Pleno Saraf Dan Kejiwaan Kelompok 13

7/28/2019 Pleno Saraf Dan Kejiwaan Kelompok 13

1/195

PEMICU 3ANENEKKU JATUH!

Kelompok 13 Blok Saraf dan Kejiwaan


2/195

Kelompok 13

Tutor : dr. Agus Sapoetra

Ketua :

Sekretaris : Giovanni Anggasta

Penulis :

Anggota :


3/195

Nenekku Jatuh

Seorang perempuan, berusia 65 tahun dibawa oleh keluarganya dalam keadaan tidaksadar, yang diketahui oleh keluarganya setelah terjatuh di kamar mandi kurang lebih

3 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat itu pasien masih sadar, mengeluh sakit

kepala hebat dan beberapa kali muntah-muntah di kamar mandi. Saat dipindahkan ke

kamar tidur ditemukan sisi kanan pasien tampak tak bisa lagi bergerak, kesadaran

mulai berubah, bicara tak jelas kata-katanya dan terus berberapa kali muntah. Pasien

memiliki riwayat tekanan darah tinggi, rutin makan obat dengan amlodipine 1x5 mg,

tapi obat sering dibelinya sendiri, jarang memeriksakan tekanan darahnya di

puskesmas. Saat di rumah sakit, tampak kesadaran menurun, gelisah, tak bisa

bicara, lengan dan tungkai kanan tak bergerak lagi.

Pemeriksaan fisik saat di rumah sakit :

Tekanan darah : 210/110 mmHg, napas : 24/mnt, nadi : 64/mnt. Suhu 38, GCS :E2M4V2 : 8, kaku kuduk (-)

Mata : pupil isokor, refleks cahaya langsung +/+,refleks cahaya tidka langsung +/+

Nervi craniales : kesan paresis N VII kanan sentral

Motorik : kesan hemiparesis kanan, R. fisiologis +/+, R. Patologis +/+

Sensorik sulit dinilaiOtonom : inkontinensia urin, hiperhidrosis, tapi tak ada lateralisasi produksi keringat


4/195

Istilah Asing

Pupil Isokor = ukuran pupil sama besar

Hemiparesis = kelemahan otot dna tungkai

pada 1 sisi (MMT = 1-4)

Hiperhidrosis = kelebihan keringat

Lateralisasi produksi keringat


5/195

Rumusan Masalah

1. Mengapa perempuan tersebut setelah jaruh dikamar mandi mengeluh sakit kepala hebat danmuntah-muntah?

2. Mengapa saat dipindahkan ke kamar tidur

ditemukan sisi kanan pasien tidak bisadigerakkan dan kesadaran menurun, bicara tidak

jelas?

3. Apakah karena riwayat tekanan darah tinggi/trauma jatuh menyebabkan gejala di atas?Jelaskan!

4. Apakah obat yang dikonsumsi sudha sesuaidosis? Jelaskan!

5. Bagaimana hasil pemeriksaan fisik? Jelaskan!


6/195

Curah Pendapat

1. Karena Tekanan Intrakranial meningkat

2. - Karena terdapat lesi di capsula interna

- Kemungkinan pendarahan tubuh

mengkompensasi membuang darah keluar

dari intrakranial vasokontriksi, Jika tidak

bisa Tekanan Intrakranial meningkat

kesdaran menurun (aliran darah tidakmencukupi)

- Bicara tidak jelas kelainan di daerah

Bronca

- Paresis di Nervus VII


7/195


8/195

Mind Map

Kelumpuhan UMN

Infeksi SistemSaraf Pusat

Neurovaskular

Iskemik

Pendarahan

TraumaEpidural, Subdural, Contusio, Pendarahan

Intraserebral,Medula Spinalis

PenyakitDegeneratif

Alzheimer, Demensia Vaskuler,Multipel System Atrophy

Penyakit Autoimun


9/195

Learning Objective

1. Mengetahui dan menjelaskan Anatomi

Sistem Saraf Pusat

2. Mengetahui dan menjelaskan Histologi

Sistem Saraf Pusat

3. Mengetahui dan menejelaskan Fisiologi

Sistem Saraf Pusat

4. Mengetahui dan menjelaskan Upper MotorNeuron

5. Mengetahui dan menjelaskan Kelainan

Anatomi dan Gejala Klinis


10/195

Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf

Pusat


11/195


12/195


13/195

Anatomi Sistem Saraf Pusat

Terbagi atas

1. Otak

a. Prosencephalon

b. Mesencephalon

c. Rhombencephalon

2. Medulla spinalis

a. Pars cervicalis

b. Pars thoracica

c. Pars lumbalisd. Pars sacralis

e. Pars coccygea


14/195


15/195


16/195

Duramater

Merupakan Lapisan paling luar

Terdiri dari 2 lapisan:

Lapisan periosteal => kaya pembuluh darah & saraf

Lapisan meningeal => dibatasi oleh sel-sel gepeng

Sinus duramatris

o rongga saluran darah venous yg dibentuk dr 2 lapisan yg

terpisah

o Fungsi : tempat masuknya CSS ke darah dan muara vena otak

untuk dikembalikan ke jantung


17/195

Arachnoid

Membentuk trabeculae, berhubungan denganpiameter, mirip sarang laba-laba dan mengandungbanyak p.d.

