Upload
josephoceph2010
View
4
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Jantung dan Pembuluh Darah
Citation preview
Penyakit Kardiovaskuler1. Pendekatan Diagnosis – Five Finger Approach
a. Anamnesis – Keluhan Utama (Nyeri Dada, Sinkop)b. Pemeriksaan Fisik
i. Tanda vital : Kesadaran, TD, Nadi, Respirasi, Sii. Pemeriksaan Jantung :
1. Inspeksi – apeks jantung terlihat atau tidak (apeks jantung ada di Linea MidClaviculasi Sinistra 4/ICS 4 kalau ada pergeseran ke sebelah kiri ada pembesaran jantung
2. Palpasi – perabaan apeks jantung, kalau wanita atau orang gendut, miringkan pasien ke sebelah kiri
3. Perkusi – ketukkan jantung untuk tau batas kanan kiri atas jantung dimana? Tau apakah ada pelebaran atau tidak
4. Auskultasi – pendengaran dengan stetoskop, S1(penutupan katup mitral dan tricuspid) S2 (katup aorta dan pulmonalis) S3-konvalens kiri S4-atrial pit padda hipertensi (ada bunyi tambahan atau tidak) ; apakah ada bising jantung atau tidak yang disebut dengan murmur*S1 kalau seirama dengan detak arteri karotis dan radialis, kalau ga seirama disebut S2
c. Rontgent Thoraxi. Identitas Pasien, Rekam Medisii. Posisi (L/R dimana?)iii. Simetris/Tidak – Lihat Klavikulanyaiv. Radiodensitas, Ketajaman Gambar – Terlihat dari thoracal 4/5v. Bentuk – Emfisematous atau tidak ; cardiotoraksi rasio kalau
lebih dari 50% ada pembesaranvi. Vaskularisasi paru – hanya 1/3 (normal), kalau lebih dari 1/3
biasanya ASD, kalau kurang 1/3 ada stenosis paruvii. Pembesaran ruang jantung & pembuluh darah besar (kalau
aorta > 5 cm disebut dengan elongasio aorta)d. Elektrokardiografi
i. Rekaman aktivitas listrik jantungii. Non invasiveiii. Mudah, murah, dan cepat, sederhana, maknaiv. Kelainan irama, pembesaran ruang jantung, iskemik
e. Ekokardiografi / USG Jantungi. Teknik pemeriksaan jantung menggunakan gelombang suara
(ultrasound) yang non invasiveii. Ada pembesaran ruang jantung, penebalan otot jantung,
ANATOMI JANTUNG ; fungsi pompa ; keadaan katup ; kelainan kongenital (ASD, ESD)
2. Penyakit Jantung Koronera. Angina – Nyeri Dada
Gastoesofageal Reflux (dyspepsia) memiliki DDnya Infark. Perbedaannya kalau infark itu akut, kalau gerg itu kronik masih bisa dtiunggu dulu
i. Nyeri dada substernal seperti tertekan benda beratii. Disebabkan jantung yang tidak menerima suplai oksigen yang
mencukupi karena adanya penyempitan arteri coroner atau ada penyumbatan total
iii. Angina khas (infark)1. Nyeri dada substernal kualitas dan durasi khas lebih dari
30 menit (infark)2. Timbul karena stress emosional dan aktivitas fisik yang
berlebihan3. Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin
iv. Angina tidak khas1. Sama saja dengan infark tapi nyerinya tidak seperti
tertekan tetapi bisa seperti diremas, dicubit, atau terbakar
2. Durasinya 5-10 menitv. Nyeri dada bukan berasal dari jantung
1. Dapat ditunjuk tempatnya2. Psikosomatis
vi. Angina Tidak Stabil (Infark Miokard) – TERMASUK DALAM ANGINA KHAS
1. Sindroma Koroner Akut2. Termasuk : angina onset baru, angina kresendo, angina
saat istirahat, angina saat aktivitas ringan3. Perubahan EKG4. Angina tidak stabil – BIOMARKER ENZIM JANTUNG
BIASA ; KALAU INFARK BIOMARKER MENINGKATvii. Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society
1. Angina tidak timbul pada aktivitas fisik sehari-hari. Angina timbul dengan aktivitas terus menerus, cepat dalam jangka waktu lama
2. Keterbatasan ringan dalam melakukan aktivitas. Angina timbul bila menaikin tangga dengan cepat, berjalan di cuaca dingin atau berangin (vasokonstiksi)
3. Ketrbatasan dalam melakukan aktivitas. Angina timbul bila menaiki tangga atau berjalan sejauh 500m
4. Angina timbul dengan aktivitas sangat ringan atau saat istirahat
1 dan 2 dengan Medikamentosa 3 dan 4 invasif
b. Gagal Jantungi. Definisi : jantung tidak dapat memompa untuk memenuhi
kebutuhan jaringannya, mungkin bisa tapi harus meningkatkan pompaannya
