referat kelainan bilier

8/18/2019 referat kelainan bilier

1/44

1

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1 Latar Belakang

Sistem bilier berperan penting dalam membantu pencernaan dan absorpsi

lemak, ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolestrol, bilirubin dan

logam berat. Sekresi membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu

primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktulus empedu. (Guyton,

2008)

elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu pada

kandung empedu dan saluran empedu, in!eksi pada kandung empedu, serta

tumor pada kandung empedu. elainan tersebut dapat mengganggu !ungsi

dari sistem bilier tersebut. (Sjamsuhidayat, 20"").

#leh karena itu dibutuhkan pemahaman tentang kelainan sistem bilier agar

dapat menanganinya dengan penatalaksanaan yang tepat.

I.2 Tujuan dan Manfaat

I.2.1 Tujuan

$ntuk mengetahui dan memahami kelainan pada sistem bilier, mulai

dari etiologi yang ada pada kelainan pada sistem bilier, pato!isiologi pada

kelainan pada sistem bilier, gejala klinis dari kelainan sistem bilier, dan

penatalaksanaan bagi penderita kelainan pada sistem bilier.

I.2.2 Manfaat

a. %emberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas mengenai

kelainan pada sistem bilier bagi penulis.

b. %emberikan &a&asan tentang kepada pembaca mengenai kelainan pada

sistem bilier .

BAB II


2/44

2

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Anat!" dan #"$"lg" S"$te! He%at&"l"er

Anat!" S"$te! He%at&"l"er

'epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara ",2 ",8 kg

atau kurang lebih 2* berat badan orang de&asa yang menempati sebagian

besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh

dengan !ungsi yang sangat kompleks. (Sudoyo, 200+).

atas atas hepar berada sejajar dengan ruang interkostal - kanan dan

batas ba&ah menyorong ke atas dari iga / kanan ke iga - kiri. (Sudoyo,

200+).

ermukaan posterior hepar berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang cm dari sistem porta hepatis. #mentum minor

terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta

dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik

kandung empedu. (Sudoyo, 200+)

ermukaan anterior yang cembung di bagi menjadi 2 lobus oleh

adanya perlekatan ligamentum !alsi!orm yaitu lobus kiri dan kanan yang

berukuran kira 1 kira dua kali lobus kiri. ada daerah ligamentum !alsi!orm

dengan kandung empedu di lobus kanan kadang 1 kadang dapat ditemukan

lobus kuadratus dan daerah yang disebut lobus kaudatus yang biasanya

tertutup oleh vena kava in!erior dan ligamentum venosum pada permukaan

posterior. ada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava

sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi dua lobus !ungsional,

dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relati! sedikit, kadang 1

kadang dijadikan batas reseksi. embagian lebih lanjut menjadi 8 segmen

didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang

dimiliki masing 1 masing segmen. (Sudoyo, 200+).


3/44

3

'a!&ar I.1 Anat!" He%ar (Put)* 2++,-

Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk

saluran yang lebih besar yang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen

hati. i dalam segmen hati kanan, gabungan cabang 1 cabang ini membentuk

sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung

membentuk duktus hepatikus kanan. ada beberapa orang, duktus hepatikus

kanan berada 3 " cm di luar hati. uktus ini kemudian bergabung dengan 4

segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus

hepatikus komunis. (Sudoyo 200+).

Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu,

duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. ada beberapa keadaan, dinding

duktus koledokus menjadi besar dan lumenya melebar sampai ampula.

iasanya panjang duktus koledokus sekitar 5 cm dengan diameter berkisar

antara 6 1 "2 mm. andung empedu menerima suplai darah terbesar dari

jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatika kanan. (Sudoyo, 200+).

7mpedu disekresi oleh sel hepar ke dalam ductulus biliaris

interlobularis yang bergabung untuk membentuk ductus hepaticus deter dan

duktus hepaticus sinister. uctus hepaticus deter menyalurkan empedu dari

lobus hepaticus deter, dan ductus hepaticus sinister menyalurkan empedu

dari lobus hepaticus sinister, termasuk lobus caudatus dan hampir seluruh


4/44

4

lobus 9uadratus. Setelah sedikit mele&ati porta hepatis, kedua ductus

hepaticus bersatu untuk membentuk ductus hepatikus communis. ari

sebelah kanan ductus cysticus bersatu dengan ductus hepaticus communis

untuk membentuk ductus choledocus (biliaris) yang memba&a empedu

kedalam duodenum. (:. %oore, 2008).

erdarahan arterial ductus choledocus (biliaris) adalah sebagai

berikut;

a. agian proksimal dipasok oleh arteri cysticus

b. agian tengah memperoleh darah dari ramus deter arteria hepatica

propria

c. agian retroduodenal dipasok oleh arteria pancreaticoduodenalis

superior posterior dan arteria gastroduodenalis. (:. %oore, 2008).

-ena 1 vena dari bagian proksimal ductus choledocus dan ductus

hepaticus umumnya langsung memasuki hepar. -ena pancreaticoduodenalis

superior posterior menyalurkan darah dari bagian distal ductus choledocus

dan bermuara kedalam vena porta hepatis atau salah satu anak cabangnya.

embuluh lim!e dari ductus choledocus melintas ke nodus cysticus di dekat

collum vesica biliaris, kelenjar !oramen omentale dan nodi lymphoidei

hepatici. embuluh lim!e a!eren melintas ke nodi lymphoidei coeliaci. (:.

%oore, 2008).

-esica biliaris (!ellea) panjangnya 5 1 "0 cm terletak didalam !ossa

vesica biliaris pada !acies visceralis hepar. ermukaan dorsal vesica bilaris

yang berbentuk seperti buah pir, tertutup oleh peritoneum viscerale, dan

permukaan ventral vesica biliaris melekat pada hepar. eritoneum

menyelubungi seluruh !undus dan memantapkan corpus vesicae biliaris dan

collum vesicae biliaris pada hepar. (:. %oore, 2008).

ada vesica bilaris dapat dibedakan memnjadi tiga bagian.a. orpus vesicae biliaris bersentuhan dengan !acies visceralis hepar,

colon transversum dan pars superior duodenum

c. >ollum vesicae biliaris berbentuk sempit, meruncing dan terarah ke

porta hepatis. (:. %oore, 2008).


5/44

5

uctus cysticus panjangnya kira 1 kira 6 cm menghubungkan collum

vesicae biliaris dengan ductus hepaticus communis. uctus cysticus dan

ductus hepaticus communis bersatu, membentuk ductus choledocus. (:.

%oore, 2008)

?rteria cystica mengantar darah pada ductus choledocus dan ductus

cysticus. ?rteria cystica biasanya (52*) berasal dari ramus deter arteria

hepatica propira di sudut antara ductus hepaticus communis dan ductus

cysticus. -ena cystica yang menyalurkan darah dari saluran empedu dan

collum vesicae biliaris dapat melintas langsung ke hepar atau memasuki

hepar melalui vena porta hepatis. -ena 1 vena !undus vesicae biliaris dan

corpus vesicae biliaris melintas langsung ke dalam !acies viscerale hepar. (:.%oore, 2008).

:im!e dari vesicae biliaris disalurkan ke dalam nodi lymphoidei

hepatici, seringkali melalui nodus cysticus yang terdapat didekat collum

vesicae biliaris. embulum lim!e a!eren dari kelenjar 1 kelenjar tersebut

melintas ke nodi lymphoidei coeliaci. (:. %oore, 2008).


6/44

6

'a!&ar I.2 Anat!" kandung e!%edu dan traktu$ &"l"ar"$ (Put)* 2++,-

#"$"lg" S"$te! He%at&"l"er

'epar mempunyai !ungsi yang beraneka ragam. Sirkulasi vena porta

yang menyuplai 5* dari suplai asinus memegang peranan penting dalam

!isiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein, dan

asam lemak. @elah dibuktikan bah&a pada Aona Aona hepatosit yang telah

memperoleh oksigenasi yang lebih baik (Aona ") mempunyai

glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik dibandingkan Aona 4.

(Sudoyo, 200+).


