Daftar IsiBAB I3PENDAHULUAN3BAB II5ANATOMI DAN FISIOLOGI52.1
Anatomi52.1.1 Leher52.1.2 Tenggorokan142.2 Fisiologi Menelan19BAB
324INFEKSI LEHER DALAM24Epidemiologi24Patogenesis243.1 ABSES
PERITONSIL (QUINSY)313.1.1 Etiopatogenesis313.1.2 Patologi323.1.3
Gejala dan tanda333.1.4 Diagnosis343.1.5 Diagnosis banding363.1.6
Terapi373.1.7 Komplikasi373.2 ABSES RETROFARING373.2.1
Etiologi383.2.2 Gejala dan tanda393.2.3 Diagnosis403.2.4 Diagnosis
banding403.2.5 Terapi403.2.6 Komplikasi413.3 ABSES
PARAFARING413.3.1 Etiologi413.3.2 Gejala dan tanda413.3.3
Diagnosis413.3.4 Komplikasi413.3.5 Terapi423.4 ABSES
SUBMANDIBULA423.4.1 Etiologi423.4.2 Gejala dan tanda433.4.3
Terapi433.5 ANGINA LUDOVICI433.5.1 Etiologi433.5.2 Gejala dan
tanda433.5.3 Diagnosis433.5.4 Terapi443.5.5
Komplikasi44PENUTUP44REFERENSI46
BAB IPENDAHULUANInfeksi adalah masuknya suatu organisme patogen
pada jaringan atau cairan tubuh yang disertai suatu gejala klinis
baik lokal maupun sistemik yang apabila tidak ditangani dengan
benar dapat menimbulkan suatu abses. Abses adalah kumpulan nanah
(netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas
jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau
parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka
peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi
perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan
infeksi ke bagian lain dari tubuh.1Infeksi leher dalam adalah suatu
proses infeksi bakteri yang terjadi di dalam ruang potensial di
antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai
sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal,
telinga dan leher yang dapat menimbulkan abses leher dalam.1,7
Penyebab paling sering dari infeksi leher dalam adalah infeksi gigi
(43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%).2Abses leher dalam
adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara
fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber
infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga
dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan
pembengkakan di ruang leher dalam yang terkena.1,2 Abses leher
dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat
komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas,
kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur
arteri karotis interna. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat
menjadi ancaman yang sangat serius. Etiologi infeksi di daerah
leher dapat bermacam-macam. Kuman penyebab infeksi leher dalam
biasanya terdiri dari campuran kuman aerob, anaerob maupun
fakultatif anaerob.3,4 Dikutip Murray dkk8, mendapatkan kultur dari
abses retrofaring 90% mengandung kuman aerob, dan 50% pasien
ditemukan kuman anaerob.Disamping pelaksanaan drainase abses akibat
infeksi yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan untuk terapi
yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap
pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan
antibiotik terhadap kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup
lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotik secara empiris
terlebih dahulu. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian terapi
antibiotik spektrum luas secara kombinasi bervariasi.8Tidak ada
angka estimasi yang diperoleh terhadap kejadian abses leher dalam.
Namun diperkirakan bahwa kejadian abses leher dalam menurun secara
bermakna sejak era pemakaian antibiotik.5,6 Disamping itu higiene
mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini.7 Sebelum era
antibiotik, 70% infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi
di faring dan tonsil ke parafaring. Saat ini infeksi leher dalam
lebih banyak berasal dari tonsil pada anak, dan infeksi gigi pada
orang dewasa.5,6
BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI2.1 Anatomi2.1.1 LeherLeher adalah
area transisi diantara basis cranium dibagian superior dan
clavicula dibagian inferior8 Secara anatomi leher terdiri dari
beberapa fasia dan ruang potensial. Fasia servikal dibagi menjadi
dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Fasia servikal
terdiri dari fasia servikal superficial (superficial fascia) dan
fasia servikal profunda (deep fascia) yang dipisahkan oleh otot
platisma. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia
servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk
berinsersi di bagian inferior mandibula9.
Gambar 1. Diseksi dari platysma yang berlokasi di jaringan ikat
subkutaneus
Gambar 2. Potongan aksial leher setinggi orofaring
Gambar 3. Potongan obliq leher
Gambar 4. Potongan Sagital LeherFasia servikal superfisial
merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah kulit leher yang
termasuk dalam sistem muskuloapenouretik, yang meluas mulai dari
epikranium sampai ke aksila dan dada, dan tidak termasuk bagian
dari daerah leher dalam. Fasia ini berisikan platysma dan vena-vena
superfisialis. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam
terdiri dari 3 lapisan, yaitu8 Lapisan superfisial (external
layer)Lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut
(investing layer). Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus
muskulus sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain
otot, lapisan ini juga membungkus kelenjar submandibular dan
parotis. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di
kedua sisi lateral leher dan ruang suprasternal Burns. Lapisan
tengah (visceral/ pretracheal layer)Lapisan ini juga dikenal dengan
nama lapisan viseral yang mencakup fasia pretiroid dan pretrakea.
Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular yang
membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus
faring, laring, esofagus, kelenjar tiroid, dan trakea. Lapisan
dalam (posterior/ prevertebral layer)Lapisan dalam ini berasal dari
prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan ligamentum
nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal,
lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar
prevertebra posterior. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke
tulang vertebra torak ke-2, dan bersatu dengan fasia viseral. Fasia
ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra.
Fasia prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra
dan memanjang sepanjang kolumna vertebralis. Fasia ini berjalan
secara sirkumferensial mengelilingi leher dan membungkus otot-otot
vertebralis, otot-otot profunda trigonum coli posterior, dan otot
scalene. Lapisan fasia ini mengelilingi pleksus brakialis dan
pembuluh subkalvian dan berlanjut di tepi lateral sebagai vagina
aksilaris.Ruang potensial leher dalamRuang potensial leher dalam
dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang
suprahioid dan ruang infrahioid9. Ruang yang melibatkan sepanjang
leher terdiri dari: Ruang retrofaringRuang retrofaring merupakan
ruang potensial yang terletak diantara lapisan media fasia servikal
profunda yang mengelilingi faring dan esophagus disebelah anterior
serta bagian alar lapisan fasia servikal profunda disebelah
posterior. Disebelah superior berbatasan dengan dasar tengkorak dan
di inferior berbatasan dengan vertebra torakal pertama atau kedua.
Ruang ini berisi kelenjar getah bening retrofaring.
A
Gambar 5. (A) Potongan sagital dari kepala dan leher. (B)
Potongan koronal dari regio suprahyoid. (C) Potongan cross-section
leher setinggi level isthmus thyroid; 1. fasia superfisialis, 2.
ruang pretrakeal, 3. ruang retrofaring, 4. ruang bahaya, 5. ruang
prevertebral.
Ruang Prevertebral / Ruang bahaya (danger space)
Gambar 6. Ruang bahaya Ruang suprahioid terdiri dari: Ruang
submandibulaRuang submandibula terdiri dari ruang sublingual,
submental dan submaksila. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula
dibagian anterior dan lateral. Lidah merupakan batas superior
sedangkan muskulus milohioid merupakan batas inferior. Di dalam
ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta
duktusnya.Ruang submental berbatasan dengan fasia leher dalam dan
kulit dagu di sebelah anterior. Batas superior adalah muskulus
milohioid anterior dan batas inferior adalah tulang hioid. Muskulus
digastrikus anterior merupakan batas lateral. Di dalam ruang
submental terdapat kelenjar limfe submental.Di dalam ruang
submaksila terdapat kelenjar liur submaksila atau submandibula
beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior
muskulus milohioid kemudian masuk ke ruang sublingual. Batas
superior ruang submaksila adalah muskulus milohioid dan muskulus
hipoglosus. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior
fasia leher dalam, kulit leher dan dagu. Batas medial ruang
submaksila adalah muskulus digastrikus anterior dan batas posterior
adalah muskulus stilohioid serta muskulus digastrikus
posterior.
