Presus - CHF

PRESENTASI KASUS

PENDEKATAN DIAGNOSTIKGAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sri Agustini K, Sp.PD

Dr. Sunhadi

Disusun Oleh :

DZOULKHELMI GAUNG ARSY DALIMUNTHE

110.2004.068

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk

menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Pendekatan Diagnostik Gagal Jantung

Kongestif. Saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak diharapkan agar

dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; Dr. Sri Agustini K,

Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain

presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 08-01-2010

Penyusun

2

BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 50 Tahun

Alamat : Sibubut

Pekerjaan : Penjual Urap Gendong

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. Masuk : 08-01-2010

Tgl. Keluar : -

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Sesak yang memberat ketika melakukan pekerjaan ringan sejak empat hari

sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan:

Batuk berdahak, sakit kepala, pegal pada bahu, lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang dengan keluhan sesak nafas yang makin memberat sejak 4 hari

yang lalu. Os merasa semakin sulit bernafas apabila dia beraktivitas. Os merasa

lebih mudah bernafas pada posisi duduk dibanding posisi berbaring. Pada saat

tidur, os merasa lebih nyaman tidur dengan tiga bantal dan sering merasa sesak

pada malam hari.

Os mengaku sering merasa sakit kepala dibagian belakang kepala. Os juga

mengaku batuk berdahak pada malam hari yang dirasakan setelah sesak nafas. Os

juga merasa sering haus, sering lapar dan sering berkemih.

3

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat tuberkulosis disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Menurut pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit

jantung, hipertensi, diabetes melitus, asma, dan alergi. Riwayat kotak dengan

batuk lama disangkal

Riwayat Pengobatan:

Os mengaku pernah berobat ke bidan untuk mengatasi sesak nafas dan dikasih

obat, kemudian os mengaku merasa lebih enak setelah minum obat tersebut.

III. Status Praesen

Kesadaran : Composmentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Gizi : Cukup

Tensi : 200/140 mmHg

Nadi : 120x/menit

Suhu : 360C

Pernafasan : 32 x/menit

Icterus : -/-

Oedema : +/+

Cyanotik : -/-

Anemia : -/-

Ptechia : -

Turgor kulit : Baik

4

IV. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Sklera tidak ikterik

Konjungtiva tidak anemis

Refleks pupil +/+, pupil isokor.

Leher : JVP meningkat

Trakea berada di tengah-tengah

Tidak ada pembesaran KGB

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Thorax : Paru-paru:

I: Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan

pelebaran pembuluh darah

P: Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal

P: Redup pada sebagian lapang paru

A: Suara bronkovesikular kasar +/+ Ronki basah +/+

Jantung:

I: Iktus kordis tidak terlihat

P: Iktus kordis teraba

P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra

Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis

Batas kiri jantung pada SIC 6 linea antara midklavikula dan

axilaris anterior

A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur (-) dan gallop (+)

Abdomen:

I: Perut datar

Venektasi (-)

Caput medusa (-)

P: Tidak terdapat nyeri tekan, tidak teraba massa

P: Suara timpani seluruh lapang abdomen

A: Bising usus (+)

5

Extremitas:

Edema extremitas inferior +/+

Akral hangat

V. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (08-01-2010)

Hemoglobin : 11,0 l g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 24,3 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 0,8 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 1,0 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 22,5 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 34,3 l % 35,0 – 55,0

MCV : 95,0 h μm3 80,0 – 100,0

MCH : 26,2 H pg 26,0 – 34,0

MCHC : 32,1 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 402 l 103/μl 150 - 500

KGDS : 282 mg/dl

Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati (09-01-2010)

Fungsi Ginjal

– Ureum : 58,1 mg/dl 10 - 50

– Kreatinin : 1,03 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 8,53 mg/dl 3,34 - 7

Fungsi Hati

– SGOT : 45,2 U/l 0 - 38

– SGPT : 60,2 U/l 0 - 41

6

Pemeriksaan EKG Tgl (08-01-2010)

Rontgen Thorax (09-01-2010)

Jantung: Cor membesar ke lateral kiri dengan apek tertanam di bawah diafragma,

sinuses dan diafragma.