7/44

7


8/44

8

air akibat konjugasi dengan glisin, taurin dan sul!at. ?sam empedu

mempunyai kegunaan seperti deterjen yang mengemulsi lemak, membantu

kerja enAim pankreas dan penyerapan lemak intraluminal. onjugasi garam

1 garam empedu selanjutnya direabsorpsi oleh transpor akti! spesi!ik dalam

ileum terminalis, &alaupun sekitar 20* empedu intestinal di konjugasi oleh

bakteri ileum. 7mpedu yang tidak direabsorpsi akan memetabolisme bakteri

dalam kolon 3 0 * akan direabsorpsi kembali. (Sudoyo, 200+).

ilirubin, suatu pigmen kuning dengan struktur tetrapirol yang tidak

larut dalam air berasal dari sel 1 sel darah yang telah hancur (5*),

katabolisme protein hem lain (22*) dan inaktivasi eritropoesis sumsum

tulang (4*). ilirubin yang tidak terkonjugasi akan di transport ke dalam

sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin, &alaupun sejumlah

kecil di alirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. ilirubin larut lemak akan

diubah menjadi larut air oleh hati melalui beberapa langkah yang terdiri atas

!ase pengambilan spesi!ik, konjugasi dan ekskresi. (Sudoyo, 200+).

Sesaat setelah empedu diekskresi oleh hepatosit, empedu tersebut

akan mengalami modi!ikasi pada saat melalui saluran biliaris. %odi!ikasi

tersebut meliputi, penarikan air melalui proses osmosis paraseluler kedalam

empedu, pemisahan glutation menjadi asam amino yang dapat diabsorpsi

kembali (seperti glukosa dan beberapa asam organik), dan sekresi bikarbonat

dan ion 1 ion klorida secara akti! kedalam empedu oleh mekanisme yang

bergantung kepada regulator transmembran !ibrosis sistik (D@). (Sudoyo,

200+).

Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorpsi dari duktus

biliaris atau usus melainkan pada kolon. olon dapat menkonjugasi bilirubindan mengkonversi menjadi tetrapirol larut air yang dikenal sebagai

urobilinogen. ira 1 kira setengah dari urobilinogen akan direabsorpsi dan

diekskresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama !eses sebagai sterkobilin.

(Sudoyo, 200+).


9/44

9

'a!&ar I. Meta&l"$!e &"l"ru&"n (D/ert0* 2+1+-

andung empedu mempunyai peranan penting dalam pencernaan

lemak. andung empedu menampung 30 ml empedu yang dapat dibuat

kembali dalam merespon pencernaan makanan. alam keadaan puasa kira 1

kira setengah dari empedu secara terus menerus dialirkan kedalam kandung

empedu untuk disimpan, maka akan terjadi peningkatan kosentrasi empedu

oleh karena terjadinya proses reabsorpsi ion 1ion natrium, kalsium, klorida,dan bikarbonat, diikuti oleh di!usi air sehingga terjadi penurunan p'

intrasistik. andung empedu mampu menurunkan volumenya jika diisi

empedu 80 1 +0 *. (Guyton, 2008)

Saluran empedu ekstrahepatik dan s!inkter oddi merupakan struktur

yang berperan penting pada pergerakan dan pengaliran empedu. 'ormon

kolesistokinin (>>) merupakan stimulus !isiologis yang paling potensial

bagi kontraksi kandung empedu disamping adanya komponen sara! otonom

dan sara! parasimpatis lainya yang dapat menyebabkan relaksasi kandung

empedu. adar >> dapat meningkat sebagai tanggapan terhadap diet asam

amino rantai panjang dan karbohidrat. 7!ek utama utama hepatobilier pada

hormon sekretin adalah meningkatnya sekresi cairan dan elektrolit oleh

epitelium biliaris. (Guyton, 2008)

Salah satu dari berbagai !ungsi hati adalah untuk mengeluarkan

empedu, normalnya antara C00 dan "000 mlEhari. (Guyton, 2008).


10/44

10

II. 2 Kela"nan %ada S"$te! B"l"er

nsiden kelainan pada sistem bilier banyak menyerang orang de&asa,

&anita dan lanjut usia. @ingkat kejadian kelainan pada sistem bilier di negara

maju dan di negara berkembang hampir sama. (Sjamsuhidayat, 20"").

elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu yang

terdapat pada kandung empedu atau saluran empedu dan bisa terdapat di

keduanya, in!eksi pada kandung empedu, serta tumor pada kandung empedu.

ari semua kelainan sistem bilier tersebut insiden tertinggi ialah batu empedu

yaitu 20*, sedangkan tumor pada kandung empedu sekitar 0,0"0,6C * dan

n!eksi saluran empedu menunjukkan insidensi yang berbeda beda di seluruh

dunia (Sjamsuhidayat, 20"").

II.2.1 Batu E!%edu

Def"n"$"

atu empedu adalah struktur kristal yang terbentuk dari

pembekuan dan pertumbuhan konstituen empedu yang normal dan

abnormal. stilah kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu

yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau

di dalam duktus koledokus (koledokolitiasis), atau pada keduaduanya.

(Sjamsuhidajat, 20"").

'a!&ar 1. Batu dalam kandung empedu (El$e"er* 2++-


11/44

11

Et"lg"

atu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan

jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasi!ikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. 7tiologi batu empedu masih belum diketahui

dengan sempurna, akan tetapi, !aktor predisposisi yang paling penting

tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh

perubahan susunan empedu, stasis empedu dan in!eksi kandung

empedu. erubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling

penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan

kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung

empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesi!, perubahan susunan

kimia, dan pengendapan unsur tersebut. n!eksi bakteri dalam saluran

empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui

peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. (rice,

200C).

Jen"$ Batu E!%edu

ikenal tiga jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen

atau batu bilirubin, yang terdiri atas kalsium bilirubinat, dan batucampuran.

a. Batu kolesterol

atu kolesterol mengandung paling sedikit 50* kristal

kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat,

dan kalsium bilirubinat. entuknya lebih bervariasi dibandingkan

bentuk batu pigmen. @erbentuknya hampir selalu di dalam kandung

empedu, dapat berupa batu soliter atau multipel. ermukaannya

mungkin licin atau multi!aset, bulat, berduri, dan ada yang seperti

buah murbei. (Sjamsuhidajat, 20"").

roses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu

penjenuhan empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi,

dan pertumbuhan batu. erajat penjenuhan empedu oleh kolesterol

dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. enjenuhan ini dapat

disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan

relati! asam empedu atau !os!olipid. eningkatan ekskresi kolesterol


12/44

12

empedu antara lain misalnya pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori

dan kolesterol, dan pemakaian obat yang mengandung estrogen atau

klo!ibrat. Sekresi asam empedu akan menurun pada penderita dengan

gangguan absorbsi di ileum atau gangguan daya pengosongan primer

kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"").

enjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk

batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan

kristalisasi. Fidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein,

lendir, protein lain, bakteria, atau benda asing lain. Setelah

kristalisasi meliputi suatu nidus, akan terjadi pembentukan batu.

ertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol diatas matriks inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan

relati! pelarutan dan pengendapan. Struktur matriks agaknya berupa

endapan mineral yang mengandung garam kalsium. (Sjamsuhidajat,

20"").

Stasis kandung empedu juga berperan dalam pembentukan

batu, selain !aktor yang telah disebut di atas. uasa yang lama akan

menimbulkan empedu yang litogenik akibat stasis tadi.


b. Batu Bilirubin

enampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium

bilirubinat dan disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak

banyak bervariasi. atu ini sering ditemukan berbentuk tidak teratur,

kecilkecil, dapat berjumlah banyak, &arnanya bervariasi antara

coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau

tanah yang rapuh. atu ini sering bersatu membentuk batu yang lebih

besar. atu pigmen yang sangat besar dapat ditemukan di dalam

saluran empedu. atu pigmen adalah batu empedu yang kadar

kolesterolnya kurang dari 2*. atu pigmen hitam terbentuk di

dalam kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan

keseimbangan metabolik seperti anemia hemolitik, dan sirosis hati

tanpa didahului in!eksi. (Sjamsuhidajat, 20"").

@erjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya

usia. n!eksi, stasis, dekonjugasi bilirubin, dan ekskresi kalsium


13/44

13

merupakan !aktor kausal. ada bakteribilia terdapat bacteria gram

negati!, terutama 7. coli. ada batu kolesterol pun, 7. coli yang

tersering ditemukan dalam biakan empedunya. (Sjamsuhidajat,

20"").

eberapa !aktor yang juga disangka berperan adalah !aktor

geogra!i, hemolisis, dan sirosis hepatic. Sebaliknya jenis kelamin,

obesitas, dan gangguan penyerapan di ileum tidak mempertinggi batu

bilirubin. (Sjamsuhidajat, 20"").

c. Batu Campuran

atu ini memiliki gambaran batu pigmen maupun batu

kolesterol, majemuk, dan ber&arna coklat tua. atu empedu

campuran sering dapat terlihat dengan pemeriksaan radiogra!i,

sedangkan batu komposisi murni tidak terlihat. (rice, 200C)

Patgene$"$

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu

empedu. ada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap,

menyebabkan pembentukan batu empedu. erbagai kondisi yang dapat

menyebabkan pengendapan kolesterol adalah terlalu banyak absorbsi

air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garamgaram empedu dan

lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu.

umlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah

lemak yang dimakan karena selsel hepatik mensintesis kolesterol

sebagai salah satu produk metabolism lemak dalam tubuh. $ntuk alasan

inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam &aktu beberapa

tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu. atu

kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui

duktus sistikus. idalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu

tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau

komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. alau batu

terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau

tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus

sistikus. (Sjamsuhidajat, 20"").


