Laporan Kasus

STROKE ISCHEMIC

RST. Dr. Soedjono MAGELANG

Disusun oleh :Lucky Pratama

1120221144

Pembimbing :

dr.Aditya Wicaksono, SpBS

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL

JAKARTA2012

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

Stroke Ischemic

Disusun untuk memenuhi salah satu syarat

Kepaniteraan Klinik Bagian Departemen Bedah

RS dr Soejono Magelang

Disusun Oleh :

Lucky Pratama

1120221144

Telah disetujui dan disahkan oleh :

Pembimbing

(Mayor (ckm) dr Aditya Wicaksono, Sp BS)

BAB I

IDENTITAS PASIEN

No. Reg. :08-44-09

Nama Pasien : Tn. B

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 38 Th

Alamat (KTP) : Tegalrejo, magelang

I. Subjek :

A. Keluhan Utama : lemah sisi tubuh sebelah kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RST dr.Soedjono Magelang dengan lemah sisi tubuh

kiri setelah terjatuh di kamar mandi dengan kepala membentur lantai,

sekarang sisi tubuh sebelah kiri sulit digerakkan, sakit kepala (+), mual

(+), muntah (-)

Saat dilakukan pemeriksaan di IGD RST Dr Soejono pada tanggal 21

Maret 2013 pasien dalam keadaan

E3V5M6

Tekanan darah 140/80,nadi 60x/menit, suhu 36,6

Lemah pada tangan dan kaki kiri, wajah asimetris, lidah miring

ke kanan

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi,riwayat penyakit kencing manis, sakit dada

disangkal oleh pasien. (karena tidak pernah diperiksa)

Pemeriksaan I (22 Maret 2012)

A. Status Interna :

Keadaan umum : baik

Kesadaran : komposmentis/E4V5M6

Vital sign :

Tensi : 110/70

Suhu rektal : 36,2

Nadi : 80x/menit

Kepala & leher :

Mata : konjungtiva bening tidak pucat, sclera tidak ikterik

Thorax :

Pulmo :

Inspeksi : dada simetris

Palpasi : perkembangan dada kanan & kiri sama

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler (wheezing : - , ronkhi : - )

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi ictus cordis teraba, kuat angkat

Perkusi : normal

Auskultasi : BJ I, II regular (murmur : - , gallop : - )

Abdomen :

Inspeksi : tidak tampak adanya tanda peradangan dan pembesaran

organ

Palpasi : nyeri tekan - (hepar,lien,ginjal DBN)

Perkusi : timpani (batas hepar,lien,ginjal DBN)

Auskultasi : bising usus (normal)

Ekstremitas :

Atas :

Kanan : Udem -, akral hangat

Kiri : Udem -, akral hangat

Bawah :

Kanan : Udem -, akral hangat

Kiri : Udem -, akral hangat

B. Status Neurologi :

GCS : Composmentis/E4V5M6

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -/-

Kernig test : -/-

Lasseque test : -/-

Brudzinsky I : -/-

Brudzinsky II : -/-

Brudzinsky III : -/-

Brudzinsky IV : -/-

Pemeriksaan Nervus Kranialis

1. N. Optikus (N. II)

a. Tajam Penglihatan : gangguan penglihatan pada

kedua mata.

b. Lapang pandang (visual field): DBN/DBN

c. Warna : tidak dilakukan

d. Funduskopi : tidak dilakukan

2. N. okulomotorius, troklearis, abducen (N. III,IV,VI)

a. Kedudukan bola mata saat diam : DBN

b. Gerakan bola mata :

Lateral : DBN/DBN

Medial : DBN/DBN

Atas medial : DBN/DBN

Bawah medial : DBN/DBN

Atas : DBN/DBN

Bawah : DBN/DBN

c. Pupil:

Bentuk : Bulat/Bulat

Isokor/Anisokor : Isokor

Posisi : Sentral/Sentral

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

3. N. Facialis (N. VII)

a. Motorik

i. Kondisi diam : wajah miring ke sisi kanan

ii. Kondisi bergerak :

Gerakan mengangkat alis (M. Frontalis) : DBN/-

Gerakan mengerutkan dahi (M.Korugator supersili) :

DBN/-

Gerakan melebarkan cuping hidung (M nasalis) : DBN/-

Gerakan menutup mata (M Orbikularis okuli) : DBN/-

Gerakan mendekatkan kedua bibir ( M Orbikularis oris) :

