Referat Kelainan Pertumbuhan Rambut

7/23/2019 Referat Kelainan Pertumbuhan Rambut

1/32

Anatomi Rambut

Rambut meupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak

tangan,telapak kaki,kuku,dan bibir. Jenis rambut pda manusia pada garis besarnya dapatdigolongkan dua jenis yaitu:

1. Rambut terminal, rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat dikepala,

alis,bulu mata,ketiak,dan genitalis eksterna.

2. Rambut velus, rambut halus sedikit mengandung pigmen,terdapat hampir diseluruh

tubuh.

Mulai dari sebelah luar, penampang rambut dapat dibagi atas:

1. utikula, yang terdiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap

kekeringan dan pengaruh lain dari luar

1


2/32

2. orteks, terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan.

!apisan ini yang mengandung pigmen.

". Medula, terdiri atas "#$ lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak, dan

rongga udara. Rambut velus tidak mempunyai medula.

Fisiologi pertumbuhan rambut

siklus pertumbuhan rambut

%iklus pertumbuhan &olikel rambut adalah demikian. %ejak pertama kali terbentuk &olikel

rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Tidak seperti pada biri#biri &olikel

rambut tersebut tidak akti& terus menerus, tetapi bergantian mengalami &ase istirahat. 'ase

pertumbuhan dan &ase istirahat bervariasi berdasarkan umur dan regio tempat rambut tersebut

tumbuh dan juga dipengaruhi &aktor &isiologis maupun patologis.

%iklus pertumbuhan yang normal adalah sebagai berikut:

1. Masa anagen(dalah sel#sel matriks melalui mitosis membentuk sel#sel baru mendorong sel#sel

yang lebih tua ke atas. (ktivitas ini lamanya antara 2#) tahun.

2. Masa katagen

(dalah masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat disekitar &olikel

rambut. *agian tengah akar rambut menyempit dan bagian diba+ahnya melebar dan

mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada club-. Masa peralihan ini

berlangsung 2#" minggu.

". Masa telogen

(dalah masa telogen atau masa istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan

berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akanterdorong keluar.

2


3/32

!ama masa anagen adalah berkisar 1 hari, sedang masa telogen sekitar 1 hari sehingga

perbandingan rambut anagen dan telogen berkisar antara /:1. Jumlah &olikel rambut pada

kepala manusia sekitar 1., rambut pirang dan merh jumlahnya lebih sedikit dari rambut

hitam. Jumlah rambut yang rontok perhari 1 helai. 0ensitas &olikel rambut pada bayi

11"cm pada umur " puluhan, karena meluasnya permukaan kulit. 3ada umur tahunanada pengurangankerusakan beberapa &olikel sehingga jumlah menjadi $4cm. 5ntuk

mengetahui jumlah rambut anagen dan telogen diperiksa ratio rambut anagen terhadap

telogen yang disebut trikogram, sedikitnya helai rambut harus dicabut dan diperiksa untuk

menghindari deviasi standar yang tinggi. Jumlah rambut anagen pada +anita 6 47 dan laki#

laki 4"7 dan jumlah rambut telogen pada +anita 6 117 sedang pada laki#laki 17.

'aktor#&aktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut

8. eadaan &isiologik

1. 9ormon

9ormon yang berperan adalah androgen,estrogen,tiroksin,dan kortikosteroid.

Masa pertumbuhan rambut ," mmhari, lebih cepat pada +anita daripada

pria. 9ormon androgen dapat mempercepat pertumbuhan dan menebalkan

rambut di daerah janggut, tetapi pada kulit kepala penderita alopesia

androgenetik hormon androgen bahkan memperkecil diameter batang rambut

serta memperkecil +aktu pertumbuhan rambut anagen. 3ada +anita aktivitas

hormon androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormon estrogen

dapat memperlambat pertumbuhan rambut, tetapi memperpanjang rambut.

2. Metabolisme

". utrisiMalnutrisi berpengaruh pada pertumbuhan rambut terutama malnutrisi protein

dan kalori. 3ada keadaan ini rambut menjadi kering dan suram. (danya

kehilangan pigmen setempat sehingga rambut tampak berbagai +arna.

ekurangan vitamin *12,asam &olat, dan ;at besi juga dapat menyebabkan

kerontokan rambut.

$.


4/32

I. Kelainan kebotakan Rambut

(lopesia

(nonimnya kebotakan.

(lopesia salah satu penyakit kulit yang masih merupakan masalah didalam

menentukan penyebab maupun cara mengobatinya. (lopesia dapat memberikan dampak

negati& terhadap penderita, baik secara &isik, psikologik maupun kosmetik.

Menurut mekanisme terjadinya, (lopesia dapat terjadi dengan atau tanpa disertai

pembentukan jaringan parut sikatrikal dan non sikatrikal-. elompok alopesia non sikatrikal

antara lain meliputi alopesia androgenik, alopesia areata, alopesia yang berhubungan dengan

proses sistemik, serta alopesia traumatik.0iantara alopesia#alopesia tersebut, alopesia areata

merupakan jenis yang sering dijumpai.

Tipe alopesia

(lopesia universalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut yang ada pada

tubuh.

(lopesia totalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut kepala .

(lopesia areata adalah kebotakan yang terjadi stempat#setempat dan bertbatas tegas,

umumnya terdapat pada kulit kepala, tetapi dapat juga mengenai daerah berambut

lainnya.

(!=3>%8( (R>(T(

(lopesia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut terminal, yang

ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada scalp dan atau kulit

yang berambut terminal lainnya. !esi pada umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan

batas tegas, permukaan licin tanpa adanya tanda#tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.

Gambar. Alopesia areata

4


5/32

Insidens

3revalensi pada masyarakat umum di (merika %erikat ,1 ? ,2 7. 3ada beberapa

laporan perbandingan insidens alopesia areata sama banyak antara pria dan +anita.

0i 5nit3enyakit ulit dan etamin R%@M Jakarta, dalam pengamatan selama " tahun 1/4" ?

1/4- penderita rata#rata sebanyak 2 orang pertahun dengan perbandingan pria dan +anita

) : $. 5mur termuda yang pernah dicatat adalah ) tahun, dan yang tertua / tahun.22- Resiko

untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah 1,A 7.

Etiologi

*elum diketahui , sering dihubungkan dengan adanya in&eksi &okal, kelainan

endokrin, dan stres emosional. (lopsia areata telah dikenal sejak 2 abad yang lalu, namun

sampai saat ini penyebabnya yang pasti belum diketahui meskipun ada dugaan merupakanrespon auto imun.

Patogenesis

3ada alopesia areata masa &ase telogen menjadi lebih pendek dan diganti dengan

pertumbuhan ramnbut anagen yang distro&ik. *erbagai &aktor dianggap mempengaruhi

terjadinya kelainan ini antara lain:

a. Genetik

(lopesia reata dapat diturunkan secara dominan autosomal pada 27 penderita.'rekuensi alopesia areata yang diturunkan secara genetik adalah 1 ? 7. 8nsidens tinggi

pada alopesia areata dengan onset dini "A 7 pada umur " tahun dan A,1 7 pada onset lebih

dari " tahun. 0ilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari 7. *eberapa gen

terangkai erat misalnya sistem genetik 9!( 9uman !eucocyte (ntigen- yang berlokasi di

lengan pendek kromosom#) membentuk M9@ Major 9istocompatibility @ompleB-.

Tiap gen pada sistem genetik 9!( memiliki banyak varian alel- yang berbeda satu

dengan yang lain. ompleks 9!( pada penderita alopesia areata diteliti karena banyaknya

hubungan penyakit#penyakit autoimun dengan peningkatan &rek+ensi antigen 9!(. 3ernah

diteliti hubungan alopesia areata kelas 8 9!(#(, #*, #@- dan 9!( kelas ll 9!(#0R, #0C,#03-. 3enelitian terbaru, ada hubungan alopesia areata dengan beberapa antigen kelas 8

9!(#(/, #*A, #*4, #*1", #*2A- tapi belum dipastikan.

