Referat CHF Dita

7/21/2019 Referat CHF Dita

http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan

sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami

gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini

berkaitan dengan usia, 75 kasus mengenai orang dengan usia lebih dari !5 tahun. "ingkat

kejadian gagal jantung meningkat # pada usia diba$ah !0 tahun dan hampir #0 pada

usia diatas %0 tahun.#

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. &iperkirakan hampir lima

persen dari pasien yang dira$at di rumah sakit, ',7 $anita dan 5,# laki(laki. )nsiden

gagal jantung dalam setahun diperkirakan *,+ +,7 perseribu penderita pertahun. -ejadian

gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia

harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan inark miokard mengakibatkan

perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan ungsi jantung.

&i /ropa kejadian gagal jantung berkisar 0.' * dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata(rata umur 7' tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan

meninggal dalam ' tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung

berat, lebih dari 50 akan meninggal dalam tahun pertama.#

Prealensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.

1leh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari

pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian

2ramingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar !* pada pria dan '* $anita.

1.2 Tujuan

"ujuan pembuatan reerat ini adalah sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan

-epaniteraan -linik Senior pada bagian )lmu Penyakit &alam di 3S4& Aceh "amiang.

1



Selain itu dengan pembuatan reerat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

dokter muda khususnya penulis tentang gagal jantung.

2



BAB II

LAPORAN KASUS

3



BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anat!" #an $"%"lg" Jantung

+.1.1 Anat!" Jantung

Sistem kardioaskuler merupakan sistem yang memberi asilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel(sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ

penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang

mengalirkan darah dari jantung, dan ena yang mengalirkan darah menuju jantung.

antung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki * atrium dan * entrikel.

antung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian

tubuh. antung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,

terletak di rongga dada sebalah kiri. antung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut

perikardium. antung bertanggung ja$ab untuk mempertahankan aliran darah dengan

bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. 4ntuk mejamin kelangsungan sirkulasi,

jantung berkontraksi secara periodik. 1tot jantung berkontraksi terus menerus tanpa

mengalami kelelahan. -ontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu

kontaksi yang dia$ali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari sara.

"erdapat beberapa bagian jantung 6secara anatomis akan dibahas dalam reerat ini,

diantaranya yaitu*,+ 8

3.1.1.1 Bentuk #an ukuran jantung

antung merupakan organ utama dalam sistem kardioaskuler. antung dibentuk

oleh organ(organ muskular, ape9, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta entrikel kanan

dan kiri. 4kuran jantung panjangnya kira(kira #* cm, lebar %(: cm serta tebal kira(kira !

cm. ;erat jantung sekitar 7(#5 ons atau *00 sampai '*5 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak #00.000 kali dan dalam masa periode itu

jantung memompa *000 galon darah atau setara dengan 7.57# liter darah.*,+

4



Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,

bertumpu pada diaragma thoracis dan berada kira(kira 5 cm diatas processus 9iphoideus.

Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa ))) de9tra,

# cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis

pars cartilaginis costa <) de9tra, # cm dari tepi lateral sternum. "epi kiri cranial jantung

berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa )) sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri

caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira(kira : cm di kiri linea medioclaicularis.*,+

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara

lapisan ibrosa dan serosa. &alam caum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berungsi

sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. /pikardium

adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium

dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. =apisan terakhir adalah lapisan

endokardium.*,+

3.1.1.2 Ruang #ala! jantung

Ada ' ruangan dalam jantung yaitu * atrium dan * entrikel. -edua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya entrikel mempunyai dinding otot yang tebal

terutama entrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari entrikel kanan.

-edua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium 6septum interatriorum, sementara kedua

5

http://2.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNaoWrnsEI/AAAAAAAAADs/5nrHWJVHNX0/s1600-h/jantung2.jpg



entrikel dipisahkan oleh sekat antar entrikel 6septum inter(entrikulorum. Atrium dan

entrikel pada masing(masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu

penghubung yang disebut oriisium atrioentrikuler. 1riisium ini dapat terbuka atau

tertutup oleh suatu katup atrioentrikuler 6katup A<. -atup A< sebelah kiri disebut katup

bikuspid 6katup mitral sedangkan katup A< sebelah kanan disebut katup trikuspid.*,+

