Referat Diabetic Nefropati

8/17/2019 Referat Diabetic Nefropati

1/23

BAB 1. PENDAHULUAN

Pada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis

pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap

(>300mg/24 jam atau >200µg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam

kurun aktu 3 sampai ! bulan" (# $P%) atau penurunan ke&epatan filtrasi

glomerulus dan peningkatan tekanan dara' arterial tetapi tanpa penyakit ginjal

lainnya atau penyakit kardioaskuler"(2 y) kondisi ini merupakan sala' satu

komplikasi diabete melitus yang paling serius dan paling sering menyebabkan

gagal ginjal stadium terminal (end stage renal disease) 'ampir diseluru' dunia"

*ekitar 40+ penderita *% adala' pasien %- dengan komplikasi nefropati

diabetik"(2)

%i .merika dan ropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama

gagal ginjal terminal" .ngka kejadian nefropati diabetik pada diabetes melitus tipe

# dan 2 sebanding, tetapi insiden pada tipe 2 sering lebi' besar daripada tipe #

karena jumla' pasien %- tipe 2 lebi' banyak daripada tipe #" %i .merika,

nefropati diabetik merupakan sala' satu penyebab kematian tertinggi di antara

semua komplikasi diabetes melitus, dan penyebab kematian tersering adala'

karena komplikasi kardioaskuler" (#)

efropati diabetik merupakan komplikasi mikroaskuler tersering yang

terjadi pada penderita %- di .merika dan ropa" *ekitar 20+ sampai 30+

penderita kasus %- akan berkembang menjadi kasus nefropati diabetik" *etela'

20 ta'un onset nefropati, 20+ penderita %- akan mengalami gagal ginjal

terminal" *eiring dengan meningkatnya prealensi %-, diperkirakan prealensi

nefropati diabetik pun akan semakin meningkat" (2)

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA


2/23

2.1 DEFINISI

efropati diabetik merupakan kelainan degeneratif askuler ginjal,

mempunyai 'ubungan dengan gangguan metabolisme karbo'idrat atau

intoleransi glukosa" Pada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai

sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria

menetap (>300 mg/24 jam atau > 200 µg/menit) pada minimal 2 kali

pemeriksaan dalam kurun aktu 3 sampai ! bulan"(#)

efropati diabetik dikarakteristikkan ole' triad 'ipertensi, proteinuria

dan kemudian gangguan fungsi ginjal" erdapat lima stadium klasik yang

digambarkan ole' -ogensen, alaupun tidak terlalu akurat tetap merupakan

&ara terbaik menggambarkan keadaan ini" Penggambaran ini berdasarkan

ealuasi fungsional penyakit ginjal dan pengukuran laju filtrasi glomerulus

serta albuminuria"3

Gambar 1. *tadium 1linis efropati %iabetik

ejala nefropati diabetik dibagi menjadi beberapa ta'ap, yang paling

seder'ana adala' 3 ta'ap, yaitu mikroalbuminuria (berlangsung # t')5

makroalbuminuria (#0 t')5 dan gagal ginjal terminal (3! t')" -ogensen

membagi % menjadi ta'ap dengan menamba'kan 2 ta'ap sebelum

mikroalbuminuria pada %- tipe #" a'ap pertama adala' pembesaran ginjal

2


3/23

akibat 'iperfiltrasi dan ta'ap kedua adala' silent stage dimana ekskresi

albumin normal tetapi struktur glomerolus beruba'" (4)

2.2 EPIDEMIOLOGI

6erdasarkan data yang diperole' dari 71 enal egistry pada ta'un

#889, penyakit ginjal diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal di

antara penderita yang menjalani terapi pengganti ginjal (#!+)" %ari angka

tersebut sebanyak 8,+ disebabkan ole' penyakit ginjal diabetik, (!,9+)

dilaporkan disebabkan ole' %- tipe $ dan 2,:+ disebabkan ole' %- tipe $$"

Prealensi mikroalbuminuria pada penderita yang menderita %- tipe $ selama 30

ta'un adala' sekitar 30 +" *edangkan prealensi mikroalbuminuria pada

penderita yang menderita %- tipe $$ selama #0 ta'un adala' sekitar 202+"

