Presus Chf 1

8/17/2019 Presus Chf 1

1/63


2/63

%&'5LEMBAR PENGESAHAN

Congestive Heart Failure

Dipresentasikan pada tanggal

Oleh !spar "a#i$

.IM %&'&&('&'&%

Disetuui ole!"

Dosen Pe#$i#$ing Ke%aniteraan Klini&

Bagian Il#u Pen'a&it Dala#

RSUD KRT Setonegoro (onoso$o

)r* (i)!i" P* S*" S%* PD

2


3/63

KATA PENGANTAR

!ssalamu6alaikum 7a rahmatullahi 7a barakatuh

!lhamdulillah segala pu)i bagi !llah S+2 atas segala nikmat dan

karunia .ya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas pembuatan presentasi

kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti u)ian akhir program pendidikan

pro#esi kedokteran di bagian Ilmu Penyakit Dalam yang ber)udul

8ongestive 1eart Failure

Penulisan presentasi kasus ini dapat ter7u)ud atas bantuan berbagai

pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin mengu9apkan terima kasih kepada

'* dr* +idhi, P* S*, Sp*PD selaku dokter pembimbing dan dokter Spesialis Dalam

"SUD Set)onegoro +onosobo*

%* Seluruh pera7at bangsal 9empaka dan I-D "SUD Set)onegoro +onosobo*

(* Seluruh teman:teman dokter muda di "SUD Set)onegoro +onosobo*

Penulis menyadari sepenuhnya bah7a masih banyak kekurangan dalam

penyusunan presentasi kasus ini* Oleh karena itu, penulis mengharap saran dan

kritik yang membangun* Penulis berharap bah7a presentasi kasus ini dapat

berman#aat untuk menambah pengetahuan bagi penulis dan pemba9a*

+assalamu6alaikum 7a rahmatullahi 7a barakatuh

+onosobo, (& Desember %&'5

Penulis

3


4/63

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR******************************************************************************************III

DAFTAR ISI********************************************************************************************************I+

BAB I STATUS PASIEN****************************************************************************************,

!* ID0.2I2!S P!SI0.*****************************************************************************************'

B* ! .!M.0SIS***************************************************************************************************'

8* P0M0"IKS!!. FISIK **************************************************************************************%

D* P0M0"IKS!!. P0.U.3!.-***************************************************************************(

0* DI!-.OSIS K0"3! D!. DI!-.OSIS B!.DI.-***********************************************;

F* " 0SUM0*********************************************************************************************************;

BAB II TIN-AUAN PUSTAKA**************************************************************************,.

!* -!-!/ 3!.2U.- K O.-0S2IF*********************************************************************'<

B* -OU2 !"21"I2IS*****************************************************************************************5=

BAB III PEMBAHASAN************************************************************************************/0

DAFTAR PUSTAKA*******************************************************************************************.,

BAB I

STATUS PASIEN

A* I)entitas Pasien

.ama Sopiah

Usia => th

3enis Kelamin Perempuan

!lamat /eksono

2anggal masuk "S '> Desember %&'5

B* Ana#nesis

Keluhan utama Panas

'* "i7ayat Penyakit Sekarang

4


5/63

Pasien datang ke I-D dengan kuluhan mengeluh sesak na#as se)ak

tadi sore* Sesak mun9ul pertama kali saat os habis ber)alan dalam )arak ?

;&m* Sebelumnya os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang

sama* Sesak berkurang dengan istirahat dan tidur dengan ' bantal* Dada

nyeri @:A dada berdebar:debar @A timbul bersamaan dengan sesak napas

setelah berakti#itas, batuk @A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A

B!B dan B!K tidak ada keluhan* Pasien )uga menderita gout arthirtis

se)ak ; tahun yang lalu* thopus pada seluruh ekstermitas dan dibelakang

telinga @A

%* "i7ayat penyakit dahulu

"i7ayat penyakit gin)al disangkal, ri7ayat batuk lama atau sakit

paru disangkal, ri7ayat darah tinggi disangkal, asma disangkal, ken9ing

manis disangkal*

(* "i7ayat penyakit keluarga

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti

pasien*

5* !namnesis Sistem

a* Sistem 9erebrospinal keadaan sadar, pusing @A demam

@A

b* Sistem 8ardiovaskular nyeri dada @:A berdebar @A sesak

napas @A

9* Sistem "espirasi sesak @A batuk @:A pilek @:A

d* Sistem -astrointestinal nyeri perut @:A mual @:A muntah 'C,

bab lan9ar e* Sistem Urogenital B!K lan9ar tidak ada gangguan

#* Sistem Intergumentum sianosis @:A pu9at @:A turgor kulit

baik

g* Sistem Muskuloskeletal gerak @:A lemas @A pegal pegal @:A

C* Pe#eri&saan Fisi&

5


6/63

'* Keadaan Umum 2ampak lemas

%* Kesadaran Compos Mentis

(* 2anda 4ital

a* Suhu (( CEmenit

9* Pernapasan %&CEmenit

d* 2ekanan Darah ''5E=5 mm1g

5* Status -eneralis

'A Bentuk .ormo9ephal

%A Mata palpepra tidak edema, kon)ungtiva anemis

@:E:A sklera ikterik @:E:A re#lek 9ahaya @EA pupil isokor

(A 1idung bentuk hidung normal, de#ormitas @:A epistaksis @:A

dis9harge @:A pernapasan 9uping hidung @:A

5A 2elinga bentuk telinga normal, pendengan berkurang @:A

mendenging @:A dis9harge @:A nyeri tekan @:A

;A Mulut Bibir sianosis @:A gusi berdarah @:A

pembesaran tonsil @:A

a* /eher peningkatan 34P @A pembesaran K-B @:A, pembesaran

kelen)ar tiroid @:A kaku kuduk @:A

b* 2horaC dan Pulmo

'A Inspeksi Pergerakan dinding thoraC kiri:kanan simetris,

tidak ada bekas luka, tidak ada ben)olan, retraksi I8S @:A

%A Palpasi vo9al #remitus sulit dinilai

(A Perkusi Sonor pada seluruh lapang paru kiri:kanan

5A !uskultasi Suara na#as vesikuler diseluruh lapang paru kiri:kanan* "onkhi @EA, 7heeing @:E:A

9* 8or

'A Inspeksi I9tus 9ordis tidak tampak

%A Palpasi Iktus kordis tidak teraba

(A !uskultasi Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop

@:A

6


7/63

d* !bdomen

'A Inspeksi Supel, datar, retraksi epigastrium @:A*

%A !uskultasi Bising usus normal

(A Palpasi .yeri pada epigastrium@:A turgor kulit baik

5A Perkusi 2impani pada keempat kuadran abdomen

e* 0kstremitas !kral hangat, 0dema @:A, thopus @A

D* Pe#eri&saan Penunang

Dara! Leng&a%

1emoglobin '(,< grEdl @'(,% '=,( gEdlA

/eukosit =*& mgEdl

Kolesterol 2otal %%= %%& mgEdl

2rigliserida '=% =& '5& mgEdl

S-O2 '&G,> UE/ & (; UE/

7


8/63

S-P2 (=,& UE/ & (; UE/

Rontgen T!ora1

8or Kesan membesar

Pulmo 8orakan vaskular meningkat dan mengabur

2ampak ber9ak kesuraman parahyler dan para9ardial

2ampak opasitas inhomogen di kedua pulmo

Diagragma dbn dan sinus dbn

Kesan

8or 9ardiomegali

Paru e#usi pleura

E* Diagnosis &era )an Diagnosis Ban)ing

Diagnosa Ker)a

'* 81F .Y1! II disertai arthritis gout

Diagnosis Banding

'* PPOK, !SM!, Pnemonia

F* Resu#e

2anggal %& Desember %&'5

S Sesak @A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk

@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan

B!K tidak ada keluhan*

O Keadaan umum 2ampak sakit sedang

8


9/63

Kesadaran

2ekanan darah

.adi

Pernapasan

2emperatur

Keadaan spesi#ik

Kepala

/eher

2horaC

3antung

Paru

!bdomen

8ompos mentis

'%&E=& mm1g

>% CEmenit

(% CE menit

(


10/63

-enitalia

0kstremitas

tidak teraba*

P thympani, as9ites @:A

! bising usus @A normal

2idak diperiksa

0dema @:A 2hopus @A

! 81F .Y1! II disertai gout arthritis

P : Istirahat

: O% % liter

: Futrolit %&tpm

: Drip #arsiC ( amp

: In) vi99iline sC %C'

