Penyakit Sistem Kardiovaskuler

PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULERIPDV-I (Agus Sjafarjanto)

PEMERIKSAAN KLINIS

Langkah-langkah yang diambil pada waktu mengadakan pemeriksaan

klinis yang sistematis pada sistem kardiovaskuler adalah :

1. Melakukan Anamnesa

Diperlukan anamnesa yang lengkap, baik anamnesa secara umum

maupun adanya tanda-tanda yang dapat mengarah pada penyakit

jantung,

misalnya : kelemahan, cepat lelah, batuk, respiratory distress, cyanosis,

syncope, konvulsi, distensi abdominal, oedema subkutan dan

sebagainya.

Tanda-tanda yang lain, seperti anorexia, gangguan gastrointestinal,

oliguria, polydipsia dan polyuria dapat juga terjadi pada

penyakit jantung.

2. Melakukan Pemeriksaan Secara Umum

Yang harus diperhatikan :

a. Keadaan umum (KU) dari hewan.

b. Posture : hewan-hewan dengan dyspnoea yang berat, dapatanya

duduk atau berdiri dengan abduksi siku atau ekstensi leher.

c. Respirasi : tipe respirasi adanya dyspnoea dan lain-lain.

d. Membrana mukosa :

- Cyanosis, dapat terjadi pada pada penyakit-penyakit

jantung dengan right to left shunt atau pada oedema

pulmonum.

- Warna mukosa yang merah kotor terdapat pada

insuffisiensi katub atrioventrikular yang lanjut.

- Warna yang gelap dan agak kehitaman terdapat pada

polycythemia dan haemokonsentrasi akibat dehidrasi.

- Warna kekuningan (icteric) dapat terjadi, bila terdapat

kongesti pasif kronis pada hepar, yang berlangsung lama.

1

- Warna mukosa pucat akibat anaemia. Anaemia yang berat

dapat menimbulkan bising sistolik, thready pulse dan

tachycardia.

e. Adanya pulsus jugularis, karena meningkatnya tekanan vena, yaitu

pada :

- kegagalan jantung (CHF) kanan

- pericardial effusion

- obstruksi vena cava

f. Adanya Oedema

- Oedema perifer subkutan karena penyakit jantung, didapat

bersamaan dengan ascites.

3. Melakukan Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Inspeksi dilakukan untuk mendengarkan kekuatan denyut jantung

pada hewan yang berbulu pendek.

Pada keadaan normal, punctum maximum terdapat pada rongga

intercostal ke 4-6, dekat dengan tepi lateral sternum.

Dislokasio punctum maximum dapat terjadi oleh tumor atau

pembesaran jantung.

Pada hewan yang gemuk dan yang dinding dadanya tebal,

punctum maximum tidak terlihat jelas.

Pada keadaan hydropericardium, punctum maximum dapat tidak

terlihat.

b. Palpasi

Palpasi dilakukan pada :

- Pulsus : terhadap adanya jerky pulse (water hammer

pulse), pulsus alternans, pulsus intermittens, thready pulse,

arrhytmia dan sebagainya.

- Thorax : pada daerah punctum maksimum untuk

mengetahui kekuatan kontraksi jantung, adanya displasia

jantung dan adanya fremitus (precordial thrill).

2

Pada anjing sering terdapat aritmia yang berhungan dengan

siklus respirasi, yaitu lebih cepat pada waktu inspirasi dan

lebih lambat pada waktu ekspirasi. Ini disebut respiratory

sinus arrhythmia dan merupakan keadaan yang normal

pada anjing, karena pengaruh n. vagus.

- Abdomen : terhadap adanya pembesaran hepar dan lien,

dan adanya ascites yang dapat terjadi pada kegagalan

jantung sebelah kanan.

c. Perkusi

Penentuan ukuran jantung pada hewan kecil tidak memberi hasil

yang memuaskan. Pada umumnya perkusi pada hewan kecil

berguna untuk menentukan keadaan Pneumothorax, Emphysema

Pulmonum dan Pleural Effusion.

d. Auskultasi

Auskultasi terhadap suara-suara jantung dilakukan untuk

menemukan adanya bising jantung, reduplikasi suara jantung dan

gallop sounds.