Pulmo:Hili normal.

Corakan paru bertambah.

Kranialisasi (-)

Tampak perbercakan lunak pada 2/3 medial lapangan kedua paru

COR : CTR > 50%

Kesan: pembesaran jantung dengan edema paru.

VI. Resume

Pasien berusia 50 tahun datang dengan keluhan dyspnoe d’effort dan

orthopnoe, dan sering mengeluh batuk pada malam hari. Tampak pitting edema pada

kedua kaki pasien. Pasien juga mengalami polidipsi, poliuri dan polifagi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara redup pada kedua lapang paru, gallop

pada jantung, JVP meningkat dan batas jantung melebar. Pada pemeriksaan EKG,

didapatkan infark miokardia, depresi pada ST dan pembesaran atrium dan ventrikel

kiri.

7

VII. Daftar Masalah

Congestive Heart Failure functio capacity III

Hipertensi Maligna

Diabetes Melitus tipe 2

Bronkopneumonia

VIII. Diagnosis Banding

Diabetes Melitus tipe 1

Hiperglikemia

Tuberculosis Paru

Sepsis

IX. Penatalaksanaan

F Oksigenisasi 2-5L/menit (kanul)

F Infus NS 20 gtt/menit

F Ciprofloxacin 2x200mg infus

F Cefotaxim 3x1 gr i.v.

F Furosemid 2x40 mg i.v.

F KSR 3x1 tab

F Digoxin 1x0,25 mg p.o.

F Captopril 3x25 mg p.o

F Ranitidin 1 amp i.v.

F Glukuidon 30mg 1-0-½

X. Prognosis

Ad vitam : Dubia

Ad fungsionam : Dubia

Ad sanationam : Dubia

Follow Up

8

Hari ke-1 (09-01-2010)

- S :

Dyspnoe (+)

Cephalgia (+)

Poliuri (+), Polidipsi (+), Polifagi (+)

Batuk (+)

- O :

Kesadaran : CM

Gizi cukup


: 90/60 mmHg

Nadi : 124 x/menit

: 92 x/menit

Suhu : 36,50 C

: 38 C


KGDS : 118 mg/dl

- A :

CHF fc. III

Hipertensi maligna

DM tipe 2

- P :

Glukuidon 30mg ½-0-½

Th/ lanjutkan

Rencana pemeriksaan :

Thorax PA

Echocardiografi

Lab Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati

Hari ke-2 (10-01-2010)

-S :

Dyspnoe (+) berkurang

Cephalgia (+)

Poliuri (+), Polidipsi (+), Polifagi (+)

Batuk (+)

- O

Kesadaran : CM

Gizi cukup


Nadi : 114 x/menit

Suhu : 36,80 C


KGDS : 85 mg/dl

- A :

CHF fc. III

Hipertensi maligna

DM tipe 2

- P :

Inf NaCL 5% 20gtt/menit

Captopril 2x25mg

OAD stop

Th/ lain lanjutkan

9

BAB II

PEMBAHASAN

Gagal Jantung Kongestif dimaksud sebagai sindrom klinik yang disebabkan

oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai

hilangnya curah jantung curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. Hal

ini sekaligus berakibat bendungan balik darah ke dalam sistem vena dan bersamaan

terjadinya pengurangan pengisian percabangan arteri. Kesalahan mendasar yang

mungkin disebabkan oleh kontraksi miokardium yang timpang, seperti pada penyakit

intrinsik miokardium, atau peningkatan beban kerja jantung. Mekanisme kompensasi

hipertrofi dan dilatasi miokardium membuat kontraksi menjadi lebih kuat dan dapat

sementara mempertahankan curah jantung.

Akan tetapi selanjutnya mekanisme kompensasi ini tidak lagi efektif dan tentu

saja terjadi penambahan beban pada alat tubuh yang sudah bekerja ekstra kuat.