*eberapa tahun ini banyak terbukti hubungan alopesia areata dengan 9!( kelas ll

9!(#0R$, #0R subtipe 0R$ dan 0R11, #0C" subtipe 0CA dan 0C4- alopesia areata

9!(#0R% berhubungan dengan bentuk alopesia areata onset dini dan alopesia areata dengan

hilangnya rambut yang luas. 3ada alopesia areata terjadi peningkatan alel 9!(# 0C*1D"1

0CA-, 9!(#0C*D" 0C" dan 9!(#0R*1D11 $ 0R11-. 9!(#0*R1D" 0C"-

tampaknya merupakan marker 9!( untuk semua bentuk alopesia areata.(lel 9!(#

0R*1D$1 0R$- dan 9!(#0R*1D"1 0CA- adalah marker untuk alopesia areata

5


6/32

totalisuniversalis yang lebih berat. 3ada %indroma 0o+n insiden alopesia areata sebanyak

) dibandingkan dengan 1 pada populasi normal. 0iduga ada keterlibatan gen pada

kromosom 21 yang menentukan kerentanan terhadap alopesia areata.

b.Stigmata atopi (faktor alergi)

*eberapa penelitian adanya hubungan antara alopesia areata dengan atopi, terutama

alopesia areata berat.'rekuensi penderita alopesia areata yang mempunyai stigmata atopis

ebesar 1 ? 2 7. elainan yang sering dijumpai berupa asma bronkhial, rhinitis dan atau

dermatitis atopik.

c.Gangguan neurofisiologik dan emosional.

3ada alopesia areata telah dibuktikan dapat terjadi vasokonstriksi yang disebabkan

oleh gangguan sara& autonom, atau setelah tindakan ortodontik. *eberapa penelitian

mendapatkan bah+a stres mungkin merupakan &aktor presipikasi pada beberapa kasus padaalopesia areata.3ernah dilaporkan sebelum onset alopesia areata terjadi psikotrauma, stres

karena suatu peristi+a ) bulan sebelum rambut gugur, prevalensi yang tinggi terjadinya

kelainan psikiatri&,a ktor psikologis, &aktor situasi dalam rumah tangga. %ebaliknya ada

laporan bah+a stres tidak memegang peranan penting dalam patogenesis alopesia areata.

d.Gangguan organ ektodermal

erusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopesia areata, demikian pula

timbulnya katarak tipe subkapsular posterior.

e.Kelainan endokrin

*eberapa penyakit endokrin antara lain gangguan &ungsi kelenjar dan diabetes

melitus banyak dihubungan dengan alopesia areata. Tiroid, kelenjar yang paling sering

dijumpai kelainannya pada penderita alopesia areata, memberikan gambaran penyakit goiter.

Eangguan endokrin lainnya dapat berupa vitiligo dan kelainan gonad.

f.Faktor infeksi

(danya laporan mengenai kemungkinan adanya in&eksi @ytomegato virus @M


7/32

@apsaicin yang dapat menyebabkan in&lamasi neurogenik dan pelepasan %3- pada seluruh

kulit kepala pada 2 pasien alopesia areata dapat meningkatkan adanya %3 pada sara&

peri&olikular pasien alopesia areata dan menginduksi pertumbuhan rambut velus.

h.Faktor hormonal / kehamilan

etidakseimbangan hormonal pada kehamilan kadang#kadang dapat mencetuskan

terjadi alopesia areata %abaroud 14/), %abaroud 1/1"-.*anyak dilaporkan kasus alopesia

areata terjadi selama masa kehamilan.(lopesia areata pada keadaan ini pada umumnya

besi&at sementara. Masa pubertas dan menopause juga berpotensi untuk kembalinya alopesia

areata.

i.Bahan kimia

*ahan#bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopesia areata adalah

acrylamide Roselino, 1//)-, &ormaldehyde dan beberapa pestisida.

j.Perubahan musim

Tercatat beberapa orang dijumpai alopesia areata selama terjadi perubahan musim

yaitu selama musim +inter dan bersi&at sementara dan akan tumbuh kembali dalam musim

summer.

k.Trauma fisik.

l.o!al skin in"ur#.

m. Kelainan $munologis!ihat berbagai aspek imunologis-

alopesia areta merupakan penyakit autoimun. 3engaruh imunitas humoral ditunjukkan dengan

pemeriksaan imuno&ouresensi yang memperlihatkan adanya endapan @", kadang#kadang ada

8gE dan 8gM sepanjang membrana basalis.

Mekanisme Terjadina Alopesia Areata

elainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang

menyebabkan &olikel rambut setempat memasuki &ase telogen lebih a+al sehingga terjadi

pemendekan siklus rambut. 3roses ini meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam&ase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang

lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih super&isial pada middermis dan berkembang hanya

sampai &ase anagen l


8/32

merupakan tanda patognomonis pada alopesia areata. *entuk lain berupa rambut kurus,

pendek dan berpigmen yang disebut black dots.

!esi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah &olikel.'olikel anagen

terdapat di semua tempat +alaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen. 'olikel anagen

akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi di&erensiasi korteks,

+alaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului

oleh rambut velus yang kurang berpigmen.

!ambaran Klinis

!esi alopesia areata stadium a+al, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang

bulat atau lonjong, berbatas tegas. 3ermukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda#tanda

sikatriks, atro&i maupun skuamasi. 3ada tepi lesi kadang# kadang tampak eBclamation#mark

hairs yang mudah dicabut.3ada a+alnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak

atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena

rontoknya rambut, kulit kepala tampak ber+arna merah muda mengkilat, licin dan halus,

tanpa tanda#tanda sikatriks, atro&i maupun skuamasi. adang#kadang dapat disertai dengan

eritem ringan dan edema.*ila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut

alopesia totatis. (pabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia dibagian badan lain

yang dalam keadaan normal berambut erminal disebut alopesia universalis.

Eambaran klinis spesi&ik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada

anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan

bilateral 1 ? 2 inci di atas telinga, dan prognosisnya buruk. Eejala subjekti& biasanya pasien

mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.

8keda 1/)-, setelah meneliti 1/4/ kasus, mengemukakan klasi&ikasi alopesia areata sebagai

berikut :

1. Tipe umum, meliput 4" 7 kasus diantara umur 2 ? $ tahun, dengan gambaran lesi

berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. 3enderita tidak

mempunyai ri+ayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomik, lama sakit

biasanya kurang dari " tahun.2. Tipe atopik, meliputi 1 7 kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi, atau

penyakitnya telah berlangsung lebih dari 1 tahun. Tipe ini dapat menetap atau

mengalami rekurensi pada musim#musim tertentu perubahan musim-.

". Tipe kombinasi, meliput 7 kasus, pada umur F $ tahun dengan gambaran lesi#lesi

bulat, atau retikular. 3enyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara

lain berupa diabetes melitus dan kelainan tiroid.

$. Tipe prehipertensi&, meliputi $ 7 kasus, dengan ri+ayat hipertensi pada penderita

maupun keluarganya. *entuk lesi biasanya retikular.1 lasi&ikasi tersebut sangat

berguna untuk menjelaskan patogenesis dan meramalkan prognosis penyakit.

8


9/32

3ada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan

berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut

terminal di sekitar lesi. 9al ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang

menimbulkan perubahan pada rambut &ase anagen lll8< dengan akibat kerusakan mekanisme

pigmentasi pada bulbus rambut.

