Presus 1 ; IHD_12.docx

7/26/2019 Presus 1 ; IHD_12.docx

1/24

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas

Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh

PADLIA

20154012011

Diajukan kepada

dr. Hj. ARLYN YUANITA, Sp.PD. M.Kes.

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KRT SET!NEG!R! "!N!S!B!

#AKULTAS KED!KTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNI$ERSITAS MUHAMMADIYAH Y!GYAKARTA

201%


2/24

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Te&'( d)prese*+'s)'* p'd' +'*--'&

12 Apr)& 201%

leh !

PADLIA

20154012011

Disetujui oleh !

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

"SUD K"# Setjonegoro $onosobo

dr. Hj. Ar&/* Y'*)+', Sp.PD. M.Kes.

2


3/24

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat %llah S$# yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia&'ya( sehingga penulis dapat menyelesaikan

Presentasi Kasus )P"*SUS+ dengan tema ,Congestive Heart Failure- atau CHF.

Presentasi Kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan Kepaniteraan

Klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

Dalam penulisan Presentasi Kasus ini( penulis banyak mendapatkan

bantuan( bimbingan( dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini

penulis menyampaikan terimakasih yang tulus kepada semua pihak yang telah

membantu( khususnya kepada!

/. dr. 0j. %rlyn Yuanita Sp.PD.( M.Kes( selaku pembimbing Kepaniteraan

Klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam sekaligus pembimbing Presentasi

Kasus yang telah berkenan memberikan bantuan( pengarahan( dan

bimbingan dari a1al sampai selesainya penulisan Presentasi Kasus ini.2. dr. 0. Suprapto( Sp.PD.( dr. $idhi Prassiddha Sunu Sp.PD.( dan dr.

Kenyorini Sp.Paru( selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik di "SUD

K"# Setjonegoro( yang telah berkenan memberikan bantuan( pengarahan(

dan bimbingan selama Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di "SUD K"# Setjonegoro $onosobo.

3. dr. %gus $idyatmoko( Sp.PD.( M.Kes( dr. Dita "ia S Sp.PD.( M.Kes( dan

dr. Fitria 'urul Sp.PD.( selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik di "S

PKU Muhammadiyah $onosobo( yang telah berkenan memberikan

bantuan( pengarahan( dan bimbingan selama Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Dalam di "S PKU Muhammadiyah $onosobo.

4. 'y. 5 selaku pasien di Bangsal 6empaka yang sudah bersedia meluangkan

1aktunya untuk dilakukan pemeriksaan kesehatan se7ara menyeluruh.

8. #eman&teman Koas di "SUD K"# Setjonegoro $onosobo periode 82 dari

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta.

3


4/24

9. Seluruh pera1at( tenaga medis lainnya dan sta: di Bangsal 6empaka dan

Flamboyan yang telah berkenan membantu berjalannya Kepaniteraan

Klinik di "SUD K"# Setjonegoro $onosobo.

Semoga pengalaman dalam membuat Presentasi Kasus ini dapat

memberikan hikmah bagi semua pihak. Mengingat penyusunan Presentasi Kasus

ini masih jauh dari kata sempurna( penulis mengharapkan kritik dan saran yang

dapat menjadi masukan berharga sehingga menjadi a7uan untuk penulisan

Presentasi Kasus selanjutnya.

$onosobo( /2 %pril 2;/9

Penulis

Padlia

4


5/24

DA#TAR ISI

P"*S*'#%SI K%SUS.............................................................................................i

D. P*M*"IKS%%' P*'U'?%'=............................................................/;

*. DI%='SIS K*"?%............................................................................../;

F. F


6/24

B%B I @


7/24

7


8/24

8


9/24

BAB I

LAP!RAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

N'' 'y. "obitah

TTL Us)'3 A; #ahun

A&''+ #alunombo ;/C;4 Sapuran( $onosobo

e*)s Ke&')* Perempuan

S+'+s Per*)'('* ?anda

A-'' Islam

Peerj''* Petani

R'ss ?a1a

T'*--'& M's RS 2@ Februari 2;/9

T'*--'& Ke&'r RS 2 Maret 2;/9

B. ANAMNESIS

Ke&('* U+''

Kedua tangan dan kedua kaki membengkak.

R). Pe*/')+ Se'r'*-

Pasien datang dengan keluahan kedua tangan dan kedua kaki

membengkak selama C& / bulan ini. Beberapa hari ini pasien merasa

perutnya semakin membesar dan merasa sesak dalam keadaan duduk

maupun berjalan. 'yeri dada hilang timbul )+( mual )&+( muntah )&+(

pusing )&+( B%K tidak lan7ar( B%B lan7ar dan normal.

