Referat Dewi

8/17/2019 Referat Dewi

1/18

BAB I

PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari sistem

kardiovaskuler yang akan ditolerir dengan baik oleh wanita yang sehat, namun akan

menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang mempunyai kelainan jantung

sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan penanganan yang baik maka penyakit

jantung dalam kehamilan dapat menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan.

Banyaknya perubahan fisiologis pada kehamilan normal menyebabkan diagnosis

penyakit jantung menjadi lebih sulit dilakukan. Sebagai contoh pada kehamilan

normal, sering dijumpai murmur jantung sistolik fungsional. Upaya pernapasan pada

kehamilan normal juga sering mengalami peningkatan, kadang kadang menandakan

dispnea. !dema umumnya terdapat di ekstremitas bawah pada trimester terakhir

kehamilan.

"artin dkk #$%%%& melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab

kematian ketiga terbanyak pada wanita usia '( ) ** tahun.' Koonin dkk #$%%+&

melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari (, - kematian maternal di

merika Serikat antara tahun $%/+ ) $%%0. 1i 2S. 3asan Sadikin angka kematian

ibu karena kelainan jantung pada tahun $%%* ) $%%/ sebesar (,* - # ' dari 4+

kasus&, sedang di 2S5" pada tahun '00$ penyakit jantung menyebabkan $0,4-

kematian ibu dan merupakan penyebab kematian terbanyak setelah

preeklamsi6eklamsia dan perdarahan postpartum.

khir akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. 1enganbertambah majunya tehnik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan

penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. 1i merika Serikat prevalensinya

sekitar $ kasus per $400 $(00 kelahiran. Secara 7nternasional prevalensi dilaporkan

$ kasus per 000 kelahiran di 8epang, $9 $000 kelahiran di frika selatan, dan $94(0

*00 kelahiran di 3aiti. :revalensi tertinggi di ;igeria. :uncak insidens peripartum

kardiomiopati terjadi pada bulan kedua postpartum.


2/18

40- atau lebih pada semua kematian akibat penyakit jantung. ngka kematian

antara + (0- dengan separuh kematian terjadi dalam 4 bulan kelahiran, biasanya

disebabkan oleh gagal jantung yang progresif, aritmia atau tromboemboli. ngka

kematian biasanya berhubungan dengan peristiwa emboli, dilaporkan 40-.

Peripartum Cardiomyopathy 2


3/18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI JANTUNG

=ambar $. natomi


4/18

perikardium. 5airan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan gesekanyang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairanperikardium ini antara $( ) (0 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akanmempengaruhi fungsi kerja jantung.

=ambar '. :erikardium


5/18

Katup jatung terbagi menjadi ' bagian, yaitu katup yang menghubungkan antaraatrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yangmenghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katupsemilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkanantara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalahkatup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakandengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antaraventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yangmenghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaatsetelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagiandaun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daunkatup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. 5hordaetendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

=ambar *. Katup 8antung

8antung kita dibagi menjadi ' ruang, yaitu 9

$. trium # serambi &'. ?entrikel # bilik &

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing masing yaitu auricle. 1imana keduaatrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabilakedua atrium memiliki kelebihan volume.



6/18

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. da bagian septal atriumyang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septalatrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saatkita lahir. da beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu andaketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu 9

• @stium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruangatrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

• @stium 7nferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atriumkanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

• @stium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yangterdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung denganatrium kanan.

• @stium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri

yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yangmempunyai * muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikelmaupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisandalam dari masing masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontaklangsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupatonjolan tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium danventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup

jatung dinamakan sulcus coronary, dan ' sulcus yang lain adalah anterior danposterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antarakiri dan kanan kedua ventrikel.

=ambar (. 2uang 8antung

:embuluh darah besar jantung terdiri dari 9



7/18

$. ?ena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagianatas diafragma menuju atrium kanan.

'. ?ena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagianbawah diafragma ke atrium kanan.

4. Sinus 5oronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari

jantung sendiri.*. :ulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor

dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis(. rteri :ulmonalis, dibagi menjadi ' yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru paru.. ?ena pulmonalis, dibagi menjadi ' yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

bersih dari kedua paru paru ke atrium kiri.+. ssending orta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih

dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan

organ tubuh bagian atas./. 1esending orta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

=ambar . :embuluh 1arah 8antung

8antung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasukpembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan padanodus sinoarterial, atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pulamenyebar ke ventrikel kiri.

:ersarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas,yaitu torakal 4 , sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudianberakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior. Serabut

postganglionic akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.:ersarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla blongataA



8/18

serabut serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksuskardialis. 2angsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

:erdarahan jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utamayaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava aorta.

rteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoarterialis., ramus sirkumfleks

dan ramus interventrikularis anterior. rteri koroner kanan bercabang menjadi ramusnodi sinoarterialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.

liran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalanberdampingan dengan arteri koroner, akan masuk kedalam aliran kanan melaluisinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut thebesi, yangbermuara langsung ke dalam atrium kanan.

:embuluh limfe pada jantung terdiri dari 4 kelompok pleksus yaitu subendokardial,miokardial dan subepikardial.

II.2. FISIOLOGI JANTUNG

Sirkulasi darah ditubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasiparu dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis danakhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kirakira $( '0 mm3g pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiriaorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena

kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atriumkanan. Sedangkan dalam satu siklus jantung umumnya terbagi menjadi ' bagianbesar, yaitu9

• Sistole atau kontraksi jantung• 1iastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi ( fase yaitu 9

$. ase ?entrikel illing

'. ase trial 5ontraction4. ase 7sovolumetric 5ontraction*. ase !jection(. ase 7sovolumetric 2ela>ation

:erlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantungkanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung C $ denyut jantung C $ beat !K=#:,D,2,s,T& hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.( detik.

Fase entr!kel F!ll!ng



9/18

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing masing cabangnya,dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanandi kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular,sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena padasaat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi6diastolic sampai dengan alirandarah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. :roses inidinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. :erlu anda ketahuibahwa 0- sampai %0 - total volume darah di kedua ventrikel berasal daripengisian ventrikel secara pasif. 1an $0- sampai *0- berasal dari kontraksi keduaatrium.

Fase Atr!al "#ntra$t!#n

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikelsecara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah keventrikel atau yang kita kenal dengan Eatrial kickF. 1alam grafik !K= akan terekamgelombang :. :roses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkansuara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 4 atau cardiacmurmur.

Fase Is#%#l&'etr!$ "#ntra$t!#n

:ada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yangmelebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yangterekam pada !K= yaitu komplek G2S atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yangmenyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darahtersebut. :enutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu#S$& atau sistolic. :eriode waktu antara penutupan katup ? sampai sebelumpembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubahdan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan faseisovolumetrik contraction.

Fase E(e$t!#n

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akanmenyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompadarah dengan cepat melalui cabangnya masing masing. :embukaan katup

semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, keduaatrium akan di isi oleh masing masing cabangnya.



10/18

Fase Is#%#l&'etr!$ )ela*at!#n

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikelmenurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasipulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua

ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balikke ventrikel. :enutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua#S'&atau diastolic. :roses relaksasi ventrikel akan terekam dalam !K= dengangelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. liran balik darisirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya EdicroticnotchF.

$. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasipmaupun aktif # fase ventrikel filling dan fase atrial contraction& disebut dengan

!nd 1iastolic ?olume #!1?&'. Total !1? di ventrikel kiri #


11/18

abnormal dan gagal jantung kongesti, kemudian disebut sebagai kardiomiopatiperipartum.

Kardiomiopati relative jarang tetapi dapat mengancam jiwa . gagal jantungmemperngaruhi perempuan pada bulan bulan terakhir kehamilan atau puerperiumdini. 7ni tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas ibu. +(-

kardiomiopati periparum didiagnosis pada bulan pertama postpartum dan *(- padaminggu pertama. Ketika dicurigai, harus segera menetapkan diagnosis. 7nsiden::5" bervariasi di seluruh dunia. 1ilaporkan prevalensi ::5" di ;egara negaranon frika berkisar antara $94.000$9$(.000 kelahiran hidup. 1alam sebuah pusatrujukan perawatan tersier untuk populasi perkotaaan dan pedesaan yang besar,terdapat prevalensi $ per /4+ kelahiran hidup. Telah dilaporkan prevalensi $ kasusper 000 kelahiran hidup di 8epang, 7 kasus per $000 kelahiran hidup di frikaSelatan dan $ kasus per4(0 *00 kelahiran hidup di 3aiti. Sebuah prevalensi yangtinggi di ;igeria disebabkan karena adanya tradisi memakan kanwa #danan garam

kering& sambil berbaring di tempat tidur


12/18

1ata baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving proteasecathepsin D , dan prolaktin pada patofisiologi ::5".