Berbagai Aspek lmunologis Alopesia Areata

(da laporan hubungan alopesia areata dengan kelainan autoimun yang klasik

terutama pada penyakit tiroid dan vitiligo. 3enyakit tiroid pada alopesia areata 4?11,47.

3ada populasi normal, hanya 27 ada peningkatan prevalensi antitiroid dan antibodi

mikrosomal tiroid pada pasien alopesia areata. 3enderita alopesia areata memiliki insidens

vitiligo $ kali lebih besar.(da peningkatan antibodi sel parietal gastrik, antibodi antinuklear

dan antibodi anti otot polos pada serum penderita alopesia areata. (da hubungan alopesia

areata dengan (nemia pernisiosa, 0iabetes mellitus, !upus ertitematosus, Myastenia gravis,Reumatoid artritis, Rheumatik polimialgia, olitisu lserati&, !iken planus, %indroma

endokrinopati @andida.

". Aspek imunitas humoral

3enelitian terdahulu, gagal menunjukkan adanya antibodi khusus terhadap sel

epidermal atau &olikel rambut pada pasien alopesia areata.3enelitian tran&er pasi& serum

penderita alopesia areata tikus gagal menginhibisi pertumbuhan rambut gra&t. Tobin dkk

melaporkan bisa mendeteksi antibodi terhadap &olikel rambut berpigmen melalui caraGestern blot pada serum seluruh penderita alopesia areata 1 7- dibanding hanya $$ 7

pada kontrol. Juga terdapat level autoantibodi yang tinggi terhadap struktur &olikel rambut

anagen penderita alopesia areata.

Respon antibodi terhadap &olikel rambut pada alopesia areata terlihat heterogen

karena pasien yang berbeda akan membentuk pola pengembangan antibodi yang berbeda

pula. %truktur target yang paling sering adalahH lapisan luar akar rambut, matriks, lapisan

dalam akar rambut dan batang rambut.

3ada alopesia areata, dengan perkecualian terdapatnya autoantibodi organ spesi&ik didalam sirkulasi, tampaknya kelainan pada respons imunitas humoral tidak terlalu menonjol.

ilai imunoglobulin 8g- pada umumnya normal +alaupun ada yang menjumpai sedikit di

ba+ah normal. Tetapi %a&ai dkk 1/A/- melaporkan peningkatan kadar 8gM disertai

penurunan jumlah nilai komplemen hemolitit total. 3eneliti lainnya menjumpai nilai

komponen#komponen komplemen @" dan @$- dalam batas#batas normal.

3emeriksaan imuno&luoreseni langsung pada lesi#lesi scalp yang dilakukan oleh

*ystryn dkk 1/A/- menunjukkan endapan @" dan kadang kadang lgE dan lgM sepanjang

;ona membran basalis &olikel rambut pada /2 7 kasus alopesia areata, dibandingkan hanya

21 7 pada kasus male pattern alopecia. 3ada )),) 7 kasus, endapan # endapan lgM dan @"

dijumpai pada ruang interselular sarung akar luar. 3eneliti lain menjumpai endapan ?

9


10/32

endapan 8g@, 8gM dan @" baik di ;ona membran basalis maupun di ruang interselular sarung

akar dalam. 0ata#data di atas menunjang peranan &aktor imun di dalam patogenesis alopesia

areata. Tetapi beberapa peneliti tidak berhasil menjumpai endapan#endapan komplemen

maupun imunoglobulin.

(utoantibodi terhadap organ spesi&ik di dalam sirkulasi, dijumpai meningkat

&ekuensinya pada ? 2 7 penderita alopesia areata. (ntibodi#antibodi tersebut adalah

terhadap tiroid, sel parietal gaster dan otot polos serta antinuklear.1 Tetapi beberapa penulis

tidak dapat membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ

spesi&ik. 'reidmen 1/41- mengemukan tentang pentingnya umur, jenis kelamin dan beratnya

penyakit di dalam mengevaluasi &rekuensi autoantibodi.3revalensi antibodi antitiroid di

jumpai lebih tinggi pada +anita muda, dan +anita dengan antitiroid. (ntibodi terhadap sel

parietal gaster meningkat bermakna hanya pada pria.

#. Aspek imunilas selular $%ell Mediated Irnunit&

*eberapa penelitian masih memberikan hasil yang di perdebatkan.3ada alopesia

areata jumlah T lim&ositnya berkurang atau normal, menurut 'riedman : jumlah sel T

berkurang pada alopesia areata dimana penurunnya berhubungan dengan keparahan

penyakit-, terjadi kegagalan &ungsi sel T helper dan perubahan jumlah sel T supresor. %edikit

peningkatan sel T helper @0$- dan penurunan jumlah sel supresor @04- menyebabkan

peningkatan rasio sel helper sel supresor berhubungan dengan jumlah rambut yang gugur.

1- Terapi yang berhasil dengan bahan#bahan imunomodulator seperti siklosporin oral dan

steroid sistemik juga mendukung patogenesis imun#mediated pada alopesia areata.

Eilhar dkk H alopesia areata dapat diinduksi pada kulit kepala manusia yang

ditransplantasi dari tikus yang menderita imunode&isiensi kombinasi yang berat melalui

trans&er autologus T lim&osit terjadi gugurnya rambut, in&iltrasi sel T peri&olikuler serta

ekspresi 9!(#0R dan 8@(M#1 lnter @ellular (dhesion Molecule#1- pada epitelium

&olikular. %el T yang tidak pernah dikultur dengan homogen &olikular, tidak akan pernah

menginduksi alopesia areata. 8nduksi alopesia areata terjadi setelah diinjeksi dengan sel

@046 yang dikultur dengan homogen &olikular, bukan oleh sel @0$6. *ukti yang

mendukung hipotesis bah+a alopesia areata merupakan penyakit autoimun organ spesi&ik

adalah bah+a alopesia areata H memiliki kerentanan herediter, meningkatkan antibodi organ

spesi&ik, meningkatkan antibodi terhadap &olikel rambut berpigmen, tingginya levelautoantibodi terhadap struktur multipel &olikel rambut anagen pada pasien alopesia areata,

peningkatan rasio T helper sel supresor, induksi alopesia areata melalui trans&er T 8im&osit

terkultur dengan homogenitas &olikuler.

'olikel rambut memiliki sistem imun yang berbeda dengan kulit sekitarnya yaitu

sistem imunnya terdiri dari T lim&osit intra&olikular dan sel !angerhans dilapisan luar akar

bagian distal dan sel mast peri&olikuler dan makro&ag. Juga khas adanya ekspresi M9@

&olikuler kelas 8a 8b dan 8@(M#1. 'olikel rambut manusia bahkan bisa jadi reservoir sel

!angerhans. >pitel &olikel rambut anagen proksimal memiliki kemampuan imun karena

lapisan dalam akar rambut dan matriks rambu tidak mengekspresikan molekul M9@ kelas l

yaitu imun ini bisa hilang pada penderita alopesi areata.

10


11/32

Teori 3aus H ada keterlibatan regulasi antigen M9@ yang meningkat dan atau yang

menurun dari imunosupresan yang diproduksi secara lokal hormon melanosit stimulating,

adenocorticotropin dan trans&orming gro+th &actor- akan menyebabkan sistem imun dapat

mengenali antigen di &olikel rambut yang menyebabkan terjadinya onset alopesia areata.

3engukuran sub populasi lim&osit di dalam sirkulasi dilakukan melalui 2 tehnik yang

berbeda. 0engan menghitung proporsi sel T yang mempunyai reseptor 'c untuk lgE sel Tg-

dan untuk lgM sel Tm-, Eu dkk 1/41- melaporkan peningkatan prosentase sel T suppressor

sel Tg- pada penderita alopesia areata. %ebaliknya, peneliti lain menjumpai penurunan sel Tg

itu. 9asil ? hasil yang berheda ini tergantung kepada perbedaan aktivitas penyakit, sebab

terbukti bah+a penuruan &ungsi sel T suppressor hanya terjadi pada penderota yang secara

klinis penyakitnya masih akti&.