Suara jantung yang tidak jelas terdengar pada keadaan pericardial

atau pleural effusion, hernia diaphragmatika dan pada hewan yang

gemuk.

Suara jantung yang keras terdapat pada chronic mitral valvular

fibrosis, anemia, febris atau pada anjing muda dengan dinding

dada yang tipis dan pada excitement.

Auskultasi juga dilakukan pada daerah paru-paru, untuk

mengetahui adanya kelainan-kelainan pada suara paru-paru.

4. Pemeriksaan –Pemeriksaan LainUntuk membantu diagnosa dilakukan pemeriksaan –pemeriksaan :

a. Electrocardiogram (ECG), terutama untuk mendiagnosa bermacam-macam arrhytmia jantung dan pembesaran jantung.

b. Phonocardiogram (PCG) untuk mendiagnosa adanya suara tambahan pada jantung atau reduplikasi.

c. Pemeriksaan radiography, untuk mendiagnosa adanya pembesaran jantung.

d. Kateterisasi jantung dan Angiocardiography. Kateterisasi dilakukan untuk mengukur tekanan darah di dalam jantung dan pembuluh darah serta mengukur kadar oksigen

3

di dalam ruang-ruang jantung dan pembuluh darah. Dengan Angiocardiografi dapat didiagnosa adanya shunt, kerusakan pada septum atrium atau ventrikel, kelainan katub dan sebagainya.

e. Pemeriksaan darah : untuk menemukan adanya Microfilaria dari Dirofilaria immitis.

SKEMA SISTEMA SIRKULASI

4

ORGAN DEPAN

PULMO

JANTUNG

ARTERI CAROTISCOMMUNISPOSTERIOR

ARTERI CAROTISCOMMUNISANTERIOR

VENA CAVAANTERIOR

VENA CAVAPOSTERIOR

VENA PULMONALIS

ARTERIPULMONALIS

VENA CAVA

AORTA

HEART FAILURE DAN SHOCK

Heart Failure (HF) = gagal jantung dan shock merupakan manifestasi dari

kegagalan sirkulasi. Pada HF, kekuatan kontraksi myocardium menurun,

sehingga jantung tidak dapat memompakan semua darah yang disalurkan ke

jantung. Pada shock terjadi venous return (VR) yang berkurang ke dalam

jantung, karena kegagalan sirkulasi perifer.

Adanya penyakit jantung tidak berarti bahwa juga terdapat HF atau

kegagalan jantung. Hewan dapat menderita suatu penyakit jantung selama

waktu yang tidak dapat ditentukan, karena adanya cardiac reverse dan

mekanisme kompensasi. Bila jantung tidak dapat lagi beradaptasi terhadap

kebutuhan fisiologis yang meningkat, maka akan terjadi disfungsi dan

kegagalan jantung. Pada disfungsi jantung, cardiac output (CO) tidak dapat

memenuhi kebutuhan jaringan tubuh dan berpengaruh terhadap organ-organ

lain, sehingga menimbulkan tanda-tanda Congestive Heart Failure.

CONGESTIVE HEART FAILURE

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan di mana

myocardium tidak dapat mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. CHF adalah suatu sindrom klinis

dan ditandai dengan kongesti pada paru-paru dan atau system vena dan

cardiac output (CO) rendah.

Bila terjadi kegagalan pada suatu ruangan jantung, maka outputnya

menurun dan jumlah darah yang tertinggal pada akhir systole akan meningkat.