Ruangan subdural

Memisahkan arachnoid dengan duramater

Ruangan subarachnoid

Ruang antara lapisan araknoid dan piamater, tempat lewatCSS dan pembuluh darah

Vilus araknoidalis

Penonjolan2 jaringan araknoid menonjol ke sinus dura,tempat penyaringan CSS


18/195


19/195

OTAK

Otak dibagi 2 yaitu otak besar (serebrum ) dan

otak kecil ( serebelum ) .

Otak besar terdiri dari:

lobus frontalis lobus parientalis

lobus oksipitalis

lobus temporalis.

Permukaan otak bergelombang dan berlekuk-

lekuk membentuk seperti sebuah lekukan yang

disebut girus.


20/195

1. Prosencephalon

Cerebrum

Diencephalon


21/195

1a. Diencephalon

Hampir seluruhnya ditutupi permukaan otak

Terdiri

a. Talamus (dorsal)

- substansia grisea, seperti telur besar

- letak : di kedua sisi ventriculus tertius

b. Hypotalamus (ventral)

- membentuk bag bawah dinding lateral dan

lantai ventriculus tertius


22/195

1b. Cerebrum

Bag otak terbesar

Terdiri 2 hemispherium cerebri penghubung :

corpus callosum

Tiap hemispherium terbentang dari os frontaleos occipitale

Fissura longitudinalis : celah pemisah, tempat

masuk falx cerebri Cortex cerebri berlipat-lipat = gyri dipisahkan

fissura/sulci


23/195

Serebrum hemisfer kiri & kanan

Dihub o/ korpus kalosum pita tebal

dengan 300 juta akson

Setiap hemisfer terdiri dari:

lap. Luar tipis berwarna abu

(substansia grisea) kortex serebrum

lap. Tengah tebal berwarna putih

(substansia alba)

didalam s. alba, ada s. grisea lain

s. Grisea badan sel + dendrit

s. Alba akson dg lemak mielin

Korteks serebrum: lapisan luarserebrum yg berlekuk

Korteks serebrum 6 lap. Tegas dg

kolom vertikal yg mengurus fs berbeda

23


24/195


25/195


26/195


27/195


28/195


29/195

KEMAMPUAN BERBAHASA

Daerah Bahasa hanya di hemisfer kiriApabila ada kerusakan < 2thn 10thn dapat

dikompensasi hemisfer kanan

Kerusakan > 10thn bersifat permanen,

mungkin ada sedikit perbaikan terbatas Bahasa: pemahaman & ekspresi

Wernicke: di pertemuan lobus parietalis,temporalis & oksipitalis u/ pemahaman baik

lisan & tertulis

diteruskan ke Broca Broca: u/ ekspresi bicara, berkaitan dg area

motorik u/ kemampuan artikulasi

Gangguan berbahasa afasia

29


30/195


31/195


32/195


33/195


34/195

3b. Pons

Permukaan anterior cerebellum

Inferior dari mesencephalon

Superior dari medulla oblongata

Banyak serabut berjalan transversal pada

permukaan anteriormenghubungkan 2

hemispherium cerebelli

Banyak nuclei, serabut ascendens dan descendens


35/195

3c. Cerebellum

Dalam fossa cranii posterior

Posterior terhadap pons dan medulaoblongata

2 hemispherium dihubungkan vermis Hubungan dengan

1. mesencephalon melalui pedunculuscerebellaris superior

2. Pons melalui pedunculus cerebellaris media

3. Medulla oblongata melalui pedunculuscerebellaris inferior


36/195


37/195


38/195


39/195


40/195


41/195


42/195


43/195

Vena-vena Otak

V. Cerebri externa

1. V. Cerebri superior

2. V. Cerebri media superficialis

3. V. Cerebri media profunda

V. Cerebri interna


44/195


45/195


46/195

Medulla Spinalis

Dalam canalis vertebralis columna vertebralis

Silindris

3 meninges

1. Dura mater2. Arachnoidea mater

3. Pia mater

LCS mengelilingi medulla dalam ruang

subarakhnoid Batas superior : foramen magnum

Batas inferior : regio lumbal


47/195


48/195


49/195

Vaskularisasi Medulla Spinalis

A. Spinalis posterior

A. Spinalis anterior

A. Spinalis segmentalis

Vena-vena medulla spinalis mengalir ke dalam

plexus venosus vertebralis interna


50/195


51/195

Anatomi UMN

Susunan neuromuskular terdiri dari Upper MotorNeuron (UMN) dan Lower Motor neuron (LMN). UMN : kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan

impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-intimotorik di saraf kranial batang otak atau kornu anterior.

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik keLMN tergolong dalam kelompok UMN. (berada di giruspresentralis korteks motorik, berada di lapisan ke-Vdan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak

otot tertentu) Fisura longitudinalis serebri : gerak otot kaki dan tungkai

bawah

Fisura lateralis serebri : gerak otot laring, faring, dan lidah.