0engan mempergunakan tekhnik antibodi monoklonal, aktivitas T suppressor pada alopesis

areata dapat dijumpai meningkat, menurun, atau normal. 5ntuk memperbandingkan

penelitian#penelitian dengan mempergunakan antibodi monoklonal dengan yang

mempergunakan perhitungan reseptor 'c ternyata sulit, karena terdapat disosiasi antara

subset#subset sel T yang dijelaskan oleh kedua metode di atas. 5saha untuk membuktikan

adanya respons lim&osit terhadap antigen yang berkaitan dengan rambut juga belum berhasil.

*ukti lain yang menunjang peranan sistem imunitas selular terhadap patogenesis

alopesia areata, yaitu penemuan histopatologik berupa in&iltrat lim&ositik sel T- di sekeliling

&olikel rambut penderita.

!ambaran 'istopatologis

Eambaran spesi&ik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik

pada &ase a+al rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distro&ik.%truktur &ase a+al

rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur rambut telogen yang

distro&ik di jumpai pada stadium lanjut. %truktur &ase a+al rambut anagen tampak mengecil,

bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di ba+ah permukaan kulit.

3roses keratinisasi rambut tersebut di dalam &olikel berlangsung tidak sempurna.

%arung akar dalam rambut biasanya tetap ada.%truktur rambut telogen distro&ik tidak

mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distro&ik yang kecil. 'olikel rambut

akan berpindah ke dermis bagian atas. elenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami

atro&i. Terjadi in&iltrasi lim&osit pada dermis di sekeliling struktu rambut miniatur.3ada kasus

kronik jumlah in&iltrat peradangan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks

bulbus dan sarung akar luar &ase a+al rambut anagen. 8n&iltrat peradangan tampak tersusun

longgar menyerupai gambaran sarang lebah.

(iagnosis

0iagnosis (lopesia areata berdasarkan gambaran ins&eksi klinis atas pola mosaik

alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang progresis&.0idukung adanya

trikodistro&i, e&luvium anagen, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran

histopatologi. 3ada stadium akut ditemukan distro&i rambut anagen yang disertai rambut

11


12/32

tanda seru eBclamation mark hair- pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik

akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. 3erubahan lain meliputi berkurangnya

diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut

pada bagian tepi lesi yang positi& menunjukkan keakti&an penyakit.

Eambar. (kar rambut yang bentuknya seperti tanda seru Ie%!lamation point hair&-

*iopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan lim&ostik peribulbar

pada sekitar &olikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosino&il atau sel mast.

(iagnosis )anding

Eambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas tegas, biasanya

tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya. %ecara mikroskopi, hal tersebut

diperkuat oleh adanya rambut distro&ik dan eBclamation#mark hairs. 3ada keadaan tertentu

gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada lupus eritematosus diskoid,

dermato&itosis, trikotilomania atau si&ilis stadium ll, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang lebih lanjut.Masa a+itan alopesia areata yang cepat dan di&us sulit dibedakan

secara klinis dari alopesia pasca &ebris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila

dijumpai rambut distro&ik. %ikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi

oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.

12


13/32

Terapi

3erjalanan penyakit alopesia areata dan rekurensi tidak dapat diramalkan yang

mengalamri emisis pontan sebelumnya, sehingga evaluasi pengobatan menjadi sulit.3ada

umumnya sulit untuk mengobati alopesia areata yang berat, sehingga masih tetap dicari jenis

dan sistem pengobatan baru yang diharapkan memberi hasil yang lebih baik.

*enis + *enis Terapi Topikal

Formula 'elsinki

Merupakan penemuan 0r. %creck 3urola dkk, yang kemudian dibuat &ormulasi berupa

pengobatan topikal yang terdiri dari sampo, kondisioner, dan tablet vitamin dikenal dengan

nama &ormula 9elsinki. ondisionet terdiri atas air yang telah dimurnikan H Ipolysorbate

), biotin, niasin, metil#paraben, dan pe+angi natural. %ampo terdiri atas bahan#bahan yang

telah disebutkan tadi ditambah dengan +heat germ oil, vitamin, protein, dan bahan pembersih

lainnya. Menurut 0r. %chreck 3urola cara kerja &ormula 9elsinki bagi kerontokan rambut

terdapat pada bahan polysorbate yang dapat menghapus kolestero berlebihan dari membran

sel di kepala dan membantu pembelahan sehingga memberi kemungkinan rambut tumbuh

kembali. amun data#data dari penelitian mengenai &ormula ini tidak lengkap.

IPilo Geni!s Biotin Produ!ts&

*erupa krim yang menurut 0r. %ettel berisi bahan yang unik secret ingredient- yang

dapat membuat krim berpenetrasi kedalam sel ? sel dari&olikel rambut secara langsung

sehingga dapat mengurangi kerontokan. (nita Koung, presiden dari I3ilo#Eenic Research

(ssocia&es lnc , menyatakan bah+a produk# produk ini di&ormulasi untuk mengontrol

kerontokan rambut yang berlebihan dan merangsang rambut yang tumbuh yang &olikelnya

mengalami miniaturisasi ke mbali. 0ata#data penelitian berkaitan dengan ini masih

dipertanyakan.

arutan berisi progesteron

Menurut 0r. =rentreich progesteron dalam bentuk larutan dengan kadar 2 ? $ 7. 3ada

pria hanya 1 cc 2 B sehari pada daerah kebotakan, untuk menghindari e&ek &eminisasi. *agi

+anita diberi dosis yang lebih kecil L 2 7- untuk mencegah gangguan menstruasi.

3emakaian progesteron bagi kerontokan rambut selain secara topikal dapat juga dilakukandengan suntikan ke dalam kulit kepala. Terdapat kemungkinan progesteron bersaing dengan

#al&areduktase, yang dapat menurunkan kadar dihidrotestosteron 09T- dan mengubah

keseimbangan hormonal dalam &olikel, sehingga mengakibatkan berkurangnya rambut yang

rontok.

Kortikosteroid topika$

Merupakan imunosupresor yang nonspesi&ik yaitu kortikosteroid kelas ll @lobatasol

propionate- dalam bentuk larutan dengan cara pemakaian: 2 B 1 mlhari dioles pada seluruh

kepala. !ama pengobatan " ? $ bulan. Terapi dikurangi secara bertahap bila alopesiamembaik. 3ada Triple therapy digunakan kortikosteroid potensi tinggi dalam bentuk krim,

13


14/32

yang dipakai " menit sesudah pengolesan dengan larutan minoBidil, disertai dengan

penyuntikan kortikosteroid 1 B sebulan. *ila tidak ada perbaikan maka dapat dialihkan pada

%hor& contact anthralin therapy. 0alam suatu penelitian digunakan &lucinolone acetonide

cream ,2 7 dua kali sehari, )1 7 menunjukkan hasil adanya respon. 3ada penelitian

selanjutnya dengan menggunakan topikal desoBimetasone Topicort- cream dua kali sehariselama 12 minggu, secara statistik pertumbuhan rambut tidak bermakna dibandingkan dengan

placebo. 3ada penggunaan topikal korticosteroid potensi tinggi selama " bulan berlurut#turut

memberikan hasil yang lebih baik. Topikal betametasone dipropionactere cream , 7 dua

kali sehari dapat digunakan.

