refrat preterm

8/11/2019 refrat preterm

1/27

I. PENDAHULUAN

Persalinan preterm merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas

perinatal di seluruh dunia. Persalinan preterm menyebabkan mortalitas 70%

perinatal dan neonatal, dan morbiditas jangka panjang, yang meliputi retardasi

mental, serebral palsi, gangguan perkembangan, seizure disorder, kebutaan,

hilangnya pendengaran, dan gangguan non neurologis, seperti penyakit paru

kronis dan neuropati. Oleh karena itu persalinan preterm bukan hanya menjadi

masalah obstetric yang paling umum tapi dapat menjadi masalah obstetrik

(Rima, 2010).

Persalinan preterm didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi pada usia

kehamilan kurang dari 37 minggu, dimana terjadi kontraksi uterus yang teratur

yang berhubungan dengan penipisan dan dilatasi serviks. Terdapat definisi lain

tentang persalinan preterm, yaitu persalinan yang terjadi antara usia kehamilan 20

dan 37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir. Bayi yang lahir prematur

memiliki berat badan lahir rendah dan hubungan antara umur kehamilan dengan

berat badan lahir mencerminkan kecukupan pertumbuhan intra uterin

(Cunningham, 2012). Angka kejadian persalinan preterm umumnya bervariasi

antara 615% pada seluruh persalinan. Diperkirakan terdapat 12.870 persalinan

preterm per 1000 kelahiran di seluruh dunia (9,6%), di USA kejadian persalinan

preterm adalah 12 -13%. di Afrika terdapat 4.047 persalinan preterm per 100

kelahiran (11,9%) di Eropa sebesar 466 per 1000 kelahiran (6,2%), di Asia 6.097

per 1000 kelhiran atau 9,1%, dan di Asia Tenggara 6.097 per 1000 kelahiran

(11,1%) (Stacy et al, 2010). Namun pernah dilaporkan angka kejadian persalinan

preterm di rumah sakit di Jakarta sebesar 13,3% dan di rumah sakit di bandung

sekitar 9,9% pada tahun 2001 (Rima, 2010).


2/27

Di Amerika Serikat pada tahun 2005, 28.384 bayi meninggal pada tahun

pertama kehidupan mereka, kelahiran kurang bulan terkait dengan dua per tiga

kematian ini. Angka kelahiran kurang bulan pernah menjadi penyumbang terbesar

kematian bayi di Amerika Serikat. Berbagai jenis morbiditas terutama

dikarenakan sistem organ yang imatur secara signifikan meningkat pada bayi yang

lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu dibandingkan dengan bayi yang lahir

aterm (Cunningham, 2012). Keberhasilan menurunkan angka morbiditas dan

mortalitas perinatal yang berhubungan dengan persalinan preterm memerlukan

identifikasi faktor resiko. Sehingga diperlukan pemahaman yang lebih baik

tentang faktor faktor resiko psikososial, etiologi, dan mekanisme persalinan

preterm (Rima, 2010).

II. DEFINISI

Persalinan preterm didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi sebelum usia

kehamilan 37 minggu atau kurang dari 259 hari sejak hari pertama haid terakhir

(C.Hubinont, 2011). Partus prematurus atau persalinan prematur juga diartikan

sebagai dimulainya kontraksi uterus yang teratur disertai pendataran dan atau

dilatasi serviks serta turunnya bayi pada wanita hamil yang lama kehamilannya

kurang dari 37 minggu (kurang dari 259 hari) dari hari pertama haid terakhir

(Oxorn, 2010). Himpunan Kedokteran Fetomaternal (POGI) di Semarang

menetapkan bahwa persalinan preterm adalah persalinan yang terjadi pada usia

kehamilan 2237 minggu (Rima, 2010).

III.EPIDEMIOLOGI

Kejadian persalinan preterm tidak merata pada setiap wanita hamil. Dari suatu

penelitian didapatkan bahwa kejadian persalinan preterm pada wanita dengan kulit

hitam adalah 2 kali lebih banyak dibandingkan ras lain di Amerika Serikat.

Penyebab prematuritas adalah terkait multifaktorial. Persalinan preterm wanita

kulit putih lebih banyak berupa persalinan preterm spontan dengan selaput

ketuban utuh, sedangkan pada wanita kulit hitam umumnya didahului dengan

ketuban pecah dini. Persalinan preterm juga dapat dibagi menurut usia kehamilan,

sekitar 5% persalinan preterm terjadi pada usia kurang dari 28 minggu (extreme

prematurity), sekitar 15% terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe


3/27

prematurity), sekitar 20% pada usia 32-33 minggu (moderate prematurity), dan

60-70% pada usia 34-36 minggu (near term) (Rima, 2010.) Diperkirakan terdapat

12.870 persalinan preterm per 1000 kelahiran di seluruh dunia (9,6%), di USA

kejadian persalinan preterm adalah 12 -13%. di Afrika terdapat 4.047 persalinan

preterm per 100 kelahiran (11,9%) di Eropa sebesar 466 per 1000 kelahiran

(6,2%), di Asia 6.097 per 1000 kelhiran atau 9,1%, dan di Asia Tenggara 6.097

per 1000 kelahiran (11,1%) (Stacy et al, 2010). Angka kejadian persalinan

prematur di Indonesia pada tahun 1983 adalah 18,5% dan pada tahun 1995

menurun menjadi 14,2%.Menurut data terakhir pada tahun 2005 persalinan

prematur di Indonesia adalah 10% (Oxorn, 2010).

Prematuritas dewasa ini

menjadi merupakan faktor tersering terkait morbiditas dan mortalitas bayi.

Anoksia 12 kali lebih sering terjadi pada bayibayi prematur, gangguan respirasi

menyebabkan kematian sebesar 44% pada bayi usia kurang dari 1 bulan. Jika

berat bayi kurang dari 1000 gram maka angka kematian naik menjadi 74%.

Karena lunaknya tulang tengkorak serta immaturitas, bayi prematur lebih rentan

terhadap kompresi kepala. Perdarahan intrakranial lebih sering terjadi pada bayi

prematur dibandikan dengan bayi aterm (Oxorn, 2010). Setiap tahun sekitar 4 juta

bayi meninggal dalam 4 minggu pertama kehidupan (periode neonatal). Secara

global diperkirakan penyebab langsung kematian neonatal adalah prematuritas

(28%), infeksi berat 26%, dan asfiksia 28%. Persalinan preterm spontan paling

sering terjadi pada ibu dengan kulit putih, sedangkan ketuban pecah prematur

adalah penyebab paling sering terjadinya persalinan preterm pada ibu kulit hitam

(Cunningham, 2012).