52/195


53/195

Beberapa jalur UMN di SSP:

Tract Jalur Fungsi

Tract.kortikospinal Dr motor kortex ke LMN pd

dorsal horn di medulla

spinalis

Mengatur anggt bdn scr

volunter

Tract. corticobulbar Dr kortex ke bbrp nukleus di

pons dan medulla oblongata

Kontrol otot wajah dan

rahang dlm menelan dan

pergerakan lidah

Tract. colliculospinal Superior colliculus ke LMN Pengaturan posisi kpl dlm

inf.visual

Tract. Vestibulospinal Vestibular nuclei (proses

stimulus dr canalis

semisirkularis

Keseimbangan postur

tubuh

Tract. reticulospinal Formasi reticular Regulasi byk aktvts

motorik dan membntkeseimbangan


54/195

Histologi Sistem Saraf Pusat


55/195

Jaringan saraf

Secara anatomis

Susunan saraf pusat

Susunan saraf tepi

Secara struktural Neuron (memiliki

cabang panjang)

Sel glia (cabang pendek,

menyangga danmelindungi neuron, ikut

serta dalam aktivitas

saraf, nutrisi, proses

pertahanan ssp)


56/195

Neuron

Dendrit: cabang panjang, menerima stimulus darilingkungan sel epitel sensorik/ dari neuron lain

Badan sel/perikarion: pusat trofik , menerimastimulus

Akson :

cabang tunggal untukmenghantarkan/menciptakan impuls saraf ke sellain

Bag distal akson bercabang dan membentukranting2 terminalbulbus akhir(boutons),berinteraksi dgn neuron sinaps


57/195

Klasifikasi morfologi Susunan neurit Lokasi


58/195

Klasifikasi morfologi Susunan neurit Lokasi

Jmlh panjang & bentuk

percabangan neurit

Unipolar Neurit tunggal yg

bercabang tidak jauh dari

badan sel

Ganglion radix posterior

Bipolar Neurit tunggal yg timbul dr

masing2 ujung badan sel

Retina, chochlea sensorik,

dan ganglia

multipolar Banyak dendrit dansebuah akson panjang

Serabut2 traktus atak danmedula spinalis, saraf tepi

dan sel-sel motorik

medulla spinalis


59/195

Jenis neuron secara fungsional

Neuron motorik(eferen):mengendalikan organ

efektor

Neuron sensorik(aferen):penerima stimulus

sensoris dari lingkungan dan dalam tubuh Interneuron: mengadakan hub antar neuron,

dan membentuk jar fungsional yg

komplek/sirkuit (spt pd retina)


60/195

Badan sel

Kebanyakan sel saraf mempunyai Inti eukromatik, bulat dan sangatbesar, dengan anak inti yg nyata

Sel saraf binukleus terlihat dalam ganglia simpatis dan sensorik

Kromatin halus tersebar rata

Menganduk RE kasar yg berkembang sangat baik

Bila dipulas dgn pewarnaan yg cocok RE kasar dan ribosom bebastampak sbg daerah bergranul basofilik yg dsb badan Nissl

Komplek golgi hanya terdapat dalam badan sel

Mitokondria banyak dijumpai khususnya dalam akson terminal

Neurofilamen banyak dijumpai dalam perikarion dan cabang sel

Mengandung mikrotubulus

Lipofuksin (resido materi yg tdk tercerna oleh lisosom)


61/195


62/195


63/195

Akson

Kebanyakan neuron hanya punya 1 akson, ada sejumlahkecil yg tak mempunyai akson

Akson berasal dari muara akson, yg umumnya muncul dariperikarion

Membran plasma di akson disebut aksolema, isinyaaksoplasma

Bagian di antara muara dan titik awal mielinisasi segmeninisial

Semua cabang akson dikenal sbg cabang kolateral

Aksoplasma mengandungmitokondria,mikrotubulus,neurofilamen, RE halus, tidakmengandung poliribosom dan RE kasar bergantung pdperikarion untuk mempertahankan diri

Makromolekul dan organel yg disintesis di badan sel diangkut oleh suatu aliran anterograd di sepanjang akson ke

bag terminal


64/195


65/195


66/195


67/195


68/195


69/195


70/195

Upper Motor Neuron

A. Stroke

B. TIAC. Trauma

D. Infeksi


71/195

TIPE PARALISIS


72/195

TIPE PARALISIS

monoplegia yaitu hanya mengenai satuanggota badan

diplegia yaitu mengenai bagian badan yang

sama pada kedua sisi badan contohnya :kedua lengan atau kedua sisi wajah

hemiplegia yaitu mengenai satu sisi badan

atau separuh badan

quadriplegia yaitu mengenai semua keempat

anggota badan dan batang tubuh

K l h ti UMN


73/195

Kelumpuhan tipe UMN

Kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) hemiparesis,hemiplegia atau hemiparalisis.

Paralisis atau plegia kehilangan total kontraktilitas otot.

Sedangkan kehilangan kontraktilitas yang tidak total

paresis. Hemiplegia kelumpuhan pada salah satu lengan dan kaki

pada sisi yang sama.

Di batang otak, daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar

saraf otak ke-3, ke-6, ke-7, dan ke-12, sehingga lesi yang

merusak kawasan piramidal batang otak sesisi hemiplegia

alternans

Lesi pada satu sisi atau kelumpuhan UMN akibat lesi di

medula spinalis tetraplegia atau paraplegia.

K l h UMN d t dib i d l


74/195

Kelumpuhan UMN dapat dibagi dalam:

1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorikprimer.

2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna.

