PRESENTASI KASUS

HEPATITIS B

Pembimbing:

dr. Rachmad Aji Saksana, SpPD

Disusun oleh :

Celestia Wohingati G4A014095

Eka Rizki Febriyanti G4A014096

Brahma Putra Juliansyah G4A015013

Yanestria Purnamasari G4A015014

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HEPATITIS B

Disusun oleh :

Celestia Wohingati G4A014095

Eka Rizki Febriyanti G4A014096

Brahma Putra Juliansyah G4A015013

Yanestria Purnamasari G4A015014

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal : September 2015

Dokter Pembimbing :

dr.Rachmad Aji Saksana, SpPD

2

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan

dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini

karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema

pasca akut bahkan dapat terjadi siroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler

primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan

20% penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan

mengalami sirosis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma).

Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita

dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini di dunia

diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220

juta (78%) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan

pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi

Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17 % (Sulaiman, 1995). Selain itu di Indonesia

infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25-45%

pengidap adalah karena infeksi perinatal. Hal ini berarti bahwa Indonesia

termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang

dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi).

Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah

produk yang mempunyai konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen,

melalui saliva, melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau

cukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran dan lain-lain. Di Indonesia kejadian

hepatitis B satu diantara 12-14 orang, yang berlanjut menjadi hepatitis kronik,

sirosis hepatis dan hepatoma. Satu atau dua kasus meninggal akibat hepatoma.

Mengingat jumlah kasus dan akibat hepatitis B, maka diperlukan pencegahan

sedini mungkin. Pencegahan yang dilakukan meliputi pencegahan penularan

penyakit penyakit hepatitis B melalui Health Promotion dan pencegahan penyakit

melalui pemberian vasinasi. Menurut WHO bahwa pemberian vaksin hepatitis B

tidak akan menyembuhkan pembawa kuman (carier) yang kronis, tetapi diyakini

95 % efektif mencegah berkembangnya penyakit menjadi carier.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny.K

Umur : 35 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Raga Tunjung RT 2/3 Paguyangan

Tanggal masuk : 14 September 2015

Tanggal Periksa : 16 September 2015

B. SUBJEKTIF

1. Keluhan Utama

Mata kuning kurang lebih 2 minggu

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Margono Soekarjo dengan keluhan mata

kuning sejak 2 minggu yang lalu, mual, perut terasa sebah, pasien

sedang hamil 5 bulan anak kedua, buang air kecil seperti teh, keluhan

dirasakan menetap dan mengganggu aktifitas.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat mondok : diakui

c. Riwayat penyakit jantung : disangkal

d. Riwayat hipertensi : disangkal

e. Riwayat kencing manis : disangkal

f. Riwayat asma : disangkal

4

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : diakui

b. Riwayat mondok : disangkal

c. Riwayat hipertensi : disangkal

d. Riwayat kencing manis : disangkal

e. Riwayat asma : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien tinggal di Paguyangan, dengan daerah padat penduduk.

Rumah satu dengan yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien

dengan anggota keluarga yang lain, tetangga dan keluarga dekat

cukup baik. Pasien sudah menikah.

b. Home

Pasien tinggal di rumah dengan ukuran 20 x 10 m2 dan dihuni 4

orang, yaitu pasien, suami dan anak pasien. Lantai rumah

beralaskan keramik, dan ada beberapa buah jendela serta ventilasi

yang kadang-kadang dibuka.

c. Personal habit

Pasien setiap harinya makan secara teratur 3 kali sehari. Pasien

tidak memiliki kesukaan khusus terhadap jenis makanan baik asin,

manis ataupun asam. Pasien tidak merokok dan tidak

mengkonsumsi alkohol.