=leh karena alopesia areata, salah satu diantara penyebab kerontokan rambut

dianggap diperantarai oleh reaksi imun, maka secara khusus kita dapat memakai steroid

secara topikal maupun intralesi. ortikosteroiid ini dapat juga dikombinasi dengan antralin

atau minoBidil.Kontra indikasi adalah hipersensitivitas bahan tersebut, in&eksi kulit oleh

virus atau jamur. >&ek samping dari obat ini adalah untuk terapi jangka panjang akanmenekan &ungsi adrenal, &olikulitis, telangiektasi dan atropi lokal, pruritus, kulit kering dan

rasa terbakar. Tidak pernah dilaporkan e&ek sistemik.

Terapi topikal dengan bahan- bahan iritan

Antralin

3ada dasarnya suatu Iirritant treatment bagi alopesia areata bekerja dengan H

memutuskan pertumbuhan sel yang normal dan di&erensiasi sel#sel didalam kulit yang

mengakibatkan kerusakan &isis dan akan merangsang sistem imun untuk bereaksi dan

membatasan kerusakan kulit. %uatu kontak dermatitis induser adalah bahan kimia yang manasistem imun alergik terhadapnya.Tidak punya kerja langsung pada sel ? sel kulit.0ipercaya

bah+a iritan dan kontak dermatitisinduser y ang bekerja sebagai suatu kompetisi antigenik

persaingan konkurensi-.(ntralin merangsang pertumbuhan rambut kembali oleh si&at#si&at

iritannya. emungkinan bahr+a mediator#mediator yang berlainan memegang peranan yang

dominan pada dermatitis yang dicetuskan oleh antralin.

%itokin yang terlibat pada perbaian dari pertumbuhan rambut adalah l!?1b yang

menunjukkan duksi yang luar biasa sesudah pengobatan antralin dan Tumor ecrosis 'actor

lnter&eron N, akan menurun sesudah pengobatan dengan antralin.

(ntralin merupakan bahan topikal yang paling banyak dipakai di antara bahah#bahan

iritan lainnya untuk pengobatan alopesia areata. 0engan short contact anthralin therapy

digunakan krim antralin 1#" 7, dioleskan pada daerah kebotakan hanya untuk beberapa jam

sampai terjadi iritasi kulit kemudian dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan

selama ) bulan. 0ikombinasikan dengan pengolesan larutan minoBidil 7 2 B

sehari.>&ektivitas minoBidil bisa dipercepat dengan antralin.

(ntralin secara topikal dapat merangsang pertumbuhan kembali rambut oleh si&at ?

si&at iritannya. Terdapat kemungkinan bah+a berbagai mediator yang berlainan dapat

memegang peranan dominan pada dermatitis yang dicetuskan oleh &olikuler langsung olehada bukti mengenai e&ek stimulasi menyebabkan suatu dermatitis iritati& yang ringan

14


15/32

mengubah &ungsi imun kulit setempat yang terlibat. Terapi kombinasi dengan antralin . 7

dan minoBidil 7 memberi respons kosmetik sebesar 11 7 dalam +aktu ) bulan. Respons

ini dipertahankan setelah terapi diteruskan selama 4$ minggu. 3ertumbuhan kembali rambut

terjadi pada minggu ke#12. 9asil yang diperoleh dengan terapi kombinasi lebih baik daripada

pemakaian obat secara tunggal. Jadi terapi kombinasi dengan memakai obat#obat denganmekanisme kerja yang berlainan dapat menghasilkan suatu e&ek sinergistik dan dengan

demikian menghasilkan e&ektivitas kosmetik yang lebih tinggi.

Obat topikal yang bekerja langsung pada folikel rambut.

MinoBidil 2,$#diamino ? ) piperidinopyrimidine#"#oBide- Mekanisme kerja minoBidil

untuk merangsang pertumbuhan rambut tidak diketahui, meskipunbukti#bukti yang muncul

menunjukkan adanya kemungkinan e&ek &olikuler yang langsung mitogenic e&&ect- dan

peri&eral vasolidator yang poten. MinoBidil mempunyai e&ek mitosis secara langsung pada sel

epidermis dan memperpanjang kemampuan hidup keratinosid.Juga diduga bah+a mekanismekerja dihubungkan dengan hambatan masuknya kalsium ke dalam sel. Masuknya kalsium

dalam sel secara normal dapat meningkatkan &aktor pertumbuhan epidermis >E's-, yang

menghambat pertumbuhan rambut.

(lergi terhadap minoBidil dapat dipastikan dengan melakukan uji tempel dengan larutan

minoBidil komersil dan propilen glikol yang diencerkan. (pabila hasil kedua uji tempel

adalah positi& 6-, maka propilen glikol merupakan penyebab utama dermatitis kontak

alergika 0(- ini. 0engan demikian dapat dipakai campuran larutan minoBidil yang bebas

propilen glikol, dengan e&ektivitas sebaik larutan terdahulu. MinoBidil 7 harus dioleskan 2

B sehari untuk jangka +aktu 2#" bulan sebelum terjadi peningkatan jumlah rambut.(pabilaobat dihentikan maka rambut kembali hilang dalam +aktu ) bulan.3ertumbuhan rambut dapat

dilihat paling cepat 2 bulan sampai 1 tahun sesudah terapi dengan 7 minoBidil. 3emberian

topikal tidak e&ekti& pada alopesia totalis tau alopesia universalis. ombinasi minoBidil 7

dengan antralin dioleskan dua kali sehari dapat mempercepat e&ekti&itasnya.

*eberapa peneliti berpendapat bah+a kombinasi minoBidil dengan asam retinoat topikal

dapat meningkatkan absorpsi minoBidil perkutan sehingga jumlah minoBidil yang mencapai

&olikel juga meningkat, dapat meningkatkan di&erensiasi &olikel dan pembentukan dermal

vessel, meningkatkan kecepatan pertumbuhan rambut, memperpanjang &ase anagen, merubah

rambut velus menjadi rambut terminal, dengan cara bekerja secara sinergis dengan minoBidil.8ritasi pada pemakaian tretinoin secara topikal merupakan e&ek samping yang dapat dikontrol

pada banyak subyek dan suatu true contact alergy terhadap tertinoin topikal jarang

terjadi.ebanyakan pasien tidak menganggap iritasi sebagai suatu masalah.

ombinasi minoBidil 7, asam a;elaik dan betametason OandroB- dikenal dengan

&ormulasi 0r. !ee. 3asien#pasien yang memakai OandroB dianjurkan diperiksa secara

periodik bagi kemungkinan adanya 93( 9ipotalamus 3ituitary (drenal aBis- aBis

suppression dengan urinary &ree cortisol test dan (@T9 %timu8arion test .

Pemakaian bahan sensitisers topikal

15


16/32

(danya mekanisme auto#imun tidak perlu berarti adanya suatu penyakit

autoimun.0isekitar lesi dari &olikel rambut pada alopesia areata adalah @0$6 dan @0s6

lim&osit. %el#sel ini kemungkinan kandidat alternati& untuk menjadi pencetus dari alopesia

areata. (pabila penyakit auto#imun terjadi pada organ 8ain, jaringan sepenuhnya rusak.Tetapi

hal ini tidak terjadi pada alopesia areata. %ecara klinis e&ek#e&ek dari iritan hampir samadengan

Icontact sensiti;ing chemical dengan induksi dari suatu in&lamatory dermatitis yang

merupakan gejala kunci.

lmuno terapi topikal berkaitan dengan induksi dan maintenance dari dermatitis

kontak alergi pada daerah kebotakan untuk merangsang pertumbuhan rambut ? rambut

kembali. 3erubahan dalam respon imun setempat berperan besar. (lergi kontak sensitisasi

akan merubah perbandingan peribulbar T$ : T4 dari $ : 1 menjadi 1 : 1 kompetisi antigenik

yang menghambat reaksi auto imun-.) 3ada a+alnya dipakai dinitrokloroben;en 0@*-,

terapi kemudian dihentikan setelah diketahui bah+a bahan ini bersi&at mutagenik dalam test

(mes. %Puaric acid dibutyl es&er %(0*>- yang negati& pada test (mes non mutagenic

tetapi larutannya tidak stabil-. %ensitiser yang kini paling banyak dipakai adalah

diphencyprone 0@3@- yang non#mutagenik, tetapi sensiti& terhadap degradasi sinar ultra

ungu.