: In) metilprednisolone %C'

: In) Sotati9 %C'

: "anitidine %C'

: !llopurinole '&& O:O:'

: Spironola9ton '&& %C'

: Ksr %C'

: 0uphylin %C'

2anggal %' Desember %&'5



B!K tidak ada keluhan*

O Keadaan umum 2ampak sakit sedang

10


11/63

Kesadaran

2ekanan darah

.adi

Pernapasan

2emperatur

Keadaan spesi#ik

Kepala

/eher

2horaC

3antung

Paru

!bdomen

8ompos mentis

'(&EG& mm1g

GG CEmenit

(& CE menit

(


12/63

-enitalia

0kstremitas

tidak teraba*



2idak diperiksa

0dema @:A 2hopus @A


P : 2erapi lan)ut

2anggal %% Desember %&'5



B!K tidak ada keluhan* .a#su makan menurun, nyeri

ulu hati @A

O Keadaan umum

Kesadaran

2ekanan darah

.adi

Pernapasan

2emperatur

2ampak sakit sedang

8ompos mentis

'(&EG& mm1g

>< CEmenit

%5 CE menit

( &8

12


13/63

Keadaan spesi#ik

Kepala

/eher

2horaC

3antung

Paru

!bdomen

-enitalia

8on)ungtiva palpebra pu9at @:A

Sklera ikterik@:A

Peningkatan 3P4 @A

Pembesaran K-B @:A

I i9tus 9ordis tidak terlihat

P i9tus 9ordis tidak teraba

P Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop

@:A

vesikuler normal, ronkhi basah halus @A di basal paru

kanan dan kiri, 7heeing @:A

I datar

P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lien

tidak teraba* .2 @A



2idak diperiksa

13


14/63

0kstremitas 0dema @:A 2hopus @A


P : 2erapi lan)ut

: 2ambahan

!ntasid Syr (9I

Ulsi9ral syr (9I

8obaym (C'

2anggal %( Desember %&'5

S Sesak @:A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk


B!K tidak ada keluhan* .a#su makan mulai membaik,

nyeri ulu hati @A berkurang

O Keadaan umum

Kesadaran

2ekanan darah

.adi

Pernapasan

2emperatur

Keadaan spesi#ik

Kepala

2ampak sakit sedang

8ompos mentis

'%&E=& mm1g

>< CEmenit

%& CE menit

(


15/63

/eher

2horaC

3antung

Paru

!bdomen

-enitalia

0kstremitas

Peningkatan 34P @A

Pembesaran K-B @:A

I i9tus 9ordis tidak terlihat


P Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop

@:A



I datar

P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lientidak teraba* .2 @A



2idak diperiksa

0dema @:A


P : 2erapi lan)ut

: 2erapi tambahan

15


16/63

BraCidin (C'

2anggal %5 Desember %&'5

S Sesak @:A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk


B!K tidak ada keluhan* .a#su makan mulai membaik,

nyeri ulu hati @:A

O Keadaan umum

Kesadaran

2ekanan darah

.adi

Pernapasan

2emperatur

Keadaan spesi#ik

Kepala

/eher

2horaC

3antung

2ampak sakit sedang

8ompos mentis

'(&EG& mm1g

G5 CEmenit

%& CE menit

(


17/63

Paru

!bdomen

-enitalia

0kstremitas


P Bunyi )antung I dan II ireguler, bising sistol @A,

gallop @:A



I datar

P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lien

tidak teraba* .2 @A



2idak diperiksa

0dema @:A 2hopus @A


P : 2erapi lan)ut

17


18/63

BAB II

TIN-AUAN PUSTAKA

A Gagal -antung Kongesti2

,* De2inisi

Congestive Heart Failure @81FA atau gagal )antung kongesti# adalah

keadaan pato#isiologi dimana )antung sebagai pompa tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah untuk metabolisme )aringan hal ini diakibatkan

ketidakmampuan )antung untuk mempertahankan 9urah )antung @8aridia9

Output J 8OA dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh* !pabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

system vena* -angguan #ungsi )antung ditin)au dari e#ek:e#eknya terhadap

perubahan ( penentu utama dari #ungsi miokardium yaitu freeload @beban a7alA

yaitu dera)at peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau

diastolik* Afterload @beban akhirA yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel

yang harus di9apai selama sistol untuk memompa darah* Kontraktilitas

miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi*'

-agal )antung adalah komplikasi tersering dari segala )enis penyakit )antung

kongenital maupun didapat* Penyebab dari gagal )antung adalah dis#ungsi

miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup,

dan gangguan irama* Di 0ropa dan !merika, dis#ungsi miokard yang paling

sering ter)adi akibat penyakit )antung koroner, biasanya akibat in#ark miokard

yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari =; tahun, disusul

hipertensi dan diabetes*',%

3* Klasi2i&asi

18


19/63

Klasi#ikasi -agal 3antung berdasarkan .e7 York 1eart !sso9iation

@.Y1!A*(

2abel '* Klasi#ikasi gagal )antung berdasarkan .Y1!

Klasi#ikasi Fungsional .Y1!

@Klasi#ikasi berdasarkan -e)ala dan !ktivitas FisikA

Kelas I 2idak ada pembatasan aktivitas #isik* !ktivitas sehari hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*

Kelas

II

Sedikit pembatasan aktivitas #isik* Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*

Kelas

III

!danya pembatasan yang bermakna pada aktivitas #isik* Berkurang dengan

istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*

Kelas

I+

2idak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan*

-e)ala ter)adi pada saat istirahat* 3ika melakukan aktivitas #isik, keluhan

akan semakin meningkat*

Klasi#ikasi Dera)at -agal 3antung berdasarkan American College of

Cardiology dan American Heart Association*(

2abel %* 2ahapan -agal 3antung berdasarkan !88E!1!

2ahapan -agal 3antung berdasarkan !88E!1!

@Dera)at -agal 3antung berdasarkan struktur dan kerusakan otot )antungA

Ta!a% A "isiko tinggi berkembang men)adi gagal )antung, tidak ada di)umpai

abnormalitas struktural dan #ungsional, tidak ada tanda atau ge)ala*

Ta!a% B Berkembangnya kelainan struktural )antung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal )antung, tetapi tanpa ge)ala atau tanda*

19


20/63

Ta!a% C -agal )antung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

)antung*

Ta!a% D Kelainan struktural )antung yang berat dan ditandai adanya ge)ala

gagal )antung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal*

Klasi#ikasi gagal )antung )uga dapat dibedakan men)adi gagal )antung

sistolik dan diastolik, gagal )antung high output dan low output, gagal )antung

kanan dan kiri, serta gagal )antung akut dan kronik*(

a* -agal 3antung Sistolik dan Diastolik

Kedua )enis ini ter)adi se9ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari

pemeriksaan #isis, #oto thoraks, atau 0K- dan hanya dapat dibedakan

dengan e9ho9ardiography*

-agal )antung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi )antung

memompa sehingga 9urah )antung menurun dan menyebabkan kelemahan,

kemampuan aktivitas #isik menurun dan ge)ala hipoper#usi lainnya*

-agal )antung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian ventrikel* -agal )antung diastolik dide#inisikan sebagai gagal

)antung dengan #raksi e)eksi lebih dari ;&H* !da ( ma9am gangguan #ungsi

diastolik -angguan relaksasi, pseudo:normal, tipe restrikti#*

b* Low Output dan High Output Heart Failure

/o7 output heart #ailure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati

dilatasi, kelainan katup dan perikard* 1igh output heart #ailure ditemukan

pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,

kehamilan, #istula ! 4, beri:beri, dan Penyakit Paget * Se9ara praktis,

kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan*

9* -agal 3antung Kiri dan Kanan @81FA

20


21/63

-agal )antung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan

vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea*

-agal )antung kanan ter)adi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan

seperti pada hipertensi pulmonal primerEsekunder, tromboemboli paru

kronik sehingga ter)adi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

peri#er, hepatomegali, dan distensi vena )ugularis* 2etapi karena perubahan

biokimia gagal )antung ter)adi pada miokard ke:% ventrikel, maka retensi

9airan pada gagal )antung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak

lagi berbeda*

d* -agal 3antung !kut dan Kronik

8ontoh gagal )antung akut adalah robekan daun katup se9ara tiba:tiba

akibat endokarditis, trauma, atau in#ark miokard luas* 8urah )antung yang

menurun se9ara tiba:tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa

disertai edema peri#er*

8ontoh gagal )antung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan

multivalvular yang ter)adi se9ara perlahan:lahan* Kongesti peri#er sangat

menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik*

8urah )antung yang kurang memadai, )uga disebut #or7ard #ailure ,

hampir selalu disertai peningkatan kongestiE bendungan di sirkulasi vena

@ba9k7ard #ailureA, karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa

darah dalam )umlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume

darah di ventrikel pada 7aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di