DBN/-

Gerakan tersenyum ( M zigomatikus) : DBN/-

Gerakan meringis (M Risorius) : DBN/-

4. Kekuatan otot : 5,5/0,0

Pemeriksaan II ( 24 Maret 2013)

GCS : Composmentis/E4V5M6

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -/-

Kernig test : -/-

Lasseque test : -/-

Brudzinsky I : -/-

Brudzinsky II : -/-

Brudzinsky III : -/-

Brudzinsky IV : -/-

Refleks patologis:

Oppenheim (+), Babinsky (+), rosolimo (-), mendel-Bechterew (-)

Refleks fisiologis: biceps (+/+), triceps (+/+), achilles (sulit dievaluasi)

Pemeriksaan III (25 maret 2013)

S: lemah sisi kiri

O: Tekanan darah (110/70), GCS (4,5,6), Motorik (5,5/2,2)

Pemeriksaan IV (30 Maret 2013)

S: lemah sisi kiri, sakit kepala (-), Mual (-), muntah (-)

O: motorik (5,5/ 3,4)

Pemeriksaan V (1 April 2013)

S: tangan kiri masih lemah, sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), BAK (+), BAB (-)

O: motorik: (5,5/3,4), refleks patologis (-), refleks fisiologis (+2)

III. Assesment :

A. Klinis : Hemiparese sinistra

B. Topis : Hemisphere Cerebri dextra

Siriraj score (SSS) : kesadaran composmentis (1 x2,5) +muntah (0x2) +

sakit kepala (1x2) + tekanan darah diastole (70x10%) + Ateroma (1x-3) +

konstanta (-12) = -4 stroke non hemorhagic

C. Etiologi : Susp CVA Infark

IV. Planning :

A. Usulan Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan kimia darah (GDP/2PP, BUN, Serum

creatinin,SGOT,SGPT,Profil lipid), Asam Urat.

Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

B. Therapi : (IGD)

Infus RL 20 tetes per menit

Inj. Brainact 3x1 (citicolin Stabilisasi membran

(neuroprotektor)

(Bangsal)

Asering 14 tpm

Fluxum 2x1 SC

Tarontal

Extrace

Lapibal

Q10

Brainolin 4x2 gr

C. Monitoring :

Keadaan umum, kesadaran, vital sign

Awasi 5B (Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)

Pasien dimiringkan kanan-kiri setiap 2 jam untuk menghindari

ulkus dekubitus

Balance cairan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1.Definisi

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak

secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan

yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular

(WHO 1983). Stroke merupkan salah satu penyebab utama gangguan otak, dan

menempati ranking tiga tertinggi penyebab kematian di dunia. Stroke pada

prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak

(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam

kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena

hipertensi, maka dapat disebut stroke.

II.2. Anatomi Fisiologi

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100

triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar),

serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon.

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks

serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang

merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan

voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis

yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis

yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan

dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari

bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang

mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan

kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata,

pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks

yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,

pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang

penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat

stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus

dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi

subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti

sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang

ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi

tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak mendapat

vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri carotis interna

(Anterior) dan sepasang arteri vertebralis (Posterior). Vaskularisasi anterior

memperdarahi sebagian besar korteks cerebri, substansia alba, ganglia basal dan

kapsula interna terdiri dari cabang – cabang arteri carotis interna yaitu; arteri

choroidalis anterior, arteri cerebri anterior, arteri cerebri media. Arteri cerebri

media memiliki cabang –cabang lenticulostriata yang memperdarahi bagian

dalam otak.

Sirkulasi posterior memperdarahi batang otak, cerebellum, thalamus, dan

sebagian lobus temporal dan occipital, terdiri dari sepasang arteri vertebralis, lalu

menjadi arteri basilaris dan bercabang lagi menjadi arteri anterior inferior

cerebelli, arteri posterior inferior cerebelli, arteri cerebelli superior dan arteri

cerebri posterior.

Anatomi Tractus Piramidalis

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong

dalam kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik

kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan susunan

ekstrapiramidal.