IV. ETIOLOGI dan Patofisiologi

Penyebab persalinan preterm untuk semua kasus adalah berbeda beda.

Persalinan preterm, merupakan kelainan proses yang multifaktorial. Kombinasi

keadaan obstetrik, sosiodemografi, dan faktor medik memiliki pengaruh terhadap

terjadinya persalinan preterm. Kadang hanya resiko tunggal dijumpai seperti

distensi berlebih uterus, ketuban pecah dini atau trauma (Sarwono, 2010).

Beberapa faktor resiko terjadinya persalinan preterm adalah abortus yang

mengancam, faktor gaya hidup seperti merokok, pertambahan berat badan ibu


4/27

yang tidak adekuat, penggunaan narkoba. Faktor maternal lain yang terlibat

adalah usia ibu terlalu muda atau terlalu tua, tubuh pendek, kesenjangan ras dan

etnik, hiperaktivitas selama kehamilan, faktor genetik, penyakit periodontal, cata

lahir, interval antara kehamilan sebelumnya dan saat ini, serta riwayat persalinan

preterm pada kehamilan sebelumnya (Cunningham, 2012).

Gambar 1. Faktor resiko persalinan preterm

Dikutip dari

Terdapat empat penyebab utama untuk kelahiran kurang bulan di Amerika

Serikat. yaitu :

1. Persalinan atas indikasi ibu atau janin sehingga persalinan diinduksi atau bayi

dilahirkan dengan persalinan sesar.

2. Persalinan kurang bulan spontan tak terjelaskan dengan selaput ketuban utuh.

3. Ketuban pecah dini preterm (PPROM) idiopatik

4. Kelahiran kembar dan multijanin yang lebih banyak

Pada persalinan preterm, 30 35% teridentifikasi, sebanyak 40 45%

dikarenakan persalinan kurang bulan spontan dan 30-35% karena PPROM

(Cunningham, 2012).

Banyak kasus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik yang

merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi


5/27

rahim dan perubahan serviks, yaitu aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-

adrenal baik pada ibu maupun janin, akibat stress pada ibu ataupun janin,

inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi ascenden dari traktus

genitourinari atau infeksi sistemik, perdarahan desidua, peregangan uterus

patologik, kelainan pada uterus atau serviks. Dengan demikian, untuk

memprediksi kemungkinan terjadinya persalinan preterm harus dicermati

beberapa kondisi yang dapat menimbulkan kontraksi, menyebabkan persalinan

prematur (Sarwono, 2010).

1. Indikasi Medis dan Obstetric

Preeklampsia, distress janin, kecil masa kehamilan, dan solusio plasenta

merupakan indikasi paling umum atas intervensi medis yang mengakibatkan

persalinan preterm. Penyebab lain yang kurang umum adalah hipertensi kronik,

plasenta previa, perdarahan tanpa sebab yang jelas, diabetes, penyakit ginjal,

isoimunisasi RH, dan malformasi kongenital (Cuningham, 2012).

2. Ketuban Pecah Dini Preterm

Didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum persalinan dan sebelum usia

kehamilan 37 minggu, ketuban pecah dini prematur dapat disebabkan oleh

beragam mekanisme patologis termasuk infeksi intraamnion. Faktor lain yang

terlibat adalah indeks massa tubuh yang rendah krang dari 19,8, kurang gizi, dan

merokok. Wanita dengan riwayat ketuban pecah dini preterm sebelumnya

memiliki resiko yang tinggi terjadinya rekurensi pada kehamilan berikutnya.

Namun kebanyakan kasus ketuban pecah preterm terjadi tanpa faktor resiko

(Cuningham, 2012).

3. Persalinan Kurang Bulan Spontan

Persalinan kurang bulan spontan dikaitkan dengan beberapa hal, yaitu withdrawal

progesteron, inisiasi oksitosin, dan aktivitas desidua. Teori withdrawal

progesteron menjelaskan bahwa semakin mendekati proses persalinan sumbu

adrenal janin menjadi lebih sensitif terhadap adrenokortikotropik sehingga

meningkatkan sekeresi kortisol. Kortisol janin merangsang aktivitas 17-

hidroksidase plasenta sehingga mengurangi sekresi progesteron dan

meningkatkan produksi estrogen. Kondisi ini menyebabkan peningkatan


6/27

pembentukan prostaglandin yang memicu persalinan preterm (Goldenberg et al,

2008).

Sebuah jalur penting menyebabkan inisiasi persalinan melibatkan aktivasi

inflamasi desidua. Pada kasus persalinan preterm, aktivasi desidua tampaknya

muncul pada kauss perdarahan intrauterin atau infeksi intrauteri (Louis J, 2010).

4. Infeksi Intra Uterin

Infeksi intra uterin merupakan salah satu penyebab terjadinya persalinan preterm.

Infeksi bakterial dalam uterus dapat terjadi antara jaringan maternal dan fetal

membran (dalam koriodesidual space), dalam fetal membran (amnion dan korion),

dalam placenta, dalam cairan amnion, dalam tali pusat. Infeksi pada fetal

membran disebut korioamnionitis, infeksi pada tali pusat disebut funisitis, infeksi

pada cairan amnion disebut amnionitis. Infeksi jarang terjadi pada kehamilan

prematur akhir (34-36 minggu), dan lebih sering terjadi pada usia kehamilan

kurang dari 30 minggu (Franklin. 2000).

Gambar 1. Tempat potensial terjadinya infeksi bakteri intrauterin

Ada beberapa jalur yang dapat menyebabkan masuknya bakteri ke dalam uterus.

Bakteri dapat berasal dari migrasi dari kavum abdomen melalui tubafallopi,


7/27

infeksi dari jarum amnionsintesis yang terkontaminasi, secara hematogen melalui

plasenta, atau melalui serviks dari vagina. Pada persalinan preterm dengan

membran yang utuh bakteri yang paling banyak ditemukan adalah Ureaplasma

urealitycum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, peptostretococcus, dan

spesies bakterioides (Franklin, 2000). Organisme yang sering berhubungan

dengan infeksi saluran genital pada wanita tidak hamil Neisseria gonorrhoeae dan

Chlamydia trachomatis, jarang ditemukan dalam uterus sebelum pecah ketuban,

sedangkan bakteri yang sangat sering berhubungan dengan korioamnionitis dan

infeksi janin setelah pecah ketubah, group B streptococci dan Escherichia coli,

hanya ditemukan kadang-kadang. Jarang, organisme saluran non genital, seperti

organisme di mulut genus capnocitophaga, ditemukan di dalam uterus yang

berhubungan dengan persalinan prematur dan korioamnionitis.