%ensitiser topikal ini dipakai pada terapi atopesia areata.0iphencyprone dioleskan1 B

seminggu selama 2 ? 2$ minggu.(pabila tidak ada respons hingga 2$ minggu maka

imunoterapi topikal ini dihentikan.(plikasi berulang # ulang bahan sensitisers secara topikal

dapat mencetuskan pertumbuhan kembali rambut di kepala pada 7 # / 7 pasien yangditerapi. %ensitisasi kontak alergik dapat menyebabkan persaingan antigenik yang

menghambat berbagai reaksi auto#imun. Terapi dengan allergic contactants memerlukan

+aktu yang lama berbulan ? bulan- menyebabkan e&ek samping seperti pruritis, adenopati,

eritema multi&orme, vitiligo, dan kemungkinan terjadinya reaksi autosensitisasi yang dapat

membahayakan pasien.

Kontra indikasipada yang hipersensitivitas, ana&ilaksis, ibu hamil dan menyusui. %edangkan

e&ek samping dapat lim&adenopati servikal, perubahan#perubahan pigmentasi, erupsi mirip

eritema multi&orme dan urtikaria.

Lmunosupresor / imunomodulator yang spesfik

%iklosporin

Topikal dapat berman&aat pada beberapa pasien dengan alopesia areata akan tetapi daya

induksi dari suatu kelainan lim&oproli&erati& dan kanker kulit membatasi cara pemakaian ini.

3ada suatu penelitian digunakan siklosporin 7 dan 1 7 solution 2 kali seharis elama $ ?

12 bulan tidak menunjukkan pertumbuhan 2$ pasien- sedangkan " pasien menunjukkan

pertumbuhan rambut velus dengan larutan 1 7.

%iklosporin menghambat aktivasi sel T penolong T$ lim&osit- yang dapat patogenik pada

alopesia areata. %uatu percobaan dengan siklosporin ) mgkghari peroral selama " bulan

16


17/32

menyebabkan pertumbuhan rambut kembali pada 7 pasien, namun kerontokan rambut

terjadi lagi setelah obat dihentikan. Tidak terdapat respons yang menguntungkan dengan

pemakaian siklosporin topikal.

ontra indikasi hipersensitivitas, hipertensi, karsinoma. Jangan diberikan bersama 35


18/32

c. !arutan minoBidil 7 dan antralin.

d. 35vening primrose oil >3=-, omega ) essential &atty acid >'(-

Q 'laB seed oil, lin seed oil, &ish oil omega " &atty acid- ),1$,2

Q (roma therapy )

Massase dengan minyak esensial setiap hari untuk +aktu A bulan.

Pengobatan e0perimental

# Tacrolimus ' ? )-

%uatu imunosupressive agen untuk menstimullasi pertumbuhan rambut pada @01

*enis 1 *enis Terapi 2istemik

3enggunaan obat sistemik untuk mengobati kerontokan rambut biasanya digunakan untuk

alopesia areata adalah :Eolongan imunomodulator H kortikoteroid, isoprinosin dan siklosporin

Kortikosteroid

3enggunaan sterois sistemik pada pengobatan alopesia areata masih kontroversial.(ngka

pertumbuhamn rambut besarnta bervariasi 2A ? 4/7- dan hal ini sulit untuk dibandingkan

karena dosis pemberian yang digunakan dalam beberapa penelitian berbeda.Tidak ada

kesepatan resmi berkaitan dengan pemakaian dosis steroid sistemik.ortikosteroid yang

sering digunakan adalah prednison dengan dosis dan lama pemberian selang sehari dengan

dosis 4 ? 12 mghari selama antara 4 ? $2 bulan atau dosis denyut " mg yang diberikan

sebanyak $ kali dengan interval $ minggu.

ekambuhan dapat terjadi dan +aktunya bervariasi antara ) # 1 bulan sesudah prednison

dihentikan.Triamsinolon asetat $ # 4 mghari 8M, 1 # ) kaliminggu selama $, # 14 bulan

dilaporkan memberikan hasil baik pada 11 pasien, relaps terjadi $ # / minggu setelah

18


19/32

penghentin obat. 'riedli, dkk melaporkan pemakaian metil prednisolon yang diberikan s cara

intravena dalam dosis denyut 2 mghari, selama " hari pada bulan ke 1,",) dan ke 12.

ekambuhan terjadi pada sebagian pasien, +aktunya antara " #12 bulan sete8ah obat

dihentikan .

lsoprinosin

lsoprinosin ber&ungsi meningkatkan jumlah dan &ungsi lim&osit T, serta meningkatkan

&ungsi &agositosis, juga menurunkan kadar autoantibody yang sering didapatkan pada

alopesia areata, alopesia totalis atau alopesia universalis, yaitu nuclear antibody, smooth

muscle antibody, striated muscle antibody, serta epidermal dan atau gastric parietal cell

antibody. 0osis yang digunakan adalah mgkg**hari, dengan dosis maksimal antara " #

g sehari. !ama pemberian bervariasi, berkisar antara 2 minggu sampai ) bulan. 0osis yang

diberikan biasanya tidak menetap, tetapi diturunkan setelah minggu ke " sampai minggu ke#

4.

Tidak semua pasien memberi respon memuaskan dan pada alopesia totalis dan universalis

kekambuhan terjadi antara 2 minggu sampai bulan setelah obat dihentikan, sementara pada

alopesia areata lebih dari 1 tahun. %abardi, dkk melaporkan kasus alopesia areata pada anak

yang diobati isoprinosin dengan dosis masing# masing 2 B $ mghari dan $ B 2

mghari.0osis diturunkan setelah 2 bulan menjadi 2 kali minggu dan dilanjutkan sampai )

bulan. >&ek samping penggunaan isoprinosin yang paling sering adalah peningkatan ringan

asam urat serum, nausea, dan skin rash. %edangkan kontra indikasinya adalah penderita gout,

urolitiasis, dan dis&ungi ginjal.

!iklosporin

%iklosporin memiliki e&ek menghambat in&iltrasi imunitas ke dalam dan sekitar &olikel

rambut, menghambat ekspresi 9!( 0R di epitel &olikel, ekspresi 8@(M#1, sel T @0$, @04,

dan sel !angerhans di &olikel rambut, serta menurunkan rasio @0$@04. Eupta,dkk

melaporkan pemberian siklosporin dengan dosis ) mgkghari selama12 minggu.

3ertumbuhan rambut mulai terjadi antara minggu ke 2 # $, sedangkan kesembuhan

didapatkan tiga bulan setelah obat dihentikan. 3enulis lain melaporkan pemberian

siklosporin dengan dosis mgkg**hari dan prednison mghari. 0osis siklosporin

diturunkan 1mgg**hari setelah 1 minggu dan setelah itu , mgkg**hari tiap ) minggu.Total lama pemberian siklosporin 2$ minggu dan prednison dihentikan 1 bulan sesudah

siklosporin dihentikan. >&ek samping sillosporin adalah sakit kepala, &atigue, diare,

hiperplasia ginggiva, &lushing dan myalgia serta peningkatan ureum dan kreatinin serum.