3.1.1.3 Katu&'Katu& Jantung

a. Katu& tr"ku%&"#

-atup trikuspid berada diantara atrium kanan dan entrikel kanan. ;ila katup ini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju entrikel kanan. -atup

trikuspid berungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara

menutup pada saat kontraksi entrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari

tiga daun katup.*,+

6

http://4.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNhDNu6EDI/AAAAAAAAAEM/DZecRxpN6Gc/s1600-h/jantung67.gif

http://3.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNhC8KeFrI/AAAAAAAAAD0/veGf-auD32o/s1600-h/jantung3.gif



(. Katu& &ul!nal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam entrikel kanan

melalui trunkus pulmonalis. "runkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal

trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari + daun katup yang terbuka

bila entrikel kanan berkontraksi dan menutup bila entrikel kanan relaksasi, sehingga

memungkinkan darah mengalir dari entrikel kanan menuju arteri pulmonalis.*,+

). Katu& ("ku%&"#

-atup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

entrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

entrikel. -atup bikuspid terdiri dari dua daun katup.*,+

#. Katu& arta

-atup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. -atup ini

akan membuka pada saat entrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke

seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat entrikel kiri relaksasi, sehingga

mencegah darah masuk kembali kedalam entrikel kiri.*,+

7

http://1.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNi_NRDpAI/AAAAAAAAAEk/7Y7dgADIHN8/s1600-h/jantungngung9.gif

http://1.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNi-5KQg8I/AAAAAAAAAEc/e17t-9kiehU/s1600-h/jantungngung8.gif

http://1.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNhDLBrR5I/AAAAAAAAAEE/ARxmYrbBRu4/s1600-h/jantung8.gif



3.1.1.* K!&nen %"%te! "n#uk%" jantung

#. Sinoatrial*. Atrioentrikular

+. 3A, =A, 3<, =<

'. Pace maker 6pusat picu jantung

2ungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot(otot jantung 6miokardium yang bergerak. 4ntuk ungsi tersebut,

otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktiitas

kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktiitas

listrik. Aktiitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial 6nodus SA yang terletak pada

celah antara ena caa superior dan atrium kanan. Pada nodus SA menga$ali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel(sel otot atrium, nodus atrioentrikuler 6nodus A<, berkas His,

serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot entrikel. *,+

3.1.2 $"%"lg" Jantung

3.1.2.1 S"%te! Pengaturan Jantung

a. >odus sinoatrial 6nodus SA adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang

terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di ba$ah pembukaan ena caa

8

http://4.bp.blogspot.com/_6m0HzpYIIu4/SdNkhSr1_3I/AAAAAAAAAFE/MXz9cGpOfTw/s1600-h/jantungung10.gif



superior. >odus SA mengatur rekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

b. >odus atrioentrikular 6nodus A< berungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi entricular. ;erkas A<

berungsi memba$a impuls di sepanjang septum interentrikular menuju entrikel.

c. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

3.1.2.2 S"klu% jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi 6sistole dan relaksasi

6diastole jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. -ontraksi jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan olume darah dalam jantung dan pembuluh utama

yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui

ruang(ruang dan masuk ke arteri.*,+

Peristi$a mekanik dalam siklus jantung 8

a. Sela!a !a%a #"a%tle +relak%a%",

"ekanan dalam atrium dan entrikel sama(sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih

besar dari tekanan entrikel. Atrium secara pasi terus menerus menerima darah dari

ena 6ena caa superior dan inerior, ena pulmonar. &arah mengalir dari atrium menuju

entrikel melalui katup A(< yang terbuka. "ekanan entrikular mulai meningkat saat

entrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. -atup semilunar aorta dan

pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh(pembuluh lebih besar daripada

9



tekanan dalam entrikel. Sekitar 70 pengisian entrikular berlangsung sebelum sistole

atrial.*,+

(. Ak-"r #"a%tle entr")ular

>odus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam

atrium mendorong tambahan darah sebanyak +0 ke dalam entrikel.*,+

). S"%tle entr"kular

Aktiitas listrik menjalar ke entrikel yang mulai berkontraksi. "ekanan dalam

entrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A(< untuk segera menutup.*,+

#. Ejek%" #ara- entr"kular ke #ala! arter"

"idak semua darah entrikular dikeluarkan saat kontraksi. <olume sistolik akhir

darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. )si sekuncup 670 ml adalah

perbedaan olume diastole akhir 6#*0 ml dan olume sistole akhir 650 ml.*,+

e. D"a%tle entr"kular

<entrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. "ekanan dalam entrikel

menurun tiba(tiba sampai di ba$ah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup

semilunar menutup 6bunyi jantung kedua. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat

akibat penutupan katup semilunar aorta. <entrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam

periode relaksasi isoolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. ika

tekanan dalam entrikel menurun tajam dari #00 mmHg sampai mendekati nol, jauh di

ba$ah tekanan atrium, katup A(< membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.*,+