Organisme ini mencapai uterus dapat melalui plasenta dari sirkulasi atau

mungkin dengan kontak oral genital. Meskipun demikian, kebanyakan bakteria

yang ditemukan dalam uterus dalam hubungannya dengan persalinan prematur

berasal dari vagina. Bakteri dari vagina menyebar secara ascendens pertama kali

ke dalam ruang koriodesidua. Pada beberapa wanita, organisme ini melewati

membran korioamniotik yang intak ke dalam cairan amnion, dan beberapa fetus

akhirnya menjadi terinfeksi. Bukti infeksi melalui rute ini berasal dari penelitian

609 wanita yang fetusnya dilahirkan dengan seksio sesar sebelum pecah ketubah.

Setengah dari 121 wanita dengan kultur membran positif juga memiliki organisme

dalam cairan amnion. Sebagian kecil fetus memiliki kultur darah atau cairan

serebrospinal yang positif saat persalinan. Wanita dengan kultur membran positif

memiliki respon peradangan yang aktif, seperti diinfikasikan oleh temuan leukosit

histologis pada membran dan adanya konsentrasi interleukin 6 yang tinggi dalam

cairan amnion. Temuan ini mungkin menjelaskan kenapa wanita dengan kultur

cairan amnion negatif tetapi dengan konsentrasi sitokin yang tinggi dalam cairan

amnion resisten terhadap obat tokolitik. Tampaknya, wanita ini sering memiliki

infeksi dalam korioamnion, suatu tempat yang tidak boleh dikultur sebelum

persalinan.


8/27

Waktu terjadinya infeksi

Bukti terakhir menunjukkan bahwa infeksi intrauterine mungkin terjadi jauh lebih

awal saat hamil dan masih tidak terdeteksi selama beberapa bulan. Sebagai contoh

U. urealyticum telah terdeteksi pada beberapa sampel cairan amnion yang

diperoleh dari analisis kromosom rutin pada usia kehamilan 15 18 minggu.

Kebanyakan wanita ini melakukan persalinan sekitar usia kehamilan 24 minggu.

Lebih lanjut, konsentrasi interlekin 6 yang tinggi dalam cairan amnion pada

minggu 1520 berhubungan dnegan persalinan prematur spontan setelat 3234

minggu.

Contoh lain yang menunjukkan infeksi kronik, konsentrasi fibronektin yang

tinggi dalam cerviks atau vagina pada usia kehamilan 24 minggu (yang

dipertimbangkan sebagai marker infeksi saluran genitalia atas) berhubungan

dengan terjadinya korioamnionitis rata-rata 7 minggu kemudian. Akhirnya,

beberapa wanita yang tidak hamil dengan vaginosis bakterialis memiliki

kolonisasi intrauterin yang berhubungan dengan endometritis sel plasma kronik.

Sehingga memungkinkan bahwa kolonisasi intrauterine yang berhubungan dengan

persalinan prematur spontan tampak saat konsepsi. Penting untuk menekankan

bahwa kebanyakan infeksi saluran genitalia atas masih asimptomatik dan tidak

berhubungan dengan demam, uterus yang bengkak atau leukositosis darah tepi.

Mekanisme persalinan prematur akibat infeksi

Data dari penelitian hewan, in vitro dan manusia seluruhnya memberikan

gambaran yang konsisten bagaimana infeksi balteri menyebabkan persalinan

prematur spontan (gambar 3). Invasi bakteri pada rongga koriodesidua,

menyebabkan pelepasan endotoksin dan eksotoksin, mengaktivasi desidua dan

membran janin untuk menghasilkan sejumlah sitokin, termasuk including tumor

necrosis factor, interleukin-1, interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, dan

granulocyte colony-stimulating factor. Selanjutnya, cytokines, endotoxins, dan

exotoxins merangsang sistesis dan pelepasan prostaglandin dan juga mengawali

chemotaxis, infiltrasi, dan aktivasi neutrofil. Prostaglandin merangsang kontraksi

uterus sedangkan metalloprotease menyerang membran korioamnion yang


9/27

menyebabkan pecah ketuban. Metalloprotease juga meremodeling kolagen dalam

serviks dan melembutkannya (Franklin, 2000).

Terdapat jalur lain yang memiliki peranan yang hampir sama. Sebagai contoh,

prostaglandin dehydrogenase dalam jaringan korionik menginaktivasi

prostaglandin yang dihasilkan dalam amnion yang mencegahnya mencapai

miometrium dan menyebabkan kontraksi. Infeksi korionik yang menurunkan

aktivitas dehidrogenase ini menyebabkan peningkatan kuantitas prostaglandin

untuk mencapai miometrium (Rima, 2010).

Jalur lain dimana infeksi menyebabkan persalinan prematur melibatkan janin

itu sendiri. Pada janin dengan infeksi, peningkatan produksi corticotropin-

releasing hormone menyebabkan meningkatnya sekresi kortikotropin janin, yang

kemudian meningkatkan produksi kortisol adrenal fetus. Sekresi kortisol yang

tinggi menyebabkan meningkatnya produksi prostaglandin. Contoh lain yaitu

ketika fetus itu sendiri terinfeksi, produksi sitokin fetus meningkat dan waktu

untuk persalinan jelas berkurang. Namun, kontribusi relatif kompartemen

maternal dan fetal terhadap respon peradangan keseluruhan tidak diketahui

(Rima, 2010).

Gambar 2. Alu r koloni sasi bakteri kori odesidua yang menyebabkan persalinan prematur


10/27

Marker infeksi

Infeksi intrauterine sering bersifat kronik dan biasanya asimptomatik hingga

persalinan dimulai atau pecah ketubah. Bahkan selama persalinan, kebanyakan

wanita yang menunjukkan korioamnionitis kemudian (dengan temuan histologis

dan kultur) tidak memiliki gejala selain dari persalinan prematur tidak demam,

nyeri perut atau leukositosis darah tepi dan biasanya tidak terdapat takikardia

janin. Zat yang ditemukan dalam kuantitas abnormal dalam cairan amnion dan di

tempat lain pada wanita dengan infeksi intrauterine dijelaskan dalam tabel 1

(Rima, 2010).

Tabel 2. Marker infeksi intrauterine

5. Aktivasi Aksis Hipothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Ibu dan JaninStress didefiniskan sebagai tantangan baik psikologis ataupun fisik yang

mengancam ataupun mengancam hemostasis pasien akan mengakibatkan aktivasi

prematur Hipothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) janin atau ibu. Stress semakin

diakui sebagai faktor resiko penting terjadinya persalinan preterm.