Stres oksidatif adalah suatu stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D danMatrix Metalloproteinase-2 #"": '&, suatu enJim yang dapat menggenerasi

prolaktin $ k1a. Belakangan ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brainnatriuretic peptide #;TproB;:&, suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dangagal jantung, prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif #


13/18

Marker inflamasi yang terdapat di serum #termasuk soluble death receptor s as6 po$&, 5 reactive protein , interferon gama #7 ; # &, dan 7< , ditemukan meningkat padapenderita ::5". "ekanisme ini didukung dengan non-randomi)ed trial pada (/pasien menggunakan pento>ifylline. 8uga ditemukan bahwa kegagalan perbaikanklinis behubungan dengan kadar 7 ; # & yang tetap tinggiA hal ini penting sebagai

faktor penentu prognosis ::5".

7nfeksi virus pada jantung merupakan salah satu etiologi yang mungkinmenyebabkan inflamasi peripartum. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sejeniscardiotropic enterovirus bertanggung jawab atas terjadinya ::5".

A&t#!'&nSerum pasien ::5" ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro ,berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita ::5"mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium yang tidakterdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Larraich dkk. "enyatakan bahwa tidakseperti yang ditemukan pada 15", yaitu up-regulation selektif *# subclassimmunoglobulin #7g=4s&, pada ::5" terdapat kenaikan kelas = dan semuasubclass immunoglobulin terhadap myosin heavy chain .

utoantibodi berasal dari sel fetal # microchimerism & #yang dapat masuk ke dalamsirkulasi maternal&, dan beberapa protein #seperti aktin dan miosin& yang dilepaskanoleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien ::5".

utoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium maternal yang kemudianmenyebabkan ::5". "ultiparitas adalah faktor risiko ::5", menyimpulkan adanyapajanan terhadap antigen fetal atau paternal dapat menyebabkan respon infl amasimiokardium abnormal.

Genet!kThe !uropean Society of 5ardiology mengklasifikasikan ::5" sebagai suatu bentuk15" nonfamilial dan nongenetik berhubungan dengan kehamilan. Tetapi beberapakasus ::5" telah terbukti berhubungan dengan faktor genetik.Beberapa literatur melaporkan wanita ::5" mempunyai ibu atau saudaraperempuan didiagnosis ::5", ada pula yang melaporkan hubungan antara first-degree relative berjenis kelamin perempuan. da juga yang melaporkan bahwaperempuan yang mempunyai gen 15" # dilated cardiomyopahty &, dapat berujungpada ::5" setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu,terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki laki yang mempunyai 15".:enelitian %0 keluarga familial 15" dan ::5" mengungkapkan adanya causativemutation yang dapat dideteksi lebih awal dengan penapisan. :enelitian tersebutmenemukan adanya mutasi #c.$*% I=, p.=ln(0 rg& di dalam gen yang mengkodecardiac troponin 5 #T;;5$&.$( danya variasi genetik dalam 8 K6ST T signaling cascade juga dapat menjadi salah satu penyebab ::5".



14/18

=ambar +. :erbandingan jantung normal #kiri&, kardiomiopati hipertrofik #tengah& dankardiomiopati dilatasi #kanan&.

II. . MANIFESTASI KLINIK

Kriteria untuk diagnosis peripartum kardiomiopati ditegakkan oleh 1emakis et alpada tahun $%+$. =agal jantung harus bermanifestasi dalam bulan bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu ( bulan sebelum melahirkan dan ditemukan penyebab

lain gagal jantung.Kriteria diagnostik untuk peripartum kardiomiopatiA

1itemukan disfungsi ventrikel kiri #yakni, fraksi ejeksi ventrikel kiri H*(-&.=ejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan bulan terakhir kehamilanataudalam waktu ( bulan sebelum melahirkan.Tidak ditemukan penyebab lain untuk gagal jantung.

:eripartum kardiomiopati bermanifestasi dengan gejala gejala dyspnea,orthopnea, dispnea paroksismal nokturnal, batuk, nyeri dada, anore>ia, fatiguedan.edema pedis. :asien dengan peripartum kardiomiopati adalah mirip denganpasien lain dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. =ejala gejala umum terdiri daridistensi vena di leher, takikardi, takipneu, hepatomegali, hepatojugular refluks,asites, edema perifer terjadinya perubahan status mental dan tromboemboli

jantung. =ejala kardiak terdiri dari adanya irama gallop, murmur regurgitasi mitral,yang tidak ditemukan sebelumnya.