5

C. OBJEKTIF

1. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 (E4M6V5)

BB : 51 kg

TB : 156 cm

Vital sign

- Tekanan Darah : 130/80 mmHg

- Nadi : 80 x/menit

- RR : 20 x/menit

- Suhu : 36,0 oC

Status Generalis

a. Kepala

- Bentuk : mesochepal, simetris

- Nyeri tekan : (-)

b. Mata

- Palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)

- Konjungtiva : anemis (-/-)

- Sclera : ikterik (+/+)

- Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor

- Exopthalmus : (-/-)

- Lapang pandang : tidak ada kelainan

- Lensa : keruh (-/-)

- Gerak mata : normal

- Tekanan bola mata : nomal

- Nistagmus : (-/-)

c. Telinga

- otore (-/-)

- deformitas (-/-)

- nyeri tekan (-/-)

6

d. Hidung

- nafas cuping hidung (-/-)

- deformitas (-/-)

- discharge (-/-)

e. Mulut

- bibir sianosis (-)

- bibir kering (-)

- lidah kotor (-)

f. Leher

- Trakhea : deviasi trakhea (-)

- Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)

- Kelenjar thyroid : tidak membesar

- JVP : normal

g. Dada

1) Paru

- Inspeksi : bentuk dada simetris,ketinggalan gerak (-),

retraksi (-), jejas (-)

- Palpasi : vocal fremitus kanan =kiri

ketinggalan gerak kanan= kiri

- Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan

- Auskultasi : suara vesikuler sama kanan dan kiri, suara

tambahan tidak ditemukan.

2) Jantung

- Inspeksi : ictus cordis nampak pada SIC V 2 jari medial

LMCS

- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial

LMCS, tidak kuat angkat

- Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah : SICIV LPSD

Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari medial LMCS

- Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)

7

h. Abdomen

- Inspeksi : cembung gravid

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Perkusi : timpani, tes pekak sisi (-), pekak alih (-)

- Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

i. Ekstrimitas

- Superior : deformitas (-), akral dingin(-/-), edema (-/-)

- Inferior : deformitas (-), akral dingin (-/-) edema (+/+)

2. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium tanggal 14 September 2015

Hb : 10,4 gr/dl L Normal : 14 – 18 gr/dl

Leukosit : 9250 /ml N Normal : 4.800 – 10.800/ml

Hematokrit : 27 % N Normal : 35 %- 45 %

Eritrosit : 3,3 juta/ml N Normal : 4,0 - 5,2 juta/ml

Trombosit : 187000/ml N Normal: 150.000-450.000/ml

MCV : 80,7 fL N Normal : 79 -99fL

MCH : 31,3 pg N Normal : 27-31 pg

MCHC : 38,8 gr/dl N Normal : 33– 37gr/dl

RDW : 20,6% N Normal : 11,5-14.5 %

MPV : 10,8 fL N Normal : 7,2- 11,1 fL

Hitung Jenis

Eosinofil : 0,8 % L Normal : 2 – 4 %

Basofil : 0,8 % N Normal : 0 – 1 %

Batang : 5,5 % H Normal : 2 – 5 %

Segmen : 72,7 % H Normal : 40 – 70%

Limfosit : 11,9% L Normal : 25-40%

Monosit : 8,3% H Normal : 2 – 8%

8

Kimia klinik

Total protein : 4,73 L Normal : 6,40-8,20 g/dl

Albumin : 2,04 L Normal : 3,40-5,00 g/dl

Globulin : 2,69 L Normal : 2,70-3,20 g/dl

SGOT : 112 H Normal : 15 - 37 U/L

SGPT : 61 L Normal : 30 - 65 U/L

Bilirubin total : 18,3 H Normal : 0,00-1,11 mg/dl

Bilirubin direct : 12,72 H Normal : 0,00-0,30 mg/dl

Bilirubin indirect : 5,41 H Normal : 0,00-1,10 mg/dl

HbsAg : Reaktif N Non Reaktif

Anti HCV : Non Reaktif N Non Reaktif

GDS : 73 N Normal : ≤ 200 mg/dL

b. USG Abdomen (24 Agustus 2015)

9

D. ASSESSMENT

1. Diagnosis Klinis:

G3P2AO

Hepatitis B Akut

Hipoalbumin

2. Diagnosis Banding

Cholelithiasis

E. PLANNING

1. Diagnosis Kerja:

Hepatitis B akut

2. Terapi

a. Farmakologi

- Inf D5% aminofusin hepar 20 tpm

- Inj ceftriaxone 2x1amp

- Curcuma 3x1

- Albumin uxdalrex

- Inj metoclopramid 1amp/8jam

- Inj SNML 1 amp/24 jam

- Ranitidine 2x1

- Cefixime 2x1

b. Non Farmakologi

- Tirah baring.