Neuroendrokin, kekebalan tubuh, proses perlilaku (seperti depresi) telah dikaitkan

dengan kejadian persalinan preterm akibat stress. Proses aktivasi prematur HPA

dimediasi oleh corticothropine releasing hormone (CRH) plasenta. Dalam sebuah


11/27

hasil penelitian in vivo ditemukan hubungan yang signifikan antara stress

psikososial ibu dengan kadar CRH, ACTH, dan kortisol plasma ibu. Menurut

Hobel dkk, dibandingkan dengan wanita yang melahirkan aterm, wanita yang

preterm memiliki kadar CRH yang meningkat signifikan dengan mempercepat

peningkatan kadar CRH selama kehamilan (Rima, 2010).

Pada persalinan preterm aksis HPA ibu dapat mendorong ekspresi CRH

plasenta. CRH plasenta menstimulasi janin untuk mensekresi kortisol dan

dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) melalui aktivasi aksis HPA janin dan

menstimulasi plasenta untuk mensisntesis estriol dan prostaglandin, sehingga

mempercepat persalinan preterm (Rima, 2010).

6. Perdarahan Desidua (Desidual Hemmorrage/thrombosis)

Perdarahan desidu dapat menyebabkan persalinan preterm. Lesi vaskuler dari

plasenta biasanya dihubungkan dengan persalinan preterm dan ketuban pecah

dini. Lesi plasenta dilaporkan terjadi pada 34% wanita dengan persalinan preterm.

Lesi ini dapat dikarakteristikkan sebagai kegagalan transformasi fisiologis dari

arteri spiralis, atherosis, dan trombosis arteri ibu atau janin. Diperkirakan

mekanisme yang menghubungkan lesi vaskuler dengan persalinan preterm adalah

iskemi uteroplasenta. Meskipun patofisiologinya belum jelas tetapi trombin

diduga memegang peranan utama (Rima, 2010).

Terlepas dari peran penting dalam koagulasi, trombin merupakan protease

multifungsi yang memunculkan aktivitas kontraksi dari vaskuler dan otot halus

myometrium. Trombin mestimulasi kontraksi otot polos longitudinal myometrium

(Rima, 2010).

Gambar 3. Etologi dan jalur persalinan preterm

Dikutip dari rima


12/27

2.4 Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis diperlukan untuk mencari faktor resiko. Faktor resiko ini penting dan

dalam kaitannya dengan terjadinya persalinan preterm. Berikut adalah beberapa

faktor resiko terjadinya persalinan preterm : (Rima, 2010)

1. Faktor resiko mayor :

a. Kehamilan multipel

b. Polihidramniom

c. Anomali uterus

d. Dilatasi serviks > 2cm pada usia kehamilan 32 minggu

e. Riwayat abortus 2 kali atau lebih pada trimester II

f. Riwayat persalinan preterm sebelumnya

g. Riwayat menjalani prosedur operasi pada serviks (cone biopsy, loop

electrosurgical excision procedure)

h. Penggunaan cocain dan amphetamine

i. Operasi besar pada abdomen .

2. Faktor resiko minor

a. Perdarahan pervaginam setelah 12 minggu

b. Riwayat pyelonefritis

c. Merokok

d. Riwayat abortus

Pasien tergolong resiko tinggi apabila ditemukan lebih dari satu faktor resiko

mayor atau dua atau lebih fator resiko minor, atau keduanya. Disamping faktor

resiko di atas faktor resiko lain yang perlu diperhatikan adalah tingkat

sosiobiologi (usia ibu, jumlah anak, obesitas, status sosioekonomi yang rendah,

ras, stress lingkungan) dan komplikasi kehamilan lainnya (infeksi maternal,

preeklampsia-eklampsia, plasenta previa, kehamilan yang diperolh melalui

bantuan medikasi, terlambat atau ridak melakukan asuhan antenatal) (Rima,

2010).


13/27

Gambar 2. Mekanisme persalinan preterm pada kehamilan ganda

2. Gejala Klinis

Sering terjadi kesulitan dalam diagnosis ancaman persalinan preterm.

Differensiasi dini antara persalinan palsu dengan persalinan sebenarnya sulit

ditentukan sebelum adanya pendatarandan dilatasi serviks. Kontraksi uterus

sendiri sulit dibedakan karena daanya kontraksi braxtons hicks. Kontraksi ini

digambarkan sebagai kontraksi yang tidak teratur, tidak ritmis, tidak begitu sakit

atau tidak sakit sama sekali, namun dapat menimbulkan keraguan besar dalam

diagnosis persalinan preterm. Tidak jarang wanita yang melahirkan sebelum aterm

memiliki kontraksi yang mirip dengan braxtons hicks yang mengarahkan ke

diagnosis yang salah, yaitu persalinan palsu. Beberapa kriteria yang dapat dipakai

sebagai ancaman persalinan preterm :

a. Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu atau 140 dan 259 hari.

b. Kontraksi uterus (his) yang teratur yaitu berulang 7-8 kali atau 2-3 kali dalam

10 menit.c. Merasakan gejala seperti kaku di perut, menyerupai rasa kaku seperti

menstruasi, rasa tekanan intrapelvik, nyeri punggung bawah (low back pain).

d. Mengeluarkan lendir bercampu darah pervaginam.

e. Pemeriksaan dalam menunjukkan serviks telah mendatar 50-80%, atau telah

terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm.

f. Selaput amnion sering kali telah pecah.


14/27

g. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina ischiadika (Cunningham,

2012).

Kriteria lain yang diusulkan oleh American Academy of Pediatrics dan

The American College of Obstreticians and Gynecologists, adalah sebagai berikut:

a. Kontraksi yang terjadi 4 kali dalam 20 menit atau 8 kali dalam 60 menit dan

perubahan progresif pada serviks.

b. Dilatasi serviks lebih dari 1 cm.

c. Pendataran serviks sebesar 80% atau lebih.