Selama kehamilan terdapat banyak perubahan fisiologis yang dapat menyerupai

gagal jantung. :ada trimester pertama terjadi peningkatan volume darah, yang dapatmenyebabkan distensi vena jugularis. :ada bulan bulan terakhir kehamilan normal



15/18

sering ditemukan edema pedis. 1yspneu dan fatigue juga gejala sering padakehamilan normal. :erubahan fisiologis normal ini dapat membuka kedok penyakit

jantung subklinis atau kompensasi untukpertama kalinya. "isalnya jika statuscairan pasien meningkat, penyakit jantung valvular asimptomatis dapat menjadisimptomatis untuk pertama kalinya.

=ejala ::5" diklasifikasikan menggunakan sistem New +ork ,eart !ssociations ebagai berikut 9M 5lass 7 ) Keadaan tanpa gejalaM 5lass 77 ) =ejala ringan hanya pada aktivitas beratM 5lass 777 ) =ejala dengan aktivitas ringanM 5lass 7? ) =ejala pada saat istirahat

7I. 3. PEME)IKSAAN PENUNJANG

!valuasi status kardiovaskular pada wanita hamil lebih baik tidak hanya dengananamnesis dan pemeriksaan fisik. dakalanya diperlukan pemeriksaan lain yangharus dilakukan dengan mempertimbangkan resikonya terhadap wanita hamil dan

janin yang dikandungnya. :emeriksaah oleh orang yang berpengalaman sangatdiperlukan untuk menghindarkan kesalahan dalam diagnosis yang dapatmenimbulkan kecemasan, ketakutan dan biaya yang tidak diperlukan.

Pe'er!ksaan ek#kar !#gra/!!kokardiografi merupakan baku emas diagnosis ::5".:emeriksaan ekokardiografi, termasuk 1oppler sangat aman dan tanpa resikoterhadap ibu dan janin. Semua pemeriksaan radiografi memang sebaiknyadihindarkan terutama pada awal kehamilan. :emeriksaan radiografi mempunyairesiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau malignancy padamasa kanak kanak terutama leukemia. 8ika pemeriksaan sangat diperlukansebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi seminimal mungkindan perlindungan terhadap janin seoptimal mungkin.:encitraan diperlukan untuk mencari trombus yang terbentuk akibat gangguan


16/18

menemukan G2S kompleks memanjang lebih dari $'0 ms pada !K= pasien::5" sebagai prediktor mortalitas

Magnet!$ res#nan$e !'ag!ng 4M)I5

"eskipun tidak tersedia informasi mengenai keamanan prosedur "27 pada

evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak didapati efek fetal yangmerugikan bila digunakan pada tujuan yang lain. :emeriksaan ini mestidihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu jantung atau defibrillator.


17/18

fterload reduction terapi dan terapi blockade simpatik telah terbukti meningkatkankelangsungan hidup pasien jangka panjang.

BAB III

KESIMPULAN

Kardiomiopati peripartum adalah keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubungandengan kehamilan, bermanifestasi sebagai gagal jantung karena disfungsi sistolikventrikel kiri, biasanya terjadi selama $ bulan terakhir kehamilan sampai ( bulanmasa postpartum, adalah diagnosis eksklusi, terjadi pada wanita tanpa penyakitkardiovaskular lain, tidak harus disertai dengan dilatasi ventrikel kiri, namun fraksiejeksi biasanya selalu H*(-. aktor risiko ::5" termasuk multipara, umur ibu lebihdari 40 tahun, kehamilan dengan bayi lebih dari $, hipertensi gestasional, dan ras

frika merika.

Bermacam teori etiopatogenesis ::5" antara lain stres oksidatif, prolaktin,autoimun dan genetik. "anifestasi klinis ::5" hampir sama dengan gagal jantungkongestif pada umumnya, namun dapat dibedakan melalui anamnesis danpemeriksaan penunjang, terutama ekokardiografi sebagai baku emas.

Terapi terdiri dari non farmakologis dan farmakologis yang tetap mengutamakanpertimbangan kesehatan janin.

Kardiomiopati peripartum merupakan kegawatdaruratan medis yang harussegera didiagnosis secara tepat untuk memperbaiki prognosis melalui penangananyang tepat.



18/18

Documents

Referat Dewi