Gambar 7. Pembagian ruang mandibula menjadi supramylohyoid dan
inframylohyoid oleh m.mylohyoid
Gambar 8. Isi dari ruang submandibula Ruang parafaringRuang
parafaring disebut juga sebagai ruang faringomaksila, ruang
faringeal lateral atau ruang perifaring. Ruang parafaring dibagi
dua yaitu ruang parafaring anterior dan posterior. Ruang parafaring
anterior berbatasan dengan dasar tengkorak di bagian superior dan
angulus mandibul dibagian inferior. Disebelah anteromedial
berbatasan dengan fasia bukofaringeal sedangkan sebelah posterior
berbatasan dengan fasia yang melapisis muskulus stiloid dan dinding
anterior selubung karotis. Fasia yang melapisi muskulus pterigoid
internus merupakan batas anterolateral sedangkan ligamentum
stilomandibula merupakan batas posterolateral. Di bagian
posteromedial berbatasan dengan fasia alar. Ruang parafaring
anterior berisi kelenjar limfe dan jaringan ikat.Ruang parafaring
posterior dibentuk oleh selubung karotis. Dasar tengkorak merupakan
batas superior dan ruang leher visera merupakan batas inferior. Di
sebelah lateral berbatasan dengan fasia parotis sedangkan disebelah
medial berbatasan denagn fasia yang membatasi ruang retrofaring.
Ruang parafaring posterior berisi arteri karotis interna, vena
jugularis interna, arteri faring asenden, nervus hipoglosus, nervus
vagus dan nervus glosofaringeus.
Gambar 9. Ruang parafaring Ruang parotisFasia superfisial leher
dalam melapisi kelenjar parotis dan berhubungan dengan kelenjar
limfe membentuk ruang parotis. Fasia ini tidak menutup secara rapat
pada bagian atas kelenjar sehingga terdapat hubungan langsung
dengan ruang parafaring. Arteri karotis interna, vena fasialis
serta nervus fasialis melalui ruang ini. Ruang mastikatorRuang
mastikator berisi ramus pterigoid dan badan mandibula, tendon
muskulus temporalis, muskulus maseter saraf serta pembuluh darah
alveolaris anterior. Terletak di sebelah anterior dan lateral ruang
parafaring serta sebelah inferior ruang temporal.
Gambar 10. Ruang mastikator Ruang peritonsil Di sebelah medial,
ruang peritonsil berbatasan dengan tonsil palatina dan disebelah
lateral berbatasan dengan muskulus konstriktor faring superior.
Batas superior, inferior, anterior dan posterior adalah pilar
anterior serta pilar posterior tonsil. Ruang temporalisTerletak di
antara fasia temporalis dan tulang temporalis. Muskulus temporalis
membagi ruang ini menjadi 2 bagian yaitu bagian superfisial dan
profunda. Di dalamnya terdapat arteri maksilaris interna dan
pembuluh darah serta saraf madibula. Ruang infrahioid: Ruang
pretrakeal.Dari kartilago tiroid sampai superior mediastinum.
Berisi tiroid, trakea, dan esophagus.
Gambar 11. Ruang pretrakeal
2.1.2 Tenggorokan Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan
dan kolumna vertebra, terdiri dari faring dan laring. Bagian
terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika ada
makanan dan minuman yang lewat dan menuju esophagus.10 Rongga mulut
dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak di
depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar
lidah. Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot
orbikularis oris yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion
berwarna merah karena ditutupi lapisan sel skuamosa. Ruangan
diantara mukosa pipi bagian dalam dan gigi adalah vestibulum
oris.10 Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi
gigi seri dan berasal prosesusnasalis media, dan palatum posterior
baik palatum durum dan palatum mole, dibentuk olehgabungan dari
prosesus palatum, oleh karena itu, celah palatum terdapat garis
tengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila depan10. Lidah
dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian
depan terutamaberasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi
oleh nervus lingualis dengan cabang kordatimpani dari saraf
fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar
submandibula. Saraf glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga
lidah bagian belakang. Otot lidah berasal dari miotom posbrankial
yang bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Kelenjar liur
tumbuh sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat
sebelah depan saraf-saraf penting. Duktus sub mandibularis dilalui
oleh saraf lingualis. Saraf fasialis melekat pada kelenjar
parotis13. Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang
mulut. Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya
seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit dibagian
bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke
esophagus setinggi vertebra servikalis ke enam. Pada bagian atas,
faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan
berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring,
sedangkan dengan laring dibawah berhubungan melalui aditus laring
dan kebawah berhubungan dengan esophagus. Panjang dinding posterior
faring pada orang dewasa kurang lebih empat belas centimeter;
bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding
faring dibentuk oleh selaput lender, fasia faringobasiler,
pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi
atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring (hipofaring)12.
Gambar 12. Struktur dalam faring Gambar 13. Nasofaring,
orofaring dan laringofaring
Nasofaring12Nasofaring terletak di belakang rongga hidung, di
atas palatum molle. Bila palatum molle diangkat dan dinding
posterior faring ditarik ke depan, seperti waktu menelan, maka
nasofaring tertutup dari orofaring. Nasofaring mempunyai atap,
dasar, dinding anterior, dinding posterior, dan dinding
lateral.Atap nasofaring dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis dan
pars basilaris ossis occipitalis. Kumpulan jaringan limfoid yang
disebut tonsila pharyngealis, terdapat di dalam submmucosa daerah
ini. Dasar nasofaring dibentuk oleh permukaan atas palatum molle
yang miring. Isthmus pharyngeus adalah lubang di dasar nasopharynx
di antara pinggir bebas palatum molle dan dinding posterior faring.
Selama menelan, hubungan antara naso dan orofaring tertutup oleh
naiknya palatum molle dan tertariknya dinding posterior faring ke
depan. Dinding anterior nasopharynx dibentuk oleh apertura nasalis
posterior, dipisahkan oleh pinggir posterior septum. Dinding
posterior membentuk permukaan miring yang berhubungan dengan atap.
Dinding ini ditunjang oleh arcus anterior atlantis.Dinding lateral
pada tiap-tiap sisi mempunyai muara tuba auditiva ke pharynx.
Pinggir posterior tuba membentuk elevasi yang disebut elevasi tuba.
Otot salphingopharyngeus yang melekat pada pinggir bawah tuba,
membentuk lipatan vertical pada membranca mucosa yang disebut plica
salphingopharyngeus. Recessus pharyngeus adalah lekukan kecil pada
dinding lateral di belakang elevasi tuba. Kumpulan jaringan limfoid
di dalam submucosa di belakang muara tuba auditiva disebut tonsila
tubaria. Orofaring12Orofaring terletak di belakang cavum oris dan
terbentang dari palatum molle sampai ke pinggir atas epiglotis.
Orofaring mempunyai atap, dasar, dinding anterior, dinding
posterior, dan dinding lateral. Atap orofaring dibentuk oleh
permukaan bawah palatum molle dan isthmus pharyngeus. Kumpulan
kecil jaringan limfoid terdapat di dalam submucosa permukaan bawah
palatum molle.Dasar orofaring dibentuk oleh sepertiga posterior
lidah (yang hampir vertical) dan celah antara lidah dan permukaan
anterior epiglottis. Membrana mucosa yang meliputi sepertiga
posterior lidah berbentuk irregular, yang disebabkan oleh adanya
jaringan limfoid di bawahnya, disebut tonsila linguae. Membrana
mucosa melipat dari lidah menuju epiglottis. Pada garis tengah
terdapat elevasi, yang disebut plica glossoepiglottica mediana, dan
dua plica glossoepiglottica lateralis. Lekukan kanan dan kiri plica
glossoepiglottica mediana disebut vallecula.Dinding anterior
terbuka ke dalam rongga mulut melalui isthmus orofaring (isthmus
faucium). Di bawah isthmus ini terdapat pars pharyngeus linguae.
Dinding posterior orofaring disokong oleh corpus vertebra
cervicalis kedua dan bagian atas corpus vertebra cervicalis ketiga.