- Mengurangi makanan berlemak

3. Pemeriksaan Penunjang

USG Abdomen

4. Monitoring

a. Keadaan umum dan kesadaran

b. Tanda vital

c. Pemeliharaan jalan nafas

d. Evaluasi klinis

10

5. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus

Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan

peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati

atau kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan

sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara

klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan

(Mustofa & Kurniawaty, 2013).

B. Etiologi

Hepatitis B Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid)

DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae

berdiameter 40-42 nm (Hardjoeno, 2007). Masa inkubasi berkisar antara 15-

180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo et al, 2009). Bagian luar dari

virus ini adalah protein envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa

nukleokapsid atau core (Hardjoeno, 2007). 11 Genom VHB merupakan

molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200 nukleotida (Kumar et

al, 2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open Reading

Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein envelope

yang dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium

HBs (MHBs), dan small HBs (SHBs) disebut gen S, yang merupakan target

utama respon imun host, dengan lokasi utama pada asam amino 100-160

(Hardjoeno, 2007). HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe

antigen spesifik, disebut d atau y, w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan

penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al, 2012). Gen C yang mengkode

protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode enzim polimerase

yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang mengkode

protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak

12

langsung mempengaruhi ekspresi gen virus ataupun host, dan belakangan ini

diketahui berkaitan dengan terjadinya kanker hati (Hardjoeno, 2007).

C. Patofisiologi

Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus

Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar

kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus

melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid.

Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam nukleat

VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes

dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah 17 DNA VHB

memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus

Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hati

yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi

(Mustofa & Kurniawaty, 2013). Proses replikasi virus tidak secara langsung

bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan

hanya menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun host terhadap

antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan

proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin besar klirens virus

dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun host dimediasi oleh

respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang ditransfer

ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted

CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses

intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hati oleh molekul Major

Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan

penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+

(Hardjoeno, 2007).

13

D. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis infeksi virus hepatitis B pada wanita hamil tidak

berbeda dengan infeksi virus hepatitis B pada umumnya. Terdapat empat

macam gambaran klinik infeksi virus hepatitis B, yaitu (Sherlock, 1993):

1. Asimtomatik

Gambaran klinik pada penderita asimtomatik tidak menunjukkan gejala

klinik yang khas. Penderita tampak sehat hanya saja dalam darahnya

didapati HBsAg positif. Bila dalam tubuhnya terdapat HBeAg maka

penderita ini tergolong infeksius sebab HbeAg positif menggambarkan

proses replikasi yang masih aktif bekerja.

2. Hepatitis B Akut

Perjalanan klinis penyakit hepatitis akut dibagi menjadi 4 tahap yaitu:

a. Masa inkubasi

Masa inkubasi adalah masa antara penularan infeksi dengan

terjadinya gejala yang lamanya berkisar antara 28-225 hari atau

rata-rata 75 hari. Lamanya masa inkubasi ini tergantung besar

kecilnya inokulum yang infektif.

b. Fase pra-ikterik

Fase pra-ikterik adalah waktu antara timbulnya gejala pertama

dengan timbulnya ikterus. Keluhan paling awal adalah lemas,

malas, anoreksia, mual, muntah, panas, dan rasa tidak enak daerah

perut kanan atas. Muntah pada kehamilan muda dapat dibedakan

dengan muntah pada hepatitis dari awal terjadinya. Pada hepatitis,

semakin sore hari muntah semakin berat sedangkan pada kehamilan

muda muntah paling sering dirasakan pada pagi hari. Pada akhir

masa inkubasi, beberapa individu berkembang gejala seperti

hipersensitivitas yang berupa atralgia, ruam kulit dan vaskulitis.

Keadaan ini terjadi karena kompleks antigen-antibodi yang ikut

dalam sirkulasi darah.

14

c. Fase ikterik

Ikterus akan timbul dan terjadinya berkisar antara 1-3 minggu tetapi

dapat pula terjadi beberapa hari atau bahkan sampai 6 bulan. Fase

ikterik berakhir antara 2-6 minggu. Ketika gejala ikterus tampak

maka demam dan malaise akan menghilang. Pada fase ini pada

pemeriksaan fisik teraba hepar dan lien membesar dan akan

menetap pada beberapa waktu setelah ikterus hilang. Bla ikterus ini

berlangsung dengan hebat maka akan terjadi hepatitis fulminan

yang dapat menyebabkan kematian. Pada hepatitis fulminan terjadi

kegagalan fungsi hati progresif yang ditandai dengan ensefalopati,

koagulopati dan koma. Hepatitis fulminan mempunyai resiko

kematian 70-95%. Selain itu, 50% penderita hepatitis fulminan

mengalami perdarahan gastrointestinal, 30% dengan sindroma gagal

nafas, 40% dengan aritmia kordis, dan 10-20% mengalami sepsis.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis,

hiponatremia, hipokalemia, kurang dari 10% mengalami

hipoglikemia serta peningkatan bilirubin dan transaminase serum.