3.1.2.3 Bun/" jantung

;unyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup(dup dan dapat didengar

melalui stetoskop. ?=up@ mengacu pada saat katup A(< menutup dan ?dup@ mengacu pada

saat katup semilunar menutup. ;unyi ketiga atau keempat disebabkan ibrasi yang terjadi

pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam entrikel, dan dapat

didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikroon.*,+

urmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak $ajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. ;unyi ini muncul karena deek pada katup seperti

penyempitan 6stenosis yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak

sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.*,+

10



3.1.2.* $rekuen%" jantung

2rekuensi jantung normal berkisar antara !0 sampai #00 denyut per menit, denganrata(rata denyutan 75 kali per menit. &engan kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,% detik8 sistole 0,5 detik, dan diastole 0,+ detik. "akikardia adalah

peningkatan rekuensi jantung sampai melebihi #00 denyut per menit. ;radikardia

ditujukan untuk rekuensi jantung yang kurang dari !0 denyut per menit.*,+

3.1.2.0 Pengaturan rekuen%" jantung

a. I!&ul% eeren +!tr"k,

)mpuls eeren menjalar ke jantung melalui sara simpatis dan parasimpatis susunan

sara otonom. 2rekuensi jantung dalam kurun $aktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari sara simpatis dan parasimpatis.*,+

Pusat releks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata. /ek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan rekuensi jantung. )mpuls

ini menjalar melalui serabut simpatis dalam sara jantung menuju jantung. 4jung serabut

sara mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan rekuensi pengeluaran impuls dari

nodus S(A, mengurangi $aktu hantaran melalui nodus A(< dan sistem Purkinje, dan

meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.*,+

Pusat releks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

/ek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi rekuensi jantung. )mpuls ini

menjalar melalui serabut parasimpatis dalam sara agus. 4jung serabut sara mensekresi

asetilkolin, yang mengurangi rekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan

memperpanjang $aktu hantaran melalui nodus <(A.*,+

(. I!&ul% aeren +%en%r"k,

)mpuls eeren yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang

terletak di berbagai bagian dalam sistem kardioaskular.

• Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensiti terhadap perubahan tekanan

darah. &imana peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu releks

yang memperlambat rekuensi jantung. Sedangkan penurunan tekanan darah

11



akan mengakibatkan suatu releks yang menstimulasi rekuensi jantung yang

menjalar melalui pusat medular.

• Proreseptor dalam ena caa sensiti terhadap penurunan tekanan darah. ika

tekanan darah menurun, akan terjadi suatu releks peningkatan rekuensi

jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

). Pengaru- la"n &a#a rekuen%" jantung

2rekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua sara pada kulit,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari

sistem sara pusat.*,+

2ungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,

kalium, dan natrium yang mempengaruhi rekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau

berkurang.*,+

3.1.2. ura- Jantung

Burah jantung adalah olume darah yang dikeluarkan oleh kedua entrikel per

menit. Burah jantung terkadang disebut olume jantung per menit. <olumenya kurang

lebih 5 = per menit pada laki(laki berukuran rata(rata dan kurang *0 pada perempuan.

Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung C rekuensi jantung 9 isi sekuncup.*,+

"iga <ariable yang mempengaruhi olume sekuncup yaitu preload 6beban a$al,

aterload 6beban akhir dan kontraktilitas.

a. Be(an a4al +&rela#,

;eban a$al adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

entrikel atau diastolik. eningkatnya beban a$al sampai titik tertentu memperbanyak

tumpang tindih antara ilamen(ilamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan

curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling , yaitu dalam

batas isiologis, peregangan serabut(serabut miokardium selama diastole akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.*,+

;eban a$al dapat meningkat dengan bertambahnya olume diastolik entrikel,

misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban a$al dapat terjadi pada

diuresis. Secara isiologis, peningkatan olume akan meningkatkan tekanan pada akhir

diastole untuk menghasilkan perbaikan pada ungsi entrikel dan curah jantung, namun

pada entrikel yang gagal, penambahan olume entrikel tidak selalu disertai perbaikan

12



ungsi entrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan

paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih

lanjut dari olume dan tekanan. Perubahan dalam olume intrakardial dan perubahan akhir

pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang(ruang jantung. 3uang jantung

yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan olume yang relati besar

tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang entrikel yang gagal

dan kurang lentur, penambahan olume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan

tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem.*,+

a. -ontraktilitas

-ontraktilitas menunjukkan perubahan(perubahan dalam kekuatan kontraksi atau

keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan(perubahan dalam panjang serabut.

