Preskas Hepatitis Jadi

Embed Size (px)

Text of Preskas Hepatitis Jadi

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    1/40

    PRESENTASI KASUS

    BAB I

    LAPORAN KASUS

    I. IDENTITAS PASIEN

    Nama : Tn. A

    Umur : 38 Tahun.

    Jenis kelamin : Laki Laki

    Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil

    Alamat : Bekasi

    No RM : 141087

    Ruang Rawat : Wijaya Kusuma

    Tanggal masuk RS : 4 Mei 2011

    Tanggal keluar RS : 11 Mei 2011

    II. ANAMNESIS

    Keluhan Utama :

    Neri perut di sebelah kanan atas

    Keluhan Tambahan :

    Mual dan muntah

    Riwayat Penyakit Sekarang :

    Pasien datang ke IGD RS. MRM pada tanggal 4 Mei 2011 dengan keluhan

    nyeri pada perut sebelah kanan atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambahnyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung

    terus menerus dan semakin terasa nyeri bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa

    bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin menonjol dan membesar.

    Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah

    tersebut berisi air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3

    kali/ hari. Selain itu pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut

    dirasakan diseluruh bagian kepala, nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan

    pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa matanya menjadi berwarna kekuningan.

    1

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    2/40

    PRESENTASI KASUSPasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang

    lalu, tetapi sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih

    dalam batas normal. Pasien tidak terdapat demam, tidak terdapat berat badan pasien

    yang menurun secara drastis, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai

    narkoba disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum

    minuman beralkohol.

    Riwayat penyakit dahulu :

    - Riwayat DM : disangkal

    - Riwayat asma : disangkal

    - Riwayat penyakit jantung : disangkal

    - Riwayat hipertensi : disangkal

    - Riwayat minum OAT : disangkal

    - Riwayat penyakit maag : disangkal

    - Riwayat alergi : disangkal

    Riwayat penyakit keluarga :

    - Riwayat penyakit jantung : disangkal

    - Riwayat hipertensi : disangkal

    - Riwayat DM : disangkal

    - Riwayat penyakit TBC : disangkal

    - Riwayat hepatitis : disangkal

    III.PEMERIKSAAN FISIK

    TANDA VITAL

    Tekanan darah: 130 / 70 mmHg.

    Nadi : 84 kali / menit, reguler, isi cukup.

    Suhu : 37,2 C

    Pernapasan : 20 kali / menit, reguler.

    UMUM

    Keadaan umum : tampak sakit sedang

    Kesadaran : compos mentis

    2

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    3/40

    PRESENTASI KASUS

    KULIT

    Warna : coklat

    Suhu Raba : hangat

    KEPALA

    Bentuk : normocephal

    Rambut : rambut lurus, hitam, tidak mudah dicabut.

    Nyeri tekan : nyeri tekan (-)

    MATAExopthalmus/Enopthalmus : tidak ada kelainan

    Kelopak : tidak ada kelainan

    Konjungtiva : conjungtiva anemis -/-, hiperemis -/-

    Sklera : sklera Ikterik +/+, hiperemis -/-

    Kornea : jernih pada kedua mata kanan dan kiri

    Pupil : isokor, refleks cahaya +/+

    TELINGA

    Lubang : lubang telinga lapang, simetris, tidak tampak kelainan

    Cairan : cairan (-/-)

    Nyeri tekan : nyeri tekan (-/-)

    MULUT

    Bibir : merah

    Gigi-geligi : tidak dilakukan pemeriksaan

    Gusi : tidak ditemukan tanda tanda radang

    Faring : hiperemis (-)

    Lidah : lidah tidak kotor.

    LEHER

    KGB : pembesaran KGB (-)

    Kelj. Gondok : tidak ada pembesaran

    3

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    4/40

    PRESENTASI KASUSTrakhea : letak ditengah, tidak ada defiasi.

    Tekanan Vena : tidak ada peningkatan

    Kaku kuduk : tidak ada

    Tumor : tidak ada

    DADA

    Bentuk : datar, simetris, tidak ada kelainan

    Pemb. Darah : tidak ada kelainan

    Buah Dada : tidak ada kelainan

    JANTUNG

    Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

    Palpasi : iktus kordis tidak teraba

    Perkusi : batas pinggang jantung : sela iga 2 garis parasternal kiri.

    batas kanan : sela iga 4 garis parasternal kanan.

    batas kiri : sela iga 5 garis Midclavicula kiri.