*umber lain menyebutkan dari 'asil estimasi #2 sampai #4 juta penderita %- di

7*. diperole' ba'a 30+ sampai 40+ penderita %- tipe $ akan mengalami

komplikasi menjadi gagal ginjal terminal sedangkan pada penderita %- tipe $$

'anya sekitar #0+ yang berkembang menjadi gagal ginjal terminal"

Diagram 1. Penyebab Gaga Gin!a "

3


4/23

2.# ETIOLOGI

*e&ara ringkas, faktorfaktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetik

sebagai berikut (#) ;

a" 1urang terkendalinya kadar gula dara' (gula dara' puasa >#40#!0 mg/dl

(:,:9,9 mmol/l))5 .#< >:9+"

b" =aktorfaktor genetis"

&" 1elainan 'emodinamik ( peningkatan aliran dara' ginjal dan laju filtrasi

glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus)"

d" ipertensi sistemik"

e" *indroma resistensi insulin (sindroma metabolik)"

f" 1eradangan"g" Peruba'an permeabilitas pembulu' dara'"

'" .supan protein berlebi'"

i" angguan metabolik"

j" Pelepasan growth factor "

k" 1elainan metabolisme karbo'idrat/lemak/protein"

l" 1elainan struktural ('ipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan

membran basalis glomerulus)"

m" angguan pompa ion"

n" iperlipidemia ('iperkolesterolemia dan 'ipertrigliseridemia)"

o" .ktiasi protein kinase"

2.$ FAKTO% %ESIKO

%iabetes mellitus tipe 2 adala' penyakit yang penyebabnya multifaktor

men&akup faktor genetik dan faktor lingkungan" =aktorfaktor risiko %- antara

lain oereig't (6-$ ? 2), 'ipertensi (sistolik ? #40 mmg), peningkatan @%@

( Low Density Llipoprotein) dan trigliserid (? 20 mg/dl), renda'nya kadar %@

( High Density Lipoprotein) A 3 mg/dl, gangguan toleransi glukosa, kurangnya

aktiitas fisik, ras, riayat diabetes gestasional atau bayi la'ir besar (>4 kg), dan

adanya riayat penyakit pembulu' dara'"4

6anyak bukti penelitian yang menunjukkan ba'a penyebab timbulnya

gagal ginjal pada diabetes melitus adala' multifaktor, men&akup faktor metabolik,

'ormon pertumbu'an dan &ytokin, dan faktor asoaktif"4

*ebua' penelitian di

.merika *erikat menyimpulkan ba'a peningkatan mikroalbuminuria

ber'ubungan dengan riayat merokok, ras $ndia, lingkar pinggang, tekanan

4


5/23

sistolik dan diastolik, riayat 'ipertensi, kadar trigliserid, jumla' sel dara' puti',

riayat penyakit kardioaskuler sebelumnya, riayat neuropati dan retinopati

sebelumnya" Penelitian lain di $nggris menyimpulkan ba'a faktor risiko

nefropati diabetk adala' #) glikemia dan tekanan dara', 2) ras, 3) diet dan lipid, 4)

genetik" %ari sekian banyak faktorfaktor risiko tersebut, tidak semuanya bisa

dijelaskan patofisiologinya, namun beberapa sumber pustaka dan jurnal menulis

pemba'asannya kurang lebi' sebagai berikut;

Fa&'(r Me'ab(i&

=aktor metabolik yang sangat mempengaru'i progresiitas komplikasi

diabetes mellitus adala' 'iperglikemi" -ekanismenya se&ara pasti belum

diketa'ui, namun 'iperglikemi mempengaru'i timbulnya nefropati diabetik

melalui tiga jalur, yaitu glikasi lanjut, jalur aldose reduktase, dan aktiasi protein

kinase < (P1


6/23

6eberapa penelitian membuktikan adanya penurunan kadar albumin urin

yang signifikan setela' dilakukan interensi diet" asil penelitian ini konsisten

dengan penelitian lain yang menyatakan ba'a terjadi peruba'an kadar

albuminuria setela' dilakukan koreksi glikemik pada %- tipe 2" Peruba'an ini

mungkin disebabkan karena peruba'an 'emodinamik akibat penurunan glikemia

dan juga mungkin disebabkan karena penurunan intake protein" ubungan antara

kadar lipid plasma, albuminuria, dan gangguan fungsi ginjal juga dilaporkan ole'

sebua' penelitian dengan 9 sampel yang melakukan diet selama 3 ta'un dan

ber'asil menurunkan kadar albuminuria, tetapi kadar glukosa puasa dan trigliserid

berariasi" 1adar trigliserid juga ber'ubungan dengan peningkatan albuminuria

dan proteinuria"

Gene'i&

Peran gen polimorfisme Angiotensin Converting Enzime (.


