BAB I

PENDAHULUAN

Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit, yang merupakan

manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena

terganggu fungsinya akibat akibat kelainan anatomi-fisiologi, biokimia, atau gabungan

keduanya. Dua pertiga orang yang pernah mengalami kejang, di kemudian hari tidak pernah

mengalami kejang lagi. Sepertiganya mengalami kejang kambuhan (suatu keadaan yang disebut

epilepsi).

Secara pasti, apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki

muatan listrik abnormal. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit, maka penderita hanya

merasakan bau atau rasa yang aneh; jika melibatkan daerah yang luas, maka akan terjadi

sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran,

kehilangan kesadaran, kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung.

Kejang seringkali didahului oleh aura, yang merupakan sensasi yang tidak biasa dari penciuman,

rasa atau penglihatan atau perasaan yang kuat bahwa akan terjadi kejang. Kadang sensasi ini

menyenangkan dan kadang sangat tidak menyenangkan. Sekitar 20% penderita epilepsi

mengalami aura.

Kejang biasanya berlangsung selama 2-5 menit. Sesudahnya penderita bisa merasakan sakit

kepala, sakit otot, sensasi yang tidak biasa, linglung dan kelelahan. Penderita biasanya tidak

dapat mengingat apa yang terjadi selama dia mengalami kejang. Dua jenis kejang yang paling

sering terjadi pada anak-anak adalah Kejang Infantil dan Kejang Demam.

Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai dan

merupakan penyebab tersering seorang anak dibawa ke Unit Gawat Darurat. Kejang demam

terjadi pada 2-5% populasi anak usia 6 bulan-5 tahun dengan insidens tertinggi pada usia 14-18

bulan. Biasanya setelah anak berumur di atas 5 tahun bila panas tidak lagi menderita kejang,

kecuali penyebab panas tersebut langsung mengenai otak. Serangan kejang demam pada anak

yang satu dengan yang lain tidak sama, tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing.

Setiap serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada

kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan

prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.

BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi

1.1. Kejang

Sebelum kita memahami definisi mengenai kejang, perlu kita ketahui tentang seizure

dan konvulsi. Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas listrik

abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di

otak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu.

Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan kesadaran,

gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan fenomena

psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi dengan

sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan).

Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa

dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal

orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure. (4)

1.2. Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu

rektal di atas 38o C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit

akut, terjadi pada anak di atas umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang

sebelumnya.

II. Epidemiologi

Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan lebih dari

sepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali.(3) Kejang demam

terjadi pada 2-5% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun, insidensi

tertinggi pada umur 18 bulan. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5

tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi

susunan saraf pusat, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang

pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali disertai demam tidak termasuk

dalam kejang demam.(2) Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia

menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu

oleh adanya demam.

III. Tipe Kejang

Kejang diklasifiaksikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran

utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang

parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks

(kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

1. Kejang parsial

Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala

kejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus

terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot;

sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala

– gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang merayap, atau seperti

tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena di

korteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala autonom adalah

kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah. Gangguan daya ingat, disfagia, dan

deJa vu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien mungkin

mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.

Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal sebagai kejang

psikomotot atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus temporalis medial atau

frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi

serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini dapat

dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain dan sering disertai

oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai

perilaku otomatis ( automatic behavior ). Contoh dari perilaku ini adalah menarik-

narik baju, meraba-raba benda, bertepuk tangan, mengecap-ngecap bibir, atau

mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut

seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat

mengingat apa yang terjadi. kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi

kejang generalisata.

2. Kejang Generalisata

Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta

ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di

kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien

tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang

ini i muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang

generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik,

kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.

a. Kejang absence ( petit mal )

Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih

dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan

pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien

mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari.

Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah

usia 20 tahun. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau

diganti oleh kejang tipe lain, terutama kejang tonik-klonik.

b. Kejang tonik-klonik ( grand mal )

Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonik-klonik

diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara

menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau

abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik

kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai

disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh

mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik. Fase klonik

memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian

berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak. Jumlah

kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah

mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang dan

lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode

tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit.

Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau bengong.

Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat

mengingat kejadian kejangnya.

Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut sebagai kejang demam, paling

sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Teori menyarankan bahwa

kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang muncul secara cepat yang

berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung

singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada beberapa kasus, kejang

dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejag non

demam pada kehidupan selanjutnya.

Gambar 1. Kejang Tonik-Klonik

c. Kejang mioklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai,

cenderung singkat.

d. Kejang atonik

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh.

e. Kejang klonik

Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di lengan,

tungkai, atau torso.

f. Kejang tonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan tubuh

bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar

ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas.

IV. Klasifikasi Kejang Demam

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

1. Kejang Demam Sederhana

Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5 tahun, berlangsung

singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang bersifat

umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu

24 jam. Frekwensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan biasanya kejang timbul dalam 16

jam sesudah kenaikan suhu. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara

seluruh kejang demam.

2. Kejang Demam Kompleks

Adalah kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24

jam. Kejang bersifat fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial.

V. Etiologi

Penyebab yang pasti dari terjadinya kejang demam tidak diketahui. Faktor resiko kejang

demam yang penting adalah demam. Namun kadang-kadang demam yang tidak begitu

tinggi dapat menyebabkan kejang. Selain itu terdapat faktor resiko lain, seperti riwayat

kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem

pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah.