9


10/24

R). Pe*/')+ D'(&

"i1ayat opname karena penyakit jantung dan hipertensi )+.

"i1ayat penyakit diabetes( asma dan penyakit kongenital disangkal.

R). Pe*/')+ Ke&'r-'

"i1ayat penyakit diabetes( hipertensi( asma( jantung( penyakit

menular dan penyakit kongenital dalam keluarga disangkal.

R). Pers6*'& S6s)'&

Pendidikan terakhir ! SMP

Pekerjaan ! Ibu rumah tangga

Status Pernikahan ! Menjanda

Konsumsi %lkohol( "okok( bat&obatan ! &disangkal&

A*'*es)s S)s+e

Sistem 6erebrospinal ! Sadar( demam )&+( lemas )+( kejang)&+

Sitem Indra !

7 Mata ! tidak ada keluhan

7 0idung ! tidak ada keluhan7 #elinga ! tidak ada keluhan

7 Mulut ! tidak ada keluhan

Sistem Kardiovaskular ! nyeri dada )+( berdebar&debar )&+

Sistem "espiratorius ! sesak napas )+( batuk )&+

Sistem =astrointestinal ! mual )&+( muntah )&+( B%B )+ '

Sistem Urogenital ! B%K )+ susah.

Sistem Intergumentum ! tidak ada keluhan

Sistem Muskuloskeletal ! nyeri punggung )&+

8. PEMERIKSAAN #ISIK

13 S+'+s Ge*er'&)s'+'

Keadaan Umum ! Sedang

Kesadaran ! Compos Mentis

Status Mental ! tampak kesakitan

Status =iEi ! 'ormal

T'*d'7+'*d' $)+'&

#ekanan Darah ! /3>C/;8 mm0g

10


11/24

'adi ! /8;Cmenit

"espirasi "ate ! 2@Cmenit

#emperature ! 3>(@o6Sp2 ! A4G

=6S ! /8 )E4M9 V8+

23 Peer)s''* Kep'&'

'. Kep'&'

Meso7ephal( proporsional( simetris( lesi )&+( in:lamasi )&+( nyeri

)&+( tanda trauma )&+( jejas )&+.Kesan ! dalam batas normal.

9. R'9+

Dominan beruban( tekstur agak kasar( persebaran merata( rontok

)&+.Kesan :dalam batas normal.:. "'j'(

Simetris( oedem )&+( 1arna )'+( lesi )&+( in:lamasi )&+( nyeri )&+(

tanda trauma )&+( jejas )&+.Kesan :dalam batas normal.

d. M'+'

Konjungtiva anemis C( sklera ikterik &C&.Kesan :dalam batas

normal.

e. Te&)*-'


12/24

Palpasi ! 'yeri tekan )&C&+

Perkusi ! Sonor

%uskultasi ! Suara dasar )C+ vesikuler( suara tambahan)&C&+

:3 86r

Inspeksi !Ictus cordisterlihat

Palpasi !Ictus cordiskuat angkat )&+

Perkusi ! Batas atas jantung kanan pada SI6 II

parasternalis detra( batas atas jantung kiri

pada SI6 II parasternalis sinistra( batas

ba1ah jantung kanan pada SI6 IH

parasternalis detra( dan batas ba1ah

jantung kiri pada SI6 H


13/24

6reatinin ! /.// mgCd< )0+

%sam urat ! >(A mgCd< )0+

23 EKG#ampak %trial Fibrilasi.


14/24

-.-Cor

I-II urniirregular

-.-Cor

I-II urniirregular

CorI-II urni

irregular

%&d$men "ites (), () noral

"ites (), () noral

"ites (), () noral

'kstremit

as

kral 'angatu$eangan .#aki .



G. Pe*'+'&'s'*''*

& 2& In:us !5; 5 Furosei$e.24


15/24

metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi

dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua&duanya.

)SmletEer( 2;;2+.

B. 86*-es+)=e He'r+ #')&re(CHF)

/. De:inisi

=agal jantung kongesti: )60F+ adalah keadaan pato:isiologis

berupa kelainan :ungsi jantung( sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik se7ara abnormal. Penamaan gagal jantung kongesti: sering

digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan

)Mansjoer( 2;;/+.

=agal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk

mempertahankan 7urah jantung )6aridia7 utput 6+ dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. %pabila tekanan pengisian

ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

system vena( maka keadaan ini disebut gagal jantung kongesti: )Kabo

J Karim( 2;;2+.