    Auskultasi : bunyi jantung I II murni, reguler, murmur (-), gallop (-).

    PARU-PARU

    Inspeksi : pergerakan hemithorax kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis

    dan dinamis

    Palpasi : fremitus taktil dan vokal sama pada lapang paru kanan dan kiri

    Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

    Auskultasi : suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki -/-,

    wheezing -/-.

    ABDOMEN

    Inspeksi : buncit, simetris, sikatriks (-), spider nervi (-)

    Palpasi : lemas, nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan

    Perkusi : tympani, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-), undulasi(-)

    Auskultasi : bising usus (+) normal

    Hepar : teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah

    4

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    5/40

    PRESENTASI KASUSprocessus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam,

    nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba pembesaran

    Lingkar Perut : 102,5 cm

    EXTREMITAS

    Superior : akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, palmar eritem -/-

    Inferior : akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

    IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Pemeriksaan Laboratorium

    Darah Perifer Lengkap (05 05 2011)

    Hb : 12 g/dl

    Ht : 38 %

    Leukosit : 5.900 / uL

    Basofil :

    Eosinofil : 2 %

    Batang :

    Segmen : 75 %

    Limfosit : 23 %

    Monosit :

    Trombosit : 153.000 / uL

    LED : 70 mm

    Hasil Laboratorium (05 05 2011)

    Bilirubin total : 4,58 mg/dL

    Direk : 2,35 mg/dL

    Indirek : 2,23 mg/dL

    5

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    6/40

    PRESENTASI KASUSProtein total : 7,9 g/dL

    Albumin : 3,6 g/dL

    Globulin : 4,3g/dL

    SGOT : 100 U/L

    SGPT : 54 U/L

    GDN : 105 mg/dL

    GD 2 jam PP : 100 mg/dL

    Urine Lengkap

    Warna : kuning

    Kejernihan : jernih

    Eritrosit :

    Leukosit : 1 2 /Lpb

    PH : asam

    V. DIAGNOSA KERJA

    Susp. Hepatitis B kronik

    VI. DIAGNOSA BANDING

    Nonalkoholic steatohepatitis

    Sirosis Hepatis

    Hepatocellular carcinoma

    VII. RENCANA PEMERIKSAAN

    Cek HBsAg

    Cek profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigeliserida)

    Cek ulang SGOT/SGPT, bilirubin total/ indirek/ direk.

    Alkali fosfatase

    Alfa-fetoprotein

    6

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    7/40

    PRESENTASI KASUS USG Abdomen

    CT scan abdomen

    Biopsi hati

    VIII. PENATALAKSANAAN

    Diet : rendah lemak

    IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 / 12 jam per kolf

    Ceftriaxon 1 x 2 gram

    Ranitidin 2 x 1 ampul

    Hepa Q 3 x1 tab

    IX. PROGNOSA

    Quo ad vitam : Dubia ad bonam.

    Quo ad fungsionam : Dubia.

    Quo ad sanationam : Dubia.

    7

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    8/40

    PRESENTASI KASUS

    CATATAN KEMAJUAN DAN INSTRUKSI DOKTER

    Tanggal 5-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (+) berisi makanan.

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

    Nadi : 82 x/ menit Suhu : 37,2 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+THT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf

    Ceftriaxon 1 x 2 gram

    Ranitidin 2 x 1 ampul

    Hepa Q 3 x1 tab

    Primperan 3 x 1 cc

    Farmacrol 3 x 1 C

    Tanggal 6-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-)

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 160/100 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

    Nadi : 84 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+

    THT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    8

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    9/40

    PRESENTASI KASUSAbdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cmEkstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf

    Ceftriaxon 1 x 2 gram

    Ranitidin 2 x 1 ampul

    Hepa Q 3 x1 tab

    Primperan 3 x 1 cc

    Farmacrol 3 x 1 CCarpiaton 1 x 25 mg

    Tanggal 7-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), perut kembung (+).

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 150/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

    Nadi : 82 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+

    THT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak terabaLingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf

    Ceftriaxon 1 x 2 gram

    Ranitidin 2 x 1 ampul

    Hepa Q 3 x1 tab

    Primperan 3 x 1 ccFarmacrol 3 x 1 C

    9

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    10/40

    PRESENTASI KASUSCarpiaton 1 x 25 mg

    Tanggal 8-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-), perut kembung sudah

    berkurang.