Pemberian obat(obat inotropik positi seperti katekolamin atau digoksin, akan

meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas.

Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium.*,+

b. ;eban akhir 6aterload

;eban akhir adalah besarnya tegangan dinding entrikel yang harus dicapai untuk

mengejeksikan darah se$aktu sistolik. enurut Hukum Laplace, ada tiga ariabel yang

mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraentrikel, tekanan sistolik

entrikel dan tebal dinding. <asokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap

ejeksi entrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik entrikel, sedangkan retensi cairan

dapat meningkatkan radius intraentrikel. Pemberian asodilator dan hipertroi entrikel

sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.

13



3.2 De"n"%"

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien

karena didapatkan suatu kelainan struktur atau ungsi jantung, sehingga menimbulkan

gejala klinis 6dispnea, kelelahan, edema D lainnya yang mengakibatkan pasien sering

ra$at inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. '

Gagal jantung adalah Suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh secara adekuat,

akibat adanya gangguan struktural dan ungsional jantung

Pasien dengan H2 harus memiliki kriteria 8

#. Sindroma dari H2 8 Sesak naas yang spesiik saat istirahat atau saat beraktiitas

dan atau rasa lemah, tidak bertenaga*. "anda tanda H28 3etensi air seperti8 kongesti paru, edema tungkai

+. 1bjekti8 &itemukannya abnormalitas struktur dan ungsional jantung

Gangguan ungsi jantung dapat berupa gangguan ungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload . -eadaan ini dapat

menyebabkan kematian pada pasien.#,'

14



Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga

penentu utama dari ungsi miokardium, yaitu beban a$al 6 preload , kontraktilitas, dan

beban akhir 6afterload *

&ahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas

dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas,

dan diuretik serta asodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung

dianggap sebagai remodeling progresi akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga

pencegahan progresiitas dengan penghambat neurohumoral 6neurohumoral blocker

seperti ACE-inhibitor , angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan

disamping obat konensional 6diuretik dan digitalis, ditambah dengan terapi yang muncul

belakangan ini seperti bedah rekonstruksi entrikel kiri 6 LV reconstruction surgery dan

mioplasti.'

3.2 Et"lg" #an Kla%""ka%"

3.3.1 Et"lg"

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebutmenimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. &ominan sisi kiri8

penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensi, penyakit katup aorta, penyakit

katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi

6tirotoksikosis, anemia, istula arterioenosa. &ominan sisi kanan8 gagal jantung kiri,

penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

kongenital 6<S&, P&A, hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masi.'

#. Gangguan mekanis

a. Peningkatan beban tekanan

b. Peningkatan beban olume

c. Hambatan pengisian entrikel

d. 3etriksi endokardial atau miokardial

e. Aneurisma entrikular

15



*. -elainan miokardial

a. Primer

b. Sekunder

+. Gangguan irama jantung

a. <entrikular standstill

b. <entrikular ibrilasi

c. "akhikardi atau bradikardi

d. Gangguan konduksi

3.3.2 Kla%""ka%"

3.3.2.1 5agal jantung %"%tl"k #an #"a%tl"k

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan isik, kemampuan aktiitas

isik menurun, dan gejala hipoperusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah

gangguan relaksasi dan gangguan pengisian entrikel dengan raksi ejeksi lebih dari 50.

-edua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, oto

thoraks, atau /-G dan hanya dapat dibedakan dengan doppler(ekokardiograi.'

3.3.2.2 5agal jantung high output #an low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi askular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, istula A(<, beri(beri dan pagetEs disease.

Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan

katup, dan perikardium.'

3.3.2.3 5agal jantung kanan #an k"r"

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan entrikel kiri, entrikel kiri gagal untuk

memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium

16



kiri serta ena(ena di belakangnya 6ena pulmonalis, menyebabkan pasien sesak napas

dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan

entikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primerF sekunder, tromboemboli paru

kronik sehingga terjadi kongesti pada ena(ena sistemik yang menyebabkan oedem

perier, hepatomegali dan distensi ena jugularis.'