Pada kedua sisi dinding lateral terdapat arcus palatoglossus dan
arcus palatopharyngeus dengan tonsila palatina di antaranya.Arcus
palatoglossus adalah lipatan membrane mucosa yang menutupi otot
palatoglossus yang terdapat di bawahnya. Celah di antara kedua
arcus palatoglossus merupakan batas antara rongga mulut dan
orofaring dan disebut isthmus faucium. Arcus palatopharyngeus
adalah lipatan membrane mucosa pada dinding lateral orofaring, di
belakang arcus palatoglossus. Fossa tonsilaris adalah sebuah
recessus berbentuk segitiga pada dinding lateral orofaring di
antara arcus palatoglossus di depan dan arcus palatopharyngeus di
belakang. Fossa ini ditempati oleh tonsila palatina. Tonsila
palatina merupakan dua massa jaringan limfoid yang terletak pada
dinding lateral orofaring di dalam fossa tonsilaris. Setiap tonsil
diliputi oleh membrane mucosa, dan permukaan medialnya yang bebas
menonjol ke dalam faring. Pada permukaannya terdapat banyak lubang
kecil, yang membentuk crypta tonsillaris. Permukaan lateral tonsila
palatina ini diliputi oleh selapis jaringan fibrosa yang disebut
capsula.Batas anterior dari tonsila palatina adalah arcus
palatoglossus. Di posterior terdapat arcus palatopharyngeus. Pada
superior terdapat palatum molle, disini tonsila palatina
dilanjutkan oleh jaringan limfoid di permukaan bawah palatum molle.
Di inferior dari tonsila palatina terdapat sepertiga posterior
lidah. Di sebelah medial dari tonsila palatina terdapat orofaring.
Dan batas lateral tonsila palatine adalah kapsula yang dipisahkan
dari otot constrictor pharyngis superior oleh jaringan alveolar
jarang.Pendarahan arteri yang mendarahi tonsila adalah arteri
tonsilaris, sebuah cabang dari arteri fascialis. Sedangkan aliran
vena-vena menembus otot constrictor pharyngis superior dan
bergabung dengan vena palatine externa, vena pharyngealis, atau
vena facialis. Pada aliran limfe, pembuluh-pembuluh limfe bergabung
dengan nodi lymphoidei profundi. Nodus yang terpenting dari
kelompok ini adalah nodus nodus jugulodigastricus, yang terletak di
bawah dan belakang angulus mandibula.
Laringofaring12Laringofaring terletak di belakang aditus
larynges dan permukaan posterior laring, dan terbentang dari
pinggir atas epiglottis sampai dengan pinggir bawah cartilago
cricoidea. Laringofaring mempunyai dinding anterior, posterior, dan
lateral.Dinding anterior laringofaring dibentuk oleh aditus
laryngis dan membrane mucosa yang meliputi permukaan posterior
laring. Dan dinding posterior laringofaring disokong oleh corpus
vertebra cervicalis ketiga, keempat, kelima, dan keenam. Sedangkan
dinding lateral laringofaring disokong oleh cartilage thyroidea dan
membrane thyroidea. Sebuah alur kecil tetapi penting pada membrane,
disebut fossa piriformis, terletak di kanan dan kiri aditus
laryngis. Fossa ini berjalan miring ke bawah dan belakang dari
dorsum linguae menuju oesophagus. Fossa piriformis dibatasi di
medial oleh plica aryepiglottica dan di lateral oleh lamina
cartilago thyroidea dan membrane thyroidea.. Pada pemeriksaan
laringofaring dengan dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring
tidak langsung atau dengan laryngoskop akan tampak struktur yang
dinamakan valekula (pills pocket), yang merupakan 2 buah cekungan
yang dibentuk oleh ligamentum glossoepiglotika medial dan
ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi.
VaskularisasiBerasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang
tidak beraturan. Yang utama berasal dari cabang arteri karotis
eksterna serta dari cabang arteri maksilaris interna yakni cabang
palatine superior11. PersarafanPersarafan motorik dan sensorik
daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif. Pleksus
ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari n.glosofaringeus
dan serabut simpatis. Cabang faring dari nervus vagus berisi
serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar
untuk otot-otot faring kecuali otot stilofaringeus yang dipersarafi
langsung oleh cabang nervus glossofaringeus11. Kelenjar Getah
BeningAliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran
yaitu superior,media dan inferior. Saluran limfe superior mengalir
ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar getah bening
servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke kelenjar getah
bening jugulodigastrik dan kelenjar getah bening servikal dalam
atas, sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke kelenjar getah
bening servikal dalam bawah11. 2.2 Fisiologi MenelanDefinisi
Menurut kamus deglutasi atau deglutition diterjemahkan sebagai
proses memasukkan makanan kedalam tubuh melalui mulut the process
of taking food into the body through the mouth.15 Proses menelan
merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap organ
yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan
berkesinambungan. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama
yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih dari
30 pasang otot menelan. Pada proses menelan terjadi pemindahan
bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung.16 Keberhasilan
proses menelan ini tergantung dari beberapa faktor, yaitu ukuran
bolus makanan, diameter lumen esophagus, kontraksi peristaltic
esophagus, fungsi sfingter esophagus, dan kerja otot-otot rongga
mulut dan lidah. Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi
bila sistem neuro-muskular mulai dari susunan saraf pusat, batang
otak, persarafan dinding faring dan uvula, persarafan ekstrinsik
esophagus serta persarafan intrinsic otot-otot esophagus bekerja
dengan baik, sehingga aktivitas motorik berjalan lancer. Kerusakan
pada pusat menelan dapat menyebabkan kegagalan aktivitas komponen
orofaring. Otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas.
Oleh karena Otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas
juga mendapat persarafan dari inti motor nevus vagus, maka
aktivitas peristaltic esophagus masih tampak pada kelainan di otak.
Relaksasi sfingter esophagus bagian bawah tejadi akibat peregangan
langsung dinding esophagus17.NeurofisiologiDalam proses menelan
akan terjadi hal-hal seperti berikut : (1) pembentukan bolus
makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik, (2) usaha sfingter
mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) kerja
sama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus
makanan ke arah lambung, (4) mencegah masuknya bolus makanan dan
minuman ke dalam nasofaring dan laring, (5) mempercepat masuknya
bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi, (6) usaha untuk
membersihkan kembali esofagus. Proses menelan dapat dibagi menjadi
3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal18.
FASE ORAL Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan
bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi, lidah, palatum
mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk
bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses
ini berlangsung secara disadari. Pada fase oral ini perpindahan
bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah
otot-otot bibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas
lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah
terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior
lidah menekan palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding
posterior faring sehingga menimbulkan refleks faring. Arkus faring
terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X
dan n.XII)5. Pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf
karanial n.V2 dan n. V3 sebagai serabut afferen (sensorik) dan n.V,
nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik).
FASE FARINGEALFase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus
faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelan segera
timbul. Pada fase faringeal terjadi17:1. Kontraksi m. tensor veli
palatini (n.V) dan m. levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI)
yang menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik
keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.1.
Kontraksi m. genioglosus (n.XII), m.ariepiglotika (n.IX, n.X), m.
krikoaritenoid lateralis (n.IX, n.X) yang menyebabkan aduksi pita
suara sehingga laring tertutup. 1. Pengangkatan Laring dan tulang
hioid keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m. stilohioid,
(n.VII), m.Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.I). Kontraksi
m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor
faring inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m. konstriktor faring
inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang
diikuti oleh relaksasi m. Kriko faring (n.X) Pergerakan laring ke
atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan
otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke
bawah dan masuk ke dalam servikal esofagus. Proses ini hanya
berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama
bila menelan makanan padat.Pada fase faringeal saraf yang bekerja
diantaranya saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai serabut
afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut
efferen Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase
faringeal, meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan
memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus bagian atas.
Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu
pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan
laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas.
