.Kehamilan, pasien penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremia, penyakit jantung kongestif dan penyakit paru dengan hipoksia kronik.

– Glitazone (tiazolidinideon)Mekanime kerja.• Glitazone merupakan agonis peroxisame poliferator-activated receptor gamma

(PPARy)• Glitazone dapat meningkatkan efisiensi dan respon sel beta pankreas dengan

menggunakan glukotoksisitas dan lipotoksisitas.• Pemberian oral absorbsinya tidak dipengaruhi makanan, berlangsung ±2jam.• Ekskresinya lewat ginjal.

Dosis• Dosis Rosiglitazone 4 mg, bila dalam 3-4 minggu kontrol glisemia belum

adekuat, dosis ditingkatkan 8mg/hari.• Pioglitazone 15-30mg, bila kontrol glisemia belum adekuat dosis dinaikan 45mg/hari.

Indikasi.Digunakan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respon dengan diet dan latihan jasmani.Kontraindikasi.pasien dengan riwayat hati sebelumnya, gagal jantung, dan edema.Efek samping.• Peningkatan BB• Edema sering terjadi pada penggunaan bersama insulin.• Menambah volume plasma.• Memperburuk gagal jantung kongestif.

• Golongan Sekretagok Insulin– Sulfoniluria.

Obat golongan ini biasa digunakan pada diabetes dengan glukosa yang tinggi dan sudah terjadi gangguan sekresi insulin.Mekanisme kerja :Sulfonuria akan berikatan dengan reseptor chanel K penutupan chanel K permeabilitas K turun depolarisasi membukanya chanel Ca peningkatan Ca intrasel ion Ca berikatan dengan kalmodulin merangsang eksositosis granul yang mengandung insulin. Efek Samping :• Hipoglikemi• Gangguan pencernaan• Gangguan enzim hati• Fotosensitivitas• Flushing

– GlinidGolongan obat ini memiliki banyak kesamaan dengan sulfonuria perbedaanya adalah:• Ia memiliki waktu paruh yang lebih pendek dan memiliki efek yang kurang baik

pada kadar glukosa puasa<dimana tidak begitu kuat menurunkan HbA1C.

• Golongan Penghambat Glukosidase– Acarbose

hampir tidak diabsorpsi dan berkerja pada saluran cerna.Mekanisme kerja :• memperlambat pemecahan dan penyerapan glukosa melalui penghambatan

enzim glukosidase yang terletak pada dinding enterosit pada bagian proksimal usus halus.

• Menghambat pembentukan monosakarida intraluminal.• Memperpanjang kadar glukosa post prandial.• Mempengaruhi respon insulin.• Menurunkan kadar glukosa darah post prandial.• Eskresi melalui feses

Penggunaan:• Pemberian monoterapi akan menurunkan glukosa post prandial 40-60 mg/dl dan

glukosa puasa 10-20 mg/dl.• Pada pemberian kombinasi akan menurunkan glukosa post prondial 20-30 mg/dl

dari sebelumnya.• Pemberian obat ini diberikan pada saat makan>

Efek samping:maldigesti karbohidrat dan efek gastrointestinal.

• Golongan Incretin– Glukosa dependen insulinotropik peptide

Dihasilkan oleh sel K pada duodenum dan mukosa usus halus

– Glukagon like peptideDisekresikan oleh sel L mukosa usus dan sel a oleh pankreas.

Akan meningkatkan respon insulin,penekanan ekresi glukagon,penghambatan pengosongan dan memiliki efek anoreksia central.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG ULKUS PADA KAKI DIABETIK

TIU 4

Kuman Penyebab Ulkus pada Kaki Diabetik

• Clostridium perfringens– Toksin nekrotikan dan enzim hialuronidase penyebaran infeksi– Toksinnya bersifat hemolitik, nekrotikan, dan letal– Infeksi dalam 1-3 hari krepitasi jar. subkutan dan otot, sekret berbau

busuk, nekrosis progresif, demam, hemolisis, toksemia, syok, dan kematian.– Pengobatan: amputasi dan antibiotik

• Streptococcus beta hemolitikus grup A– Gangren streptococcus (necrotizing fasciitis) infeksi yang mengenai jar.

subkutan dan fascia– Infeksi menyebar dengan cepat

• Peptostreptococcus– Infeksi anaerobik campuran

• Staphylococcus– S. Aureus– Sering ditemukan di lingkungan manusia, selain sbg flora normal– Ciri khas menyebabkan supurasi fokal (abses)

Patofisiologi Ulkus pada Kaki Diabetik

Klasifikasi • Klasifikasi Wagner

Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 Derajat 5

NormalHigh risk foot,No ulcer

Kaki resiko tinggi,Deformitas,Kelainan kuku,Kulit kering,Otot hipotrofi

Kaki ulkus,Ulkus pada plantar,Neuropati,Kalus, Ulkus dasar nya otot

Kaki infeksi, kulit merah, OsteomielitisGejala sisitemik

Kaki nekrosis/ gangren melibatkan kulit sub kutis fasia , sendi,tulang.

Kaki yg tidak dapat diselamatkan Nekrosis luas harus amputasi

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG KENAJISAN DARAH DAN NANAH

TIU 6

• Berkata Asy Syaikh Asy Syirazi dalam Al Muhazzab:“Najis itu kencing, tinja, muntahan, madzi, wadi, mani dariselain manusia, darah, nanah, cairan dari cacar, segumpal darah, bangkai, khamr, nabidz, anjing, babi, keturunan dari keduanya dan keturunan dari salah satunya, susu dari binatang yang tidak dimakan dagingnya selain manusia,basahan vagina dan segala sesuatu yang terkena najis dengan semua itu.”

• Darah dan nanah (menurut mazhab Syafi’i)Semua jenis darah termasuk nanah adalah najis, kecuali:– Sisa darah dalam daging yg disembelih atau darah ikan– Darah/nanah sedikit yang berasal dari bisul atau luka sendiri

Daftar Pustaka1. Brooks GF, Butel JS, Morse SA (2004): Jawetz, Melnick and Adelberg’s Medical

Microbiology, 23rd edition, International Edition, McGraw-Hill, Kuala Lumpur.2. Ganiswarna, SG, Setiabudy, R, Suyatna, FD, dkk, (2006). Farmakologi Dan Terapi Edisi 5.

Jakarta, Gaya Baru.3. Ganong.W.F, (2001), Review of Medical Physiology. 20th Ed The McGraw-Hill

Companies.4. Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna

Publishing Pusat Penerbitan IPD5. Junquiera L.C., Carneiro J, (2007) Histologi Dasar, Text dan Atlas, Edisi 10. Jakarta, EGC.6. Kowalak, JP, dkk (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.7. Kumar, V. dkk. (2007). Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7. Jakarta, EGC.8. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia9. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 2. Jakarta : EGC.10. Snell, R.S. (1997), Clinical Anatomi for Medical Student, 3th edition Indonesia, Jakarta:

EGC.11. Utama, H. (2009). Penatalaksanaan Diabetes Terpadu edisi 7. Jakarta: FKUI.12. http://www.ayubmed.edu.pk/JAMC/PAST/15-3/rooh.htm