3.3.2.4 5agal jantung akut #an krn"k

Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara a$al sehat secara

keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi penurunan

tekanan darah tanpa disertai edema perier. Bontohnya terjadi robekan daun katup secara

tiba(tiba akibat endokarditis, trauma atau inark miokard luas. Gagal jantung akut biasanyaadalah sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multialuler yanhg berkembang secara lambat.

-ongesti perier sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan

baik.'

3.* Pat"%"lg"

Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung.

Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus(menerus dari tubuh akan

oksigen dan at nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut,

a$alnya dinding jantungmerentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal

untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan

sodium. )ni menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresi pada tekanan pengisian sistemik rata(rata

dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan

yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang

sedang sekalipun. "ubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan

hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. &engan berlalunya $aktu, mekanisme

17



pengganti ini gagal dan gejala(gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang

direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali

akan berkurang. 1tot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat

memompa darah secara eisien.#,+

ekanisme isiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan(

keadaan yang meningkatkan beban a$al, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas

miokardium.#,+

-eadaan(keadaan yang meningkatkan beban a$al meliputi regurgitasi aorta dan

cacat septum entrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan

meningkatkan beban akhir. -ontraktilitas miokardium dapat menurun karena inark

miokardium dan kardiomiopati. +

Selain dari ketiga mekanisme isiologis tersebut, ada aktor(aktor isiologis lain

yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis

katup atrioentrikularis dapat mengganggu pengisian entrikel, perikarditis konstrikti

dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian entrikel dan ejeksi entrikel,

sehingga menyebabkan gagal jantung. &iperkirakan bah$a abnormalitas penghantaran

kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau ungsi dari protein kontraktil

merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan

gagal jantung.+

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada + mekanisme primer terjadi yaitu8

meningkatnya aktiitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban a$al akibat aktiasi

sistem renin(angiotensin(aldosteron, dan hipertroi entrikel. -etiga respon kompensatorik

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. ekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada a$al perjalanan gagal jantung.

>amun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang eekti. Sekresi

neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain#,5 8

#. >orepinephrine menyebabkan asokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan

toksisitas miosit

*. Angiotensin )) menyebabkan asokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktikan

sara simpatis

+. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium

'. /ndothelin menyebabkan asokontriksi dan toksisitas miosit

18



5. <asopresin menyebabkan asokontriktor dan resorbsi air

!. ">2 merupakan toksisitas langsung miosit

7. A>P menyebabkan asodilatasi, ekresi sodium, dan eek antiprolierati pada

miosit

%. )nterleukin(# dan interleukin(! bersiat toksis terhadap miosit.

Gangguan kontraktilitas miokardium entrikel kiri yang menurun pada gagal

jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan entrikel, sehingga olume residu

entrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh

entrikel kiri tersebut. &engan meningkatnya /&< 6 End Diastolic Volume, maka terjadi

pula peningkatan =</&P 6 Left Ventricle End Diastolic ressure, yang mana derajat

peningkatannya bergantung pada kelenturan entrikel. 1leh karena selama diastole

atrium dan entrikel berhubungan langsung, maka peningkatan =</&P akan

meningkatkan =AP !Left Atrium ressure", sehingga tekanan kapiler dan ena paru(

paru juga akan meningkat. ika tekanan hidrostatik di kapiler paru(paru melebihi tekanan

onkotik askular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut

merembes ke dalam aleoli, terjadilah edema paru(paru. Peningkatan tekanan ena paru

yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi

pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

entrikel kanan. ;ila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan,

akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

19



3.0 6an"e%ta%" Kl"n"%

Gambaran klinis gagal jantung secara umum #8

20



• &ispnea, atau perasaan sulit bernaas adalah maniestasi yang paling umum dari

gagal jantung. &ispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernaasan akibat

kongesti askular paru(paru yang mengurangi kelenturan paru(paru. eningkatnya

tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. &ispnea saat beraktiitasmenunjukkan gejala a$al dari gagal jantung kiri.

• 1rtopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi

aliran darah dari bagian(bagian tubuh yang di ba$ah ke arah sirkulasi sentral.

3eabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas ba$ah juga akan menyebabkan

kongesti askular paru(paru lebih lanjut.

• Dispnea nokturnal paroksismal !#D" atau mendadak terbangun karena dispnea,

dipicu oleh perkembangan edema paru(paru interstitial. P>& merupakan

maniestasi yang lebih spesiik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau

ortopnea.

• Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada $aktu malam

atau karena aktiitas isik.

• ;atuk non produkti juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru(paru, terutama

pada posisi berbaring. "erjadinya ronki akibat transudasi cairan paru(paru adalah

ciri khas dari gagal jantung, ronki pada a$alnya terdengar di bagian ba$ah paru(

paru sesuai pengaruh gaya graitasi.

• Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan ena bronkial sekunder dari distensi

ena.

• &istensi atrium atau ena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan

disagia atau kesulitan menelan.

-lasiikasi ungsional dari $he #e% &ork Heart Association 6 >IHA umum

dipakai untuk menyatakan hubungan antara a$itan gejala dan derajat latihan isik, yang

mana klasiikasinya sebagai berikut5

8

#. -elas ) 8 tidak terbatas, aktiitas isik sehari(hari tidak menyebabkan lelah, sesak

naas atau palpitasi

*. -elas )) 8 sedikit terbatas pada altiitas isik, aktiitas isik sehari(hari

menyebabkan lelah, palpitasi, sesak naas atau angina

+. -elas ))) 8 aktiitas isik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun

aktiitas kurang dari sehari(hari menimbulkan gejala

'. -elas )< 8 tidak mampu melakukan aktiitas isik apapun, gejala gagal jantung

timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktiitas.

21



A7AHA Heart $a"lure Pra)t")e 5u"#el"ne% 2881

S"AG/ /JAP=/S

Stage A8 At high risk or H2 but

$ithout structural heart disease

or symptoms o H2

H">, BA&, &, cardioto9ins,

2H9 o B

Stage ;8 Structural heart disease but

$ithout symptoms o H2

Preious ), =< systolic dysunction,

asymptomatic alular disease

Stage B8 Structural heart disease $ith

prior or current symptoms o H2

-no$n structural heart disease, S1; and

atigue, reduced e9ercise tolerance

Stage &8 3eractory H2 reKuiring

specialied interentions

arked symptoms at rest

despite ma9imal medical therapy

3. D"agn%a

&iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti /-G, oto toraks, biomarker, dan

ekokardiograi &oppler. Pasien segera diklasiikasikan apakah disungsi sistolik atau

disungsi diastolik dan karakteristik for%ard or back%ard , left or right heart failure'(

3..1 Kr"ter"a #"agn%"% gagal jantung

-riteria diagnosis gagal jantung menurut )ramingham Heart Study(*+ ,

-riteria mayor 8

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. 3onki paru

c. /dema akut paru

d. -ardiomegali

e. Gallop S+

. &istensi ena leher g. 3eluks hepatojugular

22



h. Peningkatan tekanan ena jugularis

-riteria minor 8

a. /dema ekstremitas

b. ;atuk malam hari

c. Hepatomegalid. &ispnea dEeort

e. /usi pleura

. "akikardi 6#*09Fmenit

g. -apasitas ital berkurang #F+ dari normal

-riteria mayor dan minor 8 Penurunan berat badan L ',5 kg dalam 5 hari

pengobatan.

&iagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteriamayor dan * kriteria minor.

3..2 Pe!er"k%aan Penunjang

&alam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan

berikut ini#8

#. /-G

/-G sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi /-G tidak

dapat digunakan untuk mengukur anatomi =<H tetapi hanya mereleksikan

perubahan elektrik 6atrial dan entrikular aritmia sebagai aktor sekunder dalam

mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan /-G tidak spesiik

menunjukkan adanya gagal jantung.#,5

*. 2oto thora9

2oto thora9 dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

-ardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic

ratio F B"3 6lebih besar dari 0,5 pada tampilan posterior anterior. Pada

pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disungsi sistolik

karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan oto toraks

didapatkan adanya kongesti ena paru(paru, berkembang menjadi edema interstitial

atau aleolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi askular pada lobus

atas paru(paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat

kardiomegali.#,5

23



+. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada

kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal

atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada

tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. -adar nitrogen urea darah

6;4> dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju iltrasi

glomerulus. 4rin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar

natriumnya berkurang. -elainan pada ungsi hati dapat mengakibatkan

pemanjangan masa protrombin yang ringan. &apat pula terjadi peningkatan

bilirubin dan enim(enim hati, aspartat aminotranserase 6AS" dan osatase

alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. -adar kalium dan natrium

merupakan prediktor mortalitas.

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung

yaitu pemeriksaan laboratorium ;>P 6 ;rain >atriuretic Peptide dan >"(pro ;>P

6> "erminal protein ;>P. -egunaan pemeriksaan ;>P adalah untuk skrining

penyakit jantung, stratiikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular

systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.