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentisTD : 130/90 mmHg Pernapasan : 18 x/ menit

    Nadi : 84 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+

    THT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepitajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf

    Ceftriaxon 1 x 2 gram

    Ranitidin 2 x 1 ampul

    Hepa Q 3 x1 tab

    Primperan 3 x 1 cc

    Farmacrol 3 x 1 C

    Carpiaton 1 x 25 mg

    Tanggal 9-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-).

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

    Nadi : 80 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+

    THT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    10

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    11/40

    PRESENTASI KASUSHati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    Hepa Q 3 x1 tab

    Ranitidin 3 x 1 tab

    Farmacrol 3 x 1 C

    Carpiaton 1 x 25 mg

    Hasil LaboratoriumHb : 12,1 g/dL

    Ht : 38 %

    Leukosit : 5.400 /uL

    Trombosit : 168.000 /uL

    Bilirubin total : 5,13 mg/dL

    Direk : 2,92 mg/dL

    Indirek : 3,21 mg/dL

    SGOT : 116 U/L

    SGPT : 28 U/L

    Tanggal 10-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-).

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 130/90 mmHg Pernapasan : 18 x/ menit

    Nadi : 84 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status Generalis

    Mata : CA -/- , SI +/+

    THT : DbnLeher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di

    bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Hepatitis B kronik dd/ NASH

    11

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    12/40

    PRESENTASI KASUS

    P: Diet : rendah lemak

    Hepa Q 3 x1 tab

    Ranitidin 3 x 1 tab

    Farmacrol 3 x 1 C

    Carpiaton 1 x 25 mgPropanolol 2 x 10 mg

    Hasil Laboratorium

    Hb : 11,3 g/dL

    Ht : 36 %

    Leukosit : 5500 /ul

    Basofil :

    Eosinofil : 2 %

    Batang : 2 %Segmen : 72 %

    Limfosit : 24 %

    Monosit :

    Trombosit : 163.000 /ul

    Protein total : 6,1 g/dL

    Albumin : 3,3 g/dL

    Globulin : 2,8 d/dL

    Alkali Fosfatase: 6,5 U/L

    Ureum : 17 mg/dL

    Creatinin : 0,73 mg/dL

    GDS : 76 mg/dL

    HBsAg : + (positif)

    Urin Lengkap

    Warna : kuning

    Kejernihan : jernih

    Eritrosit :

    Leukosit : 2 4 /LbpUrobilinogen : +

    Protein :

    Ph : asam

    Tanggal 11-5-2011

    S : nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-).

    O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis

    TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit

    Nadi : 82 x/ menit Suhu : 37 0 C

    Status GeneralisMata : CA -/- , SI +/+

    12

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    13/40

    PRESENTASI KASUSTHT : Dbn

    Leher : Pembesaran KGB (-)

    Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

    Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

    Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari dibawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi

    tajam, nyeri tekan (+)

    Lien : tidak teraba

    Lingkar perut: 102,5 cm

    Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis

    A: Hepatitis B kronik dd/ NASH

    P: Diet : rendah lemak

    Hepa Q 3 x1 tab

    Ranitidin 3 x 1 tabFarmacrol 3 x 1 C

    Carpiaton 1 x 25 mg

    Propanolol 2 x 20 mg

    13

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    14/40

    PRESENTASI KASUS

    BAB II

    PEMBAHASAN

    Pada anamnesis pasien ini ditemukan adanya keluhan nyeri pada perut sebelah kanan

    atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambah nyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri

    tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung terus menerus dan semakin terasa nyeri

    bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin

    menonjol dan membesar.

    Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah tersebut berisi

    air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3 kali/ hari. Selain itu

    pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut dirasakan diseluruh bagian kepala,

    nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa

    matanya menjadi berwarna kekuningan.

    Pasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang lalu, tetapi

    sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih dalam batas normal.Pasien tidak terdapat demam, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai narkoba

    disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum minuman

    beralkohol disangkal.

    Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan sklera ikterik, nyeri tekan (+) pada

    hipokondrium kanan, pada pemeriksaan hepar teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa,

    2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri

    tekan (+).

    Pada pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin total: 4,58 mg/dL, direk : 2,35

    mg/dL , indirek : 2,23 mg/dL, protein total : 7,9 g/dL, albumin : 3,6 g/dL, globulin :

    4,3g/dL, SGOT : 100 U/L , SGPT : 54 U/L, HBsAg positif. Dari anamnesis, pemeriksaan

    fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosa sebagai Hepatitis B kronik.

    Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

    yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten,

    dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi

    14

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    15/40

    PRESENTASI KASUSpada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten

    akan sembuh kembali.

    Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal.

    Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik

    yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan

    kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan

    yang tidak sempurna.

    Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

    perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga

    adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan

    patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus

    hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati.

    15

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    16/40

    PRESENTASI KASUS

    BAB III

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1. DEFINISI

    Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis

    B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menyebabkan radang,

    gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut adalah inflamasi akibat infeksi virus

    hepatitis B yang berlangsung selama < 6 bulan. (Sudigdo Sastroasmoro, 2007; Ramza

    Shiddiq, 2011 )

    Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau

    keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap

    sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain

    prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat

    terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocellulerprimer. (Ramza Shiddiq, 2011)

    2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

    2.2.1. ANATOMI HATI

    16

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    17/40

    PRESENTASI KASUSHepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

    terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran

    atas dan sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Berat hati sekitar 1200 1600

    gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah

    terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh

    tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-

    superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung

    dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.

    Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ

    abdomen ke hepar berupa ligamen. (www.doctorology.net, 2010)

    Macam-macam ligamennya:

    1. Ligamentum falciformis : menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

    terletak di antara umbilicus dan diafragma.

    2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : merupakan bagian bawah lig.

    falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yang telah menetap.

    3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : merupakan bagian

    dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

    sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat a.hepatica, v.porta dan

    ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

    anterior dari Foramen Wislow.

    4. Ligamentum coronaria snterior kiri dan kanan dan ligamentum coronaria posterior kiri

    dan kanan : merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

    5. Ligamentum triangularis kiri dan kanan : merupakan fusi dari ligamentum coronaria

    anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

    Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium.

    Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila

    teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5

    tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografisbukan

    secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri (Gambar.1).

    (www.doctorology.net, 2010)

    Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut

    kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

    parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari

    17

    http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    18/40

    PRESENTASI KASUShepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate

    dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

    sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

    lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel

    kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-

    kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

    dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

    lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyang merupakan cabang dari vena-

    vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

    lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu

    traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris

    (Gambar. 2). Cabang dari vena porta dan a.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke

    dalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang

    halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

    Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg

    lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

    (www.doctorology.net, 2010)

    18

    http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    19/40

    PRESENTASI KASUS

    Gambar 1. Anatomi Hepar

    Sumber : (John, et al, 2006)

    Gambar 2. Gambaran mikroskopis hepar

    Sumber : (Lauralee Sherwood, 2006)

    2.2.2. FISIOLOGI HATI

    Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

    tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

    yaitu : (www.doctorology.net, 2010)

    19

    http://www.doctorology.net/http://www.doctorology.net/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    20/40

    PRESENTASI KASUSFungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

    Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

    satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

    glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

    kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

    mejadi glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

    utama glukosa dalam tubuh. Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

    monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

    beberapa tujuan: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

    dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

    diperlukan dalam siklus krebs).

    Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

    Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

    asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

    1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies

    2. Senyawa 2 karbon Active Actate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

    3. Pembentukan cholesterol

    4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

    Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

    Dimana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

    Fungsi hati sebagai metabolisme protein

    Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi. Hati

    juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

    memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

    organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi

    urea. Urea merupakan end productmetabolisme protein - globulin selain dibentuk di

    dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di

    dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

    Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

    Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

    koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

    Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

    ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

    20

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    21/40

    PRESENTASI KASUSisomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

    dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

    Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

    Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

    Fungsi hati sebagai detoksikasi

    Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

    reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

    racun, obat over dosis.

    Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

    Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

    proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun

    livers mechanism.

    Fungsi hemodinamik

    Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit

    atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam

    v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh

    faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

    exercise, terik matahari, syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

    aliran darah.