Gambar 14. Fase Faringeal
FASE ESOFAGEAL Pada fase esofageal proses menelan berlangsung
tanpa disadari. Bolus makanan turun lebih lambat dari fase
faringeal yaitu 3-4 cm/ detik. Fase ini terdiri dari beberapa
tahapan18:Dimulai dengan terjadinya relaksasi m. kriko faring.
Gelombang peristaltik primer terjadi akibat kontraksi otot
longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal.
Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang
peristaltik kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding
esofagus. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh
serabut saraf pleksus mienterikus yang terletak diantara otot
longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini
bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun
karena gerak peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik.
Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat dari
berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang
gelombang peristaltik primer17.
Gambar 15. Fase Esofageal
BAB 3INFEKSI LEHER DALAM
Epidemiologi Pada laporan Murray dkk19 didapati 117 anak-anak
yang menderita abses leher dalam pada rentang waktu 6 tahun
diantaranya abses peritonsil 49%, abses retrofaring 22%, abses
submandibula 14%, abses bukkal 11%, abses parafaring 2%, lainnya
2%. Khode dkk20 melaporkan kasus infeksi sebanyak 298 pasien yang
terdiri atas 182 pria dan 116 wanita dengan rentan usia dari 6
bulan hingga 78 tahun dari preriode juni 2008 hingga mei 2012 dan
didapati pasien yang menderita ludwigs angina sebanyak 78 kasus
(26,17%), abses peritonsil sebanyak 69 kasus (23,15%), abses
submandibula sebanyak 48 kasus (16,10%), neck abscess sebanyak 35
kasus (11,74%), abses masticator sebanyak 27 kasus (9,06%), abses
parapharyngeal sebanyak 18 kasus (6,04%), abses submental sebanyak
10 kasus (3,35%), abses retropharyngeal sebanyak 9 kasus (3,02%),
dan abses parotid sebanyak 4 kasus (1,34%).Sakaguchi dkk21
melaporkan kasus infeksi leher dalam sebanyak 91 kasus dari tahun
1985 sampai 1994 dengan rentang usia dari umur 1-81 tahun didapati
pasien laki-laki sebanyak 78% dan perempuan 22%. Abses peritonsil
paling banyak ditemukan yaitu sebanyak 72 kasus; diikuti oleh abses
parafaring sebanyak 8 kasus; abses submandibula, sublingual dan
submaksila masing-masing sebanyak 7 kasus; dan abses retrofaring
sebanyak 1 kasus.Yang dkk22 pada 100 kasus abses leher dalam yang
diteliti April 2001 sampai Oktober 2006 mendapatkan perbandingan
antara laki-laki dan perempuan 3:2. Lokasi abses lebih dari satu
ruang potensial 29%. Abses submandibula 35%, parafaring 20%,
mastikator 13%, peritonsil 9%, sublingual 7%, parotis 3%, infra
hyoid 26%, retrofaring 13%, ruang karotis 11%.
PatogenesisPembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari
flora normal dalam tubuh. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai
daerah steril dari tubuh baik secara perluasan langsung, maupun
melalui laserasi atau perforasi. Berdasarkan kekhasan flora normal
yang ada di bagian tubuh tertentu maka kuman dari abses yang
terbentuk dapat diprediksi berdasar lokasinya. Sebagian besar abses
leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman
aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob.22,23 Pada kebanyakan
membran mukosa, kuman anaerob lebih banyak dibanding dengan kuman
aerob dan fakultatif, dengan perbandingan mulai 10:1 sampai
10000:1. Bakteriologi dari daerah gigi, oro-fasial, dan abses
leher, kuman yang paling dominan adalah kuman anaerob yaitu,
Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium spp, dan
Peptostreptococcus spp. Bakteri aerob dan fakultatif adalah
Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus.23Sumber infeksi
paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi tonsil
dan gigi.24,25,26 Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan
periodontal. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal
gigi ke daerah sekitarnya. Apek gigi molar I yang berada di atas
mylohyoid menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk terlebih dahulu
ke daerah sublingual, sedangkan molar II dan III apeknya berada di
bawah mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah
submaksila.25Parhischar dkk27 mendapatkan, dari 210 abses leher
dalam, 175 (83,3%) kasus dapat diidentifikasi penyebabnya (tabel
1). Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%. Tujuh puluh enam persen
Ludwigs angina disebabkan infeksi gigi, abses submandibula 61%
disebabkan oleh infeksi gigi. Yang dkk22 melaporkan dari 100 orang
abses leher dalam, 77 (77%) pasien dapat diidentifikasi sumber
infeksi sebagai penyebab. Penyebab terbanyak berasal dari infeksi
orofaring 35%, odontogenik 23%. Penyebab lain adalah infeksi kulit,
sialolitiasis, trauma, tuberkulosis, dan kista yang
terinfeksi.Tabel 1. Sumber infeksi penyebab abses leher
dalam.27PenyebabJumlah%
GigiPenyalahgunaan obat suntikFaringotonsilitisFraktur
mandibulaInfeksi kulitTuberculosisBenda asingPeritonsil
absesTraumaSialolitiasisParotisLain-lainTidak
diketahui772112109976653103543126,75,65,15,13,93,43,42,81,75,619.5
Pola kuman penyebab abses leher dalam berbeda sesuai dengan
sumber infeksinya. Infeksi yang berasal dari orofaring lebih banyak
disebabkan kuman flora normal di saluran nafas atas seperti
streptokokus dan stafilokokus. Infeksi yang berasal dari gigi
biasanya lebih dominan kuman anaerob seperti, Prevotella,
Fusobacterium spp,.23,28Penyebaran abses leher dalam dapat melalui
beberapa jalan yaitu hematogen, limfogen, dan celah antar ruang
leher dalam. Beratnya infeksi tergantung dari virulensi kuman, daya
tahan tubuh dan lokasi anatomi.1,23,28Infeksi dari submandibula
dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke parafaring. Perluasan
infeksi ke parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula.
Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial
lainnya.(gambar 4).1,23
Pola KumanPada umumnya abses leher dalam disebabkan oleh infeksi
campuran beberapa kuman. Baik kuman aerob, anaerob maupun kuman
fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah
stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus
Peneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp.
Kuman anaerob yang sering adalah Peptostreptococcus, Fusobacterium
dan bacteroides sp. Pseudomanas aeruginosa merupakan kuman yang
jarang ditemukan.25Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses
leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti
Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. Gejala klinis yang
menandakan adanya infeksi anaerob adalah29: 1. Sekret yang berbau
busuk akibat produk asam lemak rantai pendek dari metabolisme
anaerob. 2. Infeksi di proksimal permukaan mukosa. 3. Adanya gas
dalam jaringan. 4. Hasil biakan aerob negatif.Infeksi yang penting
secara klinis akibat kuman anaerob sering terjadi. Infeksi sering
bersifat polimikroba yaitu bersamaan dengan kuman anaerob lainnya,
fakultatif anaerob, dan aerob. Bakteri anaerob ditemukan hampir
disemua bagian tubuh. Infeksi terjadi ketika bakteri anaerob dan
bakteri flora normal lainnya mengontaminasi yang secara normal
steril29.Berbagai penelitian tentang kuman penyebab abses leher
dalam telah banyak dilakukan. Botin dkk30 mendapatkan
Peptostreptococus, Streptococus viridan, Streptococus intermedius
berkaitan dengan infeksi gigi sebagai sumber infeksi abses leher
dalam. Botin dkk30 mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah
stafilokokus dan streptokokus. Abshirini H dkk24, pada 40 hasil
kultur dari abses leher dalam mendapatkan; stafilokokus 77%,
Streptococcus -haemolitycus 12,5%, Entrobacter 12,5%, Streptococcus
-haemolyticus 7,5%, Klebsiella sp 5%, Streptococcus non
haemolyticus 5%, Pseudomonas aeruginosa 2,5%. Parhiscar dkk27, dari
210 pasien abses leher dalam (1981-1998), dilakukan kultur terhadap
186 (88%) pasien, dan pada 162 (87%) pasien ditemukan pertumbuhan
kuman, 24(13%) pasien tidak terdapat pertumbuhan kuman. Kuman
terbanyak Streptococcus viridan 39%, Staphylococcus epidermidis
28%. Kuman anaerob terbanyak adalah bacteroides sp 14%. (Tabel
2)Tabel. 2. Kuman penyebab abses leher dalam19Jenis KumanJumlah
pasien% kultur +
Streptococcus viridansStaphylococcus epidermidisStaphylococcus
aureusBactroides SpStreptococcus -haemolyticusKlebsiella
pneumoniaStreptococcus pneumoniaMycobacterium tbAnaerob gram
negatifNeisseria spPeptostreptococcusJamurEnterobacterBacillus
spPropionibacteriumAcinetobacterActinimicosis israeliiProteus
spKlepsiella sp BifidobacteriumMicroaerophilic
streptococcusEnterococcus spMoraxtella catarrhalisDan
lain-lain63463522341110109888766533333321139282214216,86,26,25,54,94,94,94,33,73,73,11,91,91,91,91,91,91,26,8
Brook23 menemukan kuman yang tumbuh pada 201 spesimen dari abses
kepala dan leher, hanya kuman aerob sebanyak 65 spesimen, hanya
kuman anaerob 65 spesimen, dan campuran keduanya 71 spesimen. Yang
dkk22 dari 100 pasien abses leher dalam yang dilakukan kultur kuman
didapatkan 89%, ada pertumbuhan kuman. Kuman aerob dominan ialah
Streptococcus viridan, Klebsiella pneumonia, Stapylococcus aureus.
