HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HONK)

&

DIABETIC KETO ACIDOSIS

Identitas PasienNama: Tn. AUsia: 17 Agustus 1950Jenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Sumberejo BaturTanggal Masuk RS: 25 Mei 2015

Anamnesis Keluhan Utama: penurunan kesadaranRiwayat Penyakit Sekarang: pasien datang ke IGD dengan kondisi penurunan kesadaran dan tampak gelisah. Menurut putra pasien pasien mengeluh lemas sudah 4 hari dan pasien memiliki riwayat DM dan kontrol rutin di Puskesmas sudah 1,5 tahun. Sebelum dibawa ke RS pasien tiba-tiba tidak ingat apapun dan tampak gelisah.

Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat mondok sebelumnya disangkalRiwayat Penyakit Keluarga: riwayat DM -, HT-, riwayat penyakit jantung -Riwayat Personal Sosial : pasien masih kurang menjaga makanannya.

Anamnesis SistemSistem Cerebrospinal: somnolen, gelisahSistem Cardiovaskuler: tidak berdebar- debar, Sistem Respirasi: tidak sesak, tidak ada batukSistem Gastrointestinal: mualSistem Urogenital: BAK lancar.Sistem Integumentum: tidak ada sianosis, akral dingin +Sistem Muskuloskeletal: Gerak dan kekuatan seluruh ektrermitas baik

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Tampak GelisahKesadaran: SomnolenTanda VitalSuhu: 37.1CNadi:100 kpmPernapasan: 20 kpmTekanan Darah: 90/60 mmHg

Latar BelakangKAD dan HONK merupakan komplikasi seriusDpt tjd pd DM tipe 1 dan tipe 2Mortalitas KAD : < 5%Mortalitas HONK : mencapai 15%Prognosis buruk : kondisi koma dan hipotensiPengetahuan ttg: faktor pencetus, diagnosis, therapi mrp hal yang penting.

PatogenesisMenurunnya efektifitas aksi insulin sirkulasi dan peningkatan counterregulasi hormon spt : glukagon, katekolamin, cortisol dan growth hormon. Akibatnya peningkatan produksi glukosa hepar dan renal shg terjadi ggn penggunaan glukosa pada jaringan -----mk terjadi hiperglikemia perubahan osmolalitas ekstraselluler.Tjd pelepasan FFA ke sirkulasi dari jar. Lemak ---- tjd ketonemia dan metabolic acidosis.PD HONK , adanya konsentrasi plasma insulin yang inadekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh insulin-sensitive pada jaringan tetapi cukup adekuat untuk lipolisis dan ketogenesis.

PatogenesisInsulin defisiensi plus counterregulatory hormon excess

celluler underutilization increase hepatic Lypolisis Proteinof glucose gluconeogenesis breakdown

Hyperglicemia

osmotic diuresisfatty acid transportto liverglycosuria

glomerular filtration rate vomitingketoacidosisketonuria

severe hyperglycemiaanion gap metab.acidosis

Volume depletionketonemia

metabolic acidosiscompensatory tachypnea

shock

Baik KAD maupun HONK berhub. Dg Glukosuria, yang menyebabkan diuresis osmotic, dg hilangnya air, natrium, kalium dan elektrolit lainnya.

Faktor Pencetus:Infeksi : plg seringLainnya: kasus serebrovaskuler, alkohol, pankreatitis, MCI, trauma dan obat-obatan.Onset baru DM tipe 1Penggunaan obat: kortikosteroid, thiazid, obat simpatomimetik ( dobutamin, terbutalin)

DiagnosisAnamnesa:Adanya riwayat poliuri, poliphagi, polidipsi, penurunan berat badan, mual, nyeri perut, dehidrasi, kelemahan, kehilangan rasa dan koma. Pemeriksaan Fisik:Turgor menurun,respirasi Kussmaul, takikardi, hipotensi, gangguan mental, shock atau komaTemperatur dapat normal, atau hiptermi karena terjadi vasodilatasi perifer. Jika terdapat hipotermi prognosis buruk.