Tekanan darah pada pembuluh darah atau ruangan jantung di belakang

ruangan yang mengalami kegagalan akan meningkat. Menurunnya cardiac

output (CO) dan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah yang menuju ke

jantung menstimulasi mekanisme kompensasi, seperti tachycardia,

5

ORGAN BELAKANG

cardiomegaly, vasokonstriksi arteri dan vena, peningkatan volume darah dan

venous return (VR). Kegagalan mekanisme-mekanisme ini untuk memberi

suplai darah yang diperlukan ke jaringan tubuh akan menimbulkan tanda-tanda

CHF.

Penyakit-penyakit jantung yang sering menyebabkan CHF adalah :

1. Penyakit perolehan pada katub jantung dan myocardium.

2. Penyakit jantung congenital

3. Penyakit cacing jantung

TANDA KLINIS

Tanda Klinis CHF Kiri :

1. Batuk. Mula-mula batuknya pada malam atau pagi hari. Kemudian dapat

terjadi sepanjang hari. Batuknya mempunyai nada yang rendah, resonan,

paroxysmal dan diakhiri dengan ekspektorasi phlegma berwarna putih

atau bercampur darah

2. Dyspnoea, terutama setelah exercise.

3. Orthopnoea (sulit bernafas pada waktu berbaring)

4. Dyspnoea Paroxysmal, disebut juga Cardiac Asthma : terdapat

serangan-serangan respiratory distress tanpa sebab yang jelas.

5. Oedema Pulmonum, sehingga terjadi cyanosis (karena oksigen tidak

dapat memasuki alveoli dan tidak dapat berdifusi ke dalam kapiler paru-

paru, sehingga terjadi unsaturasi arterial).

Tanda Klinis CHF Kanan :

1. Congesti Vena, terlihat distensi vena–vena superfisial dan pulsasi vena

jugularis.

2. Hepatomegali dan Splenomegali

3. Ascites dan Oedema Subkutan. Pada anjing sering terjadi ascites,

karena CHF kanan dan dapatanya ascites terjadi sebelum edema

subkutan.

4. Hydrothorax dan Hydropericardium, dapatnya terjadi pada stadium

lanjut.

6

5. Cardiac Cachexia, diperkirakan terjadi karena hipoksia selluler dan juga

karena anoreksia, gangguan absorbsi saluran pencernaan dan

kelemahan umum.

CHF kanan dapat terjadi karena kegagalan jantung sebelah kanan dan

paru-paru, tetapi dapat pula terjadi secara sekunder akibat CHF sebelah kiri

(yaitu bila hipertensi pulmonum menyebabkan tekanan yang cukup berat pada

jantung sebelah kanan).

TERAPI

1. Pemberian Preparat Digitalis

Digitalis glycoside mempunyai efek meningkatkan kekuatan kontraksi

myocard, sehingga stroke volume dan cardiac output juga meningkat. Ini

akan menghasilkan diuresis. Hilangnya cairan yang berlebihan dan

membaiknya kontraksi ventrikel akan menurunkan tekanan venous dan

mengurangi volume diastolic / ukuran dari ventrikel yang mengalami

kegagalan. Di samping itu digitalis juga memperlambat frekuensi jantung

dan memperpanjang atrioventricular conduction time.

Cardiac glycoside yang dapat dipakai adalah ;

- R/. Digoxin, IV

Dosis inisial untuk digitalisasi cepat : 0,01 – 0,02 mg/Kg (lewat

infuse) ditambah dengan 0,01 mg/Kg setiap 1 – 6 jam sampai

terjadi digitalisasi.

Untuk maintenance dose : diberikan ± 25 % dari dosis total untuk

digitalisasi setiap hari secara iv atau po.

- R/. Digoxin, PO

Dosis inisial digitalisasi cepat : 0,015 – 0,05 mg/kg 2dd selama 2

hari dengan maintenance dose : 0,01 mg/kg 2 dd.

Dosis digitalisasi lambat : 0,01 mg/Kg 2 dd, digitalisasi baru

tercapai setelah 10 hari.