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke

LMN atau melalui interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-

neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu,

maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada di lapisan ke-

V dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu. Yang

berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri

mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Neuron-

neuron korteks motorik yang dekat dengan fisura lateralis serebri mengurus

gerak otot larings, farings dan lidah. Penyelidikan dengan elektrostimulasi

mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat dipetakan

pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal

sebagai homunkulus motorik

Dari bagian mesial girus presentalis (= area 4 = korteks motorik) ke

bagian lateral bawah, secara berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai

bawah, tungkai atas, pinggul, abdomen/toraks, bahu, lengan, tangan jari-jari,

leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah dan otot penelan. Yang menarik

perhatian adalah luasnya kawasan peta gerakan tangkas khusus dan

terbatasnya kawasan gerakan tangkas umum. Seperti diperlihatkan oleh

homunkulus motorik, kawkasan gerakan otot-otot jari/tangan adalah jauh

lebih luas ketimbang kawasan gerakan otot jari/kaki. Melalui aksonnya

neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti

motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu anterius medula spinalis.

Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal.

Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di

tingkat talamus dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan

tersebut. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi

dalam krus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bagian

interna itu dikenal sebagai genu. Penataan somatotopik yang telah dijumpai

pada korteks motorik ditemukan kembali dikawasan kapsula interna mulai

dari genu sampai seluruh kawasan krus posterius.

Di tingkat mesensefalon serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah

pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari

sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons

serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal

sebagai piramis dan merupakan bagian ventral medula oblongata.

Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan

kawasan mereka (di dalam pendukulus serebri, lalu di dalam pespontis dan

akhirnya di piramis), untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara

langsung di motoneuron saraf kranial motorik (n III, n IV, n.V, n. VI, n VII,

n. IX, n. X, n. XI dan n. XII) atau interneuronnya di sisi kontralateral.

Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial motorik

sisi ipsilateral juga di perbatasan antara medula oblongata dan medula

spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan

membentuk jaras kortikospinal lateral (= traktus piramidalis lateralis), yang

berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagian dari mereka

tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus

ventralis ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau

traktus piramidalis ventralis.

Kawasan jaras piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin

kecil, karena banyak serabut sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian

servikal disampaikan 55% jumlah serabut kortikospinal, sedangkan pada

bagian torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%.

Mayoritas motoneuron yang menerima impuls motorik berada di

intumesensia servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak

atas dan bawah.

II.3. Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.

Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah

65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan

31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan

stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%,

± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15%

perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum

ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan

mencapai 20-30%.

II.4. Klasifikasi

Stroke dapat dibedakan menjadi 2 (dua).

1. Stroke Iskemik (stroke non hemoragik).

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi jaringan otak yang disebabkan

kurangnya aliran darah dan oksigen di jaringan otak. Aliran darah ke otak

terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh

darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke

otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis

ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua

arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung. Iskemi dapat disebabkan oleh tiga mekanisme, yaitu:

a. Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pd proses oklusi pada

pembuluh darah

b. Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler

dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran

darah.

c. Pengurangan perfusi sistemik umum. Dapat oleh karena kegagalan pompa

jantung, proses perdarahan atau hipovolemik.Penurunan tekanan darah yang

tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang

biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan

darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang

mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,

serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Penyebab stroke iskemik yang terutama adalah aterosklerosi arteri besar

(makroangiopati), kardioembolism dan penyakit pembuluh darah kecil otak

(mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri

serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi dan lain-lain.

Makroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi

merokok, penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer. Mikroangiopati

stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi hipertensi dan diabetes

melitus. Angka kematian lebih tinggi pada jenis aterosklerosis arteri besar

daripada jenis lakunar. Stroke rekuren cenderung terjadi pada jenis kardio–

embolism daripada jenis stroke lainnya. Klasifikasi Stroke Iskemik :

1. Aterosklerosi arteri besar.

Gejala kliniknya berupa gangguan kortikal, gangguan fungsi batang otak

atau serebelum. Gambaran CT Scan otak atau MRI menunjuk-kan adanya

infark di kortikal, batang otak, serebelum atau subkortikal yang

berdiameter lebih dari 1,5 cm. Pada pemeriksaan arteriografi menunjukkan

stenosis lebih dari 50%. Penyempitan aterosklerosis sering didapati pada

permulaan pangkal arteri karotis interna dileher, ujung proksimal cabang

arteri serebri media.

2. Kardioembolism.

Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari

jantung terdiri resiko tinggi (high risk) dan resiko sedang (medium risk).