Kuman anaerob dominan Prevotella, Peptostreptococcus, dan
Bacteroides. (Tabel 3).Tabel 3. Pola kelompok kuman pada abses
leher dalam19Hasil Jumlah kasus
Positif kuman 89 Kuman tunggal 38 (42,7%) Gram positif aerob 14
Gram negatif aerob 21 Anaerob 3 Kuman campuran 51 (57,3%) Aerob
saja 13 Gram positif saja 5 Gram negatif saja 1 Kedua gram 7
Anaerob saja 2 Campuran aerob-anaerob 36
3.1 ABSES PERITONSIL (QUINSY)Abses peritonsil atau Quinsy
merupakan suatu infeksi akut yang diikuti dengan terkumpulnya pus
pada jaringan ikat longgar antara m.konstriktor faring dengan
tonsil pada fosa tonsil. Infeksi ini menembus kapsul tonsil
(biasanya pada kutub atas). Abses peritonsil merupakan infeksi pada
tenggorok yang seringkali merupakan komplikasi dari tonsilitis
akut.Abses peritonsil merupakan infeksi pada kasus kepala leher
yang sering terjadi pada orang dewasa. Timbulnya abses peritonsil
dimulai dari infeksi superfisial dan berkembang secara progresif
menjadi tonsilar selulitis. Komplikasi abses peritonsil yang
mungkin terjadi antara lain perluasan infeksi ke parafaring,
mediastinitis, dehidrasi, pneumonia, hingga infeksi ke intrakranial
berupa thrombosis sinus kavernosus, meningitis, abses otak dan
obstruksi jalan nafas. 313.1.1 EtiopatogenesisAbses peritonsil atau
Quinsy adalah suatu infeksi akut dan berat di daerah orofaring.
Abses peritonsil merupakan kumpulan pus yang terlokalisir pada
jaringan peritonsil yang umumnya merupakan komplikasi dari
tonsilitis akut berulang atau bentuk abses dari kelenjar Weber pada
kutub atas tonsil. Infeksi yang terjadi akan menembus kapsul tonsil
(umumnya pada kutub atas tonsil) dan meluas ke dalam ruang jaringan
ikat di antara kapsul dan dinding posterior fosa tonsil. Perluasan
infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses
parafaring.Finkelstein dkk, mengatakan lokasi infeksi abses
peritonsil terjadi di jaringan peritonsil dan dapat menembus kapsul
tonsil. Hal ini kemudian akan menyebabkan penumpukan pus atau pus
meluas ke arah otot konstriktor faring superior menuju ruang
parafaring dan retrofaring terdekat.Pada fosa tonsil ditemukan
suatu kelompok kelenjar di ruang supra tonsil yang disebut kelenjar
Weber. Fungsi kelenjar-kelenjar ini adalah mengeluarkan cairan
ludah ke dalam kripta-kripta tonsil, membantu untuk menghancurkan
sisa-sisa makanan dan debris yang terperangkap di dalamnya lalu
dievakuasi dan dicerna. Jika terjadi infeksi berulang, dapat
terjadi gangguan pada proses tersebut lalu timbul sumbatan terhadap
sekresi kelenjar Weber yang mengakibatkan terjadinya pembesaran
kelenjar. Jika tidak diobati secara maksimal, akan terjadi infeksi
berulang selulitis peritonsil atau infeksi kronis pada kelenjar
Weber dan sistem saluran kelenjar tersebut akan membentuk pus
sehingga menyebabkan terjadinya abses.Dikutip dari Megalamani,
pemeriksaan kultur yang telah dilakukan menumbuhkan populasi
bakteri aerob dan anaerob sama banyaknya dengan campuran flora yang
melibatkan mikroorganisme gram negatif dan gram positif. Beberapa
penelitian dengan mengisolasi bakteri menunjukkan Streptococcus
viridians merupakan penyebab terbanyak infeksi abses peritonsil,
diikuti oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A. Bakteri anaerob
dan Streptococcus gram positif telah diidentifikasi sebagai agen
etiologi umum.Hanna melaporkan hasil pemeriksaan kultur kuman
sebanyak 43% ditemukan bakteri aerob, 31% bakteri anaerob, dan 23%
terdiri gabungan bakteri aerob dan anaerob. Dikutip dari Marom,
Megalamani dkk, menunjukkan adanya peningkatan kejadian bakteri
aerob gram negatif yang menyebabkan abses peritonsil di India,
sedangkan Sakae dkk, melaporkan banyaknya kasus polimikmikrobial
dengan dominasi kuman aerob pasien di Brazil.Dikutip dari Segal N,
Brook dkk melaporkan sebanyak 34 orang dewasa dan anak-anak yang
dilakukan aspirasi pus dan didapatkan 76% bakteri gabungan
aerob-anaerob dan 18 % bakteri anaerob. Apapun bakteri/kuman yang
menjadi penyebabnya, proses infeksi ini menunjukkan bahwa mekanisme
pertahanan pertama dari orofaring penerima (host) telah ditembus
dan sebagai akibatnya mikroorganisme tersebut masuk menembus
jaringan orofaring.Ketika bakteri menembus jaringan, tubuh secara
alami akan menggerakkan beberapa mekanisme pertahanan. Secara umum
bakteri akan mati oleh aktifitas sel-sel fagosit. Antibodi
memainkan peranan penting melawan toksin-toksin bakteri, tetapi
bagaimana peranan antibodi dalam melawan bakteri penyebab inflamasi
peritonsil akut masih belum diketahui. 313.1.2 PatologiDaerah
superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat
longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial
peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum
mole membengkak. Walaupun sangat jarang, abses peritonsil dapat
terbentuk dibagian inferior.Pada stadium permulaan (stadium
infiltrat), selain pembengkakan tampak permukaannya hiperemis. Bila
proses berlanjut, terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih
lunak. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula kea
rah kontralateral.Bila proses berlangsung terus, peradangan
jaringan disekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid
interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan,
mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru.23.1.3 Gejala dan
tandaGambar 16. Abses PeritonsilarBeberapa gejala klinis abses
peritonsil antara lain berupa pembengkakan awal hampir selalu
berlokasi pada daerah palatum mole di sebelah atas tonsil yang
menyebabkan tonsil membesar ke arah medial. Onset gejala abses
peritonsil biasanya dimulai sekitar 3 sampai 5 hari sebelum
pemeriksaan dan diagnosis.Gejala klinis berupa rasa sakit di
tenggorok yang terus menerus hingga keadaan yang memburuk secara
progresif walaupun telah diobati. Rasa nyeri terlokalisir, demam
tinggi, (sampai 40C), lemah dan mual. Odinofagi dapat merupakan
gejala menonjol dan pasien mungkin mendapatkan kesulitan untuk
makan bahkan menelan ludah. Akibat tidak dapat mengatasi sekresi
ludah sehingga terjadi hipersalivasi dan ludah seringkali menetes
keluar. Keluhan lainnya berupa mulut berbau (foetor ex ore), muntah
(regurgitasi) sampai nyeri alih ke telinga (otalgi). Trismus akan
muncul bila infeksi meluas mengenai otot-otot pterigoid.Penderita
mengalami kesulitan berbicara, suara menjadi seperti suara hidung,
membesar seperti mengulum kentang panas (hot potatos voice) karena
penderita berusaha mengurangi rasa nyeri saat membuka mulut.