- R/. Quabain

Mempunyai onset of action yang lebih cepat daripada digoxin,

tetapi eliminasinya juga lebih cepat.

7

Dosis inisial : 0,01 mg/kg IV (infuse) setiap 30 menit hingga

tercapai digitalisasi.

Digitalis adalah obat yang bersifat toksik. Bila terjadi intoksikasi digitalis,

maka pemberian digoxin harus dihentikan selama 24 jam atau lebih dan

kemudian diberikan maintenance dose yang disesuaikan. Tanda-tanda

intoksikasi digitalis adalah anorexia, depresi, vomit, diare dan arrhytmia

jantung.

2. Pemberian Diuretika

Manifestasi klinis dari CHF karena adanya retensi sodium dan air oleh ginjal.

Tujuan pemberian diuretika adalah untuk mengeluarkan cairan yang

berlebihan, sehingga tanda-tanda kongesti akan berkurang atau hilang.

Diuretika yang sering dipakai adalah :

- R/. Furosemide, merupakan diuretic of choice untuk CHF

Dosis : 1 – 2 mg/kg/IV dapat diulang setelah 2 jam

2 – 4 mg/kg/PO (maksimum 120 mg) 3 dd

terapi furosemide secara terus menerus menyebabkan hypokalemia,

- Golongan Thiazide : tidak seefektif (poten) furosemide, tetapi dengan

pemakaian lamapun akan menyebabkan

hipokalemia.

R/. Chlorthiazide : 20 – 40 mg/kg p.o. 1-2 dd

R/. Hydrochlorthiazide : 2-4 mg/kg p.o. 1- 2 dd.

3. Diet dengan Sodium Rendah

Pada hewan dengan CHF, ekskresi sodium melalui ginjal sangat

menurun, karena itu perlu diberikan makanan dengan kadar sodium yang

rendah dan protein berkualitas baik.

Makanan yang tidak boleh diberikan adalah : garam, telur (terutama

putihnya) jerohan, susu dan produk-produk susu serta hasil olahannya,

makanan kaleng dan sebagainya.

4. Bronchodilator

Bronchodilator diberikan untuk mengurangi batuk dan dyspnoea pada

asthma cardial. Disamping efek bronchodilatasi, obat-obat seperti R/.

8

Aminophylline dan R/. Theophylline juga mempunyai efek diuretika dan

stimulasi jantung yang ringan.

5. Obat-obatan dan Terapi Lain

a. Istirahat (di kandang) atau membatasi exercise.

b. Pemberian narcotics

Misalnya :

- R/. Morphine, untuk mengurangi kegelisahan : 1-2 mg/kg

s.c. (morphin juga meningkatkan cardiac out put).

- R/. Codein dan derivat-derivatnya sebagai antitusif.

c. Phlebotomy dapat dilakukan pada CHF dan oedema pulmonum

yang akut, karena mengurangi venous return (VR) ke jantung.

d. Paracentesis abdominal dan thoracocentesis dilakukan hanya

pada keadaan dyspnoea berat.

e. Terapi oksigen diberikan pada respiratory distress yang akut

karena CHF.

f. Terapi antibiotik. Karena oedema paru-paru dan kongesti

merupakan media yang sangat baik untuk pertumbuhan bakteri,

maka sering terjadi infeksi bronchopneumonia pada CHF.

Antibiotika spectrum luas diberikan bila CHF disertai dengan febris

dan atau leukositosis.

SHOCK

Shock adalah suatu sindroma klinis, yaitu suatu keadaan dinamik yang

ditandai dengan kegagalan progresif dari sirkulasi, sehingga terjadi kerusakan

jaringan karena berkurangnya aliran darah melalui kapiler.

Pada keadaan shock, cardiac output (CO) menurun dan tekanan darah

arterial menurun, sehingga timbul reaksi-reaksi kompensasi yang menimbulkan

tanda-tanda klinis. Berkurangnya cardiac output (CO) terjadi, karena jantung

tidak dapat memompa darah dan atau berkurangnya venous return (VR) ke

jantung.