14/44

14

@erdapat beberapa mekanisme penting dalam pembentukan

empedu litogenik kolesterol (pembentuk batu). Hang paling penting

adalah peningkatan sekresi empedu. 'al ini dapat terjadi pada

kegemukan, diet tinggi kalori, atau obat (misal klo!ibrat) dan dapat

disebabkan oleh peningkatan aktivitas hidroksimetilglutarilkoenAim ?

('%Go?) reduktase, suatu enAim yang menentukan kecepatan

pembentukan kolesterol hati. ada sebagian pasien, dapat terjadi

gangguan konversi kolesterol menjadi asam empedu yang

menyebabkan peningkatan ratarata kolesterol litogenikEasam empedu.

7mpedu litogenik juga terbentuk dari penurunan sekresi garamgaram

empedu dan !ospolipid oleh hati yang dapat terjadi. ('arrison, 2000).elainan kedua yang penting adalah gangguan pembentukan

vesikel. iasanya, kolesterol dan !ospolipid disekresikan ke dalam

empedu sebagai vesikel berlapis ganda unilameler yang bersi!at tidak

stabil dan diubah, bersamasama empedu, menjadi agregat lipid lain

misalnya misel. Selama proses pembentukan misel dari vesikel, lebih

banyak !ospolipid daripada kolesterol yang dipindahkan ke misel

campuran. 'al ini menyebabkan pembentukan vesikel labil kaya

kolesterol yang menyatu menjadi vesikel besar multilameler tempat

terbentuknya agregasi kristal kolesterol. ('arrison, 2000).

%ekanisme penting ketiga adalah nukleasi kristal kolesterol

monohidrat, yang sangat dipercepat pada empedu litogenik. ercepatan

nukleasi kolesterol monohidrat dalam empedu dapat disebabkan oleh

peningkatan !aktor pronukleasi atau de!isiensi !aktor antinukleasi.

('arrison, 2000).

%ekanisme keempat adalah endapan empedu. 7ndapan empeduadalah bahan mukosa kental yang pada pemeriksaan mikroskopis

memperlihatkan kristal lesitinkolesterol, kristal kolesterol monohidrat,

kalsium bilirubinat, dan serat musin atau gel mukosa. ?danya endapan

empedu mencerminkan dua kelainan, yaitu keseimbangan normal antara

sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan,

dan telah terjadi nukleasi AatAat terlarut dalam empedu. ('arrison,

2000)


15/44

15

#aktr 3e$"k

1. 'enet"k

Genetik meningkatkan !aktor resiko pembentukan batuempedu. i negara arat penyakit ini sering dijumpai, di ?merika

"020 * lakilaki de&asa menderita batu kandung empedu. atu

empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan

kulit hitam. atu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain

$S?, >hili dan S&edia. ('euman, 20"").

2. U!ur

$sia ratarata tersering terjadinya batu empedu adalah 600

tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia

remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar

kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia

+0 tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang. engan

pertambahan usia (biasanya 600 tahun) akan meningkatkan !aktor

resiko terjadinya batu empedu karena terjadi peningkatan sekresi

kolesterol biliaris dan penurunan sekresi garam empedu biliaris. 'al

ini dapat menyebabkan timbulnya pembentukan empedu litogenik

kolesterol (pembentuk batu). (Sjamsuhidajat, 20"")

. Jen"$ Kela!"n

atu empedu lebih sering terjadi pada &anita dari pada laki

laki. ada &anita, estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati,

meningkatkan ambilan kolesterol makanan, dan meningkatkan

sekresi kolesterol biliaris. Selain itu juga estrogen menyebabkan

penurunan sekresi garam empedu. (oherty, 20"0)

. 4&e$"ta$

ada kegemukan atau obesitas dapat terjadi peningkatan

sekresi empedu yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas

hidroksimetilglutarilkoenAim ? ('%Go?) reduktase, suatu enAim

yang menetukan kecepatan pembentukan kolesterol hati. ada

sebagian pasien, dapat terjadi gangguan konversi kolesterol menjadi

asam empedu yang menyebabkan peningkatan ratarata kolesterol


16/44

16

litogenik atau asam empedu. elebihan kolesterol empedu

hubungannya dengan asam empedu dan !os!olipid dapat disebabkan

oleh hipersekresi kolesterol, hiposekresi asam empedu, atau

keduanya. Sementara kejenuhan kolesterol dalam empedu

merupakan prasyarat pembentukan batu empedu. ('unter, 2005).

Man"fe$ta$" Kl"n"$

Anamnesis

Setengah sampai dua pertiga penderita batu empedu adalah

asimtomatik. eluhan yang mungkin timbul berupa dispepsia yang

kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak. (Sjamsuhidajat,

20"").

ada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di daerah

epigastrium, kuadran atas kanan atau prekordium. Dasa nyeri lainnya

adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari " menit, dan

kadang menghilang beberapa jam kemudian. @imbulnya nyeri

kebanyakan perlahanlahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tibatiba.enyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke

puncak bahu, disertai mual dan muntah. :ebih kurang seperempat

penderita melaporkan bah&a nyeri menghilang setelah makan antasid.

alau terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada

&aktu menarik napas dalam dan se&aktu kandung empedu tersentuh

ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang

merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat. (Sjamsuhidajat,

20"").

ada batu duktus koledokus, ri&ayat nyeri atau kolik di

epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis, seperti

demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. iasanya terdapat ikterus

dan urin ber&arna gelap yang hilang timbul. kterus yang hilang

timbulnya berbeda dengan ikterus karena hepatitis. (Sjamsuhidajat,

20"").


17/44

17

ruritus ditemukan pada ikterus obstrukti! yang berkepanjangan

dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di badan. ada

kolangitis dengan sepsis berat, dapat terjadi kega&atan disertai syok

dan gangguan kesadaran. (Sjamsuhidajat, 20"").

Pemeriksaan Fisik

alau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan

komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum,

hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.


ada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum

maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. @anda Murphy

positi! apabila nyeri tekan bertambah se&aktu menarik napas panjang

karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan

pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. (Sjamsuhidajat, 20"").

atu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam

!ase tenang. adang teraba hati agak membesar dan sclera ikterik. erludiketahui bah&a bila kadar bilirubin darah kurang dari 4 mgEd:, gejala

ikterus tidak jelas. ?pabila sumbatan saluran empedu bertambah berat,

baru akan timbul ikterus klinis. (Sjamsuhidajat, 20"").

?pabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai

obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya

kolangitis tersebut. olangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya

kolangitis bakterial nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot ,

yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus. ?pabila

terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik,

akan timbul lima gejala pentade, berupa tiga gejala trias Charcot ,

ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran

sampai koma. (Sjamsuhidajat, 20"").

K!%l"ka$"


18/44

18

Kolesistitis akut . urang lebih "* pasien dengan batu

simtomatik mengalami kolesistitis akut. Gejalanya meliputi nyeri perut

kanan atas dengan kombinasi mual, muntah, dan panas. (Sudoyo, 2005)

ada pemeriksaan !isik ditemukan nyeri tekan pada perut kanan

atas dan sering teraba kandung empedu yang membesar dan tandatanda

peritonitis. emeriksaan laboratorium akan menunjukkan selain

lekositosis kadangkadang juga terdapat kenaikan ringan bilirubin dan

!aal hati kemungkinan akibat kompresi lokal pada saluran empedu.

(Sudoyo, 2005)

atogenesis kolesistisis akut akibat tertutupnya duktus sistikus

oleh batu terjepit. emudian terjadi hidrops dari kandung empedu.

enambahan volume kandung empedu dan edema kandung empedu

menyebabkan iskemi dari dinding kandung empedu yang dapat

berkembang ke proses nekrosis dan per!orasi. adi pada permulaannya

terjadi peradangan steril dan baru pada tahap kemudian terjadi

superin!eksi bakteri. (Sudoyo, 2005)

olesistisis akut juga dapat disebabkan lumpur batu empedu.