=agal jantung kongesti: adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nutrisi )SmeltEer J Bare( 2;;/+( $aren J Stead

dalam Sodeman( /AA/+( "enardi( /AA2+.

2. *tiologi

Menurut SmeltEer )2;;2+( penyebab gagal jantung kongesti: yaitu!a. Kelainan otot jantung

b. %terosklerosis koroner

7. 0ipertensi sistemik atau pulmonal )peningkatan a:terload+

d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerati:

e. Penyakit jantung lain

3. Mani:estasi Klinik

Menurut 0udak dan =allo )2;;;+( =ejala yang mun7ul sesuai

dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dan

terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada

15


16/24

pemeriksaan :isik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung

kongesti: biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi

mitral.

a. =agal ?antung Kiri

/+ =elisah dan 7emas

2+ Kongesti vaskuler pulmonal

3+ *dema

4+ Penurunan 7urah jantung

8+ =allop atrial )S3+

9+ =allop ventrikel )S4+

>+ 6ra7kles paru

@+ Disritmia

A+ Bunyi na:as mengi/;+ Pulsus alternans

//+ Perna:asan 7heyne&stokes

/2+ Bukti&bukti radiologi tentang kongesti pulmonal

/3+ Dyspneu

/4+Batuk

/8+ Mudah lelah

b. =agal ?antung Kanan

/+ Peningkatan ?HP

2+ *dema

3+ 6urah jantung rendah

4+ Disritmia

8+ S3 dan S4

9+ 0iperresonan pada perkusi

>+ Pitting edema

@+ 0epatomegali

A+ %noreksia

/;+ 'okturia

//+ Kelemahan

4. Klasi:ikasi gagal jantung

Klasi:ikasi gagal jantung menurut 'e1 York 0eart %sso7iation

)'Y0%+ dalam =ray )2;;2+( terbagi dalam 4 kelas yaitu!a. 'Y0% I ! #imbul sesak pada akti:itas :isik berat

b. 'Y0% II ! #imbul sesak pada akti:itas :isik sedang

7. 'Y0% III ! #imbul sesak pada akti:itas :isik ringan

d. 'Y0% IH ! #imbul sesak pada akti:itas :isik sangat ringan

atau istirahat

8. Pato:isiologi

Menurut Pri7e )2;;8+( beban pengisian preload dan beban

tahanan a:terload pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan

hipertro:i memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung

16


17/24

yang lebih kuat sehingga 7urah jantung meningkat. Pembebanan

jantung yang lebih besar meningkatkan sara: simpatis sehingga kadar

katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan

tujuan meningkatkan 7urah jantung. Pembebanan jantung yang

berlebihan dapat meningkatkan 7urah jantung menurun( maka akan

terjadi redistribusi 7airan dan elektrolit )'a+ melalui pengaturan 7airan

oleh ginjal dan vasokonstriksi peri:er dengan tujuan untuk

memperbesar aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga

meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikan kembali 7urah

jantung.

Dilatasi( hipertro:i( takikardi( dan redistribusi 7airan badan

merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan 7urah

jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua

kemampuan makanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga

terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Sedangkan menurut SmeltEer )2;;2+( gagal jantung kiri atau

gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga 7urah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan

volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini

merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel

kiri pada 1aktu diastolik( dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan

rata&rata dalam atrium kiri. #ekanan dalam atrium kiri yang meninggi

ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena&vena

pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka bendungan akan

terjadi juga dalam paru&paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda&tanda akibat adanya tekanan dalam

sirkulasi yang meninggi.

Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel

kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru )sirkulasi ke7il+.

Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah( maka akan

17


18/24

merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan

mengalami hipertro:i dan dilatasi sampai batas kemampuannya( dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung

kanan( sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kirikanan.

=agal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau

hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekun7up

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan

menurunnya isi sekun7up ventrikel kanan( tekanan dan volume akhir

diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium

kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada 1aktu diastol(

dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.

#ekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan

hambatan aliran masuknya darah dalam vena ka:a superior dan in:erior

kedalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya

bendungan pada vena&vena sistemik tersebut )bendungan pada vena

jugularis yang meninggi dan hepatomegali+. Bila keadaan ini terus

berlanjut( maka terjadi bendungan sistemik yang berat dengan akibat

timbulnya edema tumit dan tungkai ba1ah dan asites.

9. Pemeriksaan Diagnostik

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis 60F !