TANDA-TANDA KLINIS

1. Vasokonstriksi di daerah kulit menyebabkan kulit menjadi dingin dan membrane mukosa pucat (pada septis shock dapat terjadi febris dan hiperemis membrane mukosa).

9

2. Depresi pada fungsi sensoris3. Kelemahan otot4. Frekuensi respirasi meningkat5. Pulsus cepat dan lemah6. Tachycardia7. Hipotensi ditandai dengan capillary refill time yang lebih panjang (> 2

detik)8. Terdapat dilatasi dan lakrimasi, bahkan hypersalivasi, karena

meningkatnya aktivitas simpatis.9. Temperatur tubuh subnormal10. Oligouria / Anuria11. Diare haemorrhagis terjadi sebelum hewan mati, karena shock.

PATOFISIOLOGI SHOCK

Bila terjadi shock, maka tubuh manusia / hewan berusaha mengadakan

kompensasi melalui mekanisme neurogenik dan hormonal.

Menurunnya venous return (VR) dan cardiac output (CO) menyebabkan

menurunnya tekanan darah arterial. Mekanisme kompensasi untuk

mengembalikan tekanann arterial ke normal disebut dengan negative

feedback mechanisme, yang terutama terjadi melalui system saraf simpatis.

Melalui negative feedback mechanisms, terjadi :

1. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat

2. Vena secara umum mengalami konstriksi (mengecil)

3. Penyerapan kembali (Reabsorbsi) cairan jaringan ke dalam pembuluh

darah.

4. Perbaikan (Konservasi) cairan dan elektrolit oleh ginjal

5. Pembuluh darah arterial (arteriole) mengalami konstriksi

Negative feedback mechanisms adalah usaha tubuh untuk

mengembalikan cardiac output dan tekanan arterial ke dalam batas-batas

normal. Vasokonstriksi terutama terjadi pada daerah kulit, otot skeletal, ginjal

dan daerah splanchnic, sedangkan sirkulasi darah cerebral dan coroner yang

vital berusaha dipertahankan.

Bila perfusi jaringan yang tidak mencukupi itu terjadi untuk waktu yang

lama, maka akan terjadilah mekanisme-mekanisme yang menimbulkan vicious

cycles, sehingga terjadi kematian. Mekanisme-mekanisme ini disebut dengan

positive feedback mechanisms yaitu dengan terjadinya :

10

1. Acidosis metabolic akibat metabolisme anaerob.

2. Kegagalan jantung, karena melemahnya kontraksi jantung.

3. Aliran cerebral tidak mencukupi.

4. Penyimpangan pada pembekuan darah : hypercoagulability pada fase

inisial dan hypocoagulability dan fibrinolysis pada fase berikutnya.

5. Depresi dan Reticuloendothelial System (RES), sehingga terjadi

pelepasan toksin-toksin.

ETIOLOGI SHOCK

1. Haemorrhagic Shock

Akibat perdarahan yang banyak (Diapedisis), menyebabkan penurunan

venous return (VR) dan cardiac output (CO).

2. Hypovolemic Shock

Terjadi akibat kehilangan cairan dan atau plasma darah, seperti pada

kasus obstruksi usus, luka bakar yang berat dan dehidrasi hebat.

Dehidrasi dapat disebabkan oleh diare atau vomit yang berat; kehilangan

cairan pada nephrosis; Addison’s Disease dengan kegagalan ginjal untuk

mereabsorbsi sodium, chloride dan air; dan lesi pada SSP yang

menyebabkan tidak disekresinya ADH (Anti Diuretic Hormon).

3. Septic Shock

Pada keadaan sepsis, system sirkulasi terpengaruh secara langsung oleh

toksin bakteri.