Kejang demam biasanya berhubungan dengan demam yang tiba-tiba tinggi dan kebanyakan terjadi pada hari pertama anak mengalami demam. Dalam literatur disebutkan bahwa infeksi oleh virus herpes simpleks manusia 6 yang merupakan penyebab dari Roseola sering menjadi penyebab pada 20 % pasien

kejang demam serangan pertama. Disentri karena Shigella juga sering menyebakan demam tinggi dan kejang demam pada anak-anak. Dan pada sebuah studi dibicarakan mengenai adanya hubungan antara kejang demam yang berulang dengan infeksi virus influenza A.(5)

Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan

oleh banyak macam agent, antara lain :

Bakteri

Penyakit pada Tractus Respiratorius :

Pharingitis

Tonsilitis

Otitis Media

Laryngitis

Bronchitis

Pneumonia

Pada Gastro Intestinal Tract :

Dysenteri Baciller, Shigellosis

Sepsis.

Pada tractus Urogenitalis :

Pyelitis

Cystitis

Pyelonephritis

Virus:

Terutama yang disertai exanthema :

Varicella

Morbili

Dengue

Exanthemasubitung

VI. Patofisiologi

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa

glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel-sel otak dikelilingi oleh membran

yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion

Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali

Clorida (Cl-). Akibatnya

konsentrasi ion K+ di dalam sel

neuron tinggi dan konsentrasi

ion Na+ rendah. Keadaan

sebaliknya terjadi di luar sel

neuron. Karena perbedaan jenis

dan konsentrasi ion di dalam

dan di luar sel tersebut maka

terjadi beda potensial yang

disebut ‘Potensial Membran Sel Neuron’. Gambar 2. Potensial Membran Sel Neuron

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan

enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran

sel dipengaruhi oleh:

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran

listrik dari sekitarnya.

3. Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan.

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran

sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion

Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+,

sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu

potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel

ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+

sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke potensial membrane

istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron,

terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan

dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini,

dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif dan

mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negative

sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma

Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsy

dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus

kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.

Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan

tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat

epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu

kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena

biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada

kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam

waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan

akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel

maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah

terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi

pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan

ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak

meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit)

biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk

kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat.

Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan

meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan

denyut jantung

Menurunnya tekanan

darah

Hipotensi disertai

berkurangnya aliran darah

serebrum sehingga terjadi

hipotensi serebrum

Meningkatnya tekanan

darah

Menurunnya gula

darah

Meningkatnya kadar

glukosa

Disritmia Gangguan sawar darah otak

yang menyebabkan edema

serebrum Meningkatnya suhu pusat

tubuh

Edema paru

nonjantung

Meningkatnya sel darah

putih

Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak

pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang

mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan

udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat

menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang

berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap

terjadinya epilepsi.

VII. Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar sistem

saraf pusat, misalnya karena Tonsillitis, Bronchitis atau Otitis Media Akut.

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung

singkat, dengan sifat bangkitan kejang berbentuk tonik, klonik, tonik-klonik, fokal atau

akinetik.

Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak

memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun

dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.

Living Stone membagi kriteria kejang menjadi 2, yaitu:

1. Kejang Demam Sederhana / KDS

2. Epilepsi yang Diprovokasi oleh Demam

Epilepsi yang diprovokasi oleh demam ditegakkan apabila kejang tidak memenuhi salah

satu atau lebih kriteria KDS. Kejang pada Epilepsi adalah merupakan dasar kelainan,

sedang demam adalah faktor pencetus terjadinya serangan.

Adapun kejang demam dibagi menjadi 2 bentuk (menurut Lwingstone), yaitu :

1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis

sebagai berikut :

Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

Kejang umum tonik dan atau klonik

Umumnya berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-ciri gejala klinis

sebagai berikut :

Kejang lama > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

Gejala-gejala yang dapat timbul setelah kejang adalah, otot-otot menjadi lebih lunak, dan

dalam beberapa kejadian seseorang dapat menjadi bingung dan lupa akan kejadian

sebelumnya,  mengantuk dan sakit kepala.

VIII. Pemeriksaan dan Diagnosis

8.1 Pemeriksaan

Anamnesis :

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum / saat

kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.

Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.

Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsy

dalam keluarga.

Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Pemeriksaan Neurologis :

Tidak didapatkan kelainan.

Pemeriksaan Laboratorium :

Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan ini dilakukan sesuai indikasi

untuk mencari penyebab kejang demam atau mengevaluasi sumber infeksi.

Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit serum

(Kalsium, fosfor, magnesium), ureum, kreatinin, urinalisis, biakan darah, urin,

atau feses.

Pemeriksaan Radiologi :

X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas

indikasi. Pemeriksaan pencitraan dapat diindikasikan pada keadaan :

Adanya riwayat atau tanda klinis trauma kepala

Kemungkinan adanya lesi structural di otak (mikrosefal, spastisitas)

Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah

berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak, atau edema papil)

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) :

Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan

atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis

tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai

berikut :

1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.

2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) :

Tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya

kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

Pemeriksaan ini biasanya dipertimbangkan pada keadaan kejang demam

kompleks, kejang fokal, dan kesadaran menurun.

8.2 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kejang pada seorang anak yang mengalami

demam dan sebelumnya tidak ada riwayat epilepsi. Suhu tubuh yang diukur dengan

cara memasukkan termometer ke dalam lubang dubur, menunjukkan angka lebih

besar dari 38,9? Celsius.

PROGNOSIS

Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang,riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitianyang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3faktor resiko, yaitu :1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1hariMereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%.Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resikodiatas kemungkinannya adalah 1,6%.