3. Perubahan serviks

a. Dilatasi serviks

Dilatasi serviks asimtomatik setelah pertengahan masa kehamilan diduga

sebagai fator resiko persalinan preterm (Cunningham, 2012).

b. Panjang serviks

Serviks memegang peranan ganda pada kehamilan. Serviks mempertahankan

isi uterus terhadap pengaruh gravitasi dan tekanan intrauterin sampai

persalinan, dan serviks akan berdilatasi untuk memungkinkan isi uterus untuk

melewatinya selama proses persalinan. Kompetensi serviks tergantung pada

kestuan antara anatomi dan komposisi biokimia dari serviks. Salah satu

indikator dini dari inkompetensia serviks adalah terjadinya pemendekan dari

serviks. Berdasarkan hasil penelitian dengan ultrasounografi sebagai prediktor

persalinan preterm menentukan bahwa panjang serviks kurang dari 25 mm

pada usia kehamilan 24-28 minggu dapat meningkatkan resiko persalinan

preterm (Rima, 2010).

c. Inkompetensia Serviks

Inkompetensia serviks adalah diagnosis klinis yang ditandai dengan dilatasi

serviks berulang, tanpa rasa sakit, dan kejadian kelahiran spontan pada

midtrimester tanpa adanya pecah ketuban spontan, peradarahan, ataupun

infeksi. Dilatasi serviks ini dapat diiikuti prolaps dan menggembungnya

membran janin ke dalam vagina, dan akhirnya ekspulsi janin imatur. Penyebab

inkompetensia serviks ini belum jelas, namun terkait dengan riwayat trauma

pada serviks seperti dilatasi , kuretase, kauterisasi (Rima, 2010).


15/27

2.4.1 Indikasi Wanita yang beresiko mengalami persalinan preterm

Cara utama untuk mengurangi resiko persalinan preterm dapat dilakukan sejak

awal, sebelum tanda tanda persalinan muncul. Dimulai dengan pengenalan

pasien yang beresiko, untuk diberi penjelasan dan penilaian klinik terhadap

persalinan preterm serta pengenalan kontraksi sedini mungkin, sehingga

tindakan pencegahan dapat segera dilakukan. Pemeriksaan serviks mempunyai

manfaat yang cukup besar dalam memprediksi terjadinya persalinan preterm.

Bila dijumpai serviks pendek (< 1cm) yang disertai dengan pembukaan yang

merupakan tanda serviks matang/inkompetensia serviks, maka pasien tersebut

dikatakan memiliki resiko mengalami persalinan preterm 3-4 kali

(Cunningham, 2012).

Berikut adalah beberapa metode untuk mengenali wanita yang beresiko

mengalami persalinan preterm :

1. Estriol Saliva

Beberapa peneliti telah melaporkan adanya kaitan antara estriol saliva ibu

dengan persalinan preterm. Hal ini dapat dijelaskan melalui penelitian

mengenai fisiologi proses persalinan, yang menunjukkan peranan aksis

hipotalamus pituitari adrenal (HPA) janin sehingga menyebabkan

peningkatan produksi estriol plasenta sejak dimulainya persalinan.

Diperkirakan pada kehamilan manusia, aktivasi prematur dari aksis HPA pada

persalinan preterm akan meningkatkan kadar estriol pada serum dan saliva ibu,

dan ini dapat menjadi prediktor dimulainya persalinan preterm (Rima, 2010).

Telah dilaporkan bahwa peningkatan estriol dimulai sejak 3 minggu

sebelum terjadinya persalinan, pada wanita yang mengalami persalinan preterm

atau aterm. Tingkat esriol pada saliva ibu menggambarkan tingkat estriol

dalam serum ibu dan estriol saliva digunakan untuk menilai resiko persalinan

preterm dengan atau tanpa gejala. Tingkat estriol saliva dapat dinilai dengan

radioimmunoassay. Tingkat estriol saliva positif 1 ( 2,1 ng/ml) dapat

memprediksi suatu peningkatan resiko persalinan preterm 3 4 kali lipat pada

wanita dengan resiko rendah ataupun tinggi (Rima, 2010).


16/27

2. Skrining bakterial vaginosis

Bakterial vaginosis (BV) adalah infeksi vagina yang ditandai perubahan flora

normal vagina, berkurangnya Lactobacillus menjadikan tumbuhnya bakteri

anaerob disertai perubahan sekresi vagina (Vida, 2008). BV diperkirakan

terjadi pada 40% wanita, dengan prevalensi berkisar 10-61% dan faktor risiko

paling kuat menyebabkan preterm. Data meta analisis menunjukkan BV

meningkatkan risiko preterm 2 kali lipat terutama jika dijumpai pada usia

kehamilan kurang dari 20 minggu, dan infeksi BV secara bermakna

berhubungan dengan kejadian persalinan preterm kurang dari 37 minggu.

Di Indonesia, Riduan dkk mendapatkan angka kejadian persalinan preterm

sebanyak 20,5% pada wanita dengan BV saat kehamilan muda, dan 10,7% bila

terjadi pada akhir kehamilan (Vida, 2008). Standar diagnosis servikovaginitis

adalah gambaran klinis dan pewarnaan Gram dari swab serviks dan vagina.

Lima puluh persen servikovaginitis akibat BV bersifat asimtomatik, sehingga

diperlukan deteksi dini dan skrining ibu hamil terhadap infeksi ini. Penegakan

diagnosis servikovaginitis karena BV berdasarkan kriteria klinis memiliki

sensitivitas 62% dan spesifisitas 66%, sementara pewarnaan Gram memiliki

sensitivitas 97% dan spesifisitas 95%. Gambaran klinis dapat dinilai dengan

menggunakan kriteria Amsel, yaitu terdapat tiga dari empat tanda klinis berikut

(Damar Prasmusinto, 2010) :

- pH vagina di atas 4,5

- Duh vagina yang homogen, tipis

- Terdapat bau amis dari duh vagina bila ditambahkan kalium hidroksida 10%

(tes amin)

- Terdapat clue cellpada sediaan basah.

3. Fibronekstin Fetal

Fibronektin fetal merupakan suatu glikoprotein matriks ekstraseluler.

Fibronektin fetal dalam cairan biologis diproduksi oleh amniosit dan

sitotrofoblas. Zat ini muncul selama masa gestasi pada semua kehamilan.

Kadarnya paling tinggi ditemukan pada cairan amnion (100 g/mL) pada

trimester kedua, dan menjadi 30 g/mL saat aterm. Zat ini terletak di


17/27

permukaan antara sisi maternal dan fetal pada membran amnion, di antara

korion dan desidua, dan terkonsentrasi di ruang di antara desidua dan trofoblas

(Damar Prasmusinto, 2010).

Fibronektin fetal di sini berperan sebagai perekat antara uterus dan hasil

konsepsi. Konsentrasi fibronektin fetal yang ditemukan di dalam darah 1/5 dari

yang ditemukan dari cairan amnion dan tidak muncul dalam urin. Pada kondisi

normal, glikoprotein ini tetap berada di tempatnya tersebut, dan hanya sebagian

kecil dapat ditemukan pada sekret servikovagina setelah usia gestasi 22 minggu

(kurang dari 50 ng/mL). Kadar di atas nilai ini ( 50 ng/mL) pada atau setelah

usia gestasi 22 minggu pada sekret servikovagina berkaitan dengan

peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm spontan (Damar Prasmusinto,

2010).