3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batangotak, yang dapat dikategorikan dalam:

a. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon

b. Sindrom hemiplegia alternans di pons

c. Sindrom hemiplegia alternans di medula

spinalis

4. Tetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat

lesi di medula spinalis di atas tingkat konus.

Lokalisasi Lesi UMN


75/195

1. Lesi intrakranial parasagittal defisit UMN yang secara

khas mempengaruhi kedua kaki dan dapat meluas ke

tangan.2. Lesi terisolir pada korteks serebral defisit neuron

motorik fokal, misalnya tangan kontralateral. Lesi kortikal

atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan

kelemahan atau kelumpuhan di wajah, lengan, dan kakikontralateral disertai dengan aphasia, defek lapang

pandang, atau gangguan sensorik.

3. Lesi pada tingkat kapsula interna, serat desendens dari

korteks serebral banyak mengumpul, biasa berakibatpada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan

wajah kontralateral.

4. Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik

bilateral, dengan disertai gangguan sensorik dan nervus

TANDA-TANDA KELUMPUHAN


76/195

UMN:

- Hipertonia

- Hiperrefleksia

- Klonus

- Reflek patologik

- Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh

- Reflek automatisme spinal


77/195


78/195


79/195

Pemeriksaan sistem motorik


80/195

Pemeriksaan sistem motorik

1. Atrofi

2. Gerakan involunter

3. Tonus

4. Postur

5. Kekuatan otot6. Koordinasi

7. refleks

Pola berjalan dan

berdiri pasien

Pemeriksaan

kelemahan leher

dan batang tubuh

Penentuan lokasi lesi dalam sistem motorik

PEMERIKSAAN


81/195

PEMERIKSAAN

Jenis awitan Awitan mendadak gangguan vaskular / racun tertentu /

gangguan metabolik.

Awitan subakut bbrp hari mgg proses neoplastik,infektif, inflamasi.

timbul perlahan dlm bbrp bulan / tahun herediter,degeneratif, endokrinologik, neoplastik.

Perjalanan.

Progresi episodik penyebab vaskular / inflamasi.

Progresi stabil neoplastik / kondisi degeneratif.

Fluktuasi cepat myasthenia gravis. Rekam medisKepentingan rekam medis tergantung

keluhan skrg dan penyakit sebelumnya.


82/195


83/195


84/195

DEFINITION


85/195

DEFINITION

Term stroke is applied to a sudden focalneurologic syndrome, specifically the type

caused by cerebrovascular disease.

Etiologi


86/195

Table 34-1 Causes of Cerebral Abnormalities from Alterations of Arteries and

Veins

1. Atherosclerotic thrombosis2. Transient ischemic attacks3. Embolism

4. Hypertensive hemorrhage5. Ruptured or unruptured saccular aneurysm or arteriovenous malformation

6. Arteritisa. Meningovascular syphilis, arteritis secondary to pyogenic and tuberculous

meningitis, rare infective types (typhus, schistosomiasis, malaria,

mucormycosis, etc.)b.

Connective tissue diseases (polyarteritis nodosa, lupus erythematosus),necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu disease,

granulomatous or giant cell arteritis of the aorta, and giant cell granulomatous

angiitis of cerebral arteries7. Cerebral thrombophlebitis: secondary to infection of ear, paranasal sinus, face,

etc.; with meningitis and subdural empyema; debilitating states, postpartum,

postoperative, cardiac failure, hematologic disease (polycythemia, sickle cell

disease), and of undetermined cause

Etiologi


87/195

Risk factor


88/195

Risk factor

Hypertension

atrial fibrillation

diabetes mellitus, cigarette smoking, and

hyperlipidemia. Others, such as systemic diseases associated

with a hypercoagulable state and the use of

birth control pills, also contribute, but only inspecial circumstances


89/195


90/195

Stroke Iskemik


91/195

Stroke Iskemik

a. DefinisiTrancient Ischemic Attack (TIA)

Merupakan kejadian fokal iskemia otakdimana gejalanya dapat muncul dalam 24

jam dan dapat terdiagnosis dalam 1-2 jamsetelah gejala muncul.

TIA (10-15%) menyebabkan stroke iskemikdalam 3 bulan,namun kebanyakan dapat

terjadi dalam 48 jam. Oleh karena itu baik TIA maupun stroke

iskemik memerlukan penatalaksanaansegera.

Stroke Iskemik


92/195

Stroke Iskemik

b. Etiologi1. Embolia. Emboli Kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritimia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale patern)c. Emboli arkus aorta

2. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)a. Penyakit ekstrakranial

Arteri karotis interna Arteri vertebralis

b. Penyakit intrakranial

Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

Stroke Iskemik


93/195

Stroke Iskemik

c. PatofisiologiInfark pada otakTrombus atau emboli

Perubahan Perfusi darah pada otak

Kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak

Hipoksia

Iskemia otak

Sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen

Kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen pada arteri yangmenuju ke otak

Nekrosis neuron

Infark pada otak

Stroke Iskemik


94/195

Stroke Iskemik

c. Patofisiologi

Menurut penyebabnya :

1. Cardioembolic stroke

2. Artherosclerotic stroke

3. Lacunar stroke

4. Crytogenic stroke

5. Penyebab lain

1. Cardioembolic Stroke (15-30%)

Fibrilasi atrium atau aritimia lain


95/195

Fibrilasi atrium atau aritimia lain

Trombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

Cardiac emboli

Menuju ke sirkulasi otak

Menutup arteri (diameter sama dengan material emboli)

Obstruksi aliran darah otak

Stroke

Sumbatan cardoembolic tidak dapat terlihat dengan angiografisetelah 48 jam.