    21

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    22/40

    PRESENTASI KASUS

    Gambar 3. Fisiologi Hepar

    Sumber : (John, et al, 2006)

    2.3. ETIOLOGI

    Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali

    ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang

    termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang

    disebut dengan Partikel Dane (Gambar. 4). Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang

    membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg)

    dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan

    menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw,

    adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan

    geografik dan rasial dalam penyebaranya. (Ramza Shiddiq, 2011)

    22

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    23/40

    PRESENTASI KASUS

    Gambar 4. Virus Hepatitis B

    Sumber: (www.wikidoc.org, 2007)

    2.4. PATOFISIOLOGI

    Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran

    darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel

    sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat

    dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon

    imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune

    response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai

    beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan

    memanfaatkan sel sel NK dan NK T. (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yitu dengan

    mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak

    reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB MHC kelas I yang ada pada

    permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dindingAntigen Preenting Cell(APC) dan

    dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks

    peptida VHB MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada

    permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid

    yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam

    sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis hati yang

    akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga

    terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas

    Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+(mekanisme nonsitolitik). (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan produksi

    antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe. Fungsi anti HBs adalah

    netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan

    demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB

    bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs. Bukti pada pasien Hepatitis B kronik

    ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode

    23

    http://www.wikidoc.org/http://www.wikidoc.org/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    24/40

    PRESENTASI KASUSpemeriksaan biasa karena anti HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. (Aru W.

    Sudoyo, 2007)

    Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,

    sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap.

    Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus

    ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk

    VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya

    mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati.

    Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap

    antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau

    hormonal. . (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBV adalah

    mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan

    HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap

    HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui invasi VHB, sedangkan persistensi pada

    usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel

    virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari

    DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada

    mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. . (Aru W. Sudoyo,

    2007)

    Sumber dan Cara Penularan

    a.Sumber Penularan Virus Hepatitis B

    Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita

    virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang

    terkontaminasi virus hepatitis B. (Ramza Shiddiq, 2011)

    b.Cara penularan Virus Hepatitis B

    Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana

    terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang

    susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non

    parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus

    hepatitis B. secara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang

    24

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    25/40

    PRESENTASI KASUSHBsAg positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara

    horizontal yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus

    kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual. (Ramza Shiddiq,

    2011)

    Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

    Faktor faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi menjadi :

    (Ramza Shiddiq, 2011)

    a.FaktorHost(Pejamu)

    Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat

    mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:

    1)Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling

    sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan

    bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia sekolah

    23 46% dan pada orang dewasa 3 10% .

    2)Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria.

    3)Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah

    lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi

    Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna.

    4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan

    karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika

    suntikan, pemakaiantattoo, dan pemakaian akupuntur.

    5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah

    dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas

    laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari hari kontak dengan penderita dan

    material manusia (darah, tinja, air kemih).

    b.Faktor Agent

    Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat

    imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw

    dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw

    terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan

    Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan

    subtipe adr terjadi di jepang dan China. (Ramza Shiddiq, 2011)

    c.Faktor Lingkungan

    25

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    26/40

    PRESENTASI KASUSFaktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang

    mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah

    lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB)

    tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium, daerah bank darah, daerah

    tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam.

    (Ramza Shiddiq, 2011)

    2.5. GEJALA KLINIS

    Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa

    kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang dapat menimbulkan kematian

    hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap: (Aru W. Sudoyo,

    2007)

    Fase Inkubasi

    Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase

    ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung

    pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis

    inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

    Fase Prodormal (pra ikterik)

    Fase diantara timbulnya keluhan keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

    Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,

    atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan

    anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau

    konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada

    awal infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas

    atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

    menimbulkan kolesistisis.

    Fase Ikterus

    Ikterus muncul setelah 5 10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

    denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah

    timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru akan

    terjadi perbaikan klinis yang nyata.

    26

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    27/40

    PRESENTASI KASUS Fase konvalesen

    Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dna

    abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan sudah lebih sehat dan

    kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya akan membaik dalam 2 3mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi

    dalam 9 minggu dan 16 minggu dalam hepatitis B. Pada 5 10 % kasus

    perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi

    fulminan.

    Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B

    dibangi 2 yaitu : (Ramza Shiddiq, 2011)

    1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem

    imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes.

    Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

    a. Hepatitis B akut yang khas

    b. Hepatitis Fulminan

    c. Hepatitis Subklinik

    2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan

    sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak

    efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

    a). Hepatitis B akut yang khas

    Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala

    klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

    1. Fase Praikterik (prodromal)

    Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual,

    nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan

    laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose

    alkali, meningkat).

    2. Fase lkterik

    Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan

    splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua setelah

    timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.