;erbagai studi menunjukkan konsentrasi ;P> lebih akurat mendignosis gagal

jantung.#,5

'. /kokardiograi

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. "es

ini membantu menetapkan ukuran entrikel kiri, massa, dan ungsi. Doppler

echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan =<

sistolik dan diastolik, cardiac output 6eection fraction, serta tekanan pengisian

entrikel dan arteri pulmoner 6 pulmonary artery and ventricular filling pressures. Harus dilakukan secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung

dalam menilai ungsi sistolik dan diastolik entrikel kiri, katup, ukuran ruang

jantung, hipertroi, dan abnormalitas gerakan.#,5

5. "es ungsi paru

!. 4ji latih beban jantung

7. -ardiologi nuklir.

24



3.9 K!&l"ka%"

-omplikasi gagal jantung meliputi58

#. Bache9ia jantung

ika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung

lebih parah. )ndikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cache9ia

jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat menurun 6kehilangan

sedikitnya 7,5 dari berat normal dalam $aktu ! bulan.

*. Gangguan ungsi ginjal

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini

dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan ungsi

ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi

gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan

dengan gagal jantung 6seperti diabetes. Studi menunjukkan bah$a pada pasien

dengan gagal jantung dan gangguan ungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi

jantung termasuk ra$at inap dan kematian.

+. Aritmia

• 2ibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. )ni

adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal

jantung.

• "akikardia entrikel dan ibrilasi entrikel adalah aritmia serius yang dapat

terjadi pada pasien ketika ungsi jantung secara signiikan terganggu.

'. &epresi

Studi menunjukkan bah$a depresi mungkin memiliki eek biologis yang

merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan sara, pembekuan darah, tekanan

darah, pembuluh darah, dan irama jantung. 1rang yang depresi mungkin gagal

untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.

5. Angina dan serangan jantung

25



Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien

dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.

!. -ongesti paru

.' Cardiac arrest

/' Sudden death'

26



3.: Penatalak%anaan

"indakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima

aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi

kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, aktor pencetus dan

penyakit yang mendasari.5 &asar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi 8

3.:.1 Nn !e#"ka!ent%a

4mumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktiitas

sesuai beratnya keluhan. &alam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah

istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar

dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang relati meningkat. Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. &iet umumnya berupa

makanan lunak dengan rendah garam. umlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita

dengan gii kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Bairan diberikan

sebanyak %0 #00 mlFkgbbFhari dengan maksimal #500 mlFhari.5 Program penatalaksanaan

non medikamentosa ini dapat berupa8

• /dukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul

keluhan

• )stirahat, olahraga, aktiitas sehari(hari, edukasi aktiitas sosial, serta

rehabilitasi

• /dukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

• onitor berat badan, berhati(hati dengan kenaikan berat badan tiba(tiba

• engurangi berat badan pada pasien obesitas

• ;erhenti merokok

• Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesa$at,

ketinggian, udara panas dan humiditas

• -onseling mengenai obat, eek samping, dan perlunya menghindari obat(obat

tertentu seperti >SA)&, antiaritmia kelas ), erapamil, diltiaem, antidepresan

trisiklik, steroid, dihidropiridin eek cepat.

3.:.2 6e#"ka!ent%a

"ujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat

bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang

harapan hidup. 4ntuk itu, pendekatan a$al adalah memperbaiki berbagai gangguan yang

mampu untuk menghilangkan beban kardioaskular yang berlebihan, seperti mengobati

27



hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki stenosis aorta.

Gagal jantung yang tetap bergejala $alaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati,

memerlukan pembatasan aktiitas isik, pembatasan asupan garam dan obat .5

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun

parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema

atau asites hilang 6tercapai euolemik.5

&igitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung,

tetapi ternyata eektiitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada

klien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan

gagal jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic.5

&iuretic yang digunakan adalah grup )), =oop diuretic yaitu urosemid. 2urosemid

menghambat reabsorpsi >a, Bl, pada ascending limbloop o Henle, sedikit eek pada

tubulus proksimalis.*

ACE-inhibitor atau Angiotensin 0eceptor 1locker !A01" dosis kecil dapat dimulai

setelah euolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat

dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. &igitalis diberikan bila ada

aritmia supraentikuler 6ibrilasi atrium atau S<" lainnya atau bila ketiga obat diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan. )ntoksikasi digitalis sangat mudah terjadi

apabila ungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah.*

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat eek diuretik atau pada pasien

dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas

dengan pemberian jenis obat ini.*

3.:.3 O&erat"