Cardioembolic menyebabkan cardioembolic stroke dan juga

kemungkinan perdarahan.


96/195

Stroke Iskemik


97/195

Stroke Iskemik

3. Lacunar stroke (15-30%)Hipertensi dan Diabetes Mellitus

Lipohyalinosis atau microatheroma

Pembuluh darah menjadi tipis dan terjadi kerusakan endothelial

Penyumbatan pembuluh darah kecil

Stroke

Arteri yang biasa terkena adalah :Arteri kecil (< 1 cm) yang menyalurkan darah pada Internal capsule Basal ganglia Corona radiata Thalamus Batang otak

Stroke Iskemik


98/195

Stroke Iskemik

4. Cryptogenic Stroke (20-40%) Disebabkan oleh emboli namun dengan

pemeriksaan seringkali tidak ditemukansumber dari emboli tersebut.

Transesophageal echocardiography (TEE)menunjukkan foramen ovale paten danatheroma arkus aorta menyebabkan stroke.

Penyebab lainnya adalah antiphospholipidantibody syndrome dan factor V Leiden genemutation (menyebabkan trombosis vena)

Stroke Iskemik


99/195

Stroke Iskemik

d. GejalaManifestasi strok akut :1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya

hemiparesis) yang timbul mendadak.2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

(gangguan hemosensorik)3. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium,letargi,

stupor atau koma)4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan

memahami ucapan)5. Disartria (bicara pelo atau cadel)

6. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) ataudiplopia7. Ataksia (trunkal atau anggota badan)8. Vertigo,mual dan muntah atau nyeri kepala


100/195


101/195

Stroke Iskemik


102/195

Stroke Iskemik

Gejala klinis berdasarkan penyumbatan arteriyang spesifik :

1. Middle cerebral artery syndromes

2. Anterior cerebral artery syndromes3. Internal carotid artery syndromes

4. Posterior cerebral artery syndromes

5. Vertebrobasilar syndromes6. Lacunar syndromes

1. Middle cerebral artery syndromes Middle cerebral artery (MCA) berfungsi untuk supply darah

pada internal capsule dan basal ganglia


103/195

pada internal capsule dan basal ganglia.

MCA terbagi menjadi bagian: Superior Lobus frontal lateral

Anterior Lobus parietal lateral dan insula

Inferior Lobus parietal lateral posterior dan lobus temporallateral

Penyumbatan MCA menyebabkan :

Hemiparesis kontralateral (kelumpuhan pada sisi kontralateral)pada wajah,tangan dan kaki.

Loss sensory

Homonymous hemianopia (one-sided blindness)

Conjugate gaze paresis (kedua mata tidak dapat bergerak dalam

satu perintah pada waktu bersamaan) Infark pada hemisfer dominant

Global aphasia (gangguan kemampuan berbahasa)

Infark pada hemisfer non-dominant Impaired spatial perception

Neglect (acuh) contralateral

2. Anterior Cerebral Artery Syndromes Anterior Cerebral Artery (ACA) berfungsi untuk supply darah

pada lobus frontal medial


104/195

pada lobus frontal medial.

Infark unilateral ACA menyebabkan :Unilateral

Contralateral leg weakness and sensory loss pada bagian distal> proximal.

Complete hemiparesis (arms).

Gangguan dalam berbicara.

Inkontinensia urin (infark unilateral dan bilateral ACA)Bilateral

Abulia (berkurangnya impuls untuk bertindak atau berpikir, tidakmampu memikirkan konsekuensi dari tindakan)

Muteness

Psychomotor retardation Diffusely increased muscle tone.

Severe : Akinetic mutism Penderita terbangun dengan mataterbuka namun tidak merespons dengan sekitarnya kecualidengan stimulus yang adekuat.


105/195

Stroke Iskemik


106/195

Stroke Iskemik

4. Posterior cerebral artery syndromes Posterior cerebral artery (PCA) berfungsi untuk supply darah pada : Otak tengah Thalamus Lobus occipital Lobus temporal medial inferior

Penyumbatan PCA menyebabkan :

Unilateral Contralateral homonymous hemianopia Kesulitan dalam membacaBilateral Complete cortical blindness or true tunnel vision Variety of visual agnosias (ketidakmampuan untuk mengenal objek yang familiar) Achromatopsia (buta warna) Impaired memory Severe contralateral sensory loss Contralateral hemiparesis and ipsilateral occulomotor nerve palsy Contralateral ataxia (disfungsi sensoris inkoordinasi gerak eksterimitas, kepala

dan badan) Contralateral hemiballism (gerakan kacau dari kaki, tangan dan otot muka)