    27

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    28/40

    PRESENTASI KASUS

    3. Fase Penyembuhan

    Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati

    masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.

    b). Hepatitis Fulminan

    Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai

    prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian.

    Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan

    SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil,

    kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat

    terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. (Ramza Shiddiq, 2011)

    c). Hepatitis Kronik

    Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.

    Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. (Ramza

    Shiddiq, 2011)

    2.6. DIAGNOSIS

    a. Anamnesis

    Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam

    beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini,

    gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis

    sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. (www.totalkesehatananda.com,

    2008)

    b. Pemeriksaan fisik

    Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali, perhatikan tepi,

    permukaan, dan konsistensinya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    c. Pemeriksaan penunjang

    1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi

    cacing, leukositosis : infeksi bakteri.

    2. Urin : bilirubin urin

    3. Biokimia :

    28

    http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    29/40

    PRESENTASI KASUSa. Serum bilirubin direk dan indirek

    b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

    c. Albumin, globulin

    d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

    4. Petanda serologis :

    Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis B

    (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus hepatitis B.

    (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    HBsAg dan anti-HBs

    Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis

    B surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada

    infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis

    virus hepatitis B aktif. Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg

    menjadi terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-

    individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau

    pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya

    gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang

    menetap lebih dari enam bulan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg

    (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi

    virus hepatitis B yang berikutnya. Sama juga, individu-individu yang telah

    berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat

    diukur dalam darah. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    Anti-HBc

    Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat

    terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B

    core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang

    berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core

    antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun,

    terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi

    anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk

    infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut

    29

    http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    30/40

    PRESENTASI KASUSdan berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-

    HBc berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap

    seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan

    infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-HBc dapat digunakan

    secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu,

    menentukan hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya)

    adalah sangat tidak bermanfaat. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core

    Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti HBe, adalah

    penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan

    penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis.

    Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah

    eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas

    virus yang sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya,

    sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif

    dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil. (www.totalkesehatananda.com,

    2008)

    Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B,

    material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang

    tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi ini berakibat pada suatu

    ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun

    virusnya reproduksi/replikasi secara aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada

    HBeAg yang terdeteksi dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus

    hepatitis B masih tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan

    pada yang lain-lainnya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    Hepatitis B virus DNA

    Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B

    adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat bahwa

    DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang

    tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi

    virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B

    virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap

    30

    http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    31/40

    PRESENTASI KASUSinfeksi virus hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang

    berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA.

    (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling

    sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini berarti bahwa

    PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang

    sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan

    memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk

    mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50

    sampai 100 kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah.

    Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan

    diagnosis yang praktis. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk

    menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam).

    Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam

    darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi

    yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan suatu infeksi

    yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak

    aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah,

    sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa

    milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg

    positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan mempunyai

    tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan metode

    PCR karena ia begitu sensitif. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur

    menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah

    suatu tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR. Tidak seperti metode PCR,

    metode hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai

    dengan itu, tes ini dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak

    partikel-partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif.

    Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA

    terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus

    hepatitis B adalah aktif. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    31

    http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    32/40

    PRESENTASI KASUS

    Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B

    Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

    HBsAgAnti-

    HBs

    Anti-

    Hbc

    (total)

    Anti-

    HBc

    IgM

    HBeAgAnti-

    HBe

    HBV

    DNAInterpretasi

    + - + + + + +Tahap awal infeksi

    akut

    + - + + - + -Tahap Kemudian

    infeksi akut

    - - + + - + -Tahap kemudian

    infeksi akut

    - + + - - - -Kesembuhan dengan

    kekebalan

    - + - - - - - Vaksinasi yang sukses

    + - + - + - +Infeksi kronis dengan

    reproduksi aktif

    + - + - - + -Infeksi kronis dalam

    tahap tidak aktif

    + - + - - + +Infeksi kronis dengan

    reproduksi aktif

    - - + - -+ atau

    --

    Kesembuhan, Hasil

    positif palsu, atau

    infeksi kronis

    32

    http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/http://www.totalkesehatananda.com/
  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    33/40

    PRESENTASI KASUS5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu

    saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

    Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B Akut

    Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

    33

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    34/40

    PRESENTASI KASUS

    Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronik

    Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

    2.7. PENATALAKSANAAN

    Infeksi yang sembuh spontan

    1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

    menyebabkan dehidrasi.