dalam )antung dan akhirnya peningkatan tekanan vena * -agal )antung

kongesti# mungkin mengenai sisi kiri dan kanan )antung atau seluruh rongga

)antung*

4* E%i)e#iologi

21


22/63

-agal )antung adalah sindroma yang umum mun9ul dengan tingkat ke)adian

dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun* 1ampir ; )uta orang di

!S mengalami gagal )antung, dan hampir ;&&*&&& kasus baru yang mun9ul tiap

tahun*@%A Penyakit ini berkaitan dengan usia, =;H kasus mengenai orang dengan

usia lebih dari


23/63

harapan hidup ; tahun* Penelitian Framingham menun)ukkan mortalitas ; tahun

sebesar


24/63

pengisian

• 1ipertensi sistemik

• Stenosis katup

• Semua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

-agal )antung kongesti# dapat disebabkan oleh %

a* Kelainan otot )antung

-agal )antung sering ter)adi pada penderita kelainan otot )antung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas )antung* Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan #ungsi otot men9akup aterosklerosis koroner, hipertensiarterial, dan penyakit degenerati# atau in#lamasi*

b* !terosklerosis koroner

mengakibatkan dis#ungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot )antung* 2er)adi hipoksia dan asidosis @akiat penumpukan asam

laktat A* In#ark miokardium @kematian sel !antung A biasanya mendahului

ter)adinya gagal )antung* Peradangan dan penyakit miokardium degenerati#

berhubungan dengan gagal )antung karena kondisi yang se9ara langsung

merusak serabut )antung menyebabkan kontraktilitas menurun*

9* 1ipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban ker)a )antung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertro#i serabut otot )antung @peningkatan a#terloadA, mengakibatkan

hipertropi serabut otot )antung* 0#ek tersebut @hipertropi miokardA dianggap

sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas )antung, karena

alasan yg tidak )elas hipertropi otot )antung dapat ber#ungsi se9ara normal,

akhirnya ter)adi gagal )antung*

d* Peradangan dan penyakit myo9ardium degenerati#

berhubungan dengan gagal )antung karena kondisi ini se9ara langsung

merusak serabut )antung, menyebabkan kontraktilitas menurun*

e* Penyakit )antung lain

24

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html


25/63

-agal )antung dapat ter)adi sebagai akibat penyakit )antung yang

sebenarnya, yang se9ara langsung mempengaruhi )antung* Mekanisme yang

biasanya terlibat men9akup gangguan aliran darah yang masuk )antung

@stenosis katup semilunerA, ketidak mampuan )antung untuk mengisi darah

@tamponade, perikardium, perikarditi# konstrikti#, atau stenosis !4A,

peningkatan mendadak a#ter load*

#* Faktor sistemik

2erdapat se)umlah besar #aktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal )antung* Meningkatnya la)u metabolisme @misal demam,

tirotoksikosis A, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan 9urah

)antung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik* 1ipoksia dan anemia

)uga dapat menurunkan suplai oksigen ke )antung* !sidosis respiratorik atau

metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas

)antung*

/* Fa&tor Resi&o

a* Umur

Umur berpengaruh terhadap ke)adian gagal )antung 7alaupun gagal

)antung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua

seseorang makaakan semakin besar kemungkinan menderita gagal )antung

karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan )uga

timbulnya penyakit )antung yang lain padausia lan)ut yang merupakan

#aktor resiko gagal )antung* Menurut penelitian Siagian di "umah Sakit

1a)i!dam Malik @%&&>A proporsi penderita gagal )antung semakin

meningkat sesuai dengan bertambahnya usiayaitu >,


26/63

memiliki resiko relati# sebesar ',%5 kali @PJ&,&&'A dibandingkan dengan

perempuan untuk ter)adinya gagal )antung*;

9* Penyakit 3antung Koroner

Penyakit )antung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal )antung 5


27/63

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit )antung

rematik*Penyebab utama ter)adinya gagal )antung adalah regurgitasi mitral

dan stenosis aorta* "egurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume @peningkatan preload A sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan @peningkatan afterload A* Menurut +helton dkk

di amerika @%&&'A penyakit katup )antung memiliki risiko relati# sebesar

',5< @PJ&,&&'A untuk ter)adinya gagal )antung*;

#* Penyakit 3antung Ba7aan

Penyakit )antung ba7aan @P3BA adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur )antung atau #ungsi sirkulasi )antung yang diba7a dari lahir yang

ter)adi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur

)antung pada #ase a7al perkembangan )anin* Penyakit )antung ba7aan bisa

terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak:

anak, atau setelah de7asa* Penyakit )antung ba7aan dengan adanya kelainan

otot )antung akan mengarah pada gagal )antung*;

g* Penyakit 3antung "ematik

Penyakit 3antung "ematik @P3"A atau "heumati9 1eart Disease @"1DA

adalah suatu kondisi dimana ter)adi kerusakan pada katup )antung yang bisa

berupa penyempitan, atau kebo9oran, terutama katup mitral @stenosis katup

mitralA sebagai akibat adanya ge)ala sisa dari Demam "ematik* Demam

rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan )antung*

Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi

pinggir daun katup bila miokardium terserang akan timbul nodular yang

khas pada dinding )antung sehingga dapat menyebabkan pembasaran

)antung yang berakhir pada gagal )antung*;

h* !ritmia

!ritmia adalah berkurangnya e#isiensi )antung yang ter)adi bila

kontraksi atrium hilang @#ibrilasi atrium, !FA* !ritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal )antung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hiperto#i ventrikel kiri pada penderita hipertensi*;

i* Kardiomiopati

27


28/63

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot )antung yang bukan

disebabkan oleh penyakit)antung koroner, hipertensi, penyakit )antung

kongenital, ataupun penyakit katup )antung* Kardiomiopati ditandai dengan

kekakuan otot )antung dan tidak membesar sehingga ter)adi kelainan #ungsi

diastolik @relaksasiA dan menghambat #ungsi ventrikel*;

)* Merokok dan Konsumsi!lkohol

Kebiasaan merokok merupakan #aktor risiko penyakit )antung*

Merokok memper9epat denyut )antung, merendahkan kemampuan )antung

dalam memba7a dan mengirimkan oksigen, menurunkan level 1D/:8

@kolesterol baikA di dalam darah, serta menyebabkan pengakti#an

platelet,yaitu sel:sel penggumpalan darah* Pengumpalan 9enderung ter)adi

pada arteri )antung, terutama )ika sudah ada endapan kolesterol di dalam

arteri* !lkohol dapat bere#ek se9ara langsung pada )antung, menimbulkan

gagal )antung akut maupun gagal )antung akibat aritmia @tersering atrial

#ibrilasiA*;

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati

dilatasi @penyakit otot )antung alkoholikA* !lkohol menyebabkan gagal

)antung % (H dari kasus* !lkohol )uga dapat menyebabkan gangguan

nutrisi dan de#isiensi tiamin* Obat:obatan )uga dapat menyebabkan gagal

)antung* Obat kemoterapi seperti do"oruicin dan obat antivirus seperti

#idofudin )uga dapat menyebabkan gagal )antung akibat e#ek toksik

langsung terhadap otot )antung*

.* Pato2isiologi

-agal )antung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel

@karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan a#terloadA disebut dis#ungsi

sistolik, sedangkan gagal )antung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi

diastol atau pengisian ventrikel disebut dis#ungsi diastolik*<

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal )antung sistolik dengan gagal

)antung diastolik* -agal )antung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,

gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan* Sehingga pada gagal

)antung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi

28


29/63

kebutuhan tubuh se9ara adekuat* Sementara itu gagal )antung diastolik

dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel*<

Mekanisme #isiologis yang menyebabkan gagal )antung men9akup keadaan:

keadaan yang meningkatkan beban a7al, beban akhir atau menurunkankontraktilitas miokardium* Keadaan:keadaan yang meningkatkan beban a7al

meliputi regurgitasi aorta dan 9a9at septum ventrikel* Dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana ter)adi stenosis aorta dan hipertensi sistemik*