(kolesistisis akalkulus). omplikasi lain seperti ikterus, kolangitis, dan

pankreatitis dibahas pada penanganan batu saluran empedu. (Sudoyo,

2005)

Obstruksi usus oleh batu empedu. atu empedu dapat lolos masuk

ke dalam lumen saluran cerna. ?pabila batu empedu tersebut cukup

besar dapat menyumbat bagian tersempit saluran cerna, yaitu ileum

terminal dan menimbulkan ileus obstruksi. (Sjamsuhidajat, 20"")

Pe!er"k$aan Penunjang

1. :aboratorium

atu kandung empedu yang asimptomatik umumnya tidak

menunjukkan kelainan laboratorik. ila terjadi peradangan akut

terjadi leukositosis. ila ada sindrom %iriAAi, ditemukan kenaikan

ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu,

dinding yang udem di daerah kantong 'artmann, dan penjalaran

radang ke dinding yang tertekan tersebut. adar bilirubin serum

yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus


19/44

19

koledokus. adar !os!atase alkali serum dan mungkin juga kadar

amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali ada serangan

akut. (Sjamsuhidajat, 20"").

2. encitraana. $ltrasonogra!i mempunyai derajat spesi!isitas dan sensitivitas

yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan

pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.

engan ultrasonogra!i juga dapat dilihat dinding kandung

empedu yang menebal karena !ibrosis atau udem karena

peradangan maupun sebab lain. atu yang terdapat pada duktus

koledokus distal kadang sulit dideteksi karena bergerak sesuai

dengan gaya gravitasi. engan ultrasonogra!i, lumpur empedu

dapat diketahui karena bergerak sesuai gaya gravitasi. engan

ultrasonogra!i, punktum maksimum rasa nyeri pada batu

kandung empedu yang gangren lebih jelas daripada dengan

palpasi biasa. (Sjamsuhidajat, 20"").

b. $ntuk penderita tertentu, kolesistogra!i dengan kontras yang

diberikan per os (oral substitution) cukup baik karena relati!

murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu

radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.

olesistogra!i oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik,

muntah, kadar bilirubin serum di atas 2 mgEd:, obstruksi pilorus,

dan hepatitis karena pada keadaan tersebut kontras tidak dapat

mencapai hati. emeriksaan kolesistogra!i oral lebih bermakna

pada penilaian !ungsi kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"").

c. >@scan tidak lebih unggul daripada ultrasonogra!i untuk

mendiagnosis batu kandung empedu. >ara ini berguna untuk

membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu yang

mengandung batu, dengan ketepatan 50+0*. (Sjamsuhidajat,

20"").

d. ) di papilla -ater atau melalui kolangiogra!i

transhepatik perkutan (@>) berguna untuk pemeriksaan batu di

duktus koledokus. ndikasinya ialah batu kandung empedu


20/44

20

dengan gangguan !ungsi hati yang tidak dapat dideteksi dengan

ultrasonogra!i dan kolesistogra!i oral, misalnya karena batu kecil.

Saat ini sedang dikembangkan pemeriksaan ultrasonogra!i

endoluminal dengan endoskopi !leksibel untuk mendeteksi batu

empedu di saluran empedu. >ara ini dianggap jauh lebih aman

daripada 7D>. elemahan 7D> untuk diagnosis adalah

bahaya timbulnya komplikasi pankreatitis. (Sjamsuhidajat, 20"").

e.


21/44

21

batu empedu telah menurun drastis sejak ditemukannya kolesistektomi

laparoskopik. (rice, 200C).

Kolesistektomi#perasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan

batu empedu simtomatik. ndikasi yang paling umum untuk

kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis

akut. ata barubaru ini menunjukkan mortalitas pada pasien yang

menjalani kolesistektomi angka kematian secara keseluruhan 0,"5 *,

pada pasien kurang dari C tahun angka kematian 0,04*, sedangkan

pada penderita diatas C tahun angka kematian mencapai 0,*.

(oherty, 20"0).

Koledokotomi

iasanya pembedahan ini dilakukan jika pada ultrasonogra!i

ditemukan kolesistolitiasis disertai koledokolitiasis. Selain itu juga,

koledokotomi dilakukan apabila pada kandung empedu tidak ditemukan

batu, atau pernah dilakukan kolesistektomi, tetapi di dalam duktus

koledokus ditemukan batu di saluran intrahepatik. (Sjamsuhidajat,

20"").

II.2.2 Infek$" %ada Kandung E!%edu

Kle$"$t"t"$ Krn"ka

e!inisi

olesistitis kronika adalah peradangan menahun dari dinding

kandung empedu (Sabiston, 20"0).

7tiologi dan pato!isiologi

atogenesis kolesistitis kronika dianggap berhubungan dengan

iritasi mekanik dan kimia mukosa. :ebih dari +0* kasus berhubungan


22/44

22

dengan kolelitiasis. @etapi, masih diperselisihkan apakah batu empedu

menunjukkan sebab atau akibat. 7tiologi paling mungkin dari peradangan

mukosa melibatkan e!ek mekanik vesika biliaris, baik akibat serangan

berulang obstruksi duktus sistikus sepintas oleh batu atau akibat

nekrosisEiritasi tekanan, ulserasi dan peradangan reaksi lokal. nvasi bakteri

primer juga diduga sebagai !aktor penyebabnya. eberapa bukti

menggambarkan bah&a kolesistitis kronika sebagian bisa diakibat iritasi

mukosa sekunder terhadap stasis atau stagnasi empedu atau bahkan mungkin

sekunder terhadap adanya enAim pankreas yang telah dire!luks ke atas

batang saluran empedu ke dalam vesika biliaris dari duktus pankreatikus

(Sabiston, 20"0).

Gejala klinik

Secara simtomatik, kolik bilier khas untuk kolesistitis kronika.

Selain itu pasien mengeluhkan nyeri parah dengan kualitas menetap di

kuadran kanan atas, tetapi sering pula pada epigastrium atau dialihkan ke

daerah skapula kanan. Fyeri ini berpola kresendo dekresendo, yang akan

muncul pelanpelan dan berlangsung selama beberapa jam dan secara

lambat mereda dalam &aktu 40 menit. olik ini berhubungan dengan

obstruksi intermiten vesika biliaris akibat batu yang mengobstruksi dalam

duktus sistikus atau vesika biliaris yang dipenuhi dengan batu. olik bilier

timbul paling laAim " sampai 2 jam sesudah makan, biasanya pada malam

hari dan hampir tidak pernah pada pagi hari. olik bilier umumnya tidak

timbul pada malam hari selama tidur, kecuali sehabis makan sebelum tidur.

?da hubungan menonjol antara kolik bilier dengan penelanan makanan

berlemak pada banyak pasien yang dianggap berhubungan dengan pelepasan

kolesistokinin duodenum dan kemudian terjadi kontraksi vesika biliaris.

olesistitis kronika bisa ditunjukkan oleh serangan kolik bilier atau oleh

spektrum keluhan non spesi!ik yang mencakup dispepsia, bermasalah pada

pencernaan, kembung dan bersenda&a (Sabiston, 20"0).

ada pemeriksaan !isik tidak didapatkan hasil yang khas. Selama

serangan kolik bilier, sering ada nyeri tekan kuadran kanan atas ringan. i

antara serangan, pasien asimtomatik tanpa gambaran !isik apapun. kterus


23/44

23

tidak tampak, kecuali bila ada batu yang le&at ke dalam duktus koledokus

(Sabiston, 20"0).

iagnosis

$ntuk menegakkan diagnosis tidak hanya dilihat dari hasil

laboratorium saja, kecuali untuk menyingkirkan kelainan sel hati.

iagnosis ditegakkan berdasarkan gejalagejala yang dikeluhkan pasien

dan pemeriksaan ultrasonogra!i bisa membantu memperkuat adanya batu

empedu dalam kandung empedu serta bisa menunjukkan penebalan pada

dinding kandung empedu. iagnosis yang paling akurat diperoleh dari

pemeriksaan skintigra!i hepatobilier, yang memberikan gambaran dari

hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus

(Sabiston, 20"0).

enatalaksanaan

". enatalaksanaan non bedah

enatalaksanaan non bedah dilakukan dengan cara menghindari

makanan yang digoreng atau berlemak (Sabiston, 20"0).

2. enatalaksanaan bedah

engan keamanan dan keberhasilan kolesistektomi terencana,

maka terapi bedah sebenarnya tepat untuk semua pasien. ika pasien

mempunyai harapan hidup yang pendek atau penyakit sistemik

merupakan predisposisi risiko anastesi, maka kolesistektomi tidak boleh

dilakukan. %ortalitas bedah kolesistektomi bagi kolesistitis kronika

tidak berkomplikasi adalah sekitar 0,"* (Sabiston, 20"0).