ii. Etiologi : Volume overload (regurgitasi jantung – rheumatic heart disease dan stenosis) ; Pressure overload (hipertensi) ; Loss of
muscles (infark/iskemi miokard) ; restricted filling (penyakit pericardial)
iii. Klasifikasi New York Heart Association1. Tidak memiliki keterbatasan dalam melakukan aktivitas
fisik2. Memiliki sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas
fisik sehari-hari, timbul keluhan sesak/angina ringan3. Memiliki keterbatasan dalam melakukan aktivitas fisik
sehari-hari, tanpa timbul gejala saat istirahat4. Tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa timbul
gejala atau dengan gejalaiv. Presentasi klinis
1. Sindroma penurunan toleransi exercise / cardiac output mudah lelah saat beraktivitas (fatigue)
2. Volume overload sindrom retensi cairan sesak, edema tungkai
3. Tanpa gejala, namun secara kebetulan ditemukan disfungsi ventrikel kiri – ekokardiografi nanti akan terlihat
v. Gejala1. FACES – Fatigue, Activities Limited, Chest
Congestion, Edema or ankle swelling, Shortness of breath
2. Sesak napas – shortness of breath, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea
3. Gejala low cardiac output4. Gejala di abdomen
vi. Terapi1. Koreksi penyebab yang reversible2. Restriksi cairan dan garam3. Medikamentosa : ACE inhibitor ARB Digoksin / Hidralazin
+ Nitrat ; Diuretik ; Beta blocker ; Spironolakton ; Antikoagulan / Antiaritmia*Pada penyakit dekong, warfarin dan aspilet diberhentikan dahulu 5-7 hari sebeulmnya. Kalau heparin 6 jam sebelumnya.
c. Infective Endocarditisi. Infeksi mikroba endovaskuler pada struktur jantung yang
berhubungan langsng dengan darah, termasuk pembuluh darah besar intratorakal dan benda asing intrakardiak – PROFILAKTIK ANTIBIOTIK
ii. Insidensi 10-100% bakterima setelah prosedur dental HARUS ADA KELAINAN STRUKTUR ANATOMI
iii. High Risk Infektiv Endokardiotis – HARUS DIKASIH PROFILAKIK ANTIBIOTIK
1. Pasien dengan valve prostetik atau bahan prostetik2. IE sebelmunya3. Congenital Heart Disease antaranya VSD, VSD, ASD, TOF
(Tetralogi Falow)a. Cyanotic CHD – Tetralogi Falowb. CHD dengan perbaikan sempuran untuk 6 bulan
selanjutnyac. Ada defek residual setelah operasi kardiak atau
teknik perkutan4. PROFILAKTIK ANTIBIOTIK TIDAK BOLEH DIBERIKAN
PADA PASIEN DENGAN KELAINAN VALVE ATAU ASIANOTIK CHD
HIPERTENSIKlasifikasi tekanan darah menurut ASH/ISH 2013, JNC VII & 2014 Hipertensi Guideline :
Normal – Sistolik <120 mmHg & Diastolik <80 mmHg Pre-hipertensi – 120-139 mmHg 80-89 mmHg Stage 1 – 140-159 mmHg 90-99mmHg (TERMASUK HIPERTENSI) Stage 2 - >160 mmHg 100 mmHg
Menurut Eropa : Stage 3 - >180 >110 Isolated Systolic Hypertension - >140 sistolik ; <90 diastolik (orang tua,
tahanan perifer pada orang yang lanjut usia terganggu)Faktor Predisposisi : Environment (Salt, Obesity) & Genetic Predisposition CO meningkatAutoregulasi Interaksi Faktor pada Tekanan Darah :
Kelebihan sodium – peningkatan fluid volume – preload meningkat – cardiac output naik – kontraktibilitas naik
Stress, genetic factor, diet, psycosocial stress – peningkatan saraf simpatis – katekolamin meningkat – heart rate ningkat, tekanan darah meningkat
Etiologi Hipertensi :
Primary Hipertensi – factor genetic dan turunano Gradually onseto Berkembang pada umur 30-50 tahuno Ada trigger – obesitas
Secondary Hipertensio Ginjal - o Endoktrin – Cuhsing sindrom (muka bulat seperti bulan)o Preclampsi / Porfiria / Tiroid (hiper/hipo) / NSAIDS – retensi cairan –
renin angiotensin meningkat / hipercalemiaKonsekuensi Hipertensi : Organ Damage :
Transient ischemic attack – stroke Retinpathy Peripheral arterial disease Chronic kidney disease Penyakit Jantung
Pada pasien DM usia tua, nanti harus ukur tekanan darah duduk, tidur, dan berdiri. Ada hipertensi ortostatik, dimana waktu duduk tinggi pas berdiri rendah boleh dilakukan pencabutan
Lab invest : Hb, trombosit, leukosit, urin rutin (kalau ada protein berarti ada sakit ginjal)