d. Fase penyembuhan

Fase penyembuhan adalah fase antara hilangnya ikterus sampai

kesembuhan dari hepatitis. Pada pemeriksaan laboratorium terlihat

HBsAg, HBeAg, dan DNA virus hepatitis B menghilang. Anti-HBc

mulai timbul dengan disertai IgM anti-HBc meningkat sedangkan

IgG anti-HBc timbul kemudian dan menetap. Pada fase ini pula

sebelum HBsAg menghilang akan timbul anti-HBe yang berarti

terjadi pengurangan replikasi virus dan mulai terjadi resolusi.

Dalam waktu 6 bulan akan timbul anti-HBs setelah HBsAg

menghilang pada 30-50% penderita.

3. Hepatitis B Kronis

Gambaran klinis pada hepatitis B kronis dapat bermacam-macam, mulai

dari tanpa gejala sampai gejala yang khas. Gejala tersebut secara klinis

seringkali sulit dibedakan apakah seseorang menderita hepatitis kronis

persisten (HKP) atau hepatitis kronis aktif (HKA). Keluhan yang sering

15

terjadi pada HKA adalah mudah lelah, nafsu makan menurun dan berat

badan turun, kadang-kadang terdapat panas subfebril.

4. Karsinoma hepatoselular primer (KHP)

Gejala klinis KHP akan timbul dan perlu dicurigai bila penderita sirosis

memburuk. Keluhan umum berupa malaise, rasa penuh daerah perut,

anoreksia, berat badan menurun, dan panas subfebril. Pada pemeriksaan

terlihat perut yang membengkak karena asites dan hati yang membesar.

Gambaran yang mencurigakan ke arah kanker hati adalah bila hati

membesar ke atas dan ke bawah disertai benjolan keras tak teratur di

daerah kuadran kanan atas. Kadang-kadang teraba tidak nyeri atau

bahkan nyeri tekan dengan keadaan umum yang parah.

E. Penegakkan Diagnosis

Diagnosis penyakit hepatitis B ditegakkan berdasarkan (Silverman, 1995):

1. Gejala klinis

Hepatitis kronis umumnya tidak menimbulkan gejala atau tidak

menunjukkan gejala yang khas berupa tidak ada nafsu makan, kelelahan,

mual, muntah, nyeri daerah perut sebelah kanan atas, dan ikterus.

Bagaimanapun juga anamnesis yang teliti seperti lahir dan hidup di daerah

endemis, keluarganya ada yang sakit hepatitis B dan sebagainya akan

membantu tegaknya diagnosis hepatitis B kronis.

2. Pemeriksaan laboratorium klinik

Pemeriksaan enzim transaminase seperti SGOT dan SGPT akan meningkat

dan menunjukkan terjadi kerusakan dan nekrosis hati. Pada kerusakan

hepatosit juga didapatkan gamma GT meningkat di samping peningkatan

bilirubin.

3. Pertanda serologis hepatitis B

Pertanda serum merupakan kunci dalam menegakkan diagnosis hepatitis

B.

a. Pertanda infeksi: HBsAg adalah sebagai tanda ada infeksi hepatitis B

dan bila dalam 6 bulan tidak hilang berarti menjadi kronis. IgM anti-

16

HBc adalah salah satu antibodi yang terlihat selama masa akut

sedangkan IgG anti-HBc tetap positif seumur hidup.

b. Pertanda replikasi: pertanda untuk mengetahui adanya replikasi virus

ialah dengan HBeAg dan DNA VHB.

c. Pertanda untuk mengetahui penyakit akut atau kronis, yaitu IgM anti-

HBc yang menunjukkan adanya kerusakan hati pada hepatitis akut.

4. Pemeriksaan penunjang USG

Pada pemeriksaan USG akan tampak pembesaran hati serta bertambah

densitas gema dari parenkim hati pada hepatitis akut-kronis.