Pemeriksaan fibronektin fetal digunakan untuk menilai risiko persalinan dan

kelahiran preterm dengan mengukur jumlah kadar fibronektin fetal pada sekret

servikovagina. Pada kenyataannya, fibronektin fetal merupakan salah satu

penanda kelahiran preterm terbaik yang pernah diujicobakan pada seluruh

populasi yang diteliti, termasuk wanita berisiko rendah dan tinggi tanpa

riwayat persalinan preterm, wanita dengan riwayat kelahiran kembar, serta

wanita dengan riwayat persalinan preterm. Tingginya kadar fibronektin fetal ,

bahkan pada usia gestasi 13-22 minggu, berkaitan dengan peningkatan risiko

terjadinya persalinan preterm spontan sebesar dua hingga tiga kali (Damar

Prasmusinto, 2010) .

Pemeriksaan fibronektin fetal tersedia dalam dilakukan di dalam laboratorium

atau langsung di tempat tidur pasien, dengan kadar ambangnya 50 ng/mL.

Salah satu keterbatasan uji fibronektin fetal adalah uji tersebut tidak dapat

dilakukan pada keadaan berikut: PPROM, perdarahan, riwayat hubungan

seksual dalam 24 jam sebelumnya, dan pre-eklamsia (Damar Prasmusinto,

2010).

2.5 Penatalaksanaan

Manajemen persalinan perterm meliputi (P.O.G.I, 2011):

1. Tirah baring (Bedrest)


18/27

2. Hidrasi dan sedasi

3. Pemberian tokolitik

4. Pemberian steroid

5. Pemberian antibiotik

6. Emergency Cerclage

7. Perencanaan persalinan

1. Tirah baring (bedrest)

Kepentingan istirahat rebah disesuaikan dengan kebutuhan ibu, namun secara

statistik tidak terbukti dapat mengurangi kejadian kurang bulan secara statistik

(P.O.G.I, 2011).

2. Hidrasi dan sedasi

Hidrasi oral maupun intravena sering dilakukan untuk mencegah persalinan

preterm, karena sering terjadi hipovolemik pada ibu dengan kontraksi

premature, walaupun mekanisme biologisnya belum jelas. Preparat morfin

dapat digunakan untuk mendapatkan efek sedasi (P.O.G.I, 2011).

3. Pemberian tokolitik

Tokolitik akan menghambat kontraksi myometrium dan dapat menunda

persalinan. Berikut adalah alasan pemberian tokolitik pada persalinan preterm

(Sarwono, 2010) :

a. Mencegah mortalitas dan morbiditas pada bayi prematur.

b. Memberi kesempatan bagi terapi kortikosteroid untuk menstimulir surfaktan

paru janin.

c. Memberi kesempatan trasnfer intrauterin pada afsilitas yang lebih lengkap.

d. Optimalisasi personel.

Beberapa macam obat yang dapat digunakan sebagai tokolisis :

a. Nifedipin

Nifedipin adalah antagonis kalsium diberikan per oral. Dosis inisial 20 mg,

dilanjutkan 10-20 mg, 3-4 kali perhari, disesuaikan dengan aktivitas uterus

sampai 48 jam. Dosis maksimal 60mg/hari, komplikasi yang dapat terjadi

adalah sakit kepala dan hipotensi (P.O.G.I, 2011). Antagonis kalsium

merupakan relaksan otot polos yang menghambat aktivitas uterus dengan


19/27

mengurangi influks kalsium melalui kanal kalsium yang bergantung pada 19

voltase. Terdapat beberapa kelas antagonis kalsium, namun sebagian besar

pengalaman klinis adalah dengan nifedipin (Hadrians, 2007).

Nifedipin diabsorbsi cepat di saluran pencernaan setelah pemberial oral

ataupun sublingual. Konsentrasi maksimal pada plasma umumnya dicapai

setelah 15-90 menit setelah pemberian oral, dengan pemberian sublingual

konsentrasi dalam plasma dicapai setelah 5 menit pemberian

(Hadrians, 2007) .

b. Magnesium sulfat

Magnesium sulfat dipakai sebagai tokolitik yang diberikan secara parenteral.

Dosis awal 4-6 gr IV diberikan dalam 20 menit, diikuti 1-4 gram per jam

tergantung dari produksi urin dan kontraksi uterus. Bila terjadi efek toksik,

berikan kalsium glukonas 1 gram secara IV perlahan-lahan (P.O.G.I, 2011).

Terapi tokolitik magnesium sulfat terbukti aman dan bermanfaat terhadap janin

dan ibu. Namun, perubahan tulang yang terlihat melalui rontgen terlihat pada

neonatus dari pasien yang menerima infus magnesium sulfat jangka panjang

(lebih dari 1 minggu). Perubahan-perubahan ini termasuk abnormalitas tulang

secara radiografi seperti perubahan dari tulang panjang, penipisan tulang

parietal, dan mineralisasi tulang yang abnormal. Ketika magnesium sulfat

digunakan dengan hati-hati sebagai obat tokolitik, efek sampingnya terhadap

ibu, janin dan neonatus biasanya sedikit dan tidaklah serius atau merusak

(Hadrians, 2007).

c. Atosiban

Antagonis oksitosin salah satu contohnya adalah atosiban dapat menjadi obat

tokolitik di masa depan. Obat ini merupakan alternatif menarik terhadap obat-

obat tokolitik saat ini karena spesifisitasnya yang tinggi dan kurangnya efek

samping terhadap ibu, janin atau neonatus. Atosiban adalah obat sintetik baru

pada golongan obat ini dan telah mendapat izin penggunaannya sebagai

tokolitik di Eropa (Hadrians, 2007). Atosiban menghasilkan efek tokolitik

dengan melekat secara kompetitif dan memblok reseptor oksitosin. Dosis awal


20/27

6,75mg bolus dalam satu menit, diikuti 18mg/jam selama 3 jam per infus,

kemudian 6mg/jam selama 45 jam (P.O.G.I, 2011).

d. Beta2-sympathomimetics

Saat ini sudah banyak ditinggalkan. Preparat yang biasa dipakai adalah

ritodrine, terbutaline, salbutamol, isoxsuprine, fenoterol and hexoprenaline.

Contoh: Ritodrin (Yutopar) Dosis: 50 mg dalam 500 ml larutan glukosa 5%.