107/195


108/195

Gejala dan tanda stroke iskemik


109/195

Gejala dan tanda stroke iskemik

Sirkulasi Anterior

Stroke pada hemisfer serebral

kiri

Hemiparesis kanan

(tangan,wajah > kaki) Hilangnya hemisensory kanan

Aphasia

Lesi yang dalam atau luas

deviasi mata ke kiri, hemianopia

kanan

Oklusi ICA transient left

monocular visual loss

Stroke pada hemisfer serebral

kanan

Hemiparesis kiri (tangan, wajah

> kaki) Hilangnya hemisensory kiri

Kesulitan menggambar

Lapang pandang kiri terabaikan

Lesi dalam dan luas deviasi

mata ke kanan, hemianopia kiri

Oklusi ICA transient right

monocular visual loss


110/195


111/195


112/195


113/195

Non-farmakoterapi


114/195

p

Memodifikasi faktor resiko Menangani hipertensi

Berhenti merokok

Menurunkan kolesterol serum dengan diet dan obat -obatan


115/195

Klasifikasi Stroke Hemoragik


116/195

g

Menurut lokasi1. Intracerebral hemorrhage causes symptoms by destroying

tissue -> more severe headache and depression ofconsciousness and do not correspond to the distribution ofany single blood vessel.

2. Subarachnoid hemorrhage

-> elevating intracranial pressure

-> complicated by vasospasm (leading to ischemia),rebleeding, extension of blood into brain tissue orhydrocephalus.

Subarachnoid hemorrhage typically presents with headacherather than focal neurologic deficits

3. Subdural or epidural hemorrhage -> a mass lesion ->compress the underlying brain. These hemorrhages are oftentraumatic in origin, and usually present with headache oraltered consciousness.


117/195

Subarachnoid Hemorrhage


118/195

g

pendarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam(pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) pada jaringan yangmelindungan otak (meninges).

KOMPLIKASI

Hydrocephalus: dalam waktu 24 jam.

Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal bisa mencegahcairan cerebrospinaldi sekitar otak dari kekeringan seperti normalnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalamtengkorak.

Vasospasm : sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan

Arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darahmenuju otak jaringan otak tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisamati seperti stroke ischemic.

Pecahan kedua : kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalamwaktu seminggu.


119/195

Patofisiologi Hipertensi

P b l d d tif b l h d h


120/195

Penebalan dan degeneratif pembuluh darah

Ruptur arteri serebral

Perdarahan menyebar dengan cepat

Iritasi pada pembuluh darah otak

Perdarahan berhenti dengan terbentuknya trombus

Darah mulai direabsorbsi

Jika terjadi ruptur ulangan

Terhentinya aliran darah ke bagian tertentu

Iskemik fokal

Infark jaringan otak

GEJALA


121/195

a. Perdarahan Intraserebral Gejala prodormal tidak jelas,kecuali nyeri kepala

karena hipertensi. Serangan pada siang hari, saat aktivitas atau

emosi/marah. Sifat nyeri kepala yang sangat hebat. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan

serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak

permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk

koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23%antara s.d. 2 jam dan 12% terjadi setelah 2 jam,sampai 19 hari).

GEJALA


122/195

b. Perdarahan Subaraknoid Gejala prodormal berupa nyeri kepala hebat

dan akut.

Nausea & muntah

Kesadaran sering terganggu dan sangat

bervariasi.

Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan

subhialoid karena pecahnya aneurisma padaarteri komunikans anterior atau arteri karotis

interna.

Gambaran perbedaan perdarahan

Intraserebral dan Subarachnoid


123/195

Intraserebral dan Subarachnoid

PENATALAKSANAAN


124/195

Protokol Penatalaksanaan Strok Hemoragik1. Singkirkan kemungkinan koagulopati :

Pastikan hasil masa protrombin dan massa tromboplastin parsialadalah normal

Jika massa protrombin memanjang plasma beku segar(FFP) dan vitamin K

Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat.

2. Kendalikan hipertensi

Berbeda dengan infark serebri akut,pengendalian TD lebihagresif pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut.

TD tinggi perburukan edema perihematoma dan

kemungkinan perdarahan ulang. Jika TD sistolik >180 mmHg diturunkan sampai 150-180

mmHg dengan labetolol,penghambat ACE (kaptopril) atauantagonis kalsium (nifedipin)


125/195


126/195

PENATALAKSANAAN


127/195

8. Perdarahan intraserebral Obati penyebabnya

Turunkan tekanan intrakranial yang meninggi

Berikan neuroprotektor

Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skalaGlasgow (>4), hanya dilakukan pada pasien dengan:

a. Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm(kraniotomi dekompresi)

b. Hidrosefalus akut akibat perdarahanintraventrikel atau serebelum (VP shunting)

c. Perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut danancaman herniasi


128/195

9. Tekanan intrakranial yang meninggi padapasien strok dapat diturunkan dengan salah satucara/gabungan berikut ini :

a. Manitol bolus

b. Gliserol 50% oralc. Furosemid intravena

d. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol

e. Tindakan kraniotomi dekompresif


129/195


130/195

B. TIA

T.I.A (Transient IschemicAttack)

j l h b l i k ( j )