7/23

efropati diabetik pada indiidu dengan %- tipe # aalnya di&irikan ole'

penebalan membran basal tubular dan glomerular, dengan ekspansi mesangial

progresif menyebabkan penurunan progresif dari permukaan filtrasi glomerular"

6ersamaan dengan itu, peruba'an morfologi interstisial juga terjadi, beserta

'ialinisasi dari arteriol aferen dan eferen glomerulus" kspansi mesangial dapat

difus (glomerulosklerosis diabetik) atau dengan bidang ekspansi mesangial yang

suda' ditandai, membentuk Dona berbentuk bundar dan fibriler, dengan inti di

palisade (glomerulosklerosis nodular, nodus 1immelstielEilson)" kspansi

mesangial adala' lesi kritis yang mengara' ke pengembangan menjadi 'ilangnya

fungsi ginjal, kerusakan pada tubular glomerular unction, ke tubulus dan

interstisiel menentukan progresi *%"(!)

1erusakan podosit juga mun&ul untuk terlibat dalam proses

glomerulosklerosis" %alam sebua' penelitian yang dilakukan di Pima $ndian,

sangat rentan ter'adap terjadinya nefropati diabetik, sejumla' ke&il podosit per

glomerulus adala' prediktor paling besar dari peningkatan 7. (7rinary

.lbumin F&retion) dan klinis untuk klinis nefropati diabetik" 1etika temuan ini

'adir, indiidu denga normoalbuminuri& memiliki risiko lebi' tinggi berkembang

menjadi penyakit ginjal dibanding mereka yang tidak memiliki lesi podosit" *elain

itu, nep'rine, protein yang disintesis ole' podosit dan dianggap penting untuk

stabilitas barrier glomerular, ekspresinya berkurang pada nefropati diabetik"

Penggunaan .


8/23

%- tipe #" *isanya menyajikan nefropati diabetik ringan atau tidak ada, dengan

atau tanpa peruba'an tubulointerstitial, peruba'an arteriolar atau

glomerulosklerosis difus" ubulopati ini kemungkinan ber'ubungan dengan

'iperglikemia persisten dan peruba'an yang berkaitan dengan usia, aterosklerosis

dan 'ipertensi arteri (9)" -eskipun terdapat 'eterogenitas dari lesi dan dampak dari

penyakit seperti 'ipertensi arteri pada indiidu dengan %- tipe 2, dalam

kelompok besar indiidu dengan %- tipe 2, kepara'an dari lesi berkorelasi

dengan perkembangan nefropati diabetik dan ke&epatan turunnya ="(!)

Me&ani0me a'(i0i((gi

#" =aktor emodinamik

%alam ta'ap aal, nefropati diabetik di&irikan ole' 'iperfiltrasi

glomerular karena pengurangan ta'anan arteriol eferen dan aferen glomerulus,

dan peningkatan konsekuen perfusi ginjal" -eskipun mekanisme yang mengara'

pada 'iperfiltrasi glomerular tidak jelas, obesitas dan pelepasan sejumla' faktor

pro inflamasi dan faktor pertumbu'an yang terjadi pada %- tampaknya memiliki

peran" %alam studi ini, jumla' endotelin # (#), suatu asokonstriktor yang

penting, berkorelasi dengan 7., jumla'nya dalam plasma semakin tinggi se&ara

progresif menurut tingkat nefropati diabetik yang lebi' tinggi" $ni defek aal

autoregulasi perfusi ginjal yang memuda'kan albumin bo&or dari kapiler ke

glomerulus ginjal, dan menyebabkan peningkatan kompensasi dari matriks

mesangial, penebalan membran basal glomerulus dan kerusakan podosit"

.lbuminuria juga mengaktifkan serangkaian jalur inflamasi melalui sel tubular

dan mendukung proses ini" *elain itu, stres mekanis yang di'asilkan dari'iperperfusi ginjal menyebabkan pelepasan sitokin (= G ), faktor pertumbu'an