Kriteria Diagnostik KAD dan HONK

KriteriaKADRingan Sedang BeratHONKGlukosepH arteriBikarbonatUrine ketonSerum ketonOsmolalitasAnion gapKesadaran>250 >250 >2507,25-7,3 7,0-7,4 12Sadar menurun stupor/koma>600>7,3>15SmallSmall>320VariabelStupor/koma

Kriteria Diagnosis KAD dan HONK (Perkeni 2002) KADR/ DM, kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (Kussmaul) , tanda-tanda dehidrasi.Faktor pencetus : infeksi akut, MCI, stroke.Laboratorium :-Hiperglikemia (GDS >250 mg/dl)-asidosis metabolik ( pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l)-ketosis ( ketonemia atau keonuria)HONKR/ = KAD (usia > 40 tahun)Terdapat hiperglikemia dg osmolaritas yang tinggiTanpa asidosis dan ketosis

Perbandingan antara KAD dan HONK

jenisKADHONKUmurGlukosa drhSerum NaSerum KBikarbonatosmolaritas< 40< 1000< 140/N Tapi < 360>40>1000>140Sering N/sedikit >360

RUMUS

= 2 (Na + K) + Glukosa mg % + Urea186

Normal : 275 295 m osm

Pemeriksaan LaboratoriumMeliputi glukosa plasma, BUN/creatinine, keton serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urine, pem.drh lengkap dan ECG.Kultur Bakteri: urine, drh, pus, dll.HbA1C: untuk melihat apakanh suatu episode akut atau kronik.Ro thorax

Pemberian cairanPemberian cairan diharapkan melalui intravena.Jika tidak terdapat gangguan fs jantung, NaCl 0,9 % dengan rata-rata 15-20 ml/kgbb/ jam atau lebih dalam 1 jam pertama.Pemberian cairan selanjutnya tgt dari status hidrasi, pemeriksaan level elektrolit,dan urine output.

Pemberian insulinInsulin iv adalah terapi pilihan baik pd KAD maupun HONK kecuali kalium kurang dari 3,3. Pemberian insulin 0,15 unit/.kg bb diteruskan 0,1 unit/kg/jam harus segera diberikan, kecuali anak-anak pemberian bolus tidak dianjurkan.Pemberian insulin ini dengan harapan glukosa drh akan turun 50-70 mg/jam, jika gula drh tidak turun maka dpt diberikan dua kali lipatnya.Jika glukosa serum mencapai 250 mg/dl pd KAD dan 300 mg/dl pd HONK turunkan insulin 0,05-0,1 unit/kg/jam dan tambahkan D5-10%.

Pd KAD memerlukan waktu lama untuk mengontrol hiperglikemia.Pengukuran -OHB pd darah adalah metode rujukan untuk monitor KAD. Selama therapi -OHB dikonversi menjadi acetoacetic acid yang dipercaya sebagai petanda buruk pd ketosis.Pemeriksaan keton urine atau keton serum dg metode nitropuside bukan indikator dari respon terapi. Setiap 2-4 jam pada padien KAD harus dicek serum elektrolitnya, glukosa, bun, creatinin, osmolalitas dan pH darah.Pada KAD sedang atau ringan pemberian insulin sc/im masih bermanfaat .

Kriteria perbaikan pada pasien KAD adalah glukosa < 200 mg/dl, bikarbonat serum> 18 mEg/l dan ph drh > 7,3.Jika terjadi perbaikan dpt diberikan insulin subcutan setiap 4 jam.