131/195

) Gejala hanya berlangsung singkat (


132/195

S O

Merokok

Hipertensi

Hiperkolesterol

Diabetes

Gangguan hematologi

Bekuan darah pada arteri di otak

Bekuan darah dari bagian tubuh lain

(mis: jantung) yang menuju ke otak

Trauma pada pembuluh darah

Konstriksi pembuluh darah yang

menuju ke otak

Gangguan hematologi polisitemia,sickle cell anemia, trombositosis,

leukemia

Keadaan yang menyebabkan

abnormalitas pembuluh darah

fibromuscular dysplasia, SLE Inflamasi pembuluh darah arteritis,

poliarteritis

Spasme pembuluh darah kecil di otak

GEJALA

TIA terjadi secara tiba-tiba

Gejala lain :

Hilangnya rasa atau kelainan


133/195

TIA terjadi secara tiba-tiba

dan biasanya berlangsung

selama 2-30 menit, jarang >1-2 jam.

mengenai arteri karotis :

kebutaan pada salah satu

mata atau kelainan rasadan kelemahan

A. Vertebralis : pusing,

penglihatan ganda dan

kelemahan menyeluruh

g y

sensasi pada lengan atau

tungkai atau salah satu sisitubuh

Kelemahan atau kelumpuhan

pada lengan atau tungkai atau

salah satu sisi tubuh

Hilangnya sebagian

penglihatan atau pendengaran

Penglihatan ganda


134/195

PENATALAKSANAAN


135/195

Memperbaiki faktor-faktor resiko.

Obat-obatan diberikan untukmengurangi kecenderunganpembentukan bekuan darah, yangmerupakan penyebab utama daristroke Aspirin.

Untuk yang tidak dapatmentoleransi aspirin , bisa digantidengan klopidogrel

Untuk yang alergi terhadapAspirin, bisa diganti dengantiklopidin

Jika diperlukan obat yang lebihkuat, bisa diberikan antikoagulan(misalnya heparin atau warfarin)


136/195

C. Trauma


137/195


138/195


139/195


140/195


141/195


142/195


143/195


144/195

D. Infeksi


145/195

PATOGENESIS


146/195


147/195


148/195

PP Komplikasi Pencegahan Prognosis

Pungsi Akut : Kemoprofilak Mortalitas


149/195

Pungsi

lumbal

Pemeriksaan darah

lengkap

Akut :Kejang

Pembentukan abses

Hidrosefalus

Sekresi

hormon

diuretik yang

tidak sesuai

Syok septik

Artritis

Kemoprofilak

sis

Imunisasi

Mortalitas

lebih tinggi

pada S.pneumoniae

Pneumokoku

s sering

meninggalkan gejala sisa

jangka

panjang
http://brighamrad.harvard.edu/Cases/bwh/images/100/R82A2.GIF


150/195

Pyogenic meningitis. A thick layer of suppurative exudate covers the brain stem and

cerebellum, and thickens the leptomeninges

TATA


151/195

TATA

LAKSANA


152/195


153/195


154/195

Etiolgi Patfis Gejala

Kuman

mikobakterium

tuberkulosa

Kuman sampai ke

SSP mell aliran darah

membentuk

tuberkel di selaput

otak dan jaringan otakdai bawahnay

tuberkel pecah

baketri masuk ke

r.subaraknoidea

Lemah

BB turun

Nyeri otot,punggung

Halusinasi

Kaku kudukTanda kernig dan

brudzinsky

Hemiparesis

n.3,4,6,7,8 rusakKesadaran turun


155/195

Meningitis Virus


156/195

Sering disebabkan oleh enterovirus:coxsackie atau arbovirus: west nile virus.

Secara klinis mirip meningitis bacterial akut

DIagnosis

LCS Lekositois limfositik

Protein meningkat tanpa glukosa yang menurun.

PCR

Serologi spesifik virus Pengobatan: terapi suportif


157/195

ENCEPHALITIS

157


158/195

159


159/195

159

Encephalitis terbagi menjadi primer dansekunder.

Untuk encephalitis primer terjadi karena infeksi

virus langsung pada otak dan saraf tulang

belakang.

Untuk encephalitis sekunder infeksi virus

pertama terjadi di mana saja di dalam tubuh

dan kemudian menjalar ke otak

VIRUS GEOGRAPHIC DISTRIBUTION

HERPESVIRUS

HSV 1 WORLDWIDE


160/195

HSV 2 WORLDWIDE

CMV WORLDWIDEEBV WORLDWIDE

VZV WORLDWIDE

HHV 6 WORLDWIDE

ARTHROPOD-BORNE VIRUSES

EASTERN EQUINE ATLANTIC

WESTERN EQUINE WESTERN US

ST. LOUIS ENTIRE US

CALIFORNIA SEROTYPE EASTERN AND CENTRAL US

WEST NILE ENCEPHALITIS PRIMARY WESTERN US

POWASSAN NORTHEAST US

COLORADO TICK FEVER ROCKY MOUNTAIN

JAPANESE ENCEPHALITIS MOST OF ASIA, PART OF

RUSSIA

160

ENTEROVIRUS

71 SEROTYPE, INCLUDING COXSACKIE- WORLDWIDE


161/195

71 SEROTYPE, INCLUDING COXSACKIE

VIRUS, PLIOVIRUS, ECHOVIRUS

WORLDWIDE

OTHER VIRAL CAUSES

ADENOVIRUS WORLDWIDE

MUMPS WORLDWIDE

MEASLES WORLDWIDE

RABIES WORLDWIDE

NIPAH SOUTHEAST ASIA, AUSTRALIA

RUBELLA WORLDWIDE

161


162/195

162


163/195

163

Manisfestasi klinik164


164/195

164

Fever Headache

Mild delirium coma

Personality change Perceptional

disturbance (illusions

and hallucinations)