Kle$"$t"t"$ Akuta

e!inisi

olesistitis ?kut adalah peradangan dari dinding kandung empedu,

biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus

sistikus (Sabiston, 20"0).



24/44

24

:ebih dari +0* pasien kolesistitis akuta mempunyai batu empedu. atu

empedu memainkan peranan besar dalam patogenesis kolesistitis akuta.


25/44

25

bebas atau peritonitis empedu. @anpa in!eksi bakteri, obstruksi menetap

menyebabkan hidrops vesika biliaris, yaitu tempat vesika biliaris yang tidak

ber!ungsi diisi dengan mukus (Sabiston, 20"0).

Gejala klinik

Balaupun banyak pasien akan menghubungkan ri&ayat kolik bilier,

namun presentasi a&al penyakit vesika biliaris dengan kolesistitis akuta

sering ditemukan. %enurut gejala " pasien menggambarkan mula timbul

akut atau bertahap bagi nyeri kuadran kanan atas serta epigastrium yang

serupa dengan kolik bilier, yang tidak perlu berhubungan dengan makanan.

@etapi nyeri tidak membaik dan timbul nyeri tekan abdomen kanan atas.

erbeda dari pasien kolik bilier yang gelisah dan tidak mampu menemukan

posisi yang nyaman, pasien kolesistitis akuta tetap diam karena gerakan

mengeksaserbasi nyeri. emam, mual dan muntah juga dapat terjadi.

?danya demam tinggi, dingin yang menggigil atau kelemahan tidak spesi!ik

untuk menggambarkan kolesistitis akuta. ada pemeriksaan !isik terlihat

pasien tampak sakit, demam dan takikardia yang menjadi tanda proses

peradangan dan tanda %urphy yang menunjukkan berhentinya inspirasi

selama palpasi kuadran kanan atas (Sabiston, 20"0).

iagnosis

emeriksaan laboratorium hasilnya kurang spesi!ik dan hanya

mencerminkan kelainan peradangan yang mendasari yaitu adalah

leukosistitis dan bilirubin serum yang mencapai kadar setinggi 6 mg per

"00 ml. @es !ungsi hati bisa sedikit meningkat, tetapi tidak spesi!ik.


26/44

26

@etapi dengan adanya ultrasonogra!i, maka diagnosis batu empedu yang

cepat dan dapat diandalkan menjadi mungkin serta dalam keadaan klinik

yang tepat, sangat menggambarkan diagnosis kolesistitis akuta.

oleskintigra!i radionuklida #scan $%m&c-'()A* memperlihatkan obstruksi

duktus sistikus dengan derajat ketepatan yang tinggi untuk pasien

kolesistitis akuta dan memastikan diagnosis. Saat ini koleskintigra!i

radionuklida merupakan tes paling tepat yang tersedia untuk membuat

diagnosis kolesistitis akuta. arang keadaan klinik bisa menentukan

menggunakan 7D> atau @> yang lebih invasi!. ada pasien ikterus

dengan penyakit hepatoselular parah yang mendasari, maka radionuklida

tidak dapat diandalkan. ika ultrasonogra!i hasilnya tidak memuaskan

secara teknik, maka pasien yang sakit kritis ini, dimana kolesistitis akuta

harus dibedakan dari hepatitis akuta, harus dilakukan pemeriksaan 7D>

atau @> untuk menyingkirkan atau mengkon!irmasi adanya obstruksi

duktus sistikus (Sabiston, 20"0).

enatalaksanaan

". olesistektomi interval

Sekitar +0* episode kolesistitis akuta sembuh spontan dalam 4

sampai 5 hari. arena alasan ini beberapa dokter percaya bah&a terapi

non bedah diindikasikan selama serangan akut. @etapi penderita akan

memerlukan pera&atan di rumah sakit untuk kedua kalinya, yaitu C

minggu kemudian untuk kolesistektomi interval ini memperpanjang masa

tinggal di rumah sakit sampai vesika biliaris yang sakit sembuh. alam

beberapa kasus, kolesistektomi interval mungkin berman!aat. ika pasien

menderita kolesistitis akuta dini setelah in!ark miokardium atau selama

evaluasi kelainan akut lain, maka penundaan kolesistektomi mungkin

merupakan hal yang terbaik bagi pasien. enatalaksanaan non bedah

yang tepat akan mencakup hidrasi intravena, intubasi nasogaster untuk

mencegah rangsangan vesika biliaris dan untuk mendekompresi

lambung bila ada ileus bersamaan serta analgesia parenteral. ?ntibiotika

mungkin tidak diperlukan dalam kasus ringan, dimana perbaikan klinik

yang harus di utamakan. @etapi pasien yang tampak lebih sakit,

kebanyakan dokter percaya bah&a antibiotika diperlukan. Se!alosporin


27/44

27

generasi kedua atau ketiga atau pada pasien berisiko tinggi, kombinasi

aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau metronidaAol, umumnya

akan mencakup spektrum patogen empedu yang biasa (Sabiston, 20"0).

Setelah serangan akut sembuh, pasien dapat dipulangkan dengan

kolesistektomi direncanakan 6 sampai C minggu kemudian, se&aktu

peradangan telah sembuh. ika batu empedu tidak dikon!irmasi secara

tepat, maka ultrasonogra!i atau kolesistogra!i oral harus dilakukan selama

interval ini. Sebelum memperkenalkan teknik lebih baru untuk

membuat gambar vesika biliaris secara akut, kolesistektomi interval

merupakan penatalaksanaan yang penting bagi pasien kolesistitis akuta.

@etapi saat ini tidak dilakukan. (Sabiston, 20"0).2. olesistektomi dini

Saat ini kolesistektomi dini selama serangan akut dianggap

pendekatan yang lebih disukai. olesistektomi hanya dilakukan setelah

memperoleh bukti obyekti! yang diperlukan bagi batu empedu dengan

ultrasonogra!i atau obstruksi duktus sistikus den+an scan m&c-'()A.

ila pasien telah dihidrasi secara adekuat dan antibiotika parenteral

telah diberikan, maka kolesistektomi harus dilakukan pada keadaan semi

terencana dalam 52 jam pertama setelah mulainya serangan. Sering

edema lokal memisahkan bidang jaringan dan memudahkan pelepasan

jaringan. enelitian yang mengevaluasi terapi bedah dini kolesistitis

akuta tidak hanya memperlihatkan tidak ada perbedaan dalam mortalitas

atau morbiditas parah bila dibandingkan dengan kolesistektomi interval,

tetapi juga penurunan dalam pera&atan di rumah sakit total dan &aktu

ketidakmampuan serta pencegahan insiden " sampai 60 persen gejala

berulang atau komplikasi akut yang timbul pada pasien yang menunggukolesistektomi interval. iaya total pera&atan medis menurun bermakna

dengan pendekatan ini. olesistektomi yang dilakukan lebih dari 52 jam

setelah mulainya gejala bisa sangat sulit karena alasan teknik yaitu

indurasi yang parah dan peradangan subakuta yang telah terbentuk, yang

bisa mengaburkan tanda. ada pasien ini atau pasien terpilih dengan

masalah medis mengancam yang parah misalnya >'# dan lain


28/44

28

lain, dilakukan terapi non bedah dahulu kemudian dapat direncanakan

untuk melakukan kolesistektomi interval (Sabiston, 20"0).

olesistektomi dini harus dibedakan dari kolesistektomi ga&at

darurat. ?danya sepsis, demam tinggi atau peritonitis generalisata

menunjukkan komplikasi kolesistitis akuta seperti empiema atau

per!orasi serta memerlukan intervensi bedah ga&at darurat. asien yang

menderita peritonitis progresi! atau adanya massa selama observasi atau

pasien tua atau pasien diabetes yang gagal membaik dengan cepat harus

dipertimbangkan telah menderita komplikasi dan harus dilakukan

kolesistektomi ga&at darurat (Sabiston, 20"0).

omplikasi koleistitis akutaomplikasi serius yang memerlukan intervensi bedah ga&at darurat

timbul dalam sekitar "0* pasien kolesistitis akuta. omplikasi akut ini

lebih sering pada orang tua, terutama penderita diabetes. roses

peradangan akut bisa melibatkan organisme virulen pembentuk gas

pada kolesistitis em!isematosa atau bisa berlanjut ke supurasi pada

empiema vesika biliaris atau per!orasi dalam daerah gangren lokalisata.