Dimulai dengan 10 tetes per menit dan dinaikkan 5 tetes setiap 10 menit

sampai kontraksi uterus hilang. Infus harus dilanjutkan 12 48 jam setelah

kontraksi hilang. Selanjutnya diberikan dosis pemeliharaan satu tablet (10 mg)

setiap 8 jam setelah makan. Nadi ibu, tekanan darah dan denyut jantung janin

harus dimonitor selama pengobatan (Hadrians, 2007).

Kontra indikasi pemberian adalah penyakit jantung pada ibu, hipertensi atau

hipotensi, hipertiroidi, diabetes dan perdarahan antepartum. Efek samping yang

dapat terjadi pada ibu adalah palpitasi, rasa panas pada muka (flushing), mual,

sakit kepala, nyeri dada, hipotensi, aritmia kordis, edema paru, hiperglikemi,

dan hipoglikemi. Efek samping pada janin antara lain ft.tal takhikardia.

Inpoglikemia, hipokalemi, ileus dan hipotensi (Hadrians, 2007).

e. Progesteron

Progesteron dapat mencegah persalinan preterm. Injeksi alpha-hi.drax-

ffirogesterone caproate menurunkan persalinan pretern berulang. Dosis 250 mg

(1 mL) im tiap minggu sampai 37 minggu kehamilan atau sampai persalinan.

Pemberian dimulai 16-21 minggu kehamilan (P.O.G.I, 2011).

f. COX (Cyclo-oxygenase) -2 inhibitor

Indomethacin

Dosis awal 100 mg, dilanjutkan 50 rng per oral setiap 6 jam untuk 8 kali

pemberian. Jika pemberian lebih dari dua hari,dapat rnenimbulkan

oligohidramnion akibat penurunan renal blood flow janin. Indometasin

direkomendasikan pada kehamilan >32 minggu karena dapat mempercepat

penutupan ductus arteriosus (P.O.G.I, 2011).


21/27

4. Pemberian Steroid

Pemakaian kortikosteroid dapat menurunkan kejadian RDS. kematian neonatal

dan perdarahan intraventrikuler. Dianjurkan pada kehamilan 2434 minggu,

namun dapat dipertimbangkan sampai 36 minggu.Kontra indikasi : infeksi

sistemik yang berat, (tuberkulosis dan korioamnionitis). Betametason

merupakan obat terpilih, diberikan secara injeksi intramuskuler dengan dosis

12 mg dan diulangi 24 jam kemudian. Efek optimal dapat dicapai dalam 1 - 7

hari pemberian, setelah 7 hari efeknya masih meningkat. Apabila tidak terdapat

betametason, dapat diberikan deksametason dengan dosis 2 x 5 mg

intramuskuler per hari selama 2 hari (P.O.G.I, 2011).

5. Antibiotika

Pemberian antibiotika pada persalinan tanpa infeksi tidak dianjurkan karena

tidak dapat meningkatkan luaran persalinan. Pada ibu dengan ancaman

persalinan preterm dan terdeteksi adanya vaginosis bakterial, pemberian

klindamisin ( 2 x 300 mg sehari selama 7 hari) atau metronidazol ( 2 x

500 mg sehari selama 7 hari) atau eritromisin (2 x 500 mg sehari selama 7 hari)

akan bermanfaat bila diberikan pada usia kehamilan minggu (P.O.G.I, 2011).

6. Emergency cerclage

Di negara maju telah dilakukan emergency cerclage pada ibu hamil dengan

pembukaan dan pendataran serviks yang nyata tanpa kontraksi. Secara teknik

hal ini sulit dilakukan dan berisiko untuk terjadi pecah ketuban (P.O.G.I,

2011).

7. Perencanaan Persalinan

Persalinan preterm harus dipertimbangkan kasus perkasus, dengan

mengikutsertakan pendapat orang tuanya. Untuk kehamilan


22/27

2.6 Komplikasi

Komplikasi pada ibu :

Pada ibu setelah persalinan preterm, infeksi endometrium lebih sering terjadi

sehingga menyebabkan sepsis dan lambatnya penyenbuhan luka episiotomi

(Rima, 2010).

Komplikasi pada bayi :

Tabel 4. Komplikasi persalinan preterm pada bayi

Dikutip dari


23/27

2.7 Pencegahan

Intervensi yang dilakukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang

beruhungan dengan persalinan preterm dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Pencegahan primer

Ditujukan kepada semua wanita, sebelum dan selama kehamilan untuk

mencegah dan mengurangi resiko.

a. Pencegahan primer sebelum pembuahan dan selama kehamilan

- Memberikan pendidikan : kepada semua wanita usia reproduksi diberikan

pendidikan mengenai faktorfaktor resiko persalinan preterm.

- Mengkonsumsi suplemen nutrisi

- Menghentikan konsumsi rokok

- Melakukan asuhan prenatal.

- Melakukan perawatan periodontal (Rima, 2010).

b. Pencegahan sekunder

Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko pada wanita yang

diketahui memiliki faktor resiko mengalami persalinan preterm. Bentuk

pencegahan sekunder antara lain, :

- Modifikasi aktivitas ibu (tirah baring, pembatasan aktifitas kerja, tidak

berhubungan seksual selama kehamilan).

- Pemberian sumplemen nutrisi

- Peningkatan perawatanbagi wanita yang beresiko

- Pemberian progesteron (Rima, 2010).

PEMBAHASAN

Persalinan preterm merupakan salah satu masalah utama dalam bidang obstetri

karena persalinan preterm menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas

perinatal. Sekitar 75% kematian perinatal disebabkan oleh kelahiran kurang bulan.

Pemicu obstetri yang mengarah pada persalinan preterm antara lain: persalinan

atas indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio

sesarea, persalinan preterm spontan dengan selaput amnion utuh, dan persalinan


24/27

preterm dengan ketuban pecah dini, baik yang pada akhirnya dilahirkan

pervaginam atau seksio sesaria.

Bayi kurang bulan, terutama dengan usia kehamilan


25/27

degradasi matriks ekstra seluler pada membran janin menyebabkan ketuban pecah

dini kurang bulan. Diperkirakan 2540 % persalinan preterm akibat infeksi intra

uterin (Cunningham, 2012).