(C=, = B #), kolesterol dan trigliserida lokal yang menginduksi akumulasi

protein dari matriks ekstraseluler, yang mengara' ke ekspansi mesangial dan

glomerulosklerosis" Penurunan =B # dengan meng'alangi sistem renin

angiotensinaldosteron meng'ambat perkembangan nefropati diabetik dan

memperta'ankan morfologi glomerular"(6)

2" iperglikemia %an Produk @anjutan %ari likosilasi onnDimatik

8


9/23

iperglikemia persisten merupakan faktor risiko yang kuat untuk nefropati

diabetik dan menyebabkan proliferasi sel mesangial dan matriksnya, serta

penebalan membran basal" iperglikemia meningkatkan ekspresi vascular

endothelial growth factor (C=) di podosit, menyebabkan peningkatan

permeabilitas askular" iperglikemia juga meningkatkan produk generasi lanjut

glikosilasi nonenDimatik dari protein melalui aktiasi jalur reduktase aldol dan

protein kinase < (P1


10/23

%iabetes


11/23

toksis ter'adap sel, begitu pula ter'adap sel ginjal, se'ingga dapat terjadi

nefropati diabetik"

" ipertensi

ipertensi mempunyai peranan penting dalam patogenesis nefropati

diabetik disamping 'iperglikemi" Penelitian menunjukkan ba'a penderita

diabetes dengan 'ipertensi lebi' banyak mengalami nefropati dibandingkan

penderita diabetes tanpa 'ipertensi" emodinamik dan 'ipertrofi mendukung

adanya 'ipertensi sebagai penyebab terjadinya 'ipertensi glomeruler dan

'iperfiltrasi" iperfiltrasi dari neuron yang se'at lambat laun akan menyebabkan

sklerosis dari nefron tersebut" Hika dilakukan penurunan tekanan dara', maka

penyakit ini akan reersibel"

!" Proteinuria

Proteinuria merupakan prediktor independent dan kuat dari penurunan

fungsi ginjal baik pada nefropati diabetik maupun glomerulopati progresif

lainnya" .danya 'ipertensi renal dan 'iperfiltrasi akan menyebabkan terjadinya

filtrasi protein, dimana pada keadaan normal tidak terjadi" Proteinuria yang

berlangsung lama dan berlebi'an akan menyebabkan kerusakan tubulointerstisiel

dan progresifitas penyakit" 6ila reabsorbsi tubuler ter'adap protein meningkat

maka akan terjadi akumulasi protein dalam sel epitel tubuler dan menyebabkan

pelepasan sitokin inflamasi seperti endotelin $, osteoponin, dan mono&yte

&'emotra&tant protein$ (-


12/23

menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan

intraglomeruler naik dan ada 'iperfiltrasi glomerus"(9)

2.3 GAMBA%AN KLINIK

Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe $ ($%%-) dapat dibedakan

dalam ta'ap (8);

#" *tadium $ ( Hyperfiltration!Hypertrophy "tage)

*e&ara klinik pada ta'ap ini akan dijumpai;

iperfiltrasi; meningkatnya laju filtrasi glomerulus men&apai 200+ diatas

nilai normal menurut usia"

ipertrofi ginjal, yang dapat dili'at melaui foto sinar F"

lukosuria disertai poliuria"

-ikroalbuminuria lebi' dari 20 dan kurang dari 200 ug/min"

2" *tadium $$ ("ilent "tage)

%itandai dengan;

-ikroalbuminuria normal atau mendekati normal (I20ug/min)"

*ebagian penderita menunjukkan penurunan laju filtrasi glomerulus ke

normal" .al kerusakan struktur ginjal

3" *tadium $$$ ( Incipient #ephropathy "tage)

*tadium ini ditandai dengan;

.alnya dijumpai 'iperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai

menurun

-ikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein

30300mg/24j"

.al ipertensi"

4" *tadium $C ($vert #ephroathy "tage)

*tadium ini ditandai dengan;

Proteinuria menetap (> 0,gr/24j)"

ipertensi

Penurunan laju filtrasi glomerulus"

" *tadium C ( End "tage %enal &ailure)

Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus suda' mendekati nol dan dijumpai

fibrosis ginjal" atarata dibutu'kan aktu##: ta'un untuk sampai pada

stadium $C dan : ta'un kemudian akan sampai stadiumC"