    2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

    Tidak ada rekomendasi diet khusus

    Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling

    baik ditoleransi

    Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

    3. Aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

    4. Pembatasan aktivitas sehari hari tergantung dari derjat kelelahan dan malaise

    5. Peran lamivudine atau adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

    Kortikosteroid tidak bermanfaat.

    6. Obat obat yang tidak perlu harus dihentikan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Gagal hati akut

    1. Perawatan di rumah sakit

    Segera setelah diagnosis ditegakan

    Penanganan terbaik dapat dilakukan pada rumah sakit yang menyediakan

    program transplantasi hati.

    2. Belum ada terapi yan terbukti efektif

    3. Tujuan

    Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati

    dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif

    Pengenalan dirir dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa

    34

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    35/40

    PRESENTASI KASUS Mempertahankan fungsi vital

    Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

    4. Angka survival mencapai 65 75 % bila dilakukan transplantasi dini. (Aru W.

    Sudoyo, 2007)

    Hepatitis Kolestastasis

    1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednison

    atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia.

    2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin. (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Heptitis Relaps

    Penanganan serupa dengan hepatitis sembuh spontan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

    Hepatitis B Kronik

    Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk menekan secara

    permanen HBV sehingga dapat mengurangi patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka

    pendek adalah untuk menghilangka HBV DNA (disertai dengan serokonversi pada pasien

    kronik HBeAg positif menjadi anti HBe), normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati,

    sedangkan tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah terjadinya dekompensasi

    hati, perkembangan kearah sirosis dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan

    panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila ALT > 2ULN ( upper limit

    normal ) dengan HBV DNA > 100.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B

    kronik dan HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatif hepatitis B kronik. Dan

    perlu dicurigai pasien dengan ALT normal tetapi HBV DNA tinggi(terutama pasien dengan

    usia > 40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai derajat kerusakan hati, bila

    hasil biopsy menunjukkan adanya fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan

    hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang), walaupun demikian, bedasarkan

    panduan APASL 2008, terapi pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg

    serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA negatif berturut-turut berselang 6

    bulan. Tidak ada panduan yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien

    HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi dipertimbangkan untuk

    diberhentikan bila 3 kali berturut-turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.

    35

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    36/40

    PRESENTASI KASUSSaat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi hepatitis B kronik yaitu

    immunomodulator (konvensional dan pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir,

    dan yang terbaru telbivudine.

    Interferon (IFN_)

    Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan antiviral. IFN adalah obat

    pertama yang digunakan untuk terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah

    interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b. IFN berikatan dengan reseptor pada

    membran sel untuk menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel terhadap

    virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel natural killer(NK), sel sitokin dan limfosit

    T sitotoksik serta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan respon imun

    host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg serokonversi dan HBsAg loss pada pasien

    HBeAg positif hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu pengobatan

    dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol. Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya

    mencapai 50 % pada pasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien HBeAg

    negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip hepatitis B dapat digunakan untuk

    memprediksi respon peg-IFN alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada

    genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN biasanya disertai efek samping flu-

    like symptom, neutropenia, trombositopenia.

    Lamivudine (LDV)

    Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat reverse

    transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi baik pada pasien HBeAg positif maupun

    HBeAg negatif. Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4, resistensi

    LDV mencapai 70%

    Adefovir(ADV)

    Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi langsung dengan

    substrat endogen deoksiadenosin trifosfat sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti.

    Kekuatan supresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV dapat

    digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten, walaupun demikian resistensi tetap

    terjadi pada ADV sebesar 30% setelah 5 tahun terapi. Neprotoksik adalah efek samping dari

    penggunaan ADV.

    36

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    37/40

    PRESENTASI KASUSEntecavir(ETV)

    Bekerja menghambat replikasi virus pada jalurpriming, sintesis strain negatif, dan

    sintesis positif. Tidak ada resistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi

    meningkat leboih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu diwaspadai penggunaan

    ETV pada pasien yang koinfeksi dengan HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada

    M184V pada virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien yang tidak

    koinfeksi dengan HIV.