Gejala klinis atau emejing otak sama dengan jenis aterosklerosis arteri

besar. Kejadian TIA atau stroke yang melibatkan lebih dari satu teritori

vaskuler mendukung kecenderungan diagnosis stroke kardiogenik. Sumber

embolus resiko tinggi :

• Prostetik katub mekanik.

• Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi.

• Atrial fibrilasi.

• Miokard infark baru (recent myocard infarction), kurang dari 4

minggu.

• Trombus ventrikel kiri.

• Kardiomiopati dilatasi.

• Segmen ventrikel kiri akinetik.

• Atrial myxoma.

• Infeksi endokarditis.

Sumber embolus resiko sedang :

• Prolapsus katub mitral.

• Kalsifikasi annulus mitral.

• Mitral stenosis tanpa atrial fibrilasi.

• Turbulensi atrial kiri.

• Paten foramen ovale.

• Atrial flutter.

• Gagal jantung kongestif.

• Miokard infark yang lebih dari 4 minggu.

• Trombotik endokarditis non bakteriil.

• Katub kardiak bioprostetik.

3. Oklusi pembuluh darah kecil. (Lakunar infark)

Terjadi oklusi pada arteri kecil. Seringkali dengan faktor resiko hipertensi

dan diabetes melitus. Gambaran CT Scan / MRI otak normal atau infark

lakunar dengan diameter kurang dari 1,5 cm di daerah batang otak atau

subkortikal. Tidak tampak adanya potensi kelainan jantung sebagai sumber

emboli.

4. Akibat penyebab lain. (Stroke Kriptogenik).

Pemeriksaan klinis atau CT Scan / MRI menunjuk kan gejala stroke,tetapi

tanda-tanda kelainan jantung untuk embolism atau kelainan aterosklerosis

arteri besar tidak ditemukan. Kelainan vaskuler non aterosklerosis dan

kelainan hematologi atau koagulopati dapat mendukung sebagai penyebab

terjadinya stroke.

Non-aterosklerosis vaskulopati.

Noninflamasi.

o Diseksi arterial.

o Post traumatik vasospasm.

o Vasospasm (termasuk migren).

o Fibromuskuler displasia.

o Moyamoya disease.

o Aneurisma sakuler.

o Amiloid angiopati.

o Marfan syndrome.

o Limpoma intravaskuler.

Inlamasi noninfeksi.

o Poliarteritis nodosa.

o Wagener granulomatosis.

o Granulomatosis angiitis.

o SLE

o Rematoid artritis.

o Takayasu sindrom.

o Giant cell (temporal) arteritis.

o Tromboangitis obliterans.

o Akibat radiasi atau neoplasma.

o Skleroderma.

Infeksi.

o Syphilis.

o Herpes Zoster (N V cabang opthalmikus).

o Sistiserkosis.

o AIDS.

o Meningitis Bakterial.

Kelainan hematologi atau koagulasi.

Polisitemia rubra vera.

Sickle - cell disease.

Trombositosis esensial.

Trombotik trombositopeni purpura.

AT III defisiensi.

Protein C atau S defisiensi.

Hiperhomosisteinemia, Homosisteinuria.

Antiposfolipid / Anticardiolipin antibodi.

Malignansi.

Oral kontrasepsi.

2. Stroke Hemorhagik.

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang

subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak

a. Perdarahan Intra Serebral.

b. Perdarahan Sub Arahnoid.

II.5 Faktor Risiko

Pada saat stroke terjadi,maka pada umumnya telah ada (terjadi) penyakit lain

yang mendahului. Dengan demikian tampak bahwa stroke tidak berdiri sendiri.

Penyakit atau suatu kondisi yang ada atau terjadi sebelum kejadian stroke dan

menjadikan seseorang mudah atau rentan terkena stroke inilah yang disebut

sebagai faktor resiko stroke. Faktor resiko ada yang tidak mungkin diubah (non

modifiable risk factors) dan ada yang mungkin masih diubah (modifiable risk

factors). Non modifiable risk factors :

1. Umur.

2. Jenis kelamin.

3. Keturunan / genetik.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,

tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke,

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh

darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota

keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

Modifiable risk factors :

1. Behaviour.

a) Merokok.

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini

berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk

semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark,

merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya

memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

b) Unhealthy diet : lemak, garam berlebih-an, asam urat, kholesterol, low

fruit dieet.

c) Alkoholik.

d) Obat-obatan : narkoba, pil kontrasepsi, anti koagulan, antiplatelet.