12


13/23

.da perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi nefropati diabetika antara

diabetes mellitus tipe $ ($%%-) dan tipe $$ ($%%-)" -ikroalbuminuria seringkali dijumpai pada $%%- saat diagnosis

ditegakkan dan keadaan ini seringkali reersibel dengan perbaikan status

metaboliknya" .danya mikroalbuminuria pada %- tipe $$ merupakan

prognosis yang buruk"

Ta*a K(n+i0i Gin!a AE% LFG TD Pr(gn(0i0

# ipertrofi

iperfungsi

↑ eersibel

2 1elainan struktur ↑ ↑ / -ungkinreersibel

3 -ikroalbuminuria

persisten

20200

mg/menit

↑ / ↑ -ungkin

reersibel

4 -akroalbuminuria

Proteinuria

>200

mg/menit

enda' ipertensi -ungkin

bisa

stabilisasi

7remia inggi

/enda'

I#0

ml/menit

ipertensi 1esintasan

2 ta'un J

0 +

1eterangan ; . K .lbumin F&retion ate

@= K @aju =iltration lomerulus (=)

K ormal

% K ekanan %ara'

2.4 Diagn(0i0

.tas dasar penelitian kasuskasus di *urabaya, maka berdasarkan isibilitas,

diagnosis, manifestasi klinik, dan prognosis, tela' dibuat kriteria diagnosis

klasifikasi nefropati diabetika ta'un #893 yang praktis dan seder'ana" %iagnosis

nefropati diabetika dapat dibuat apabila dipenu'i persyaratan seperti di baa' ini;

#" %-

13


14/23

2" etinopati diabetika3" Proteinuri yang presisten selama 2F pemeriksaan interal 2 minggu tanpa

penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria #F pemeriksaan plus kadar

kreatinin serum > 2,mg/dl"

%ata yang didapatkan pada pasien antara lain pada;

#" .namnesis

%ari anamnesis kita dapatkan gejalagejala k'as maupun kelu'an tidak k'as

dari gejala penyakit diabetes" 1elu'an k'as berupa poliuri, polidipsi, polipagi,

penurunan berat badan" 1elu'an tidak k'as berupa; kesemutan, luka sukar

sembu', gatalgatal pada kulit, ginekomastia, impotensi"(9)

2" Pemeriksaan =isik

a" Pemeriksaan -ata

Pada nefropati diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan

tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan funduskopi, berupa ;

#) Lbstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran dara' dalam

kapiler retina"

2) -ikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daera' kapiler

ena"

3) ksudat berupa ;

a) Hard e'udates, berarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama"

b) Cotton wool patches, berarna puti', tak berbatas tegas, di'ubungkan

dengan iskemia retina"

4) *'unt artesiena, akibat pengurangan aliran dara' arteri karena obstruksi

kapiler"

) Perdara'an bintik atau perdara'an ber&ak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau pe&a'nya kapiler"

!) eoaskularisasi

6ila penderita jatu' pada stadium end stage (stadium $CC) atau


15/23

Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interal 2

minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu

kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2, mg/dl" 9

2.5 PENATALAKSANAAN

ujuan pengelolaan nefropati diabetik adala' men&ega' atau menunda

progresifitas penyakit ginjal dan memperbaiki kualitas 'idup pasien sebelum

menjadi gagal ginjal terminal"

a" aluasi

Penurunan fungsi ginjal 'arus suda' diperiksa pada aal

ditegakkannya diagnosis diabetes melitus dan pada saat pengobatan rutin"

Pemantauan dilakukan dengan melakukan pemeriksaan ter'adap adanya

mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin"

Pemantauan =ungsi injal pada Pasien %iabetes

Te0 E/a)a0i aa F(( U

Penentuan

mikroalbuminurin

*esuda' pengendalian

gula dara' aal (dalam 3

bulan diagnosis

ditegakkan)

%iabetes tipe # ; tiap ta'un

setela' ta'un"

%iabetes tipe 2 ; tiap ta'un

setela' diagnosis ditegakkan"

1lierens 1reatinin *aat aal diagnosis

ditegakkan

iap #2 ta'un sampai laju

filtrasi glomerulus I#00

ml/menit/#,:3m2, kemudian

tiap ta'un atau lebi' sering"

1reatinin serum *aat aal diagnosis

ditegakkan

iap ta'un atau lebi' sering

tergantung dari laju

penurunan fungsi ginjal"

b" erapi

Prinsip tatalaksana nefropati diabetik adala' melalui ;

#) pengendalian gula dara' (ola'raga, diet, L.%)

15


16/23

2) pengendalian tekanan dara' (diet renda' garam, obat anti'ipertensi),

target % pada nefropati diabetik I#30/90 mmg"

3) perbaikan fungsi ginjal (diet renda' protein, pemberian .