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk

menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially

curable.5 Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain 8

a. 3easkularisasi 6perkutan, bedah

b. 1perasi katup mitral

c. Aneurismektomi

d. -ardiomioplasti

e' E2ternal cardiac support

28



. Pacu jantung, konensional, resinkronisasi pacu jantung bientricular

g. 3mplantable cardioverter defibrillators 6)B&

h' Heart transplantation* ventricular assist devices* artificial heart

i. 4ltrailtrasi, hemodialisis.

3.; Prgn%"% #an U&a/a Pen)ega-an

3.;.1 Prgn%"%

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan

prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu8 #

-elas >IHA ) 8 mortalitas 5 tahun #0(*0

-elas >IHA )) 8 mortalitas 5 tahun #0(*0

-elas >IHA ))) 8 mortalitas 5 tahun 50(70

-elas >IHA )< 8 mortalitas 5 tahun 70(:0

Ada beberapa aktor yang menentukan prognosis, yaitu 8 #

Maktu timbulnya gagal jantung

"imbul serangan akut atau menahun

&erajat beratnya gagal jantung

Penyebab primer

-elainan atau besarnya jantung yang menetap

-eadaan paru

Bepatnya pertolongan pertama

3espons dan lamanya pemberian digitalisasi

29



Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan

jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung

akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

3.;.2 Pen)ega-an

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi. '

1bati penyebab potensial dari kerusakan miokard Pengobatan inark jantung segera di triase, serta pencegahan inark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresi

-oreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung

emerlukan pembahasan khusus

;ila sudah ada disungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

30



BAB I<

PENUTUP

*.1 Ke%"!&ulan

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan

sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000 kasus baru yang

muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75 kasus mengenai orang denganusia lebih dari !5 tahun. "ingkat kejadian gagal jantung meningkat # pada usia diba$ah

!0 tahun dan hampir #0 pada usia diatas %0 tahun.

Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. -lasiikasi gagal jantung dapat

dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung high output dan lo%

output* gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal jantung akut dan kronik.

ekanisme isiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan(keadaan

yang meningkatkan beban a$al, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada + mekanisme primer terjadi yaitu8

meningkatnya aktiitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban a$al akibat aktiasi

sistem renin(angiotensin(aldosteron, dan hipertroi entrikel. -etiga respon kompensatorik

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. ekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada a$al perjalanan gagal jantung.

>amun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang eekti.

Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial,

paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produkti, hemoptisis, dan disagia. Gagal

jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan ena sistemik.

Gagal jantung ke depan pada entrikel kiri menimbulkan tanda(tanda berkurangnya perusi

ke organ(organ, karena darah dialihkan dari organ(organ non ital demi mempertahankan

perusi ke jantung dan otak, maka maniestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah

berkurangnya perusi organ(organ seperti kulit dan otot rangka.

31



&iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti /-G, oto toraks, biomarker, dan

ekokardiograi &oppler. -riteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut

)ramingham Heart Study'

"indakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek

yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan

cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, aktor pencetus dan penyakit

yang mendasari. &asar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi non

medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih

digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang 6tercapai euolemik. &igitalis

semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata

eektiitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan

edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal

jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic. "indakan bedah dapat dilakukan pada

penderita yang potentially curable.

-omplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cache9ia jantung, gangguan ungsi

ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest , bahkan

sudden death' Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui,

sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas

>IHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi.

32



DA$TAR PUSTAKA

#. Hauser -, =ongo ;, ameson 2. HarrisonEs principle o internal medicine.*005N ed

J<)

*. =auralee Sher$ood. 2isiologi anusia dari Sel ke Sistem.*00#N edisi *. akarta8

/GB

+. Sylia A, =orraine . Patoisiologi -onsep -linis Proses(proses

Penyakit.*005N/disi !. akarta8 /GB

'. Aru M. Sudoyo. ;uku Ajar )lmu Penyakit &alam. *00:. /disi <. akarta8 )nterna

Publishing

5. Grady -=, &racus -, -ennedy G, at al. "eam management o patients $ith heart

ailure. A statement or healthcare proessionals rom "he Bardioascular >ursing

Bouncils o "he American Heart Assiciation Birculation *000

Documents

Referat CHF Dita