Hipertrofi ini kemudian menjadi rusak karena keperluan oksigen pada massa otot

yang membesar. Jantung melebar melampaui batas ketegangan kontraksi yang

disajikan secara wajar. Penambahan volume darah berakibat bendungan nyata, yang

selanjutnya menekan jantung. Akhirnya curah jantung menjadi merosot.

Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini

kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan

dapat menimbukan gejala gagal jantung.

Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi

kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel

(suatu bentuk gagal diastolik). Pada pasien ini, kemungkinan gagal jantung

disebabkan oleh kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik).

Pada pasien ini, kemungkinan penyebab dari gagal jantung-nya adalah

hipertensi yang diderita sejak lama. Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah

yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg

diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi.

Hipertensi yang diderita oleh pasien tersebut mengakibatkan kerja jantung

yang cepat terus menerus, sehingga pada suatu waktu akan tercipta keadaan dimana

jantung akan mengkompensasi sehingga menjadi besar, dan kemudian melebar

10

melampaui batas ketegangan kontraksi, dan kemudian lama kelamaan akan terdiptalah

gagal jantung tersebut.

Pada anamnesa pasien ini didapatkan dyspnoe d’ effort dan orthopnoe yang

merupakan sebagian dari kriteria diagnosis dari congestive heart failure. Selain hal

tersebut, kriteria diagnosis dari congestive heart failure meliputi kriteria mayor dan

minor. Diagnosis ditegakkan apabila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan

dua kriteria minor. Adapun kriteria-kriteria tersebut adalah:

Kriteria Mayor:

- Paroxysmal nocturnal dyspnoe

- Distensi vena-vena leher

- Peningkatan vena jugularis

- Ronki

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Gallop bunyi jantung III

- Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor:

- Edema ekstremitas

- Batuk malam

- Sesak pada aktivitas

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

- Takikardia (>120 denyut per menit)

Tata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang

tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan

pengobatan untuk mengurangi keluhan.

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 4 aspek, yaitu:

1. Mengurangi beban kerja

2. Memperkuat kontraktilitas miokard

3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam

11

4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor

pencetus dan kelainan yang mendasari.

Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas

sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Pada pasien ini termasuk dalam

penderita gagal jantung berat sehingga harus dirawat dirumah sakit untuk menjalani

tirah baring. Semua penderita harus diberikan edukasi mengenai sebab-sebab dan

faktor pencetus penyakitnya agara dapat menghindari hal-hal yang memperberat

kondisinya.

Pada pasien ini, oksigenisasi 2-5L/menit (kanul) diperlukan untuk mengatasi

sesak nafas yang diderita. Furosemid 2x40 mg i.v. diberikan untuk mengatasi

kelebihan cairan dan untuk mengurangi beban jantung, dan KSR 3x1 tab digunakan

untuk mengatasi kalium yang terbuang pada saat pasien menggunakan Furosemid.

Digoxin 1x0,25 mg p.o. juga diberikan untuk membantu kerja gagal jantung.

Sedangkan Captopril 3x25 mg p.o. diberikan untuk mengatasi hipertensi

pada pasien yang merupakan faktor pencetus dari gagal jantung yang diderita, dan

apabila tekanan darah sudah berkurang <190 mmHg pada tekanan sistol, captopril

dapat diturunkan menjadi 2x25 mg p.o.

Pada pasien gagal jantung dapat pula terjadi edema paru akut, sehingga

diperlukan antibiotik untuk profilaksis sehingga diberikan Cefotaxim 3x1 gr i.v. dan

juga Ciprofloxacin 2x200mg infus yang dapat juga berfungsi sebagai OAT, karena

pada pasien ini beresiko terkena TB paru.

Untuk mengatasi keadaan hiperglikemi (DM tipe 2) pada pasien tersebut,

dapat diberikan Glukuidon 30mg 1-0-½ dan dapat diturunkan dosisnya menjadi ½-0-

½ kemudian ½-0-0 dan seterusnya apabila glukosa darah sudah teratur.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

2. Rilantoro L, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001.

3. Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Buku Ajar Patologi II. Jakarta: EGC. 1995

4. Sudoyo A, Satiyohadi B, Idrus A, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2007.

13

Documents

Presus - CHF