"olongan fototerapi P#$A dan Psoralen

'oto terapi untuk alopesia areata, totalis, dan universalis dengan menggunakan psoralen

6 5


20/32

dapat menunkan jumlah sel # T, kebanyakan se8 @0"6, @0$6 dan @046.Juga menurunkan

jumlah reseptor interleukin 8!#2-. Galaupun tidak menurunkan jumlah sel !angerhans,

35


21/32

*ekerja menstimulasi pertumbuhan rambut pada alopesia areata. 3ada satu penelitian

pada anak dan de+asa terjadi pertumbuhan rambut kembali pada lebih dari ) 7 dari area

alopesia areata pada A dari A2 pasien yang diteliti.

0ermatography

3ada 1/4) oleh


22/32

Tipe


23/32

3engobatan

%ampai saat ini tidak ada pengobatan untuk mempertahankan pertumbuhan rambut .

pengobatan untuk dermatitis seboroika dapat diberikan. Trasplantasi rambut dapatdiberikan. Transplantasi rambut dari bagian oksipital kebagian garis rambut anterior

pernah dilakukan dan memberikan penyembuhan sementara.

Male pattern Alopecia pada 4anita$ alopesia androgenika pada 4anita&

3ada +anita perjalanan penyakitnya sama, kerontokan rambut +anita temporal lebih

sedikit daripada pria dan lebih banyak pada daerah verteks. 0iduga bila kedua orangtua

mempunyai alopesia androgenika, maka seluruh anak laki#laki dan sebagian

anakperempuan akan mengalami nasib yang sama. 3ada +anita yang demikian jangan

diberikan obat kontrasepsi yang mengandung progesteron dominan. Menurut %M8T9 danG>!8%, male pattern alopecia dapat terjadi pada +anita homo;igot dan pria hetero;igot.

erontokan rambut juga dapat terjadi secara di&us mulai dari puncak kepala.

Rambutnya menjadi tipis dan suram. %ering disertai rasa terbakar dan gatal. eadaan ini

berlangsung dalam jangka lama. >tiologinya diangap sebagai kelebihan androgen,

meskipun demikian umumnya kadar testosteron yang beredar tidak meninggi. erontokan

ini disebut &emale pattern baldness.

3engobatan secara empiris. 3emberianestrogen#ekuin premarin- dalam bentuk losio

secara topikalmenurunkan jumlah rambut yag rontok. (plikasi ini sedikit mungkin jangansampai menyebabkan reaksi sistemik. !osio yang mengandung kortikosteroid juga

berguna. %ebaiknya keadaan umum penderita diperbaiki.

)entuk Alopesia 5ang 3ain

erontokan rambut yang sempurna maupun sebagian, dapat bervariasi dan disebabkan

oleh banyak &aktor.

Alopesia liminaris $alopesia marginalis&

erontokan rambut di sekeliling tepi kulit kepala yang berambut. %ering pada +anitanegro yang mengikat rambutnya erat#erat atau karena alat pengering rambut yang

merusak batang rambut.

Trikotilomania

arena radiasi yang berlebihan radiodermatitis kronik- atau epilasi dengan menggunakan

sinar O pada pengobatan tinea kapitisH alopesia karena tekanan, misalnya pada bayi yang

berbaring pada satu sikap.

Alopesia karena sisir panas

3ad +anita negro yang ingin meluruskan rambutnya.

23


24/32


25/32

3ada hipotiroid ranbut menjadi kasar, kering dan jarang. 3ada hipertiroid rambut menjadi

sangat halus dan jarang. Rambut rontok juga terdapat pada hipoparatiroid dan diabetes

melitus.

%ering kerontokan rambut dihubungkan dengan pemakaian pil antihamil. @=RM8a

melaporkan lima kasus alopesia setelah pemakaian pil antihamil,terdapat male pattern

alopecia selama makan pil dan e&uvium telogen setelah pil dihentikan. >strogen dapat

merangsang pertumbuhan rambut, sebaliknya androgen menghambat.

Alopesia karena obat

*antuan ini sering tampak karena penggunaan kemoterapetika pada kanker, misalnya

antimetabolit a;atioprin, metotreksat-, ;at#;at alkil siklo&os&amid, klorambusil-, dan

obat penghambat mitosis, juga bahan kimia yang lain seperti talium dan asam borat.

Alopesia karena stres

%etelah stres emosional yang berat atau penyakit akut dapat timbul alopesia.

Alopesia kongenital

0apat total atau sebagian. *iasanya disertai de&ek ektodermal lainnya, misalnya pada

gigi,tulang, dan kukui. Rambut tumbuh lambat, jarang, dan ber+arna muda.

Pseudopelade )roc8

%inonim

(lopesia sikatrisata

>tiologi

*elum diketahui, rupanya karena radang.

Eejala klimis

(danya kebotakan disertai kerusakan &olikel rambut, sehingga tampak sebagai bercak

parut multiple yang bulat, lonjong, atau tak teratur. 5kurannya numular dan ber+arna

merah muda dengan permukaan yang berkilat sperti permukaan kulit ba+ah. (lopesia ini

bersi&at m dan progresi&.

9istopatologi

Reaksi in&lamasi disekitar &olikel dan perivaskuler, atro&i epidermis, dan &ibrosis tampak

pada dermis.

0iagnosis banding

3enyakit ini sukar dibedakan dngan alopesia karena &olikulitis supurati&, lupus

eritematosus, dan skleroderma.

25


26/32

3engobatan

8niltrasi triamsinolon asetonoid 2, mgml 0engan interval )#4 minggu.

II. Kerontoka rambut $eflu7ium&

0e&inisi

erontokan rambut adalah kehilangan rambut yang berkisar lebih kurang 12 helai

perhari. 0apat terjadi di&us atau setempatlokal-. elainan setempat dapat berupa uni&okal

atau multi&okal. *ila kerontokan ini berlanjut dapat terjadi kebotakan alopesia-.

Eejala klinis

0ikaji atas adanya kerusakan dari &olikel rambut permanen- atau hanya karena gangguan

pertumbuhan rambut sementara nonpormanen-.

erontokan rambut

1. di&us

a. >&luvium telogen

b. >&luvium anagen

c. >&luvium androgenika pada +anita

d. kelainan batang rambut

2. setempat &okal-

a. karena in&eksi

b. karena trauma

c. kerusakan batang rambut

d. alopesia androgenika pada pria

Eflu7ium Telogen

(danya kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada &olikel rambut

yang normal. Rambut rontok ini umumnya karena adanya rangsangan yang mempercepat

&ase anagen menjadi &ase telogen, dan biasanya memakan +aktu lama sehinga mengenai

7 jumlah rambut seluruhnya. erontokan rambut ini disadari oleh penderita sebelum

terjadi gejala kebotakan. erontokan rambut diberi istilah e&luvium.

ormal hitung telogen ialah sampai 2" 7 dan untuk mendiagnosis e&luvium telogen

maka htung telogen harus diatas 27.

26


27/32

erontokan rambut sehari#hari yang normal dipengaruhi &aktor usia, ras,seks dan &aktor

genetika.. kerontokan rambut normal biasanya berkisar 12 helai rambut dan pada

e&luvium telogen antara 12 sampai lebih dari $. Terbentuk rambut baru dalam &ase

anagen yang mendorong rambut lama.

3erubahan histipatologik tidak ada. 'olikel kebanyakn dalam &ase anagen. (da

beberapa bentuk e&luvium telogen menurut penyebabnya.

Eflu7ium telogen pascapartum

*iasanya ditemukan 2# bulan setelah melahirkan, terlihat pada sepertiga anterior kulit

kepala, +alaupun ada yang di&us. 9itung telogen berkisar antara 2$#$)7 dan kerontokan

ini akan berlangsung 2#) bulan kemudian. 3ertumbuhan rambut yang normal akan

berlangsung kembali.