Vaginosis bakterialis adalah salah satu jenis infeksi penyebab persalinan

preterm. Pada kondisi ini flora vagina yang normal, dominan lacto-bacillus yang

memperoduksi hidrogen peroksida, digantikan dengan kuman anaerob, meliputi

Gardnerella vaginalis, Mobiluncus species, dan Mycoplasma hominis. Vaginosis

bakterialis telah dikaitkan dengan persalinan preterm, ketuban pecah dini, dan

infeksi cairan amnion. Faktor faktor lingkungan penting dalam perkembangan

vaginosis bakterialis (Cunningham, 2012). Preeklampsia juga menjadi salah satu

pemicu persalinan preterm. Resiko persalinan preterm pada ibu yang mengalami

pre-eklampsi adalah 2,67 kali lebih besar. Hal ini terjadi karena pre-eklampsi

mempengaruhi pembuluh darah arteri yang membawa darah menuju plasenta. Jika

plasenta tidak mendapat cukup darah, maka janin akan mengalami kekurangan

oksigen dan nutrisi.

Terdapat beberapa indikator yang dapat dipakai untuk memprediksi persalinan

preterm, yaitu indikator klinik berupa timbulnya kontraksi dan pemendekan

serviks (secara manual atau ultrasonografi), terjadinya ketuban pecah dini juga

meramalkan akan terjadinya persalinan preterm. Indikator laboratorik yang

bermakna antara lain adalah jumlah leukosit dalam air ketuban (20/ml atau lebih),

pemeriksaan CRP (>0,7 mg/ml) dan pemeriksaan leukosit pada serum ibu

(>13.000/ml). Indikator biokimia antara lain adalah peningkatan kadar fibronektin

janin pada vagina, serviks, dan air ketuban memberi indikasi adanya gangguan

pada hubungan antara korion dan desidua. Pada kehamilah 24 minggu atau lebih.

Kadar fibronektin janin 50 ng/ml atau lebih mengindikasikan resiko persalinan

preterm (Sarwono, 2010).

Pertimbangan utama dalam penatalaksanaan persalinan preterm adalah

memastikan bahwa ini memang persalinan preterm. Selanjutnya

mengidentififikasi etiologi terkait persalinan preterm. Manajemen persalinan

preterm tergantung dari beberapa faktor, yaitu keadaan selaput ketuban, pada

umumnya persalinan tidak dihambat bila selaput ketuban sudah pecah. Persalinan


26/27

akan sulit dicegah bila pembukaan mencapai 4 cm. Makin muda usia kehamilan,

upaya mencegah persalinan makin perlu dilakukan. Persalinan dapat

dipertimbangkan bila TBJ > 2000 gram atau kehamilan > 34 minggu, penyebab

atau komplikasi persalinan preterm, dan kemampuan neonatal intensive care

facilities (Sarwono, 2010).

Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm, terutama

untuk mencegah morbiditas dan mortalitas persalinan preterm, yaitu bedrest,

menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis, akselerasi

pematangan fungsi paru dengan pemberian kortikosteroid, pencegahan infeksi

dengan pemberian antibiotik (Cuningham, 2011).

RINGKASAN

Partus prematurus atau persalinan prematur merupakan dimulainya kontraksi

uterus yang teratur disertai pendataran dan atau dilatasi serviks serta turunnya

bayi pada wanita hamil yang lama kehamilannya kurang dari 37 minggu (kurang

dari 259 hari) dari hari pertama haid terakhir.

Persalinan preterm menjadi masalah obstetri penting sebab menjadi salah satu

penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal.

Pengenalan faktor resiko dan identifikasi penyebab terjadinya persalinan

preterm adalah penting dalam upaya pencegahan terhadap terjadinya persalinan

preterm yang dapat dijelaskan kepada ibu hamil melalui komunikasi, informasi,

dan edukasi.

Wanita yang diketahui beresiko mengalami persalinan preterm dan mereka

yang diketahui memiliki tanda dan gejala persalinan preterm telah menjadi

kandidat penerima intervensi yang dimaksudkan untuk meningkatkan prognosis

neonatus. Jika tidak ada indikasi ibu atau janin yang mengharuskan pelaksanaan

persalinan yang disengaja, maka intervensi dimaksudkan untuk mencegah

persalinan kurang bulan.

Intervensi medik yang dilakukan adalah pemberian tokolisis, kortikosteroid,

dan antibiotik.


27/27

RUJUKAN

1. Cunningham Obstetri Williams.Volume 2. Edisi 23. Jakarta : EGC.2012

2. Cubinont, H. Prevention of PretermLabour: 2011 Update on Tocolysis.Saint-luc

University Hospital : Hindawi Publishing Corporation. Journal of Pregnancy.2011

3. Franklin H. Epstein Intrauterine infection and Preterm Delivery. The New England

Journal of Medicine 2011.

4. Goldenberg, Robert L. Epidemiology dan Causes of Preterm Birth.http://www.thelancet-

epidemiology-preterm-birth-.2008

5. Kesuma, Hadrians : Obat Obat Tokolitik dalam Bidang Kebidanan. Departemern

Obstetri dan Ginekologi Universitas Sriwijaya. RSUP Moh. Hoesin Palembang.2008

6.

Louis J. The Enigma of Spontaneus Preterm Birth. The New England Journal ofMedicine. http://nejm0904308-spontaenus-preterm-birth.2008

7. Nejad, Vida The Association of Bacterial Vaginosis and Preterm Labor. Department of

Obstetrics and Gynaecology, Kerman University of Medical Sciences and Health

Services, Kerman, Iran.http://1338 bacterial-vaginosis-nejm.2008

8. Novalia, Rima. Persalian Preterm. Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman. http://

97539577/Persalinan-Preterm.2010

9. Oxorn, Harry. Human Labor dan Birth. Oxorn Foote Human Labor and Birth.2010

10. P.O.G.I. . Panduan Pengelolaan Persalianan Preterm Nasional. Bandung : Himpunan

Kedokteran Fetomaternal POGI.2011

11. Prasmusinto, Damar dr.. Prediksi Persalinan Preterm.2010

12. Prawiroharjo, Sarwono. Ilmu Kebidanan. Edisi IV. Jakarta : P.T Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo.2010

refrat preterm

Text of refrat preterm

Referat Kelahiran Preterm Preterm Birth

REFRAT TOXO

Persalinan Preterm Refrat

Tugas Refrat

REFRAT hipertensi

Refrat TIA

PRETERM VE ERKEN PRETERM RİSKLİ BEBEKLERİN MOTOR

Disfagia refrat

Refrat CKD

Refrat orthopedi

Preterm Labor and prevention of preterm birth

Refrat Lengkap

Refrat Tht

refrat uveitis

Refrat TEN

Refrat anestesiologi

REFRAT demam

REFRAT Leptospirosis.docx

refrat servisitis

refrat SAH

Refrat ADHD

REfrat Campak

refrat kusta

kerangka refrat

Refrat Peritonitis

refrat asma

refrat BA1

Refrat Hifema

refrat hisprung

Refrat Polip

Documents

refrat preterm

Text of refrat preterm