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada in#ark miokardium dan

kardiomiopati*<

Faktor:#aktor yang dapat memi9u perkembangan gagal )antung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, in#eksi sistemik dan

in#eksi paru:paru dan emboli paru:paru* Penanganan yang e#ekti# terhadap gagal

)antung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak sa)a terhadap

mekanisme #isiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi )uga terhadap

#aktor:#aktor yang memi9u ter)adinya gagal )antung*<

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

)antung akibat penyakit )antung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang e#ekti#* Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

9urah sekun9up dan meningkatkan volume residu ventrikel*<

2ekanan arteri paru:paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru* 1ipertensi pulmonal meningkatkan

tahanan terhadap e)eksi ventrikel kanan* Serentetan ke)adian seperti yang ter)adi

pada )antung kiri, )uga akan ter)adi pada )antung kanan, dimana akhirnya akan

ter)adi kongesti sistemik dan edema*<

3antung mengkompensasi dengan 9ara meningkatkan kekuatan kontraksi,

meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi gin)al untuk

mengambil natrium dan air* Penggunaan sistem se9ara berlebihan untuk

mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan ter)adi

remodeling*<

29


30/63

Pada pasien 81F ter)adi peningkatan level nore#ine#rine, angiotengsin II,

aldosteron, endotelin, dan vasopressin* Kesemuanya ini adalah #aktor

neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang

menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi peri#eral* Simptom yang ketiga

ter)adi kelelahan, na#as pendek, dan retensi air* .a#as pendek @dyspneaA men)adi

lebih parah dan ter)adi saat istirahat @orthopneaA atau pada malam hari @proCymal

no9turnal dyspneaA* "etensi air ter)adi pada paru:paru @kongestiA atau odema

peri#eral*<

Bila )antung mendadak men)adi rusak berat, seperti in#ark miokard, maka

kemampuan pemompaan )antung akan segera menurun* Sebagai akibatnya akan

timbul dua e#ek utama penurunan 9urah )antung, dan bendungan darah di vena

yang menimbulkan kenaikan tekanan vena )ugularis*=

Se7aktu )antung mulai melemah, se)umlah respons adapti# lokal mulai

terpa9u dalam upaya mempertahankan 9urah )antung* "espons tersebut

men9akup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban a7al

akibat aktivasi sistem renin:angiotensin:aldosteron, dan hipertro#i ventrikel*

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan 9urah )antung pada

tingkat normal atau hampir normal pada a7al per)alanan gagal )antung, dan pada

keadaan istirahat* .amun, kelainan ker)a ventrikel dan menurunnya 9urah

)antung biasanya tampak saat beraktivitas* Dengan berlan)utnya gagal )antung,

kompensasi men)adi semakin kurang e#ekti#*=

a* Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis=

Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan 9urah )antung

adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis* Meningkatnya

aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari

sara#:sara# adrenergik )antung dan medulla adrenal* Katekolamin ini akan

menyebabkan kontraksi lebih kuat otot )antung @e#ek inotropik positi#A dan

peningkatan ke9epatan )antung* Selain itu )uga ter)adi vasokontriksi arteri

peri#er untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ:organ yang metabolismenya

30


31/63

rendah misal kulit dan gin)al untuk mempertahankan per#usi ke )antung dan

otak* 4asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan

)antung, untuk selan)utnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan

hukum Starling* Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal

)antung, terutama selama latihan* 3antung akan semakin bergantung pada

katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan ker)a

ventrikel*namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan

simpatis akan menurun katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap

ker)a ventrikel*

-ambar '* Mekanisme aktivasi sistem syara# simpatik dan parasimpatik

pada gagal )antung*=

b* Peningkatan beban a7al melalui aktivasi sistem "enin:!ngiotensin:

!ldosteron

!ktivasi sistem renin:angiotensin:aldosteron menyebabkan retensi

natrium dan air oleh gin)al, meningkatkan volume ventrikel* Mekanisme

yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal

)antung masih belum )elas* .amun apapun mekanisme pastinya, penurunan

9urah )antung akan memulai serangkaian peristi7a berikut

31


32/63

'A Penurunan aliran darah gin)al dan penurunan la)u #iltrasi glomerulus%A Pelepasan renin dari apparatus )ukstaglomerulus

(A Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensinI5A Konversi angotensin I men)adi angiotensin II

;A "angsangan sekresi aldosteron dari kelen)ar adrenal*


33/63

kebutuhan oksigen miokardium )uga meningkat* 1ipertro#i miokardium dan

rangsangan simpatis lebih lan)ut akan meningkatkan kebutuhan oksigen

miokardium* 3ika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi

akan ter)adi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya* 1asil

akhir dari peristi7a yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban

miokardium dan terus berlangsungnya gagal )antung*=

-ambar (* Pola remodelling )antung yang ter)adi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih* =

6* Mani2estasi Klinis

Beberapa ge)ala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

)antung adalah<

a* Dispnea

33


34/63

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas merupakan

mani#estasi gagal )antung yang paling umum* Dispnea diakibatkan karena

terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta

meningkatnya tahanan aliran udara*

b* Ortopnea

Yaitu kesulitan berna#as apabila berbaring telentang* Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian:bagian tubuh ke

)antung dan paru:paru* Penurunan kapasitas vital paru:paru merupakan

suatu #aktor penyebab yang penting*

9* ParoCysmal .o9turnal Dyspnea @P.DA

Yaitu dispnea yang timbul se9ara tiba:tiba pada saat tidur* ParoCysmal

.o9turnal Dyspnea @P.DA ter)adi karena akumulasi 9airan dalam paru

ketika sedang tidur dan merupakan mani#estasi spesi#ik dari gagal )antung

kiri*

d* Batuk

Penderita gagal )antung dapat mengalami keluhan batuk pada malam

hari, yang diakibatkan bendungan pada paru:paru, terutama pada posisi

berbaring* Batuk yang ter)adi dapat produkti#, tetapi biasanya kering dan

pendek* 1alinibisa ter)adi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus*

e* "asa mudah lelah

Penderita gagal )antung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang

biasanya tidak membuatnya lelah* -e)ala mudah lelah disebabkan

kurangnya per#usi pada otot rangka karena menurunya 9urah )antung*

Kurangnya oksigen membuat produk siadenisin tripospat @!2PA sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang* -e)ala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan 9airan dan elektrolit sehingga dapatdisertai kegelisahan

dan kebingungan*

#* -angguan pen9ernaan

-agal )antung dapat menimbulkan ge)ala:ge)ala berupa gangguan pada

pen9ernaan seperti kehilangan napsu makan @anoreksiaA, perut kembung,

mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus*

34


35/63

-e)ala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal, yang bisa menyertai

peningkatan menahun dalam tekananvena sistemik*

g* 0dema @pembengkakanA

Pada penderita gagal )antung dapat ditemukan edema, misalnya pada

pergelangan kaki* 0dema kaki dapat ter)adi pada venderuta yang mengalami

kegagalan ventrikel kanan* 0dema paru timbul bila 9airan yang di#iltrasi

oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan*

!kumulasi 9airan ini akan berakibat serius pada #ungsi paru oleh karena

tidak mungkin ter)adi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi

9airan*Dalam keadaan normal di dalam paru ter)adi suatu aliran keluar yang

kontinyu dari 9airan dan protein dalam pembuluh darah ke )aringan

interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran lim#e*

7* Diagnosis

a* !namnesis'

Kriteria diagnosis gagal )antung menurut Framingham Heart $tudy %&

2abel 5* Kriteria diagnosis gagal )antung menurut Framingham Heart

$tudy

Kriteria Mayor Kriteria MinorParoksismal nocturnal dispnea

(PND)

Distensi ena le!er

"onki #asa!