Eflu7ium telogen pascanatal

*iasanya pada bayi sejak lahir berumur empat bulan dan akan tumbuh kembali pada umur

) bulan. (lopesia yang terbentuk mengikuti distribusi male pattern alopecia. 9itung

telogen berkisar )$#4A7.

Eflu7ium telogen psikik

erontokan rambut secara tiba#tiba dapat terjadi setelah syok psikisstres mental, dan

menetap lama dan sering berulang.

Eflu7ium pascafebris akut

*iasanya setelah penyakit yang disertai panas yang tinggi, diatas "/ derajat celcius,

misalnya pneumonia, atau ti&us, dan kerontokan terjadi 2#" bulan setelah sakit. 9itung

telogen diatas 7. 3enyebab lain e&luvium telogen ialah seteleh pengobatan dengan

heparin dan penyakit kronik., seperti leukemia, lim&oma maligna,tuberkulosis, dan

malnutrisi.

Eflu7ium Anagen

>&luvium anagen umumnya terjadi setelah pengobatan kemoterapi untuk karsinoma,

misalnya antimetabolik, alkylating agents dan obat penghambat mitosis. *ila diberikan

dalam dosis tinggi akan terjadi kerontokan rambut anagen dalam 1#2 minggu.

3emeriksaan histopatologik memperlihatkan &olikel yang menipis dan berkerut sehingga

rambut terpisah.

*ila pengobatan dihentikan, maka aktivitas &olikel kembali normal dalam beberapa

minggu. =bat penghambat mitosis hanya menghentikan reproduksi sel matriks.

III. Kelainan )entuk dan 9arna Rambut

elainan rambut juga dapat menyebabkan kerontokan rambut.

27


28/32

a. Trikoreksis odosa

sinonim

penyakit mutiara.

>tiologi

erusakan ini dapat terjadi karena sebab mekanis, misalnya sikat rambut yang berujung

keras atau termis yaitu suhu panas kimia+i. elainan ini juga didapat pada orang neurosis

yang sering menggosok#gosok rambut.

Eejala klinis

0i rambut pada jarak#jarak tertentu terlihat bintik#bintik putih. 0itempat tersebut korteks

rambut hancur dan terbelah, pada pemeriksaan mikroskopik terlihat seperti dua ujung

sapu bersambung. Rambut pada tempat tersebut mudah terputus.

3engobatan

0engan pengguntingan rambut dan menghilangkan kausanya.

b. Moniletriks

sinonim

*eaded hair, monili&orm hair.

>tiologi

9erediter, dominan autosomal.

Eejala klinis

elainan kongenital ini tampak pada anak berusia beberapa bulan. 3ada rambut terdapat

bagian yang melebar dan bagian yang lebih tipis seperti kumparan yang diselingi segmen#

segmen yang atro&i. Medula pada bagian yang melebar banyak berisi udara sehingga

rambut mudah patah, akibatnya kepala tertutup rambut#rambut yang pendek. 3enyakit ini

biasanya disertai keratosis pilaris.

c. Trikoptilosis

sinonim

'ragilitus cianum

Eejala klinis

5jung#ujung rambut terbelah secara memanjang. Terjadi karena gangguan gi;i, akibat

suhu panas, bahan kimia, atau rangsang mekanis.

28


29/32

d. Trikolasia

pada keadaan ini rambut mudah patah karena ;at tanduk mengalami kemunduran dalam

kualitas.

e. 3ili anulati

sinonim

Ringed hair,leukotrikia anularis.

>tiologi

9erediter

Eejala klinis

Rambut ber+arna gelap dan pucat berselang#seling yang disebakan karena re&leks cahaya

yang berbeda dari ruang berudara dalam korteks dan medula. 3ertumbuhan rambut

normal.

&. 3ili torti t+isted hair-

rambut terpilin sepanjang poros panjang rambut, batang rambut dapat berputar / derajat,

14 derajat,dan ") derajat sehingga terlihat seperti spiral. *iasanya pada bayi dan anak#

anak. *atang rambut terlihat menipis dan menebal ber+arna pucat atau tua. 3enyakit ini

diturunkan secara dominan autosomal.

g. Trikoreksi invaginata

0ikenal sebagai bamboo hair. elianan rambut yang ditandai dengan intususepsi batang

rambut.

h. inking 9air

(danya kelainan rambut yang abnormal, yakni kinking berlekuk- dan t+isting

berputar- terutama pada daerah temporal dan meluas kearah parietal dan &rontal, rambut

tampak seperti +ol.

i. Trikonodosis

sinonim

9air nots.

Eejala klinis

3ada rambut terdapat simpul#simpul terutama pada rambut keriting, diduga simpul terjadi

karena gesekan kepala dengan bantal.

0iagnosis banding

29


30/32

0ibedakan dengan trikoreksia nodosa dan pedikulosis kapitis

j. anitis

sinonim

Eray hair,poliosis,perubahan +arna rambut menjadi puih uban-

>tiologi

*erkurang atau menghilangnya pigmen melanin dalam korteks rambut, ad penyakit yang

mempercepat tumbuhnya uban, yaitu anemia pernisiosa dan penyakit addison. Terlalu

cepat tumbuhnya uban yang biasanya terjadi disekitar umur empatpuluhan dapat

merupakan kelainan herediter. Rambut kumis dan janggut biasanya berubah +arna

sebelum rambut dahi, badan, dan kaki. 3erubahan ini ireversibel. (da dua bentuk kanitis.

1. kanitis ba+aan

Timbul sejak lahir, sering hanya meliputi seikat rambut saja. 3ada penderita albino

dapat mengenai seluruh rambut kepala. %ering mengenai penyakit vitiligo.

2. kanitis didapat , dapat dibagi :

a. kanitis senilis

berubahnya +arna rambut karena usia lanjut, pada usia lanjut seluruh proses

biologik menurun termasuk aktivitas melanosis dalam korteks rambut.

b. kanitis prematur

perubahan +arna rambut yang dimulai pada usia muda, sering merupakan

penyakit herediter.

c. kanitis areata

perubahan rambut menjadi uban hanya pada satu daerah saja, sering menyertai

alopesia areta.

I:. Kelainan kelebatan rambut

a. 9ipertrikosis

penambahan jumalah rambut pada tempat#tempat yang biasanya juga

ditumbuhi rambut. 0apat merupakan kelainan ba+aan, dapat juga karena obat#obat.

9ipertrikosis setempat dapat terjadi setelah pemakaian salap kortikosteroid atau

adanya tekanan setempat yang terus menerus.

b. 9irsuisme

30


31/32

pertumbuhan rambut yang berlebihan pada +anita dan anak#anak pada tempat

yang merupakan tanda seks sekunder, misalnya: kumis, janggut dan cambang. 0apat

disebabkan oleh obat yang mengandung hormon dan kelainan endokrin.

c. 9ipotrikosis dan atrikosis kongenital

bayi lahir dengan rambut velus yang normal,tetapi setelah rontok ternyata

rambut terminal tidak tumbuh dan tetap berupa rambut velus. *ila seluruh tubuh sama

sekali tidak ditumbuhi rambut, memang tidak berbentuk &olikel rambut sejak lahir.

31


32/32

0a&tar 3ustaka

1. Dawber RPR, Berker, D,Wojnarowska. F, Disorders o !air, "n

#$a%&ion R! e' a( eds. Rook, Wi(kinsons, )b(in* +e'book o

Der%a'o(o*- in or% /o(%es 6'$ ed oord, B(ak We(( iene

'd,1998, 2869 931.2. Rook, Dawber,R. Disase o '$e $air and sa(&. B(ak We((

ien'i Pb(ia'ion,ord,:e(borne,1982;3. (sen,). Disorders o $air *row'$. Dia*nosis and 'rea'%en'. (sen

)., :

Documents

Referat Kelainan Pertumbuhan Rambut