/+ Kriteria Mayor

a. Paroksismal nokturnal dispnea

b. Distensi vena leher

7. "onki paru

d. Kardiomegali

e. *dema paru akut

:. =allop S3

g. Peninggian tekana vena jugularish. "e:luks hepatojugular.

2+ Kriteria Minor

a. *dema eksremitas

b. Batuk malam hari

7. Dispnea dLe::ort

d. 0epatomegali

e. *:usi pleura

:. Penurunan kapasitas vital /C3 dari normal

g. #akikardi)/2;Cmenit+

18


19/24

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada / kriteria major dan

2 kriteria minor.

Doenges )2;;;+( pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnosa 60F yaitu!

a. *lektro kardiogram )*K=+

0ipertro:i atrial atau ventrikuler( penyimpangan aksis( iskemia(

disritmia( takikardi( :ibrilasi atrial

b. S7an jantung

#indakan penyuntikan :raksi dan memperkirakan pergerakan

dinding

7. Sonogram )e7ho7ardiogram( e7hokardiogram doppler+

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik( perubahan dalam

:ungsiCstruktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventri7ular.

d. Kateterisasi jantung

#ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan

stenosis katub atau insu:isiensi.

e. "ongent Dada

Dapat menunjukan pembesaran jantung( bayangan men7erminkan

dilatasi atau hipertro:i bilik atau perubahan dalam pembuluh darah

abnormal.

:. *lektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan 7airanCpenurunan :ungsi

ginjal( terapi diureti7.

g. ksimetri 'adi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika

gagal jantung kongesti: akut menjadi kronis.

h. %nalisa =as Darah )%=D+

=agal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan

)dini+ atau hipoksemia dengan peningkatan P62 )akhir+.i. Pemeriksaan #iroid

Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid

sebagai pre pen7etus gagal jantung kongesti:.

>. Komplikasi

Menurut SmeltEer )2;;2+( komplikasi dari 60F adalah !

a. *dema pulmoner akut

b. 0iperkalemia ! akibat penurunan ekskresi( asidosis metabolik(

katabolisme dan masukan diit berlebih.

19


20/24

7. Perikarditis ! *:usi pleura dan tamponade jantung akibat produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

d. 0ipertensi akibat retensi 7airan dan natrium serta mal:ungsi sistem

renin&angiotensin&aldosteron.

e. %nemia akibat penurunan eritropoetin( penurunan rentang usia sel

darah merah.

@. Penatalaksanaan

Menurut Mansjoer )2;;/+( prinsip penatalaksanaan 60F adalah!

a. #irah baring #irah baring mengurangi kerja jantung( meningkatkan

tenaga 7adangan jantung dan menurunkan tekanan darah.

b. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung

minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk men7egah(

mengatur dan mengurangi edema.

7. ksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard

dan membantu memenuhi oksigen tubuh.

d. #erapi Diuretik Diuretik memiliki e:ek anti hipertensi dengan

menigkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga

menyebabkan penurunan volume 7airan dan merendahkan tekanan

darah.

e. Digitalis Digitalis memperlambat :rekuensi ventrikel dan

meningkatkan kekuatan kontraksi peningkatan e:isiensi jantung.

Saat 7urah jantung meningkat( volume 7airan lebih besar dikirim

ke ginjal untuk :iltrasi( eksresi dan volume intravaskuler menurun.

:. Sedati: Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan

memberi relaksasi pada klien.

20


21/24

(%( )))

K'S)*P"%N

eorang >anita usia 90 ta'un $atang ke ?! et


22/24

$an kaki asites () serta n%eri $a$a %ang $irasakan 'ilang

tiul $an tensin%a eera*a kali tinggi se'ingga *asien

$i"urigai a$a kelainan *a$a


23/24

2+ %n$a uall+ 2007+ ?en"ana su'an $an !okuentasi

#e*era>atan e$isi 10+ akarta =C !oenges =+arl%nn+2010+ ?en"ana su'an #e*era>atan+ =C+ akarta

ra% H+ 2002+ e"ture Bote #ar$iolog%+

3+ =rlangga Hu$ak allo+ 2002+ #e*era>atan #ritis+ =$isi I

ol+ 1+ akarta+ =C asal $an era*i &asien

$engan agal antung kut+ urnal ,agian #ar$iologi

Fakultas #e$okteran niversitas a ?atulangi ana$o

7+ elter ,are+2002+,uku atan e$ikal

,e$a' e$isi 8+=Cakarta+

23


24/24

24

Documents

Presus 1 ; IHD_12.docx