Secara klinik pasien gagal membaik atau terlihat memburuk &alaupun

diberi terapi suporti! agresi!. alam setiap kasus, terapi yang berhasil,

memerlukan pembedaban ga&at darurat. ika mungkin, kolesistektomi

harus dilakukan sebelum terlambat, kadangkadang pasien terlalu sakit

untuk menjalani trauma anastesi umum dan dekompresi pipa vesika

biliaris dapat dilakukan di ba&ah anastesi lokal, sehingga daerah sepsis

bisa didrainase dan menghilangkan sementara masalah akut (Sabiston,

20"0).

". olesistitis em!isematosaolesistititi em!isematosa merupakan kolesistitis akuta yang

tidak biasa melibatkan invasi organisme virulen pembentuk gas,

biasanya klostridium, koli!ormis atau spesies streptokokus anaerob.

erbeda dari kebanyakan bentuk kolesistitis, insiden pada pria

lebih banyak dari &anita, yaitu 4 banding ". asien diabetes sangat

cenderung menuju ke komplikasi ini. Secara klinik kolesistitis

em!isematosa umumnya dimulai lebih mendadak. asien terihat


29/44

29

cukup toksik dengan demam tinggi dan sering dengan massa di

kuadran kanan atas. iagnosis ditegakkan dengan radiogra!i

abdomen, yang menunjukkan udara di dalam lumen vesika biliaris

atau membuat bagan pada dinding viskus. arena batu tidak ada

dalam sepertiga kasus, maka beberapa ahli mengusulkan bah&a

etiologi iskemik merupakan predisposisi kolesistitis bakteri primer.

er!orasi bebas timbul dalam 20 sampai 60 persen pasien.

%ortalitas tinggi dan mencerminkan virulensi dan keadaan pasien

yang mendasari umumnya buruk (Sabiston, 20"0).

2. 7m!iema vesika biliaris

Supurasi lokal memba&a ke empiema yang banyak pus dalam

vesika biliaris terhadap * pasien kolesistitis akuta. asien ini bisa

merasakan sakit dan menampilkan gambaran klinik sumber in!eksi

yang tidak didrainase. iasanya terdapat di vesika biliaris yang

dipalpasi. ada pembedahan, vesika biliaris terisi pus dan batu.

Setelah kolesistektomi atau kolesistostomi, biasanya pemulihan

terjadi secara cepat (Sabiston, 20"0).

4. er!orasi vesika biliaris

erubahan gangrenosa di dalam dinding vesika biliaris

berlanjut ke per!orasi pada * kasus kolesistitis akuta. er!orasi

merupakan satu dari tiga jenis; (") lokalisata, (2) bebas atau (4) ke

dalam viskus sekeliling. er!orasi lokalisata merupakan bentuk

terlaAim dan menyebabkan abses perikolesistik. eradangan akut

hebat menginduksi perlekatan dengan organ sekeliling dan

omentum dalam daerah vesika biliaris yang meradang, reaksi lokal

ini e!ekti! membungkus daerah per!orasi dalam dinding vesika

biliaris. erkembangan massa selama terapi kolesistitis akuta akan

menyadarkan seseorang tentang kemungkinan komplikasi ini.

er!orasi intraperitoneum bebas yang jauh kurang laAim.

omplikasi ini timbul dini dalam perjalanan kolesistitis akuta,

biasanya dalam 68 jam pertama sebelum timbul perlekatan

peradangan lokal. Secara klinis pasien tidak bisa mengkompensasi

perubahan dari nyeri kuadran kanan atas ke tanda peritoneum

generalisata. @ergantung pada luas invasi bakteri, pasien ini bisa


30/44

30

menderita peritonitis empedu generalisata parah. ntervensi bedah

harus segera dilakukan. %ortalitas tinggi sekitar 20 sampai 60 persen.


31/44

31

makroskopik mempunyai pola titik kuning seperti retikular

dengan latar belakang mukosa yang merah yang disebut

vesika biliaris stra&beri (Sabiston, 20"0).

Secara klinis gejala kolesistitis akalkulosa kronika sangat

menyerupai bentuk kalkulosa, kecuali bah&a terdapat

episode diskrit kolik bilier tidak biasa dan keluhannya lebih

nonspesi!ik dominan. iasanya diagnosis memerlukan

kolesistogra!i oral untuk menunjukkan kelainan pengisian

berdasar pada mukosa atau non opasi!ikasi vesika biliaris.

$ltrasonogra!i bisa memperlihatkan penebalan dinding atau

menggambarkan daerah pembentukan polip mukosa berlebihan, tetapi tidak akan terlihat batu. iasanya

kolesistektomi menghilangkan gejala (Sabiston, 20"0).

b. ?kalkulosa akuta

olesistitis akalkulosa akuta timbul dalam keadaan klinis

yang jelas berbeda akibat kolesistitis kalkulosa akuta.

eberapa bentuk klinik terpisah telah diketahui. olesistitis

akalkulosa akuta paska bedah telah ditemukan setelah banyak

tindakan yang tidak berhubungan dengan batang saluran

empedu, paling sering setelah pembedahan aorta dan jantung

yang besar atau transplantasi ginjal. olesistitis akalkulosa

akuta setelah trauma cenderung timbul dalam pasien sakit

akut dengan sepsis setelah trauma beberapa organ atau trauma

luka bakar yang besar. entuk kolesistitis akalkulosa yang

tegas telah digambarkan pada pasien dengan pemberian

makanan parenteral total yang lama. alam tiap bentuk ini,unsur stasis vesika biliaris telah dilibatkan, mungkin akibat

kombinasi penurunan masukan oral, kurangnya pelepasan

kolesistokinin dari duodenum atau eksaserbasi oleh

pemberian narkotika. Stasis bisa menyebabkan pemekatan

empedu berlebihan, iritasi mukosa, peradangan dan iskemia.

eberapa trans!usi darah bisa menyokong peningkatan

bersihan empedu bagi pigmen hemoglobin. eranan obstruksi


32/44

32

duktus sistikus dalam masalah ini tidak diketahui. eberapa

bentuk lain kolesistitis akalkulosa mencakup in!eksi

Salmonella primer, jenis iskemik yang berhubungan dengan

vaskulitides kolagen dan masa kanakkanak yang miskin

kurang dipahami berhubungan dengan penyakit akut

(Sabiston, 20"0).

iagnosis kolesistitis akalkulosis akuta tetap terutama

merupakan diagnosis klinik dan memerlukan indeks

kecurigaan yang tinggi. Sering pasien sakit akut dan tidak

mampu menceritakan anamnesis yang baik. Gambaran

!isiknya tidak patognomonik dan sering kali samarsamar.iagnosis obyekti! sulit didapat. $ltrasonogra!i bisa

menunjukkan vesika biliaris membulat berdilatasi tanpa batu

atau penebalan dinding, scan m@c'? seringkali tidak akan

memvisualisasikan vesika biliaris. eberhasilan terapi

memerlukan intervensi bedah ga&at darurat. eningkatan

mortalitas sekitar "0 sampai 2 persen berhubungan dengan

diagnosis yang tertunda, keadaan medis pasien yang terancam

pada peningkatan insiden komplikasi yang menyertai,

termasuk per!orasi dan gangren vesika biliaris lengkap

(Sabiston, 20"0).

Klang"t"$ Akuta

e!inisi

olangitis akuta menunjukkan in!eksi bakteri invasi! dari batang

saluran empedu dengan gejala sisa sistemik seperti bakteremia atau

septikimia (Sabiston, 20"0).


$ntuk timbulnya kolangitis, harus ada dua !aktor (") tekanan

intraduktus dalam batang saluran empedu harus meningkat atau obstruksi


33/44

33

saluran empedu sebagian atau lengkap dan (2) empedu harus terin!eksi. #b

struksi berhubungan dengan koledokolitiasis atau striktura saluran empedu

jinak setelah pembedahan saluran empedu sebelumnya atau trauma saluran

empedu atau menyertai pankreatitis kronika. Striktura ganas batang saluran

empedu atau karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma tidak ditemukan

menyebabkan kolangitis. Stasis empedu seperti yang timbul pada anomali

saluran empedu kongenital yaitu penyakit >aroli dan kista koledokus bisa

juga berhubungan dengan kolangitis. olangitis akuta tidak akan timbul

dengan empedu terin!eksi tanpa peningkatan tekanan intraduktus atau

obstruksi saluran empedu relati! atau dengan obstruksi tanpa empedu

terin!eksi. asien bisa mempunyai empedu dengan kolonisasi bakteri

menahun, tetapi tanpa obstruksi, pasien tetap asimtomatik (Sabiston, 20"0).

Gejala klinik

Gejala klasik kolangitis akuta atau trias >harcot mencakup demam dan

kedinginan, ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau kolik bilier.