Seperti dikutip dari Finkelstein, Ferguson mendefinisikan hot
potato voice merupakan suatu penebalan pada suara.Pada pemeriksaan
tonsil, ada pembengkakan unilateral, karena jarang kedua tonsil
terinfeksi pada waktu bersamaan. Bila keduanya terinfeksi maka yang
kedua akan membengkak setelah tonsil yang satu membaik. Bila
terjadi pembengkakan secara bersamaan, gejala sleep apnea dan
obstruksi jalan nafas akan lebih berat. Pada pemeriksaan fisik
penderita dapat menunjukkan tanda-tanda dehidrasi dan pembengkakan
serta nyeri kelenjar servikal / servikal adenopati. Di saat abses
sudah timbul, biasanya akan tampak pembengkakan pada daerah
peritonsilar yang terlibat disertai pembesaran pilar-pilar tonsil
atau palatum mole yang terkena.Tonsil sendiri pada umumnya tertutup
oleh jaringan sekitarnya yang membengkak atau tertutup oleh
mukopus. Timbul pembengkakan pada uvula yang mengakibatkan
terdorongnya uvula pada sisi yang berlawanan. Paling sering abses
peritonsil pada bagian supratonsil atau di belakang tonsil,
penyebaran pus ke arah inferior dapat menimbulkan pembengkakan
supraglotis dan obstruksi jalan nafas. Pada keadaan ini penderita
akan tampak cemas dan sangat ketakutan.Abses peritonsil yang
terjadi pada kutub inferior tidak menunjukkan gejala yang sama
dengan pada kutub superior. Umumnya uvula tampak normal dan tidak
bergeser, tonsil dan daerah peritonsil superior tampak berukuran
normal hanya ditandai dengan kemerahan. 313.1.4 DiagnosisMenegakkan
diagnosis penderita dengan abses peritonsil dapat dilakukan
berdasarkan anamnesis tentang riwayat penyakit, gejala klinis dan
pemeriksaan fisik penderita. Aspirasi dengan jarum pada daerah yang
paling fluktuatif, atau punksi merupakan tindakan diagnosis yang
akurat untuk memastikan abses peritonsil. Seperti dikutip dari
Hanna, Similarly Snow dkk berpendapat untuk mengetahui jenis kuman
pada abses peritonsil tidak dapat dilakukan dengan cara usap
tenggorok. Pemeriksaan penunjang akan sangat membantu selain untuk
diagnosis juga untuk perencanaan penatalaksanaan.Pemeriksaan secara
klinis seringkali sukar dilakukan karena adanya trismus. Palatum
mole tampak menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Tonsil
bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus, terdorong ke arah
tengah, depan dan bawah. Uvula terdorong ke arah kontra lateral.
Gejala lain untuk diagnosis sesuai dengan gejala
klinisnya.Pemeriksaan laboratorium darah berupa faal hemostasis,
terutama adanya leukositosis sangat membantu diagnosis. Pemeriksaan
radiologi berupa foto rontgen polos, ultrasonografi dan tomografi
komputer.Saat ini ultrasonografi telah dikenal dapat mendiagnosis
abses peritonsil secara spesifik dan mungkin dapat digunakan
sebagai alternatif pemeriksaan. Mayoritas kasus yang diperiksa
menampakkan gambaran cincin isoechoic dengan gambaran sentral
hypoechoic.
Gambar 17. Intraoral ultrasonografiGambaran tersebut kurang
dapat dideteksi bila volume relatif pus dalam seluruh abses adalah
kurang dari 10% pada penampakan tomografi komputer. Penentuan
lokasi abses yang akurat, membedakan antara selulitis dan abses
peritonsil serta menunjukkan gambaran penyebaran sekunder dari
infeksi ini merupakan kelebihan penggunaan tomografi komputer.
Khusus untuk diagnosis abses peritonsil di daerah kutub bawah
tonsil akan sangat terbantu dengan tomografi komputer.
Gambar 18. Tomografi komputer abses peritonsilFasano mengatakan
bahwa pemeriksaan dengan menggunakan foto rontgen polos dalam
mengevaluasi abses peritonsil terbatas. Bagaimanapun tomografi
komputer dan ultrasonografi dapat membantu untuk membedakan antara
abses peritonsil dengan selulitis tonsil. Dikutip dari Fasano, Lyon
dkk melaporkan kasus diagnosis abses peritonsil bilateral di ruang
gawat darurat dengan menggunakan intraoral sonografi.
Ultrasonografi juga dapat digunakan di ruang pemeriksaan gawat
darurat untuk membantu mengidentifikasi ruang abses sebelum
dilakukan aspirasi dengan jarum. 313.1.5 Diagnosis
bandingPenonjolan satu atau kedua tonsil, atau setiap pembengkakan
pada daerah peritonsilar harus dipertimbangkan penyakit lain selain
abses peritonsil sebagai diagnosis banding. Contohnya adalah
infeksi mononukleosis, benda asing, tumor / keganasan / limfoma,
penyakit Hodgkin leukemia, adenitis servikal, aneurisma arteri
karotis interna dan infeksi gigi. Kelainan-kelainan ini dapat
dibedakan dari abses peritonsil melalui pemeriksaan darah, biopsi
dan pemeriksaan diagnostik lain.Tidak ada kriteria spesifik yang
dianjurkan untuk membedakan selulitis dan abses peritonsil. Karena
itu disepakati bahwa, kecuali pada kasus yang sangat ringan, semua
penderita dengan gejala infeksi daerah peritonsil harus menjalani
aspirasi/punksi. Apabila hasil aspirasi positif (terdapat pus),
berarti abses, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat dilakukan.
Bila hasil aspirasi negatif (pus tidak ada), pasien mungkin dapat
didiagnosis sebagai selulitis peritonsil. 313.1.6 TerapiPada
stadium infiltrasi, diberikan antibiotika golongan penisilin atau
kilndamisin, dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan
cairan hangat dan kompres dingin pada leher.Bila telah terbentuk
abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk
mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling
menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan
dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang
sakit.Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Bila
dilakukan bersama-sama tindakan drenase abses, disebut tonsilektomi
a chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah drenase
abses, disebut tonsilektomi a tiede, dan bila tonsilektomi 4-6
minggu sesudah drenase abses, disebut tonsilektomi a froid.Pada
umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3
minggu sesudah drenase abses. 23.1.7 Komplikasi Abses pecah
spontan, dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau piemia.
Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi
abses parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke
mediastinum, sehingga terjadi mediastinitis. Bila terjadi
penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus
sinus kavernosus, meningitis dan abses otak. 2
3.2 ABSES RETROFARINGAbses retrofaring adalah suatu peradangan
yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. Keadaan ini
merupakan salah satu infeksi pada leher bagian dalam ( deep neck
infection ). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang retrofaring
berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid, nasofaring dan
sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring. Oleh
karena kelenjar ini biasanya atrofi pada umur 4 5 tahun, maka
sebagian besar abses retrofaring terjadi pada anak-anak dan relatif
jarang pada orang dewasa. Akhir akhir ini abses retrofaring sudah
semakin jarang dijumpai . Hal ini disebabkan penggunaan antibiotik
yang luas terhadap infeksi saluran nafas atas. Pemeriksaan
mikrobiologi berupa isolasi bakteri dan uji kepekaan kuman sangat
membantu dalam pemilihan antibiotik yang tepat. Walaupun demikian,
angka mortalitas dari komplikasi yang timbul akibat abses
retrofaring masih cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan
yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan. Penatalaksanaan abses
retrofaring dilakukan secara medikamentosa dan operatif . Insisi
abses retrofaring dapat dilakukan secara intra oral atau pendekatan
eksternal bergantung dari luasnya abses. Pada umumnya abses
retrofaring mempunyai prognosis yang baik apabila didiagnosis
secara dini dan dengan penanganan yang tepat sehingga komplikasi
tidak terjadi. 93.2.1 EtiologiSecara umum abses retrofaring terbagi
2 jenis yaitu :1. AkutSering terjadi pada anak-anak berumur dibawah
4 5 tahun. Keadaan ini terjadi akibat infeksi pada saluran nafas
atas seperti pada adenoid, nasofaring, rongga hidung, sinus
paranasal dan tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring (
limfadenitis ) sehingga menyebabkan supurasi pada daerah tersebut.
Sedangkan pada orang dewasa terjadi akibat infeksi langsung oleh
karena trauma akibat penggunaan instrumen ( intubasi endotrakea,
endoskopi, sewaktu adenoidektomi ) atau benda asing. 2.
KronisBiasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih
tua. Keadaan ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis ( TBC ) pada
vertebra servikalis dimana pus secara langsung menyebar melalui
ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses dapat terjadi
akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar
dari kelenjar limfe servikal. Pada banyak kasus sering dijumpai
adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Beberapa organisme
yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah :1. Kuman aerob :
Streptococcus beta hemolyticus group A ( paling sering ),
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus non hemolyticus,
Staphylococcus aureus , Haemophilus sp 2. Kuman anaerob :
Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria.
93.2.2 Gejala dan tandaDari anamnesis biasanya didahului oleh
infeksi saluran nafas atas. Gejala dan tanda klinis yang sering
dijumpai pada anak :1. demam 2. sukar dan nyeri menelan 3. suara
sengau 4. dinding posterior faring membengkak ( bulging ) dan
hiperemis pada satu sisi. 5. pada palpasi teraba massa yang lunak,
berfluktuasi dan nyeri tekan 6. pembesaran kelenjar limfe leher (
biasanya unilateral ). Pada keadaan lanjut keadaan umum anak
menjadi lebih buruk, dan bisa dijumpai adanya : 7. kekakuan otot
leher ( neck stiffness ) disertai nyeri pada pergerakan 8. air liur
menetes ( drooling ) 9. obstruksi saluran nafas seperti mengorok,
stridor, dispneaGejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya
tidak begitu berat bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis
biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding
posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat
batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah :1. demam 2. sukar
dan nyeri menelan 3. rasa sakit di leher ( neck pain ) 4.
keterbatasan gerak leher 5. dispneaPada bentuk kronis, perjalanan
penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai terjadi pembengkakan
yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas. 93.2.3
DiagnosisDitegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran
nafas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta
pemeriksaan penunjang foto Rontgen jaringan lunak leher lateral.
Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring lebih
dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih
dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Selain
itu juga dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra
servikal.23.2.4 Diagnosis banding1. Adenoiditis 2. Abses
peritonsil3. Abses parafaring 4. Epiglottitis5. Croup 6. Aneurisma
arteri 7. Tonjolan korpus vertebra. 93.2.5 TerapiTerapi dengan
medikamentosa dan tindakan bedah. Sebagai terapi medikamentosa
diberikan antibiotika dosis tinggi, untuk kuman aerob dan anaerob,
diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan pungsi dan insisi
abses melalui laringoskopi langsung dalam posisi pasien baring
Trendelnburg. Pus yang keluar segera diisap, agar tidak terjadi
aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau
anesthesia umum. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda
infeksi reda.23.2.6 Komplikasi1. Penjalaran ke ruang parafaring,
ruang vaskuler visera2. Mediastinitis3. Obstruksi jalan napas
sampai asfiksia4. Bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia
aspirasi dan abses paru.2
3.3 ABSES PARAFARING3.3.1 EtiologiRuang parafaring dapat
mengalami infeksi dengan cara 1) Langsung, yaitu akibat tusukan
jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan
terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman
menembus lapisan otot tipis (m. konstriktor faring superior) yang
memisahkan ruang parafaring dari fosa tonsilaris. 2) Proses
supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring,
hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebral servikal dapat
merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.
3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofiring atau
submandibula.23.3.2 Gejala dan tandaTrismus, indurasi atau
pembengkakan di sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan
pembengkakan dinding lateral faring, sehingga menonjol kearah
medial.23.3.3 DiagnosisBerdasarkan riwayat penyakit, gejala dan
tanda klinik. Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa foto Rontgen jaringan lunak AP atau CT scan.23.3.4
KomplikasiProses peradangan dapat menjalar secara hematogen,
limfogen atau langsung ke daerah sekitarnya. Penjalaran keatas
dapat mengadakan peradangan intracranial, ke bawah menyelusuri
selubung karotis mencapai mediastinum.Abses juga dapat menyebabkan
kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami
nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehingga terjadi perdarahan hebat.
Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul
tromboflebitis dan septikemia.23.3.5 TerapiUntuk terapi diberi
antibiotika dosis tinggi secara parenteral. Evakuasi abses harus
segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotik dalam
24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui
insisi dari luar dan intra oral.Insisi dari luar dilakukan 21/2
jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul eksplorasi
dilanjutkan dari batas anterior m. sternokleidomastoideus kearah
atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid
interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus
stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis, insisi
dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di
depan m. sternokleidomastoideus (cara Mosher).Insisi intraoral
dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai klem arteri
eksplorasi dilakukan dengan menembus m. konstriktor faring superior
ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila
perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal.Pasien
dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.2
3.4 ABSES SUBMANDIBULARuang submandibula terdiri dari ruang
sublingual dan ruang submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari
ruang submaksila oleh otot milohioid.Ruang submaksila selanjutnya
dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral)
oleh otot digastrikus anterior.Namun ada pembagian lain yang tidak
menyertakan ruang sublingual ke dalam ruang submandibula, dan
membagi ruang submandibula atas ruang submental dan ruang
submaksila saja. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau
salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah
kepala leher. 2Abses submandibula di defenisikan sebagai
terbentuknya abses pada ruang potensial di regio submandibula yang
disertai dengan nyeri tenggorok, demam dan terbatasnya gerakan
membuka mulut. 323.4.1 EtiologiInfeksi dapat bersumber dari gigi,
dasar mulut, faring, kelenjar liur atau kelenjar limfa
submandibula. Mungkin juga sebagian kelanjutan infeksi ruang leher
dalam lain.Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan
anaerob. 23.4.2 PatogenesisBeratnya infeksi tergantung dari
virulensi kuman, daya tahan tubuh dan lokasi anatomi. Infeksi gigi
dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran infeksi dapat
meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya.Infeksi
dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke
parafaring. Perluasan infeksi ke parafaring juga dapat langsung
dari ruang submandibula. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke
daerah potensial lainnya. (Gambar 19)Penyebaran abses leher dalam
dapat melalui beberapa jalan yaitu limfatik, melalui celah antara
ruang leher dalam dan trauma tembus. 32
Gambar 19. Skema perluasan infeksi pada ruang potensial
leher3.4.3 Gejala dan tandaPada abses submandibula didapatkan
pembengkakan di bawah dagu atau di bawah lidah baik unilateral atau
bilateral, disertai rasa demam, nyeritenggorok dan trismus. Mungkin
didapatkan riwayat infeksi atau cabut gigi. Pembengkakan dapat
berfluktuasi atau tidak. 323.4.3 TerapiAntibiotik dosis tinggi
terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara
parenteral.Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal
untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam
narkosis bila letak abses dalam dan luas.Insisi dibuat pada tempat
yang paling berfluktuasi atau setinggi os hyoid, tergantung letak
dan luas abses.Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda
infeksi reda. 2
3.5 ANGINA LUDOVICIAngina Ludovici ialah infeksi ruang
submandibula berupa selulitis dengan tanda khas berupa pembengkakan
seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras
pada perabaan submandibula. 23.5.1 EtiologiSumber infeksi seringkli
berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman aerob dan anaerob.