    Telbivudine (LdT)

    Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus. LdT spesifik dan

    selektif menghambat HBV second-strand DNA syntesis danpolymerase DNA. Supresi virus

    HBV DNA pada LdT secara siknifikanlebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada fase 2,

    LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV DNA dengan profile keamanan yang

    baik

    Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA pada 6 bulan pertama

    adalah penting, karena dapat memprediksi hasil terapi kedepan, data dari telbivudine, bahwa

    pasien hepatitis B kronik yang pada 6 bulan pertama mencapai HBV DNA tak terdeteksi

    ternyata setelah tahun ke-2 pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV

    DNA tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan 79 % pada pasien HBeAg

    negatif, 81% normalisasi ALT, serta resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan

    HBeAg positif.

    2.8. PENCEGAHAN

    Upaya pencegahan merupakan hal terpenting karena merupakan upaya yang paling

    cost effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua yaitu upaya yang bersifat

    umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB). (Poernomo Budi, 2006)

    Kebijakan preventif umum

    1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.

    2. Sterilisasi instrumen secara adekuat akurat. Alat dialisis digunakan secara

    individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable

    dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum.

    37

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    38/40

    PRESENTASI KASUS3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.

    4. Perilaku seksual yang aman.

    5. Penyuluhan agar para penyalah-gunaan obat tidak memakai jarum secara bergantian.

    6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat menularkan

    VHB (sikat gigi, sisir), berhati hati dalam menangani luka terbuka.

    7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke 3 kehamilan, terutama ibu yang

    berisiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+) ditangani terpadu. Segera setelah

    lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif terhadap VHB.

    8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah hiperendemis,

    homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti ganti, tenaga medis, pasien

    dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak seksual dengan penderita VHB)

    Kebijakan Preventif Khusus

    Imunisasi Pasif

    Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasmaa yang mengandung anti HBs

    titer tinggi (> 100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan proteksi secara tepat meskipun

    hanya utnuk jangka waktu yang terbatas (3 6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan

    dalam waktu 48 jam pasca paparan VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan

    bersamaan dengan vaksin VHB di sisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir.

    Kebijakan ini terbukti efektif (85 95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah

    kronisitas (19 20 %) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat efektivitas 75 %.

    Bila HbsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg dapat diberikan bila usia bayi

    7 hari. (Poernomo Budi, 2006)

    HBIg tidak dianjurkan utnuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan.

    HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada mereka

    yang terpapar VHB melalui jarum/ penyuntikan, tertelan atau terciprat darah ke mukosa atau

    ke mata, atau kontak dengan penderita VHB kronis. Namun demikian, efektivitasnya akan

    menurun bila diberikan 3 hari setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin

    HBV sehingga selain memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memberikan

    proteksi jangka panjang. (Poernomo Budi, 2006)

    38

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    39/40

    PRESENTASI KASUSImunisasi Aktif

    Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan

    kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah:

    1. Menyelamatkan nyawa pasien.

    2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB.

    3. Eradikasi virus.

    Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari

    ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada

    orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intra muskular

    sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun. (Ramza Shiddiq, 2011)

    Program pemberian sebagai berikut:

    Dewasa:Setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal, kemudian

    diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan.

    Anak :Diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi setelah 1

    bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. (Ramza Shiddiq, 2011)

    2.9. KOMPLIKASI

    Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

    yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten,

    dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi

    pada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten

    akan sembuh kembali. (Ramza Shiddiq, 2011)

    Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal.

    Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik

    yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan

    kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan

    yang tidak sempurna. (Ramza Shiddiq, 2011)

    Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

    perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga

    adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan

    patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus

    hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati. (Ramza Shiddiq,

    2011)

    39

  • 8/4/2019 Preskas Hepatitis Jadi

    40/40

    PRESENTASI KASUS

    2.10. PROGNOSIS

    Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu

    menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan

    biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis

    kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut

    menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap

    asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. (Ramza Shiddiq, 2011)

    Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari

    1.675 kasus dalam satu kelompok, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis

    karena tranfusi (B dan C) meninggal.. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita

    penyakit hepatitis B meninggal dunia. (Ramza Shiddiq, 2011)

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta: FKUI; 2007.

    2. Anonim. Hepatitis B. 2008. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

    http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html

    3. Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

    http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html

    4. Sudigdo Sastroasmoro. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam.

    Jakarta: RSCM; 2007.

    5. Benvie. Anatomi Hati. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:

    http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html

    6. John, et al. Netters Atlas of human Physiology. 2006

    7. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2006.

    8. Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. Jakarta:

    Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006

    http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.htmlhttp://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.htmlhttp://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.htmlhttp://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.htmlhttp://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html