17/23

iperurikemia dan artritis out

ipertensi esensial

2) Pengendalian iperglikemia

a) $nsulin

Lptimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting

ormalisasi metabolisme seluler dapat men&ega' penimbunan

toksin seluler (polyol) dan metabolitnya (myoino&itol)

$nsulin dapat men&ega' kerusakan glomerulus

-en&ega' dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang

dapat menyebabkan penebalan membran basal dan 'ilangnya

kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus

(permsele&tiity)"

-emperbaiki fatal tubulus proksimal dan men&ega' reabsorpsi

glukosa sebagai pen&etus nefromegali" 1enaikan konsentrasi

urinary a&etyl %glu&osaminidase (.) sebagai petanda

'ipertensi esensial dan nefropati"

-engurangi dan meng'ambat stimulasi grot' 'ormone () atau

insulinlike grot' fa&tors ($=$) sebagai pen&etus nefromegali"

-engurangi &apillary glomerular pressure (Po&) b) Lbat antidiabetik oral (L.%L)

.lternatif pemberian L.%L terutama untuk pasienpasien dengan

tingkat edukasi renda' sebagai upaya memeli'ara kepatu'an

(&omplien&e)" Pemili'an ma&am/tipe L.%L 'arus diper'atikan efek

farmakologi dan farmakokinetik antara lain ;

a)" liminasi dari tubu' dalam bentuk obat atau metabolitnya"

b)" liminasi dari tubu' melalui ginjal atau 'epar"

&)" Perbedaan efek peng'ambat ter'adap arterial smoot' mus&le &ell

(.*-


18/23

anti'ipertensi sering mengalami peruba'an, (b) kenaikan risiko efek

samping, (&) 'iperglikemia sulit dikendalikan, (d) kenaikan lipid serum"

*asaran terapi 'ipertensi terutama mengurangi/men&ega' angka

morbiditas dan mortalitas penyakit sistem kardioaskuler dan men&ega'

nefropati diabetik" Pemili'an obat anti'ipertensi lebi' terbatas dibandingkan

dengan pasien enDim angiotensin&orerting (.


19/23

berak'ir dengan penurunan tekanan kapiler glomerulus (P< K

capillarry glomerular preessure)

b) fek non'emodinamik

-emperbaiki selektiitas glomerulus

1enaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan

transudasi circulating macromolecules termasuk lipid ke dalam ruang

subendotelial dan mesangium" @ipid terutama oFidiDe @%@

merangsang sintesis sitokin dan &'emoattra&tant dan penimbunan sel

sel inflamasi terutama monosit dan makrofag"

Penurunan L*

6ila p dalam tubulus terutama lisosom bersifat asam dapat

menyebabkan disosiasi =e dari transferrin akibat endositosis"

1enaikan konsentrasi =e selular menyebabkan pembentukan L*"

Penurunan 'ipermetabolisme tubular

1onsumsi (kebutu'an) L2 meningkat pada nefron yang masi' utu'

(inta&), diikuti peningkatan transport aJ dalam tubulus dan

merangsang pertukaran aJ/J" %P di'arapkan dapat mengurangi

energi untuk transport ion dan ak'irnya mengurangi 'ipermetabolismetubulus"

-engurangi grot' fa&tors M systemi& 'ormones

rot' fa&tors memegang peranan penting dalam mekanisme

progresiitas kerusakan nefron (selsel glomerulus dan tubulus)"

%P di'arapkan dapat mengurangi ;

Pembentukan transforming grot' fa&tor beta (=b dan platelet

deried grot' fa&tors (P%=)"

1onsentrasi insulinlike grot' fa&tors ($=#), epit'elialderiedgrot' fa&tors (%=), .ng$$ (lokal dan sirkulasi), dan

parat'yroid 'ormones (P)"

&) fek antiproteinuria dari obat anti'ipertensi

Peng'ambat enDim angiotensin&onerting (.