Balaupun ketiga komponen trias ini biasanya ada pada suatu &aktu selama

perjalanan kolangitis akuta, namun hanya 0* pasien akan mempunyai

ketiganya selama pera&atan di rumah sakit (Sabiston, 20"0).

iagnosis

ada pemeriksaan !isik menunjukkan demam dan nyeri tekan abdomen

kuadran kanan atas, tetapi nyeri tekan sering ringan dan bisa juga tidak

ada.

7valuasi laboratorium rutin menunjukkan leukositosis, hiperbilirubinemia

dan peningkaian kadar !os!atase alkali. ada orang tua, bisa ditemukan

leukopenia. adar enAim hati juga meningkat ringan sampai sedang dan

mencerminkan unsur cedera parenkima hati sekunder (Sabiston, 20"0).

enatalaksanaan

olangitis akuta di masa lampau dianggap kedaruratan bedah. @etapi

dengan terapi antibiotika yang tepat, kebanyakan episode kolangitis akuta

dapat dikendalikan, sehingga memungkinkan pemeriksaan diagnostik

setelah gejala mereda (Sabiston, 20"0).


34/44

34

asien dengan gambaran klinik kolangitis toksik dan gagal cepat

membaik dengan pemberian antibiotika intravena memerlukan dekompresi

ga&at darurat dari batang saluran empedu yang terobstruksi dapat

dilakukan operasi ga&at darurat dengan memasang pipa @ (Sabiston, 20"0).

Klang"t"$ Sklert"kan

e!inisi

olangitis sklerotikans merupakan kelainan idiopatik menahun yang

ditandai oleh !ibrosis peradangan obliterati! progresi! dan striktur dari

batang saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik (Sabiston, 20"0).

ato!isiologi


35/44

35

kemungkinan lain &alaupun tidak ada penanda serologi seperti antibodi

antinuclear, antibodi anti mitokondria, antigen hepatitis atau si!at kelainan

vaskular kolagen (Sabiston, 20"0).

Gejala klinik

olangitis sklerotikan menimbulkan gejala pruritus dan ikterus yang

timbul bertahap. kterus mulamula episodik dan mempunyai interval

beberapa bulan atau bahkan tahun. @etapi penyakit ini progresi! dan

kemudian kebanyakan pasien akan menderita sirosisbilier sekunder, ikterus

yang menetap dan gagal hati. %alaise, anoreksia dan penurunan berat badan

laAim terjadi. i samping gambaran ikterus, pemeriksaan !isik tidak spesi!ik

tetapi kadang ditemukan hepatomegali (Sabiston, 20"0).

iagnosis

iagnosis kolangitis sklerotikans ditegakkan dengan menyingkiran

serta mengikuti pendekatan rutin pasien ikterus. @idak adanya dilatasi

batang saluran empedu pada ultrasonogra!i penyaring bisa menunda

diagnosis. Standar terbaik bagi diagnosis adalah kolangiogra!i. i masa

lampau kebanyakan kolangiogram didapat intraoperasi pada &aktu

eksplorasi. engan ditemukan kolangiogra!i transhepatik perkutis ( J

Kpercutaneous transhepatic cholangiographyK) dan kolangiogra!i retrograd

endoskopi (7D> J Kendoscopic retrograde cholangiographyK), maka

diagnosis dapat ditegakkan pada kebanyakan pasien prabedah. Balaupun

ada obstruksi saluran empedu dan ikterus, namun @> bisa tidak memberi

hasil karena tidak adanya tanda khas dilatasi duktus intra hepatik sekunder

terhadap !ibrosis duktus. 7D> merupakan pendekatan a&al yang lebih

disukai pada pasien yang dicurigai menderita kolangitis skierotikans.atang saluran empedu sering mempunyai gambaran seperti Lbatang

buah premL. i!urkasio duktus hepatikus cenderung terlibat dan

merupakan daerah obstruksi dominan dalam dua pertiga pasien. Balaupun

penyakit ini jarang terbatas pada duktus intra atau ekstrahepatik atau pada

percabangan duktus hepatikus saja, namun sebagian besar pasien M +0

persen mempunyai bukti keterlibatan intra dan ekstrahepatik. @anda

khasnya adalah duktus intrahepatik tidak berdilatasi &alaupun ada

obstruksi distal, ini mungkin akibat !ibrosis duktus yang di!us. adang


36/44

36

kadang di!erensiasi dari kolangiokarsinoma sklerotikans batang saluran

empedu bisa sulit atau tidak mungkin (Sabiston, 20"0).

enatalaksanaan

@erapi medis belum dibuktikan keberhasilannya. erbagai obat telah

digunakan, termasuk steroid, imunosupresi, antibiotika, dan kolestiramin.

i masa lampau, se&aktu diagnosis ditegakkan pada &aktu eksplorasi, pipa

@ sering dipasang dan dibiarkan untuk drainase eksterna selama beberapa

minggu, bulan atau bahkan beberapa tahun, tetapi terapi ini mungkin

mempunyai sedikit e!ek pada perjalanan penyakit. elakangan ini

beberapa kelompok telah mengusulkan pendekatan agresi! pada pasien

yang memiliki daerah stenosis dominan relati! terisolasi (Sabiston, 20"0).

Klang"/e%at"t"$ 4r"ental

e!inisi dan 7tiologi

olangiohepatitis oriental juga di kenal sebagai kolangitis piogenik

berulang " merupakan kolangitis bakterialis berulang menahun yang timbul

pada pasien yang hidup di daerah pantai dari epang sampai ?sia @enggara.enyakit ini endemik dalam daerah dengan in!estasi parasit pada batang

saluran empedu oleh Clonorchis sinensis dan Ascaris sp. erbeda dari

penyakit batu empedu dan kolesistitis di negara arat, kolangiohepatitis

oriental bukan merupakan penyakit primer pada vesika biliaris, tetapi pada

saluran empedu. ebanyakan kasus dianggap berhubungan dengan in!estasi

parasit asenden, iritasi batang saluran empedu, peradangan mukosa

reaksional dan in!eksi bakteri usus sekunder. kolangitis berulang menahun

menyebabkan striktura saluran empedu intrahepatik segmental, daerah

ektasia duktus dan abses perikolangiolar. atu duktus primer terbentuk

dalam batang intra dan ekstrahepatik serta merupakan batu pigmen kalsium

bilirubinat yang lunak keruh yang dipercaya berhubungan dengan

kolangitis bakterialis kronika. (Sabiston, 20"0).

Gejala klinik


37/44

37

Gejala utama dari kolangitis adalah demam dan menggigil, ikterus serta

nyeri abdomen kuadran kanan, dan mungkin ada ri&ayat penyakit dahulu

yang lama dengan nyeri episodik berulang (Sabiston, 20"0).

enatalaksanaan

Balaupun antibiotika diperlukan, namun terapi primer bersi!at

pembedahan dan sering diperlukan atas dasar ga&at darurat. @ujuan bedah

mencakup drainase saluran empedu akut dan adekuat, pembuangan batu dan

debris serta termasuk perbaikan hubungan antara duktus koledokus dan

usus, tidak hanya meningkatkan drainase, tetapi memungkinkan batu timbul

berulang. @erapi bedah mencakup kolesistektomi, eksplorasi duktus

koledokus serta koledokoduodenostomi, s!ingteroplasti atau

koledokojejunostomi. engan striktura saluran empedu yang tinggi pada

atau tepat di atas percabangan duktus hepatikus, penggunaan stent bilier

transhepatik jangka lama telah diusulkan untuk memastikan drainase

saluran empedu prograd dan memungkinkan jalan perkutis ke batang

saluran empedu intra hepatik bagi manipulasi peralatan nantinya atas batu

yang berulang atau striktura (Sabiston, 20"0).

II.. Tu!r %ada Kandung E!%edu

e!inisi

arsinoma kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya

didapat pada usia lanjut. ebanyakan berhubungan dengan batu

empedu. Disiko timbul keganasan sesuai dengan lamanya menderita

batu kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"0)@umor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma

dengan penyebaran invasi! langusung ke dalam hati dan porta hati.

%etastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati dan paru.

adang karsinoma ditemukan secara tidk sengaja se&aktu melakukan

kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering telah terjadi penyebaran.