2.Physiological risk factors.

a. Hipertensi.

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena

stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya

infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.

Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau

emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat

menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan

mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik

hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko

terjadinya stroke.

b. Penyakit jantung.

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung

secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa

tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain:

Penyakit katup jantung

Atrial fibrilasi

Aritmia

Hipertrofi jantung kiri (Lvh0

Kelainan EKG

c. Diabetes Melitus.

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,

sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai

arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak

terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih

banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita

DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

d. Infeksi : arteritis, AIDS, Lupus.

e. Gangguan ginjal.

f. Obesitas.

g. Polisitemia, penyakit hematologi.

h. Kelainan / anomali pembuluh darah.

II.6. Patofisiologi

Kondisi normal dan dalam keadaan istirahat aliran darah otak (ADO) orang

dewasa adalah sekitar 50-60 ml/100gram/menit. Bila berat otak rerata 1300 –

1400 gram (kira-kira 2% dari berat badan orang dewasa), maka jumlah aliran

darah otak kira-kira 800ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus

beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan ADO demikian, kecepatan otak

untuk memetabolisme oksigen lebih kurang 3,5 ml/100gr/menit, CMRO2

(Cerebral Metabolisme Rate for Oxyangen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit dan

untuk glukosa membutuhkan 5mg/100gr/menit. Organ yang membutuhkan

metabolisme aktif ini tidak mempunyai cadangan yang berarti.

Iskemi otak berkenaan dengan kegagalan kondisi diatas. Perubahan sel neuron

terjadi secara bertahap yaitu:

1. Tahap 1

a. Penurunan aliran darah

Bila terjadi penurunan ADO hingga 50%, untuk sementara otak masih

mampu beradaptasi, sehingga kehidupan sel masih dapat dipertahankan.

Akan tetapi bila kejadian ini berlangsung lebih lama akan terjadi

kematian sel. Bila ADO menurun kira-kira 18 ml/100gr/menit, sel-sel

otak tidak dapat berfungsi secara normal (karena otak dalam keadaan

iskemik akibat kekurangan oksigen), namun mempunyai kemampuan

dapat pulih kembali. Ambang kegagalan fungsi sel saraf ialah bila ADO

menurun sampai 8 ml/100gr/menit, pada tingkat ini terjadi kematian sel

otak (infark otak). Inilah yang terjadi pada stroke. Suatu peristiwa

gangguan fungsi otak yang terjadi mendadak akibat gangguan pasok

darah untuk otak. Daerah otak dengan ADO antara 8-18 ml/100gr/menit

merupakan daerah yang dapat pulih menjadi normal atau dapat melanjut

mati sel otak. Daerah ini dinamai daerah “penumbra iskemik”.(daerah

sekarat atau setengah mati). Bila ingin menyelamatkan daerah ini ADO

harus dipulihkan dalam kurun waktu beberapa jam.

b. Penurunan Oksigen

Akibat CBF menurun, maka CMRO2 juga turun. Keadaan hipoksia ini

mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron,

sebagai oxyangen-free radicals. Radikal bebas menyebabkan oksidasi

fatty acid di dalam organ sel dan plasma sel yang mengaki batkan

disfungsi sel.

c. Kegagalan energi

Otak hanya menggunakan glukosa sbg substrat dasar untuk metabolisme

energi, mengubah ADP manjadi ATP. Supply ATP secara konstan

penting untuk mem pertahankan integritas neuron , stabilitas ion Ca, Na

ekstraseluler dan ion K intraseluler. Jika supply oksigen berkurang

(hipoksia) maka terjadi proses anaerob glikolisis, yang menghasil kan

produksi ATP (energi) menurun / mengecil dan terjadi penumpukan asam

laktat. Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu. Dengan terjadi

iskemik pada neuron, terjadi bebe rapa perubahan kimiawi yang

berpotensi dan mema cu peningkatan kematian sel, ion kalium akan ber

gerak menembus sel membran ke ekstraseluler, ion Calsium dan

Natrium bergerak ke dalam sel.