$ardiome%ali

&dem paru akut

'3 %allop

Penin%katan tekanan ena 16

cm o *ater

+aktu sirkulasi 25 detik

,epato-u%ular re.uks positi

&dema tun%kai

/atuk malam !ari

Dispnea saat aktiitas

,epatome%ali

usi pleura

Penurunan kapasitas ital 13 dari

maksimum

akikardia (120 menit)

35


36/63

,idrotoraks$riteria maor atau minor

: Penurunan #erat #adan 45 k% dalam 5 !ari pen%o#atan

: 'uatu dia%nosis an% pasti dari , memerlukan 2 kriteria maor

atau 1 kriteria maor 2 kriteria minor an% ter-adi #ersamaan

b* Pemeriksaan Fisik G

'A 2ekanan darah dan .adi

2ekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada 1F ringan,

namun biasanya berkurang pada 1F berat, karena adanya dis#ungsi /4

berat* 2ekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan

adanya penurunan stroke volume* Sinus takikardi merupakan tanda

nonspesi#ik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik*4asokonstriksi peri#er menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian

peri#er dan sianosis pada bibir dan kuku )uga disebabkan oleh aktivitas

adrenergik berlebih* Pernapasan 8heyne:Stokes disebabkan oleh

berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan P8O%*

2erdapat #ase apneu, dimana ter)adi pada saat penurunan PO% arterial

dan P8O% arterial meningkat* 1al ini merubah komposisi gas darah

arterial dan memi9u depresi pusat pernapasan, mengakibatkan

hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi #ase apnea* Pernapasan

8heyne:Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak

napas parah @beratA atau napas berhenti sementara

%A 3ugular 4ein Pressure

Pemeriksaan vena )ugularis memberikan in#ormasi mengenai

tekanan atrium kanan* 2ekanan vena )ugularis paling baik dinilai )ika

pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut (&&* 2ekanan vena

)ugularis dinilai dalam satuan 9m 1%O @normalnya ;:% 9mA dengan

memperkirakan )arak vena )ugularis dari bidang diatas sudut sternal*

Pada 1F stadium dini, tekanan vena )ugularis dapat normal pada 7aktu

istirahat namun dapat meningkat se9ara abnormal seiring dengan

peningkatan tekanan abdomen @abdomino)ugular re#luC positi#A*

-elombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid*

36


37/63

(A I9tus 9ordis

Pemeriksaan pada )antung, 7alaupun esensial, seringkali tidak

memberikan in#ormasi yang berguna mengenai tingkat keparahan* 3ika

kardiomegali ditemukan, maka apeC 9ordis biasanya berubah lokasi

diba7ah I8S 4 @interkostal 4A danEatau sebelah lateral dari

mid9lavi9ular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga % interkosta dari

apeC*

5A Suara )antung tambahan

Pada beberapa pasien suara )antung ketiga @S(A dapat terdengar dan

dipalpasi pada apeC* Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy

ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepan)angan

meluas hingga systole* S( @atau prodiastolic gallopA paling sering

ditemukan pada pasien dengan volume overload yang )uga mengalami

takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan

hemodinamika* Suara )antung keempat @S5A bukan indi9ator spesi#ik

namun biasa ditemukan pada pasien dengan dis#ungsi diastoli9* Bising

pada regurgitasi mitral dan tri9uspid biasa ditemukan pada pasien*

;A Pemeriksaan paru

"on9hi pulmoner @rales atau krepitasiA merupakan akibat dari

transudasi 9airan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli* Pada pasien

dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar )elas pada kedua

lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan 7heeing pada ekspirasi

@9ardia9 asthmaA* 3ika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki

penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesi#ik untuk 81F* Perlu

diketahui bah7a rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan

81F kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang

meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase lim#atik

dari 9airan alveolar* 0#usi pleura ter)adi karena adanya peningkatan

tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi 9airan kedalam

rongga pleura* Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan

pulmoner, e#usi pleura paling sering ter)adi dengan kegagalan

biventrikuler* +alaupun pada e#usi pleura seringkali bilateral, namun

37


38/63

pada e#usi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura

kanan*


39/63

9* Pemeriksaan Penun)ang

Ketika pasien datang dengan ge)ala dan tanda gagal )antung,

pemeriksaan penun)ang sebaiknya dilakukan* '

'A Pemeriksaan /aboratorium "utin <

Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen

@BU.A, kreatinin serum, enim hepatik, dan urinalisis* 3uga dilakukan

pemeriksaan gula darah, pro#il lipid*

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas

pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium

dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik*

1iperkalemia dapat ter)adi pada tahap lan)ut dari gagal )antung karena

gangguan gin)al* Kadar nitrogen urea darah @BU.A dan kreatinin dapat

meningkat sekunder terhadap perubahan la)u #iltrasi glomerulus* Urin

men)adi lebih pekat dengan berat )enis yang tinggi dan kadar

natriumnya berkurang* Kelainan pada #ungsi hati dapat mengakibatkan

peman)angan masa protrombin yang ringan* Dapat pula ter)adi

peningkatan bilirubin dan enim:enim hati, aspartat aminotrans#erase@!S2A dan #os#atase alkali serum, terutama pada gagal )antung yang

akut* Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas*

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal

)antung yaitu pemeriksaan laboratorium B.P @ Brain .atriureti9

PeptideA dan .2:pro B.P @. 2erminal protein B.P* Kegunaan

pemeriksaan B.P adalah untuk skrining penyakit )antung, strati#ikasi

pasien dengan gagal )antung, deteksi left ventricular systolic dan atau

diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea*

Berbagai studi menun)ukkan konsentrasi BP. lebih akurat mendignosis

gagal )antung*

%A 0lektrokardiogram @0K-A

39


40/63

Pemeriksaan 0K- '%:lead dian)urkan* Kepentingan utama dari

0K- adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya le#t ventrikel

hypertrophy @/41A atau ri7ayat MI @ada atau tidak adanya N 7aveA*

0K- .ormal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya dis#ungsi

diastolik pada /4*>

(A "adiologi

Pemeriksaan ini memberikan in#ormasi berguna mengenai ukuran

)antung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan

kadang:kadang e#usi pleura* begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidenti#ikasi penyebab nonkardiak pada ge)ala pasien*'&

Foto thoraC dapat membantu dalam mendiagnosis gagal )antung*

Kardiomegali biasanya ditun)ukkan dengan adanya peningkatan

9ardiothora9i9 ratio E 82" @lebih besar dari &,;A pada tampilan posterior

anterior* Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal )antung

pada dis#ungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal* Selain itu,

pada pemeriksaan #oto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru:

paru, berkembang men)adi edema interstitial atau alveolar pada gagal

)antung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru:

paru, dan kardiomegali* Pada gagal )antung akut sering tidak terdapat

kardiomegali*'&

5A Penilaian #ungsi /4 @0kokardiogra#iA

Pen9itraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,

mengevaluasi, dan menangani gagal )antung* Pemeriksaan paling

berguna adalah e9ho9ardiogram %DE Doppler, dimana dapat

memberikan penilaian semikuantitati# terhadap ukuran dan #ungsi /4

40


41/63

begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup

danEatau pergerakan dinding regional @indikasi adanya MI sebelumnyaA*

Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy /4, disertai dengan

adanya abnormalitas pada pengisian diastoli9 pada /4 yang

ditun)ukkan oleh pen9itraan, berguna untuk menilai gagal )antung

dengan 0F yang normal* 09ho9ardiogram %:DEDoppler )uga bernilai

untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana

sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan 9or pulmonale* M"I

)uga memberikan analisis komprehensi# terhadap anatomi )antung dan

sekarang men)adi gold standard dalam penilaian massa dan volume /4*

Petun)uk paling berguna untuk menilai #ungsi /4 adalah 0F @stroke

volume dibagi dengan end:diastoli9 volumeA* Karena 0F mudah diukur

dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan* Pemeriksaan

ini diterima se9ara luas oleh para ahli* Sayangnya, 0F memiliki

beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena 0F

dipengaruhi oleh perubahan pada a#terload danEatau preload* Sebagai

9ontoh, /4 0F meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat e)eksi

darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah* +alaupun demikan,

dengan penge9ualian )ika 0F normal @ ;&HA, #ungsi sistolik biasanya

adekuat, dan )ika 0F berkurang se9ara bermakna @(&:5&HA*

0kokardiogra#i''

0* Penatala&sanaan

2indakan dan pengobatan pada gagal )antung se9ara umum ditu)ukan pada

lima aspek yaitu mengurangi beban ker)a, memperkuat kontraktilitas miokard,

mengurangi kelebihan 9airan dan garam, melakukan tindakan terhadap

penyebab, #aktor pen9etus dan penyakit yang mendasari* Dasar pengobatan

dekompensasi kordis dapat dibagi men)adi

a* 2erapi non #armakologi

41


42/63

Umumnya semua penderita gagal )antung dian)urkan untuk membatasi

aktivitas sesuai beratnya keluhan* Dalam pengobatan non medikamentosa

yang ditekankan adalah istirahat, dimana ker)a )antung dalam keadaan

dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring mengingat

konsumsi oksigen yang relati# meningkat* Sering tampak ge)ala ge)ala

)antung )auh berkurang hanya dengan istirahat sa)a* Diet umumnya berupa

makanan lunak dengan rendah garam* 3umlah kalori sesuai dengan

kebutuhan* Penderita dengan gii kurang diberi makanan tinggi kalori dan

tinggi protein* 8airan diberikan sebanyak G& '&& mlEkgbbEhari dengan

maksimal ';&& mlEhari* Program penatalaksanaan non medikamentosa ini

dapat berupa<

'A 0dukasi mengenai gagal )antung, penyebab, bagaimana upaya )ika

timbul keluhan

%A Istirahat, olahraga, aktivitas sehari:hari, edukasi aktivitas sosial, serta

rehabilitasi(A 0dukasi pola diet, 9ontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