23.5.2 Gejala dan tandaTerdapat nyeri tenggorok dan leher, disertai
pembengkakan di daerah submandibula, yang tampak hiperemis dan
keras pada perabaan.Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah
ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak napas, karena sumbatan
jalan napas.23.5.3 DiagnosisBerdasarkan riwayat sakit gigi,
mengorek atau cabut gigi, gejala dan tanda klinik. Pada Pseudo
Angina Ludovici, dapat terjadi fluktuasi. 23.5.4 TerapiDiberikan
antibiotik dosis tinggi, untuk kuman aerob dan anaerob, dan
diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan eksplorasi yang
dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan
evakuasi pus (pada angina ludovici jarang terdapat pus) atau
jaringan nekrosis. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Perlu
dilakukan pengobatan terhadap sumber infeksi (gigi), untuk mencegah
kekambuhan.Pasien dirawat inap sampai infeksi reda. 23.5.5
Komplikasi1. Sumbatan jalan napas2. Penjalaran abses ke ruang leher
dalam lain dan mediastinum;3. Sepsis. 2
BAB IVPENUTUPInfeksi leher dalam dapat berupa abses peritonsil,
abses retrofaring, abses submandibula, angina ludovici, dan abses
parafaring. Infeksi leherbagian dalam berkembang dalam ruang faring
yang potensial. Sumber infeksi dapat berasal dari gigi geligi,
faring atau traumatik, dimana terjadi perforasipada membran mukosa
pelindungan mulut atau ruang faring.Infeksi pada leher dalam
merupakan suatu kondisi yang dapat mengancam jiwa akibat
komplikasi-komplikasi terjadinya abses yang dapat menyebabkan
kondisi lain yang lebih serius seperti obstruksi jalan napas,
kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur
arteri karotis interna. Lokasinya terletak di ruang potensial di
antara dua fascia leher. Sumber infeksi paling sering pada abses
leher dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi.Kuman penyebab
abses leher dalam adalah campuran kuman aerob dan anaerob. Kuman
aerob yang paling dominan adalah stafilokokus dan streptokokus.
Kuman anaerob paling banyak adalah kuman gram negatif anaerob.
Antibiotik ceforazone, ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, dan
ceftriaxone masih sensitif terhadap kuman aerob penyebab abses
leher dalam. Metronidazole dan klindamisin sensitif terhadap kuman
anaerob gram negatif.
REFERENSI
1. Gadre AK, Gadre KC. Infection of the deep Space of the neck.
Dalam: Bailley BJ, Jhonson JT, editors. Otolaryngology Head and
neck surgery. Edisi ke-4. Philadelphia: JB.Lippincott Company
2006.p.666-811. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M,
Soepardi AE editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung
Tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI. 2007:p.
226-30.1. Andrina YMR. Abses retrofaring. Fakultas Kedokteran
Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas
Sumatera Utara. 2003. Diunduh dari:
[http://www.repository.usu.ac.id] pada April 2013.1. Berger TJ,
Shahidi H. Retropharyngeal Abscess. Emedicine Journal. 2001, Volume
2, Number 8. Diunduh dari:
[http://www.author.emedicine.com/PED/topic2682.html] pada April
2013.1. Abshirini H, Alavi SM, Rekabi H, Ghazipur A, Shabab M.
Predisposing factors for the complications of deep neck infection.
The Iranian J of otorhinolaryngol 2010;22 (60): 97-102.1. Brook I,
Microbiology of polymicrobial abscess and implication for therapy.
J antimicrob chemother 2002;50:805-101. Durazzo M, Pinto F, Loures
M, Volpi E, Nishio S, Brando L, et al. Os espaos cervicais
profundos e seu interesse nas infeces da regio. Rev Ass Med Brasil
1997; 43:119-126.1. Moore K.L, Dalley A.F, Agur A.M.R. Neck. Dalam:
Clinically oriented anatomy. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins1.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3464/1/tht-andrina2.pdf1.
Sosialisman, Hermani B. Odinofagia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga
Hidung Tenggorokan. Edisi 7. Jakarta: Balai Penerbitan FK-UI;
2007:p. 212-2161. Mansjoer A. et al. Tenggorok dalam Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 20011. Liston SL. Embriologi, anatomi dan
fisiologi rongga mulut, faring, esophagus dan Leher. Boeis Buku
Ajar Penyakit THT. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC; 1997:p.
264-271 1. Soetirto I, Bashiruddin J,Bramantyo B. Buku ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 5.
Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia1.
Anatomy of Respiratory System. Available from
URL://fau.pearlashes.com. Acessed: April 20121.
http://www.thefreedictionary.com/body+process 1. Dodds WJ, Stewart
ET, Logemann JA. Physiology and radiology of the normal oral and
pharyngeal phases of swallowing [see comments]. AJR Am J
Roentgenol; 1990;154(5):953963. [PubMed:2108569]1. Hiiemae KM,
Palmer JB. Food transport and bolus formation during complete
feeding sequences on foods of different initial consistency.
Dysphagia; 1999;14(1):3142. [PubMed: 9828272]1. Adams G.L, Boies
L.R, Hilger P.A. Physiology of the pharynx. Boies Fundamentals of
Otolaryngology. Sixth edition; 19891. Murray A.D. MD, Marcincuk
M.C. MD. Deep neck infections. Available from: http://www.eMedicine
Specialties//Otolaringology and facial plastic surgery.com1. Khode
S.R, Bhat P, Rane S., Dasgupta K.S. Retrospective analysis of 298
cases of deep neck infection: Its diagnosis and management. Science
Journal Publication. December 20121. Sakaguchi M, Sato S, Ishiyama
T, Katsuno T, Taguchi K. characterization and management of deep
neck infection. J. Oral Maxillofac Surg 1997;26:131-1341. Yang S.W,
Lee M.H, See L.C, Huang S.H, Chen T.M, Chen T.A. Deep neck abscess:
an analysis of microbial etiology and effectiveness of antibiotics.
Infection and Drug Resistance. 2008;1:1-8.1. Brook I, Microbiology
of polymicrobial abscess and implication for therapy. J antimicrob
chemother 2002;50:805-101. Abshirini H, Alavi SM, Rekabi H,
Ghazipur A, Shabab M. Predisposing factors for the complications of
deep neck infection. The Iranian J of otorhinolaryngol 2010;22
(60): 139-45.1. Rosen EJ. Deep neck spaces and infections. Grand
rounds presentation, UTMB, Dept. Of Otolaryngology. 2002. 1. Chuang
YC, Wang HW. A deep neck abscess presenting as a hypopharyngeal
carcinoma. J Med Sci 2006;26(5):183-6.1. Parhiscar A, Har-El G.
Deep neck abscess: A retrospective review of 210 cases. Ann otol
rhinol laryngol 2001;110:1051-4.1. Boyanova L, et al. Anaerobic
bacteria in 118 patient with deep space head and neck infections
from the University of Hospital of Maxillofacial surgery, Sofia,
Bulgaria. J med micribol 2006;55:1285-89.1. Jawetz, Melnick &
Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 23. Alih bahasa: Hartarto
H dkk. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007: 225-73.1. Botin
R, Marioni G, Rinaldi R. Deep neck infection: A present-day
complication. A retrospective review of 83 cases (1998-2001). Eur
arch otorhinolaryngol 2003; 260:576-9.1.
http://repository.unand.ac.id/18155/2/DIAGNOSIS%20DAN%20PENATALAKSANAAN%20ABSES%20PERITONSIL.pdf1.
http://repository.unand.ac.id/17213/1/Penatalaksanaan_Abses_Submandibula_dengan_Penyulit_Uremia_dan_Infark_Miokardium_Lama.pdf
47