2. Tahap 2

a. Eksositosis dan Kegagalan Homeostasis Ion

Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat,

aspartat, asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Keadaan

hipoksia, hipoglikemia dan iskemik ber kontribusi dalam menurunkan

energi dan mening gikan pelepasan glutamat,tetapi reuptake glutamat

justru berkurang. Karena sifat toksik dari glutamat ini, mengakibat kan

kematian sel. Glutamat juga membuka pintu masuk reseptor di membran,

sehingga meninggikan influks ion Na dan Ca ke dalam sel.

Dengan masuknya ion Na dalam jumlah besar dan diikuti ion Cl dan air,

sehingga menyebabkan edema serebri.

b. Spreading Depresion

Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blokade arteri, bervariasi

dalam zona yang berbeda di daerah yang disupply oleh arteri tersebut.

Pada pusat zona tersebut aliran darah sangat ren dah (0 – 10 ml/100

gr/men) dan kerusakan yang ter jadi sangat parah sampai nekrosis (core

infarct). Didaerah pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih baik (10 –

20 ml/100 gr/men), terjadi kega galan elektrik tanpa disertai kematian sel

yang per manen. Disebut daerah penumbra, keadaan antara hidup dan

mati, sel neuron dlm kedaan paralisis/ dysfungsi menunggu aliran darah

dan oksigen. Disebelah luar dari daerah penumbra adalah daerah

oligemia.

3. Tahap 3

Inflamasi

Respons inflamatorik mempunyai pengaruh buruk yang memperberat

perkembangan infark serebri. Disini terjadi perubahan kadar sitokin.

Mikroglia merupakan makrofag serebral yang merupakan sum ber sitokin

yang utama di serebral. Sitokin adalah mediator peptida molekuler meru

pakan protein atau glikoprotein yang dikeluarakan oleh suatu sel dan

mempengaruhi sel lain dlm suatu proses inflamasi. Contohnya : limfokin dan

interleukin IL yang terdiri dari bebera pa jenis : IL-1 beta,IL-6 ,IL-8,TNF

(Tumor Necrotizing Factor) alfa yang merupakan sitokin proinflamatorik.

Adanya IL-8 merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus

stroke dengan non stroke. Produksi sitokin yang berlebihan mengakibatkan :

Plugging mikrovaskuler serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif

endothelium sehingga memperberat penurunan aliran darah.

Eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan

ensim hidrolitik, proteolitik dan produksi radikal bebas , yang akan

menambah neuron yang mati.

4. Tahap 4:

Apoptosis

Timbulnya gejala-gejala. Keadaan klinis yang ditemukan akan berbeda antar

satu penderita dengan penderita lainnya, yang terjadi bergantung pada: (1)

seberapa jauh kerusakan otak telah terjadi (2) dimana letak kerusakannya.

II. 7. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).

Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari

akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode

stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi

beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak

yang terkena. Beberapa gejala stroke sebagai berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,

baal atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

II. 8. Diagnosis

1. Anamnesis.

a. Gejala-gejala klinis yang mendadak.

b. Jenis patologis stroke infark atau haemorhagik.

c. Letak lesi / sistem pembuluh darah yang terganggu.

d. Faktor resiko.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis.

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

3. Pemeriksaan penunjang.

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau

massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang

memerlukan penanganan yang berbeda pula. Gold standard menggunakan CT

Scan kepala tanpa zat kontras. CT Scan berguna untuk menentukan:

Jenis patologi

Lokasi lesi

Ukuran lesi

Menyingkirkan lesi non vaskuler

Stoke non hemoragik menunjukan lesi hipodens(a), sedangkan stroke hemoragik

menunjukan lesi hiperdens(b).

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara

spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau

injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram).

Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan

di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa

menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI

konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat

terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-

24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien

stroke.

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat

memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation.

(a) (b)

Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan

peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram

konvensional.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan

ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan

sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram

memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga

merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar

diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber

perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang

dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan

untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama

24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya

arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.

Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau

untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah secaraeening

mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit

mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Jika tidak tersedia fasilitas penunjang seperti CT Scan atau MRI, maka untuk

menegakan diagnosis stroke hemoragik atau non hemoragik dapat digunakan

skoring atau algoritma. Algoritma danpenilaian dengan score stroke:

1. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada.

2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi Stroke Score.

3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.