5A Monitor berat badan, berhati:hati dengan kenaikan berat badan tiba:tiba

;A Mengurangi berat badan pada pasien obesitas


43/63

43


44/63

'A Diuretik* Kebanyakan pasien dengan gagal )antung membutuhkan

paling sedikit diuretik reguler dosis rendah* Permulaan dapat digunakan

loop diuretik atau tiaid* Bila respon tidak 9ukup baik, dosis diuretik

dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop

diuretik dengan tiaid* Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan

dosis %;:;& mgEhari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan

gagal )antung sedang sampai berat @klas #ungsional I4A yang

disebabkan gagal )antung sistolik*%A Penghambat !80 berman#aat untuk menekan aktivitas neurohormonal,

dan pada gagal )antung yang disebabkan dis#ungsi sistolik ventrikel

kiri* Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa

minggu sampai dosis yang e#ekti#*

(A Penyekat Beta berman#aat sama seperti penghambat !80* Pemberian

dimulai dosis ke9il, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan

kontrol ketat sindrom gagal )antung* Biasanya diberikan bila keadaan

sudah stabil* Pada gagal )antung klas #ungsional II dan III* Penyekat

Beta yang digunakan 9arvedilol, bisoprolol atau metaprolol* Biasa

digunakan bersama:sama dengan penghambat !80 dan diuretik*

5A !ngiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi

terhadap !80 ihibitor*;A Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal )antung

dis#ungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan #ibrilasi

atrial, digunakan bersama:sama diuretik, !80 inhibitor, beta blo9ker*


45/63

tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan

untuk men9egah kematian mendadak*

GA !ntagonis kalsium dihindari* 3angan menggunakan kalsium antagonis

untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal )antung*

Pada penderita yang memerlukan pera7atan, restriksi 9airan @',; %

lEhariA dan pembatasan asupan garam dian)urkan pada pasien* 2irah baring

)angka pendek dapat membantu perbaikan ge)ala karena mengurangi

metabolisme serta meningkatkan per#usi gin)al* Pemberian heparin subkutan

perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas* Pemberian antikoagulan

diberikan pada penderita dengan #ibrilasi atrium, gangguan #ungsi sistolik

berat dengan dilatasi ventrikel* '%

Penderita gagal )antung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,

takikardia serta 9emas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pu9at

dan hipotensi* !danya trias hipotensi @tekanan darah sistolik >& mm1gA,

oliguria serta cardiac output yang rendah menun)ukkan bah7a penderita

dalam kondisi syok kardiogenik* -agal )antung akut yang berat serta syok

kardiogenik biasanya timbul pada in#ark miokard luas, aritmia yang

menetap @#ibrilasi atrium maupun ventrikelA atau adanya problem mekanis

seperti ruptur otot papilari akut maupun de#ek septum ventrikel pas9a

in#ark* '%

-agal )antung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan

oksigenasi )aringan* Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan

pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan

pertama yang dapat dilakukan* Monitoring ge)ala serta produksi ken9ing

yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi )aringan dilakukan di

ruangan khusus* )ase e"cess menun)ukkan per#usi )aringan, semakin rendah

menun)ukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan

merupakan prognosa yang buruk* Koreksi hipoper#usi memperbaiki

asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang re#rakter* '%

45


46/63

Pemberian loop diuretik intravena seperti #urosemid akan menyebabkan

venodilatasi yang akan memperbaiki ge)ala 7alaupun belum ada diuresis*

/oop diuretik )uga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal*

0#ek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat anti#lamasi

nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan* '%

Opioid parenteral seperti mor#in atau diamor#in penting dalam

penatalaksanaan gagal )antung akut berat karena dapat menurunkan

ke9emasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen* Opiat

)uga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru*

Dosis pemberian % ( mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan* '(

Pemberian nitrat @sublingual, bu99al dan intravenusA mengurangi

preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan

angina serta gagal )antung* Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator

vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri

termasuk arteri koroner* Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga

ter)adi*keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu

per#usi )aringan* Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian

intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya '< %5 )am* '%

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang

diberikan pada gagal )antung re#rakter, diberikan pada pasien gagal )antung

yang disertai krisis hipertensi* Pemberian nitropusside dihindari pada gagal

gin)al berat dan gangguan #ungsi hati* Dosis &,( &,; gEkgEmenit* '%

.esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator*

.esiritide adalah B.P rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan

ventrikel* Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan

neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan sara# simpatis dan

menurunkan kadar epine#rin, aldosteron dan endotelin di plasma* Pemberian

intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan la)u

)antung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya a#terload* Dosis

pemberiannya adalah bolus % gEkg dalam ' menit dilan)utkan dengan in#us

&,&' gEkgEmenit* '%

46


47/63

Pemberian inotropik dan inodilator ditu)ukan pada gagal )antung akut

yang disertai hipotensi dan hipoper#usi peri#er* Obat inotropik dan E atau

vasodilator digunakan pada penderita gagal )antung akut dengan tekanan

darah G; '&& mm1g* 3ika tekanan sistolik G; mm1g maka inotropik

danEatau vasopressor merupakan pilihan* Peningkatan tekanan darah yang

berlebihan akan dapat meningkatkan a#terload* 2ekanan darah dianggap

9ukup memenuhi per#usi )aringan bila tekanan arteri rata : rata & mm1g atau

ter)adi penurunan tekanan darah sistolik (& mm1g selama (& menit*Obat

yang biasa digunakan adalah epine#rin dan norepine#rin* 0pine#rin diberikan

47


48/63

in#us kontinyu dengan dosis &,&; &,; gEkgEmnt* .orepine#rin diberikan

dengan dosis &,% ' gEkgEmnt* '%

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan ter)adinya gagal )antung akut de novo atau dekompensasi*

Yang tersering adalah penyakit )antung koroner dan sindrom koroner akut*

Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertu)uan

untuk menurunkan preload dan a#terload* 2ekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside

intravena maupun natagonis kalsium intravena@ni9ardipineA* /oop diuretik

diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan 9airan* 2erapi nitrat untuk

menurunkan preload dan a#terload, meningkatkan aliran darah koroner*

.i9ardipine diberikan pada penderita dengan dis#ungsi diastolik dengan

a#terload tinggi* Penderita dengan gagal gin)al,diterapi sesuai penyakit

dasar* !ritmia )antungharus diterapi* '%

Penanganan invasi# yang dapat diker)akan adalah Pompa balon intra

aorta, pemasangan pa9u )antung , implantale cardioverter defirilator,

ventricular assist device* Pompa balon intra aorta ditu)ukan pada penderita

gagal )antung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon

terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum

interventrikel* Pemasangan pa9u )antung bertu)uan untuk mempertahankan

la)u )antung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,

diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok

atrioventrikular dera)at tinggi* (mplantale cardioverter device bertu)uan

untuk mengatasi #ibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel* *ascular Assist

+evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian #ungsi

ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak

respon terhadap terapi terutama inotropik*'%

9* Operati#

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan

hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada

penderita yang potentially curale* Pemakaian alat dan tindakan bedah

antara lainG

48


49/63

'A "evaskularisasi @perkutan, bedahA%A Operasi katup mitral

(A !neurismektomi

5A Kardiomioplasti

- ."ternal cardiac support A Ultra#iltrasi, hemodialisis*

B Gout Art!ritis

,* De2enisi

-out !rtritis @piraiA adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit

gangguan metabolit yang ter)adi karena deposisi kristal monosodium urat pada )aringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam 9airan ekstraseluler*'(

-out ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis

gout akut, terbentuknya to#us, ne#ropati gout dan batu asam urat*'(

2o#us adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam

urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau )aringan* 2o#us

merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi

urat tidak se9epat produksinya* 2o#us dapat mun9ul di banyak tempat,

diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, )aringan lunak dan lain:lain*'5

3* Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan men)adi %,

yaitu '5

a* Penyakit gout primer*

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui @idiopatikA* 1al ini di duga berkaitan dengan kombinasi #aktor genetik dan #aktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat* !tau bisa )uga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh*