(Sjamsuhidajat, 20"0)

anker kandung empedu sering ditemukan secara kebetulan saat

pemeriksaan untuk penyakit batu empedu, dan sekitar 0* kasus


38/44

38

kanker kandung empedu didiagnosa kebetulan dalam spesimen

kolesistektomi. Sayangnya, sekitar 4* pasien memiliki metastasis

jauh pada saat diagnosis. (@homas, 20"")

7pidemiologi

?ngka kejadian kanker kandung empedu di amerika serikat kira

kira " kasus dari "00.000 orang dalam penelitian otopsi, variasi angka

kejadiannya 0,0"0,6C *. anker kandung empedu lebih biasa terjadi

di srael, epang dan ndia amerika. (Sinar 'arapan, 2002).

i ndonesia, penyakit tumor empedu masih kurang mendapat

perhatian dibandingkan penyakit hati lainnya seperti hepatitis virus

kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. (Sinar 'arapan, 2002)


39/44

39

kronis ini adalah batu empedu kolesterol. ehadiran batu empedu

meningkatkan risiko kanker kandung empedu 6 kali lipat, penyebab

yang lain karena dari peradangan kronis yang juga berhubungan dengan

kanker kandung empedu adalah mencakup primary sclerosin+

cholan+itis, ulcerati!e colitis, cacing hati, in!eksi Salmonella typhi dan

paratyphi kronis, dan in!eksi 'elicobacter. (%ary, 20"2)

Famun, radang kandung empedu kronis merupakan bagian yang

mungkin hanya penyebab trans!ormasi ganas yang terlihat pada kanker

kandung empedu. anyak !aktor lain telah diidenti!ikasi. onsumsi

obat tertentu (misalnya, kontrasepsi oral, F', metildopa) dapat

meningkatkan risiko kanker kandung empedu. emikian juga, terpapar Aat kimia tertentu (misalnya, pestisida, karet, vinil klorida) dan paparan

pekerjaan yang berhubungan dengan kerja di industri tekstil, minyak

bumi, pabrik kertas, dan industri sepatu meningkatkan risiko kanker

kandung empedu. Selain itu, paparan melalui polusi air, logam berat

(misalnya, kadmium, kromium, timah), dan paparan radiasi (misalnya,

radon di penambang) berhubungan dengan kanker kandung empedu.

#besitas dapat menyebabkan kanker kandung empedu melalui

kerjasama dengan batu empedu, hubungannya dengan estrogen endogen

meningkat, atau melalui kemampuan selsel lemak untuk mengeluarkan

sebuah largenumbero!in!lammatorymediators. (%ary, 20"2)

Gambaran linis

eluhan utama biasanya ditentukan oleh kolesistolitiasis. Sering

ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik

bilier. ?pabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistisis

akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan

kolangitis akibat invasi! tumor ke duktus koledokus. (Sjamsuhidajat,

20"0)

iagnosis

?pabila gejala klinisnya hanya kolangitis dan kandung empedu

teraba membesar, harus dicurigai kemungkinan keganasan kandung

empedu karena keadaan ini idak biasa ditemukan pada koledokolitiasis.

(Sjamsuhidajat, 20"0)


40/44

40

olesistektomi dianjurkan untuk polip kandung empedu

mencurigakan untuk mem!asilitasi deteksi dini dan pengobatan. @ scan dapat menentukan tumor

dan batu. ila tumor masih kecil, yang terlihat hanya batu empedu.

iagnosis prabedah yang tepat hanya "0*. (Sjamsuhidajat, 20"0)

iagnosis banding adalah kolesistolitiasis dan kolistitis kronis,

terutama bila ada dinding yang !ibrotik. (Sjamsuhidajat, 20"0)

enatalaksanaaan


41/44

41

encegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita

kolelitiasis merupakan cara yang baik. >ara ini terbukti menurunkan

angka kejadian karsinoma kandung empedu. iperkirakan setiap

melakukan kolesistektomi, dapat dicegah satu penderita karsinoma

kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"0)

?pabila ditemukan karsinoma kandung empedu se&aktu

laparotomi, harus dilakukan kolesistektomi dan reseksi biji hati selebar

4 cm disertai diseksi kelenjar lim! regional di daerah ligamentum

hepatoduodenale. Deseksi lebih luas, seperti hemihepatektomi atau

lobektomi tidak memberikan hasil yang lebih baik. (Sjamsuhidajat,

20"0)

rognosis

Secara histologi, adenokarsinoma ditemukan dalam +0* kasus

kanker kandung empedu, dan karsinoma sel skuamosa ditemukan pada

2* kasus. enis yang jarang dari kanker kandung empedu termasuk

sarkoma, karsinoma adenoskuamus, karsinoma sel gandum, karsinoid,

lim!oma, melanoma, dan tumor metastasis. Sejumlah subtipe histologis

adenokarsinoma telah dijelaskan, tetapi adenokarsinoma papiler

me&akili sekitar * dari kanker kandung empedu, melainkan

cenderung berdi!erensiasi baik dan memba&a prognosis yang lebih

menguntungkan.

BAB III


42/44

42

PENUTUP

III.1 Ke$"!%ulan

elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu yang

terdapat pada kandung empedu atau saluran empedu dan bisa terdapat di

keduanya, in!eksi pada kandung empedu, serta tumor pada kandung

empedu.

atu empedu adalah struktur kristal yang terbentuk dari pembekuan dan

pertumbuhan konstituen empedu.

n!eksi kandung empedu ditemukan kolesistitis dan kolangitis.

olesistitis terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak.

Gejala klinis yang ditemukan adalah nyeri di perut kuadran kanan atas,

demam dan menggil, nyeri menetap disertai tanda rangsangan peritoneal

berupa nyeri tekan, nyeri lepas.

olangitis menunjukkan in!eksi bakteri invasi! dari batang saluran

empedu dengan gejala sisa sitemik seperti, bakterimia atau septikimia.

Gejalanya yaitu trias >harcot= demam dan menggigil, ikterus dan nyeri

abdomen kuadran kanan atas.

arsinoma kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya didapat

pada usia lanjut. ebanyakan berhubungan dengan batu empedu. Disiko

timbul keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu.

@umor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma.

elainan sistem bilier pada dasarnya saling berhubungan antara satu

dengan yang lainnya. enyakit batu empedu apabila tidak segera diterapi

akan menimbulkan in!eksi kandung empedu karena peradangan mukosa

vesika biliaris, baik akibat serangan berulang obstruksi duktus sistikus oleh

batu empedu. anker kandung empedu dapat timbul pada peradangan

kronis. ada sebagian besar pasien (M 5*), sumber dari peradangan kronis

ini adalah batu empedu kolesterol. ehadiran batu empedu meningkatkan

risiko kanker kandung empedu 6 kali lipat.


43/44

43

enatalaksanaan kelainan sistem bilier yaitu dengan non bedah dan

pembedahan. enatalaksanaan non bedah yaitu dengan menghindari

makanan dengan kandungan lemak tinggi dan terapi dengan antibiotik,

sedangkan untuk pembedahan yaitu kolesistektomi. embedahan pada batu

empedu dapat juga menggunakan 7SB:, koledokotomi (jika ditemukan

kolesistolitiasis disertai koledokolitiasis).

DA#TA3 PUSTAKA


44/44

44

oherty G%. Biliary &ract . n ; >urrent iagnosis N @reatment Surgery "4th

edition. 20"0. $S ; %cGra&'ill >ompanies

Guyton ?.>.,'all .7. 20"0. Buku A,ar Fisiolo+i Kedokteran.7disi "". 7G>,

akarta

'arrison. 2000. 'arrison Prinsip-Prinsip (lmu Penyakit )alam Ed /ol 0. usat

enerbitan $niversitas Gadjah %adaEDS$ dr. Sardjito, Hogyakarta.

'unter G. 1allstones )iseases. n ; Sch&artOs rinciples o! Surgery 8thedition.

2005. $S ; %cGra&'ill >ompanies

%oore, :. eith. 2008. Anatomi Klinis )asar . 'ipokrates, akarta.

rice, Sylvia ?. 200C. Pato2isiolo+i Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 3

/ol . enerbit uku edokteran 7G>, akarta.

Sabiston. 20"0. Buku A,ar Bedah ba+.4. 7G>, akarta.

Sjamsuhidajat, D dkk. 20"". Buku A,ar (lmu Bedah Ed . akarta, enerbit uku

edokteran 7G>.

Mary Denshaw-Burke. Gallbladder Caner.!h""#$%%e&ed''ne.&edsa#e.(&%ar"'le%278641-

()er)'ew*sh(wall+. D'unduh #ada "an,,al 6 Me' 2012

h(&as /anderMeer. Gallbladder u&(rs.

!h""#$%%e&ed''ne.&edsa#e.(&%ar"'le%190364-

()er)'ew*sh(wall+. D'unduh #ada "an,,al 6 Me' 2012
http://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showall

Documents

referat kelainan bilier