F. Penatalaksanaan

Penanganan untuk hepatitis B akut pada kehamilan adalah sama

dengan pada wanita tidak hamil yaitu cukup istirahat, diet tinggi protein dan

karbohidrat. Tetapi bila gejalanya berat maka jumlah protein harus dibatasi.

Sebagian besar dari mereka tidak memerlukan perawatan di rumah sakit

kecuali terjadi muntah yang hebat, tidak dapat makan atau menunjukkan

tanda-tanda ke arah hepatitis yang berat. Bila terjadi hepatitis fulminan maka

diperlukan perawatan di HCU (Soemohardjo, 1999).

Pada ibu hamil penderita virus hepatitis B tidak dilakukan penanganan

khusus, aktivitas fisik tidak terlalu dibatasi dan tidak diharuskan tirah baring.

Keadaan ini tidak memerlukan perawatan di rumah sakit tetapi perlu diberi

penjelasan tentang keadaannya, dimana seharusnya melahirkan dan adanya

penanganan khusus bagi ibu maupun bayi yang akan dilahirkan. Hal ini

penting ditekankan karena kehamilan dengan infeksi virus hepatitis B adalah

juga termasuk kehamilan resiko tinggi. Pada saat persalinannya, dibutuhkan

kerjasama dengan dokter anak agar penularan vertikal virus hepatitis B dapat

dicegah dengan pemberian vaksinasi yang efektif (Surya, 1999).

Centers for Disease Control (CDC) memberikan pedoman untuk

penanganan pasien dengan hepatitis virus yang dirawat di rumah sakit. Salah

satu hal yang penting adalah mencegah terpaparnya tenaga kesehatan

terhadap infeksi virus hepatitis B. Hal ini bisa dilakukan dengan mewaspadai

kontak dengan darah pasien dan menghindari kemungkinan timbulnya luka

17

misalnya tertusuk jarum. Selain itu, petugas kesehatan harus memakai sarung

tangan saat membersihkan semua instrumen yang telah kontak dengan darah

pasien, lokhia dan bekas pembalut (Angsar, 1999).

Saat ini belum ditemukan pengobatan yang spesifik terhadap infeksi

virus hepatitis B sehingga aspek pencegahan menjadi sangat penting.

Beberapa macam obat yang pernah digunakan untuk pengobatan infeksi virus

hepatitis B adalah interferon (IFN), Lamivudin, dan vaksinasi terapeutik.

Namun efektivitas dan keamanan obat-obat tersebut masih dipertanyakan

terutama pada wanita hamil (Soemohardjo, 1999).

18

KESIMPULAN

1. Diagnosis kasus pasien ini adalah hepatitis B.

2. Evaluasi pasien meliputi evaluasi keadaan umum, tanda vital dan evaluasi

klinis.

3. Terapi pada pasien ini cukup istirahat, diet tinggi protein dan karbohidrat.

4. Belum ditemukan pengobatan yang spesifik terhadap infeksi virus

hepatitis B sehingga aspek pencegahan menjadi sangat penting.

19

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, I. 1999. Pelatihan pencegahan infeksi virus hepatitis B. Denpasar: SMF

Obstetri & Ginekologi FK UNUD.

Hardjoeno H dkk. 2007. Interprestasi hasil tes laboratorium diagnostik.

Makassar: Hasanuddin University Press (LEPHASS).

Mustofa S, Kurniawaty E. 2013. Manajemen gangguan saluran cerna: Panduan

bagi dokter umum. Bandar Lampung: Aura Printing & Publishing.

Silverman, A. 1995. Pediatric clinical gastroenterology 4th ed. Boston: Mosby-

Year Book Inc.

Sulaiman Ali, Yulitasari, 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Jakarta:

Yayasan Penerbitan IDI.

Surya, IGP. 1999. Pencegahan penularan vertikal virus hepatitis B sebagai upaya

partisipatif meningkatkan kualitas hidup generasi yang akan datang.

Majalah Obstetri Ginekologi Indonesia; 23: 13 – 22.

Soemohardjo, S; Gunawan, S. 1999. Hepatitis virus B. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Sherlock, S; Dooley, J. 1998. Diseases of the liver and biliary system 9th ed.

London: Blackwell Scientific Publications Inc.

20

LAMPIRAN

21