49


50/63

Berdasarkan data ditemukan bah7a >>H kasus adalah gout dan

hiperurisemia primer* -out primer yang merupakan akibat dari

hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi

@G&:>&HA dan karena produksi yang berlebih @'&:%&HA* 1iperurisemia

karena kelainan enim spesi#ik diperkirakan hanya 'H yaitu karena

peningkatan aktivitas varian dari enim phosporiosylpyrophosphatase

@P"PPA synthetase, dan kekurangan sebagian dari enim* hypo"antine

phosporiosyltransferase @1P"2A* 1iperurisemia primer karena penurunan

ekskresi kemungkinan disebabkan oleh #aktor genetik dan menyebabkan

gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia*

1iperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan

terdapat ( mekanisme, yaitu

'A kekurangan enim menyebabkan kekurangan inosine monopospate

@IMPA atau purine nu9leotide yang mempunyai e#ek #eedba9k

inhibitionproses biosintesis de novo*

%A penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan )umlah P"PP

yang tidak dipergunakan* Peningkatan )umlah P"PP menyebabkan

biosintesis de novomeningkat*

(A kekurangan enim 1P"2 menyebabkan hipoCantine tidak bisa diubah

kembali men)adi IMP, sehingga ter)adi peningkatan oksidasi

hipoCantine men)adi asam urat*@Putra, %&&>A

b* Penyakit gout sekunder*

-out sekunder dibagi men)adi beberapa kelompok yaitu kelainan yang

menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan

peningkatan degradasi !2P atau peme9ahan asam nukleat dan kelainan yang

menyebabkan sekresi menurun* 1iperu risemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan

menyeluruh enim 1P"2 pada syndome /esh:.yhan, kekurangan enim

glukosa:< phosphate pada gly9ogen storage diseasedan kelainan karena

kekurangan enim #ru9tose:' phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob*

1iperurisemia sekunder karena

50


51/63

produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaan yang menyebabkan

peningkatan peme9ahan !2P atau peme9ahan asam nukleat dari dari intisel*

Peningkatan peme9ahan !2P akan membentuk !MP dan berlan)ut

membentuk IMP atau purine nu9leotidedalam metabolisme purin,

sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam

beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa gin)al, penurunan #iltrasi

glomerulus, penurunan #ra9tional uri9 a9id 9learen9e dan pemakaian obat:

obatan*

'A Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang

tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar

purin tinggi* Purin adalah salah satu senya7a basa organi9 yang

menyusun asam nukleat @asam inti dari selA dan termasuk salam

kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentukan protein*

%A Produksi asam urat )uga dapat meningkat* Karena penyakit pada darah

@penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitikA, obat:obatan

@alkohol, obat:obat kanker, vitamin B'%, diuretika, dosis rendah asam

salisilatA*

(A Obesitas @kegemukanA*

5A Intoksikasi @kera9unan timbalA*;A Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik*

Dimana akan ditemukan mengandung benda:benda keton @hasil buangan

metabolisme lemakA dengan kadar yang tinggi* Kadar benda:benda

keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat )uga ikut

meninggi*

4* -ambaran Klinis

Mani#estasi klinik gout terdiri atas arthritis gout akut, interkritikal gout dan

gout menahun denga to#i* Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan

didapat deposisi yang progresi# kristal urat*

51


52/63

Per)alanan penyakit asam urat mempunyai 5 tahapan, yaitu'(

a* 2ahap ' @2ahap -out !rthritis akutA

Serangan pertama biasanya ter)adi antara umur 5&:


53/63

pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit -out

!rthritis*

9* 2ahap ( @2ahap -out !rthritis !kut IntermittenA

Setelah mele7ati masa -out Interkritikal selama bertahun:tahun tanpa

ge)ala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan

serangan arthritis yang khas seperti diatas* Selan)utnya penderita akan

sering mendapat serangan @kambuhA yang )arak antara serangan yang satu

dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan

makin lama makin pan)ang, dan )umlah sendi yang terserang makin banyak*

Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali,

namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan

makin sering ter)adi biasanya tiap < bulan, tiap ( bulan dan seterusnya,

hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan

semakin banyak sendi yang terserang*

d* 2ahap 5 @tahap -out !rthritis Kronik 2o#a9eousA

2ahap ini ter)adi bila penderita telah menderita sakit selama '& tahun

atau lebih* Pada tahap ini akan terbentuk ben)olan:ben)olan disekitar sendi

yang sering meradang yang disebut sebagai 2hopi* 2hopi ini berupa

ben)olan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari

kristal monosodium urat* 2hopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada

sendi dan tulang disekitarnya* Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak

akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi*

5* Diagnosis

Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan #isik serta peeriksaan penun)ang, dimana melalui parameter

53


54/63

tersebut kemudian dilakukan perhitungan Berdasarkan subkomite 2he !meri9an

"heumatism !sso9iation, kriteria diagnostik untuk gout artritis adalah'(

a* Didapatkan Kristal monosodium urat di dalam 9airan sendi b* Didapatkan Kristal monosodium urat di dalam to#us, atau

9* Didapatkan < dari '% kriteria berikut'A In#lamasi maksimal pada hari pertana%A Serangan arthritis akut lebih dari ' kali

(A !rtritis monoartikuler

5A Sendi yang terkena ber7arna kemerahan;A Pembengkakan dan sakit pada sendi Metatarsophalangeal I

A 1iperurisemia

'&A Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik

''A Kista subkortikal tanpa erosi'%A Kultur bakteri 9airan sendi negati#

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria ' danEatau kriteria %

danEatau (* Kadar asam urat normal tidak men)amin seorang pasien tidak terkena

gout artritis*

Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan le7at laboratorium,

pemeriksaan radiologis, dan 9airan sendi* Selain itu, kita )uga bisa melakukan

diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen*'(

a* Pemeriksaan /aboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan

laboratorium menun)ukkan kadar asam urat dalam darah diatas < mgEd/

untuk pria dan lebih dari ;,; mgEd/ untuk 7anita* Bukti adanya kristal urat

dari 9airan sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah

membuktikan, bagaimanapun )uga pembentukan topus hanya setengah dari

semua pasien dengan gout*

Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya

penyakit diabetes mellitus* Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui

normal dan tidaknya #ungsi gin)al* Sementara itu pemeriksaan pro#il lemak

darah di)adikan penanda ada dan tidaknya ge)ala aterosklerosis*

54


55/63

b* Pemeriksaan 8airan Sendi

Pemeriksaan 9airan sendi dilakukan di ba7ah mikroskop* 2u)uannya

ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate @kristal MSUA dalam

9airan sendi* Untuk melihat perbedaan )enis arthritis yang ter)adi perlu

dilakukan kultur 9airan sendi*

Dengan mengeluarkan 9airan sendi yang meradang maka pasien akan

merasakan nyeri sendi yang berkurang* Dengan memasukkan obat ke dalam

sendi, selain menyedot 9airan sendi tentunya, maka pasien akan lebih 9epat

sembuh* Mengenai metode penyedotan 9airan sendi ini, ketria mengatakan

bah7a titik dimana )arum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu

oleh seorang dokter* 2empat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu,

lalu )arum tersebut disuntikkan dan 9airan disedot dengan spuite*

Pada umunya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti:

radang ke dalam sendi* 3ika penyedotan ini dilakukan dengan 9ara yang

tepat maka pasien tidak akan merasa sakit* 3arum yang dipilih )uga harus

sesuai kebutuhan in)eksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada

pasien terlebih dahulu* 3ika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan

mengakibatkan in#eksi sendi*

Perdarahan bisa )uga ter)adi )ika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri

hebat pun bisa ter)adi )ika teknik penyuntikan tidak tepat* Selain memeriksa

keadaan sendi yang mengalami peradangan, dokter biasanya akan

memeriksa kadar asam urat dalam darah* Kadar asam urat yang tinggi

adalah sangat sugesti# untuk diagnosis gout arthritis* .amun, tidak )arang

kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal* Keadaan ini biasanya

ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya*Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan

maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari

(,; = mgEd/*

Pemeriksaan 9airan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik*

8airan hasil aspirasi )arum yang dilakukan pada sendi yang mengalami

55


56/63

peradangan akan tampak keruh karena mengandung kristal dan sel:sel

radang* Seringkali 9airan memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur*

!gar mendapatkan gambaran yang )elas )enis kristal yang terkandung maka

harus diperiksa di ba7ah mikroskop khusus yang berpolarisasi* Kristal:

kristal asam urat berbentuk )arum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam

atau di luar sel* Kadang bisa )uga ditemukan bakteri bila ter)adi septi9

arthritis*

9* Pemeriksaan dengan "oentgen

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita )uga bisa melakukannya dengan