Siriraj Stroke Score

No Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran (0) Kompos mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

X 2,5 +

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

X 2 +

3 Nyeri kepala (0) Tidak(1) Ya

X 2 +

4 Tekanan darah Diastolik X 10% +

5 Ateroma a. D M b. Angina pektoris c. Klaudikasio intermiten

(0) Tidak(1) Ya

X (-3) -

6 Konstante - 12 - 12

H A S I L S S SCatatan :

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

II. 9. Tatalaksana

Tujuan utama intervensi adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

a. Breathing

Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada

pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia

(radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada

minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring

dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam

b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik

> 230 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik >

180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).

Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Diltiazem (5 – 40 mg/Kg/menit drip),

nitroprusid (0,25 – 10 mg/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10

mg/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit,

kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual

c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda

nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas,

obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

tiap 100 cc dihabiskan dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan

osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan

manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak

pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap

protein kinase. Hipotermia ringan 30°C atau 33°C mempunyai efek

neuroprotektif.

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk

outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur

dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL

dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL

dosis insulin 12 unit

d. Bladder : Bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter

intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter

e. Bowel : Jaga supaya defekasi teratur, pasang sonde bila didapatkan

kesulitan menelan makanan.

2. Tatalaksana Stroke

a. Stroke iskemik

i. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi). Usaha menghilangkan

sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat

trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah r-tPA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu

dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini

mempunyai persyaratan pemberian haruslah antara 3 - 4,5 jam onset

stroke (lebih baik dalam 3 jam pertama), sehingga hanya pasien yang

masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat

saja yang dapat menerima obat ini. Pemberian obat ini diatas 4,5 jam

pertama serangan stroke meningkatkan mortalitas penderita stroke.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi

viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah

dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki

sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui

unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan

oral 300 mg/hari

ii. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi

trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung

fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,

infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat

diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6

jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali control. hari ke 3 diganti

anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II

= 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien -Pasien

dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan

heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10

hari

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain

aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan

menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan

aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan

menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan

kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja

menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg

dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine

dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor

adenosin difosfat dan thyenopyridine

Pada pasien dengan riwayat noncadioembolic stroke atai TIA

direkomendasikan untuk diterapi dengan aspirin (75-100 mg satu kali

perhari), clopidogrel (75 mg satu kali per hari), aspirin/SR

dipyridamole (25 mg/200 mg bid).

Dari macam-macam antiplatelet diatas untuk penggunaan jangka

panjang (>5 tahun) direkomendasikan penggunaan clopidogrel atau

aspirin/SR dipyridamole. Rejimen tersebut terbukti lebih baik

dibandingkan pengobatan tunggal aspirin dan cilostazol, selain itu

juga dapat mengurangi insidens kematian akibat kanker yang

diinduksi oleh aspirin.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x

3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna

II.10. Komplikasi

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik

stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus

dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan

dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya

menimbulkan kematian.

b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian

mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah

penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke

hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit

neurologis.

d. Nyeri kepala

e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi

kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien

yang menggunakan pipa nasogastrik.

b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali

pada saat penderita mulai mobilisasi.

c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus

stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid

pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2

pada pasien stroke ini.

d. Stroke rekuren

e. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

f. Deep vein Thrombosis (DVT)

g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

a. Stroke rekuren

b. Abnormalitas jantung

c. Kelainan metabolik dan nutrisi

d. Depresi

e. Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer

II. 11. Prognosis

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting

agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti

jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa

disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat

stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti

sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap

pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan

pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

BAB III

PENUTUP

III. 1. Kesimpulan

Stroke adalah disfungsi neurologik akut oleh karena gangguan pembuluh

darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam

beberapa jam) dengan gejala dan tanda yg sesuai dengan daerah otak yg

terganggu. Stroke merupkan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada

usia puncak produktif dan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit

jantung dan keganasan . Disamping itu stroke adalah penyebab kecacatan yang

utama. Stroke adalah serangan otak yang merupakan kegawat daruratan medik

yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat. Antisipasi medis yang cepat,

tepat serta cermat akan dapat menyelamatkan penderita dari kematian serta dapat

mengurangi angka kecacatan.

DAFTAR PUSTAKA

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke

prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

ed.6. EGC, Jakarta. 2006.

Diagnosis topik neurologi : anatomi, fisiologi, tanda, dan gejala/ Peter Duus,

Jakarta: EGC, 1996.

Neuroanatomi Klinik, Richard Snell