Disorientation

Afasia Ataxia

Hemiparesis

Movement disorders Cranial nerve deficits

Focal seizure


165/195

165

DIAGNOSIS166


166/195

166

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK :

Additional neurologic finding : Kernig sign

Brudzinski sign Pathologic reflexes

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

CT SCAN or MRI

EEG Pungksi Lumbar

Biopsi otak


167/195

Varian spinal fluid profiles in viralmeningitis and encephalitis


168/195

VIRAL DISEASE VERY

ELEVATED

LYMPHOCYTO

SIS

PMN LOW

GLUCOS

E

ELEVATE

D RBC

Lymphocytic choriomeningitis X

Eastern equine encephalitis X

Enterovirus encephalitis X

Mumps X X

HSV1 X X

VZV X

Colorado tick fever X168

VIRUS LABORATORY TEST

ADENOVIRUS ACUTE PHASE -- IgM ANTIBODY ; VIRUS CULTURE FROM

PHARINX, STOOL, OR CONJUNCTIVA IN PROPER


169/195

PHARINX, STOOL, OR CONJUNCTIVA IN PROPER

CLINICAL SETTING; CSF PCR

CHRONIC PHASE TREBLING OF ACUTE TOCONVALESCENT IgG ANTIBODY TITER

ARBOVIRUS ACUTE PHASE PCR EXPERIMENTAL BUT AVAILABLE

FOR SOME VIRUSES

SUBACUTE PHASE IgM ANTIBODY TITER

CHRONIC PHASE -- TREBLING OF ACUTE TO

CONVALESCENT IgG ANTIBODY TITER OR ELEVATED CSF

TO SERUM IgG ANTIBODY RATIO

ENTEROVIRUS ACUTE PHASE CSF PCR DETECTS MOST SEROTYPES

CSF

HERPES VIRUS ACUTE PHASE CSF PCRSUBACUTE -- IgM ANTIBODY TITER

CHRONIC PHASE -- -- TREBLING OF ACUTE TO

CONVALESCENT IgG ANTIBODY TITER OR ELEVATED CSF

TO SERUM IgG ANTIBODY RATIO

LYMPHOCYTIC ACUTE PHASE IgM ANTIBODY TITER169

TEMUAN LCS PADA BERBAGAIINFEKSI


170/195

PENYAKIT TEKANAN LCS PROTEIN HITUNG SEL

MENINGITIS

BAKTERIALIS

MENINGKAT MENINGKAT

SEDANG

TINGGI

> 50 PMN

MENINGITISVIRUS

NORMAL MENINGKATSEDIKIT /N

LIMFOSIT

MENINGITIS

TUBERKULOSIS

MENINGKAT/ N MENINGKAT

SEDANG

PLEOSITOSIS/LI

MFOSITOSIS

MENINGITISMALIGNA

MENINGKATSEDIKIT/N

MENINGKAT MENINGKAT

ENSEFALITIS MENINGKAT/N MENINGKAT

SEDIKIT/N

LIMFOSITOSIS

170


171/195


172/195

PENATALAKSANAAN


173/195

Acyclovir 10 mg/Kg IV tiap 8 jam morbiditas & mortilitas yang berhubungan

dengan HSV ensefalitis

Efektif untuk Epstein-Barr virus ensefalitis

VZV ensefalitis Ganciclovir 5 mg/Kg IV tiap 12 jam dan

foscarnet 90-120 ml/Kg/hari

Terapi untuk CMV

Human rabies immuneglobulin & rabiesvaccine efektif untuk mencegah ensefalitiskarena rabies

173

PROGNOSIS


174/195

Pronosis buruk dan gejala sisa jangka panjangsering ditemukan

10% meninggal dengan cepat

10% mengalami gangguan yang sangat berat 60% sembuh tapi kebanyakan pada tes

neuropsikologis formal menunjukkan defisit

residual dan kebanyakan tidak berfungsi

seperti normal

174


175/195


176/195


177/195


178/195


179/195


180/195


181/195


182/195


183/195


184/195


185/195


186/195


187/195

Etiologi


188/195

Penyebab paling bnyk adalah degenerasi dari neuronsubstansia nigra

Biasanya menyerang orangtua yg memiliki penyakit

degeneratif progresif sebagai akibat dari sisa encephalitis di

masa lalu, CVD atau idiopatik

Initial Symptoms in Patient with ParkinsonDisease

Tremor 70%


189/195

Gangguan cara berjalan 11%Kekakuan 10%

melambat 10%

Otot yg sakit 8%

Kehilangan ketrampilan 7%

Gangguan menulis 5%

Depression, nervousness, other

psychiatric disturbance

4%

Speech disturbance 3%

Penyakit Huntington(chorea)


190/195

Penyakit neurodegeneratif utosomal dominant dgnkerusakan pada ganglia basalis

Biasa terjadi pd umur 35-45 dgn manifestasi klinik berupa

chorea, perubahan kebiasaan dan demensia


191/195


192/195


193/195


194/195


195/195

Documents

Pleno Saraf Dan Kejiwaan Kelompok 13