Manajemen pasien HONKEvaluasi menyeluruh, mulai cairan iv : 1,0 L NaCl 0,9 % per jam

cairan ivinsulinKAlium

Status hidrasi0,15 unit/kg iv bolusjika kalium 5 jgnNacl 0,9 % &/orMonitor hemodinamikjika tidak turun minimal beri kaliumPlasma expander50 mg/jam berikan dobel insulincek tiap 2 jamEvaluasi serum NaTinggiNormalrendah0,45 % NaCl tgt status hidrasi0,9 % Nacl tgt status

jika glukosa serum mencapai 300 mg/dl

D5%+ 0,45% NaCl dan kurangi insulin 0.05-0,1/kg/jamsp Cek elektrolit, BUN, creatinin danGlukosa antara 250-300 osmolalitas plasma

Manajemen pasien KADEvaluasi scr menyeluruh : cairan iv : 1 L cairan 0,9 % per jamCairan IV Insulin K BikarbonatStatus Hidrasi IVSC/IMShock Hipotensi shock kardio- 0,15 unit/kg iv bolus 0,4 unit/kg1/2hipovolemik genikIV bolus, IM/SC

NaCl 0,9% &/ monitor0,1 unit/kg/jam iv 0,1 unit/kg/jam SC/IMPlasma exp. Hemodinamikinfus

jika serum glukosa tidak tturun 50-70 mg/dlEvaluasi serum Nadlm 1 jam

Serum Na Serum Na N Serum Nadobel insulinganti dengan insulin iv

NaCl 0,45 % tgt sttNaCl 0,9%hidrasiSerum Glukosa 250 mg/dl

Ganti dg D5% + NaCl 0,45 % dgCek elektrolit, BUN, kreatinine, dan glukosa tiap 2-4 jam.Insulin adekuat (0,05-0,1 unit /kg/jam per Infus atau 5-10 unit SC tiap 2 jam) sp serumGlukosa 150-200

KaliumBikarbonat

Serum kaliun < 3,3 meq/l ,pH7Tunda insulin dan beri 40 meq K Per jam sp > 3,3 mEq /l100 mmol 50 mmol NoNaHCO3+ NaHCO3+inf 200ml/ inf 200 ml/Kalium 5,5 mEq/l, tidak diberijam jamK, cek ulang setelah 2 jam

Jika kalium 3,3 tetapi < 5,0 mEq/lUlang pemeriksaan HCO3Beri 20-30 mEq/l, pertahankansetiap 2 jam sp pH> 7.0Serum K pd 4-5 mEq/L

KaliumSegera cegah hipokalemia jika K

BikarbonatPenggunaan bikarbonat masih kontroversial.pH> 7, tdk perlu penambahan bikarbonat.Belum ada studi penggunaan bikarbonat pd KAD dg pH

PhosphatKonsentrasi phosphat biasanya menurun pd penggunaan insulin therapi.Blm ada studi--- outcome ???Dpt menghindari kelemahan cardiac, depresi pernafasan dan otot krn hipophosphatemia, shg kadang diperlukan pemberian phosphat pada pasien : disfungsi cardiac, anemia dan depresi SSP, pd konsentrasi phosphat

KomplikasiHipoglikemiaHipokalemiaHiperglikemiaHiperchloremia:pemberian cairan natrium yang berlebihan . Kelainan biokimia ini biasanya hanya sementara dan tidak terlalu signifikan kecuali pada kasus acut renal failure atau oliguria yang berat.Cerebral edema : komplikasi fatal0,7-1% KADsering tjd pada anak yang mengalami KAD baru dan pasien HONK.

Gejala: -Ggn kesadaran, sakit kepala - Ggn neurologi: inkontinensia, perubahan reflek pupil, bradikardi, respiratory arrest. -papil edemaMortalitas > 70 %, hanya 7-14 % perbaikanMekanisme??krn perubahan osmolalitas yang cepat pd KAD

PencegahanPerawatan yang baik pd KAD dan HONKInformasi dan kontrol yang baik :Kapan kontrol ke dokterTarget glukosa drh dan pemberian insulinPencegahan dan pengobatan infeksiDiet.Pasien jangan sp menyetop insulin tanpa anjuran dokterJika glukosa > 300 mg/dl hrs diperiksa keton urine dan keton drh.