9ara "oentgen* Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada a7al setiap kali

pemeriksaan sendi* Dan, )auh lebih e#ekti# )ika pemeriksaan roentgen ini

dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis* Pemeriksaan

roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun

pada tulang dan )aringan di sekitar sendi*

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan

roentgen tergantung perkembangan penyakitnya* 3ika sering kumat,

sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang* Bahkan kalau memang

tidak kun)ung membaik, kita pun dian)urkan untuk melakukan pemeriksaanmagneti9 resonan9e imaging @M"IA*

2etapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita )angan

terlalu sering* Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai

risiko terkena radiasi semakin meningkat* Pengaruh radiasi yang berlebihan

bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan )anin dalam

kandungan pada perempuan* Oleh karena itu, kita harus ekstra hati:hati dan

harus bisa meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen iniuntuk menghindari kemungkinan ter)adinya berbagai risiko tersebut*

/* Penatala&sanaan

a* .on Medikamentosa

'A Diet rendah purin

56


57/63

%A 2irah baring untuk mengistirahatkan sendi* Merupakan suatu keharusan

dan di teruskan sampai %5 )am setelah serangan menghilang* -out dapat

kambuh bila terlalu 9epat bergerak '(

b* Medikamentosa

-out tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol*-e)ala:ge)ala dalam %5 )am biasanya akan hilang setelah mulai

pengobatan* -out se9ara umum diobati dengan obat anti in#lamasi* Yang

termasuk di dalamnya adalah'%

-ambar '* Penatalaksanaan -out*

'A Pengobatan Fase akut*

aA Kolkisin dosis &,; mg diberikan tiap )am sampai ter)adi perbaikan

in#lamasi* Dosis tidak melebihi GmgE%5 )am*

bA Obat !nti In#lamasi .on Steroid yaitu Indometasin @';&:%&&

mgEhari selama %:( hari dan diteruskan =;:'&& mgEhari sampai

minggu berikutnya atau sampai peradangan berkurang

9A -lukokortikoid dosis rendah diberikan bila ada kontraindikasi dari

kolkisin dan O!I.S* Dapat oral maupun parenteral* Indikasi

pemberian adalah pada gout akut yang mengenai banyak sendi

57


58/63

@poliartikularA* Dapat diberikan Prednison (& :


59/63

hal:hal yang bisa memperburuk keadaan* Misalnya, membatasi

makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin*

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang

banyak mengandung purin tinggi* Penggolongan makanan

berdasarkan kandungan purin• -olongan !

Makanan yang mengandung purin tinggi @';&:G&& mgE'&&

gram makananA adalah hati, gin)al, otak, )antung, paru, lain:

lain )eroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak

daging @abon, dendengA, ragi @tapeA, alkohol serta makanan

dalam kaleng*

• -olongan B

Makanan yang mengandung purin sedang @;&:';& mgE'&&

gram makananA adalah ikan yang tidak termasuk golongan !,

daging sapi, kerang:kerangan, ka9ang:ka9angan kering,

kembang kol, bayam, asparagus, bun9is, )amur, daun singkong,

daun pepaya, kangkung*

• -olongan 8 Makanan yang mengandung purin lebih ringan

@&:;& mgE'&& gram makananA adalah ke)u, susu, telur, sayuran

lain, buah:buahan*

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam

urat melebihi = mgEdl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan

golongan ! dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan

golongan B* 3uga membatasi diri mengonsumsi lemak serta

disarankan untuk banyak minum air putih* !pabila dengan

pengaturan diet masih terdapat ge)ala:ge)ala peninggian asam urat

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lan)ut*

1al yang )uga perlu diperhatikan, )angan beker)a terlalu berat, 9epat tanggap

dan rutin memeriksakan diri ke dokter* Karena sekali menderita, biasanya gangguan

asam urat akan terus berlan)ut

59


60/63

60


61/63

BAB III

PEMBAHASAN

-agal )antung adalah suatu keadaan pato#isiologis berupa kelainan #ungsi

)antung sehingga )antung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme )aringan* -agal )antung terbagi men)adi gagal )antung kiri, gagal

)antung kanan dan gagal )antung kongesti#, yakni gabungan gagal )antung kiri dan

kanan*

Diagnosis gagal )antung kongesti# ditegakkan )ika terdapat % kriteria

mayor atau ' kriteria mayor dan % kriteria minor kriteria #ramingham, ditambah

dengan pemeriksaan penun)ang* Kriteria #ramingham terbagi men)adi kriteria

mayor dan kriteria minor* Yang termasuk kriteria mayor yakni dispneu nokturnal

paroksismal atau orthopneu, peningkatan tekanan vena )ugularis, ronki basah

halus, kardiomegali, edema paru akut, irama derap S(, peningkatan vena '< 9m

1%O dan re#luks hepato)ugular* Sedangkan yang termasuk kriteria minor yakni

edema pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu dQe##ort, hepatomegali,

e#usi pleura, kapasitas vital berkurang men)adi 'E( maksimum dan takikardi

@'%&CEmenitA* Sedangkan pada pemeriksaan penun)ang, dari hasil pemeriksaan

#oto rontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan 9orakan

bronkovaskuler yang meningkat*

Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak na#as, sesak

dipengaruhi oleh akti#itas, selain itu pasien )uga lebih nyaman )ika berada dalam

posisi duduk* 2idak adanya keluhan:keluhan lain seperti sakit kepala, mual,

muntah, bengkak pada kelopak mata mendukung bah7a sesak yang dialami oleh

pasien berhubungan dengan )antung bukan dari organ yang lain* Dari hasil

pemeriksaan #isik didapatkan adanya peningkatan tekanan vena )ugularis, ronki

basah halus pada kedua basal paru, adanya pelebaran batas )antung* Berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan #isik diatas, dapat disimpulkan bah7a pada pasien ini

dapat ditegakkan diagnosis gagal )antung kongesti#, karena kriteria #ramingham


62/63

sudah terpenuhi* Pada pemeriksaan #oto rontgen toraks didapatkan 9ardiomegali

dan e#usi pleura*

Pasien ini )uga menderita gout arthritis #ase kronik* berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan #isik, dan pemeriksaan penun)ang Penyakit gout adalah suatu

penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan berulang dari arthritis dan

terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat , yang

terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam

darah @hiperurisemiaA*


63/63

DAFTAR PUSTAKA

'* Manurung, Daulat* -agal 3antung !kut, Dalam !ru+*Sudoyo,BambangSetiyohadi, dkk, editor* %&&=* Buku !)ar Ilmu

Penyakit Dalam 3ilid II* 0disi 4* Interna Publishing* 3akarta*

%* -ray, 1uon 1, dkk, Gagal -antung8 Pen'a&it -antung Koroner

Ele&trro2isiologi" Le9ture Notes: Kar)iologi" 0disi Keempat, 0rlangga,

3akarta, %&&;, hG':>=, '&=:';&, ':'=&

(* "ani ! !, dkk* %&&>* /anduan /elayanan Medik /erhimpunan +okter

$pesialis /enyakit +alam (ndonesia* Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam* 3akarta

5* 1arrison* %&&G* Prinsip:prinsip Ilmu Penyakit Dalam 4olume I 0disi '(*0-8*3akarta*

;* Bao !* 8ongestive 1eat Failure* %&'&* !vailable #rom U"/

httpEE777*s9ribd*9omEdo9E';5'>5GGE8ongestive:1eart:Failure!B

* Karim, S* Kabo, P* %&&%* .K3 dan /enanggulangan )eerapa /enyakit

4antung untuk +okter 5mum* 3akarta Balai Penerbit UI

'&* Pur7ohudoyo, S* '>G5* /emeriksaan Kelainan1Kelainan Kardiovaskular

+engan 6adiografi /olos* 3akarta UI Press

''* "asad, S)ahriar* %&&;* 6adiologi +iagnostik .disi (( * 3akarta FK UI

'%* Katung B-* Farmakologi +asar Klinik * Salemba Medika* %&&'

'(* 2ehupeiory 0S* !rtritis -out* Dalam 0disi 4 3ilid III Buku !)ar Ilmu

Penyakit Dalam* 3akarta Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI*

%&&>*

'5* 8hoi 1K* -out 0pidemology, pathology and pathogenesis* .e7YorkSpringer%&&G*

15:

Documents

Presus Chf 1