20/23

-anajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinis5 tidak

jarang melibatkan disiplin ilmu lain"

Prinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata ;

a" -anajemen 7tama (esensi)

#) Pengendalian 'ipertensi

a) %iet renda' garam (%)

%iet renda' garam (%) kurang dari gram per 'ari penting

untuk men&ega' retensi aJ (sembab dan 'ipertensi) dan meningkatkan

efektiitas obat anti'ipertensi yang lebi' poten"

b) Lbat anti'ipertensiPemberian anti'ipertensi pada diabetes mellitus merupakan

permasala'an tersendiri" 6ila suda' terdapat nefropati diabetik disertai

penurunan faal ginjal, permasala'an lebi' rumit lagi"

6eberapa permasala'an yang 'arus dikaji sebelum pemili'an obat

anti'ipertensi antara lain ;

fek samping misal efek metabolik

*tatus sistem kardioaskuler"

-iokard iskemi/infark 6en&ana serebroaskuler

Penyesuaian takaran bila suda' terdapat insufisiensi ginjal"

2) .ntiproteinuria

a) %iet renda' protein (%P)

%P (0,!0,9 gram per kg 66 per 'ari) sangat penting untuk

men&ega' progresiitas penurunan faal ginjal"

b) Lbat anti'ipertensi

*emua obat anti'ipertensi dapat menurunkan tekanan dara' sistemik,

tetapi tidak semua obat anti'ipertensi mempunyai potensi untuk

mengurangi ekskresi proteinuria"

Peng'ambat .<

6anyak laporan uji klinis memperli'atkan peng'ambat .< paling

efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat

anti'ipertensi lainnya"

.ntagonis kalsium

20


21/23

@aporan studi metaanalysis memperli'atkan antagonis kalsium

golongan nifedipine kurang efektif sebagai nantiproteinuri& agent

pada nefropati diabetik dan nefropati nondiabetik"

1ombinasi peng'ambat .< dan antagonis kalsium non

di'ydropyridine"

Penelitian initro dan inio pada nefropati diabeti& (%-)

kombinasi peng'ambar .< dan antagonis kalsium non

di'ydropyridine mempunyai efek"

&) Lptimalisasi terapi 'iperglikemia

1eadaan 'iperglikemi 'arus segera dikendalikan menjadi

normoglikemia dengan parameter b.#& dengan insulin atau obat

antidiabetik oral (L.%L)"

b" -anagemen *ubstitusi

Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis

lainnya yang ber'ubungan dengan penyakit makroangiopati dan

mikroangiopati lainnya"

#) etinopati diabetik

erapi fotokoagulasi2) Penyakit sistem kardioaskuler

Penyakit jantung kongestif

Penyakit jantung iskemik/infark

3) 6en&ana serebroaskuler

*troke emboli/'emoragik

4) Pengendalian 'iperlipidemia

%ianjurkan golongan simastatin karena dapat mengurangi konsentrasi

kolesterol@%@"

#. Ner(a'i Diabe'i& Ta*a A&*ir 6 End Stage Diabetic Nephropathy7

agal ginjal termasuk () diabetik" *aat dimulai (inisiasi)

program terapi pengganti ginjal sedikit berlainan pada diabetik dan

nondiabetik karena faktor indeks komorbiditas" Pemili'an ma&am

terapi pengganti ginjal yang bersifat indiidual tergantung dari umur,

penyakit penyerta dan faktor indeks komorbiditas"

21


22/23

BAB #. PENUTUP

#.1 Ke0im)an

efropati diabetik merupakan kelainan degeneratif askuler ginjal yang

ditandai dengan albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam atau > 200 µg/menit)

pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun aktu 3 sampai ! bulan" .pabila

tandatanda tersebut dapat diketa'ui se&ara dini, penderita bisa mendapat bantuan

untuk menguba' atau menyesuaikan gaya 'idup agar bisa lebi' memperlambat

kegagalan tersebut, atau ba'kan meng'entikan kegagalan ginjal tersebut,

tergantung dari penyebabnya"

ujuan pengelolaan nefropati diabetik adala' men&ega' atau menunda

progresifitas penyakit ginjal dan memperbaiki kualitas 'idup pasien sebelum

menjadi gagal ginjal terminal"

22


23/23

DAFTA% PUSTAKA

#" endromartono" 200!" 6uku .jar $lmu Penyakit %alam, disi $C ; #efropati

Diabetik " Hakarta, 6alai Penerbit =17$"

() =ernando er&'man, .mely P* 6alt'aDar, =lio

Documents

Referat Diabetic Nefropati