4. Traumatic Shock

Trauma pada jaringan dapat menyebabkan perdarahan atau kebocoran

plasma ke jaringan interstitial (sehingga menyerupai hypovolemic atau

haemorrhagic shock). Trauma pada SSP menyerupai neorugenic shock.

5. Neurogenic Shock

Neurogenic shock terjadi akibat hilangnya tonus vasomotor di seluruh

tubuh, sehingga terjadi vasodilatasi yang berat dengan menurunnya

tekanan sistemik dan venous return ke jantung.

Neurogenic shock dapat disebabkan oleh :

11

- anaesthesi umum yang dalam dengan depresi pada pusat

vasomotor.

- anaesthesi spinal atau kerusakan pada medulla spinalis, sehingga

menghambat sistem syaraf simpatis

- lesi pada otak akibat trauma atau ischemia pada medulla dan

pusat vasomotor.

- Pengeluaran cairan ascites dengan cepat dalam jumlah banyak,

sehingga tekanan dari cairan terhadap pembuluh darah di dalam

rongga abdominal tiba-tiba hilang.

6. Anaphylactic Shock

Reaksi antigen–antibody, menyebabkan kerusakan sel, sehingga terjadi

pelepasan zat-zat toksik, terutama histamine. Histamin menyebabkan

dilatasi vena dan arteriol, sehingga menyebabkan hipotensi dan

meningkatkan permeabilitas kapiler.

7. Cardiogenic Shock

Terjadi karena infark miokardium masif yang akut, sehingga

menimbulkan ischemia myocard dan penuruna cardiac output (CO).

Bentuk ini jarang terdapat pada anjing dan kucing.

TERAPI

1. Pemberian terapi oksigen (Sirstove / Oksigen Hyperbaric) untuk

mengatasi keadaan hypoxemia.

2. Penghentian perdarahan beri obat, vitamin dan faktor pembeku darah.

3. Pemberian cairan IV untuk mengembalikan cardiac output (CO) ke

normal.

Misalnya : R/. Glukosa 5%/10%, R/. Ringer Lactated Infuse.

4. Terapi Steroid

Terapi dengan corticosteroid diberikan pada setiap bentuk shock yang

berat dalam dosis tinggi, yaitu :

- R/. Hydrocortisone sodium succinate : 50 mg/kg/IV, dilanjutkan

dengan

- R/. Dexamethasone : 4 mg/kg/IV tiap 4 jam selama diperlukan.

12

5. Terhadap Metabolic Acidosis yang terjadi diberikan : R/. Sodium

Bicarbonate 4 – 6 mEq/kg/IV.

6. Terapi antibiotika drug of choice, terutama pada sepsis dan untuk

mencegah infeksi sekunder.

7. Terapi dengan Vasoactive Drugs

- Vasopresson, misalnya R/. Epinephrine atau R/. Non Epinephrine,

hanya diberikan bila ada bahaya kolaps kardiovaskular perifer dan

sudah diberikan cairan pengganti yang cukup

- Vasodilator, misalnya R/. Isoproterenol, diberikan untuk

memulihkan aliran darah ke jaringan, dan juga baru diijinkan untuk

diberikan bila cairan pengganti yang diberikan sudah cukup.

8. Pemberian Anticoagulans.

Pada stadium yang lebih lanjut dari shock dapat terjadi DIC

(Disseminated Intravascular Coagulopathy), di mana terjadi bekuan

darah dan thrombi intravaskuler. Pada keadaan ini perlu diberikan R/.

Heparin : 1- 3 mg/kg i.v setiap 4 jam .

9. Pemberian Diuretika.

Hipotensi dan perfusi ginjal yang rendah menyebabkan Oliguria atau

Anuria. Bila telah diberikan cairan pengganti yang cukup, tetapi

pengeluaran urine belum normal (1 cc/kg/jam), maka perlu diberikan

diuretic.

Misalnya : - R/. Mannitol : 0,5 g/kg i.v.

- R/. Furosemide : 2 mg/kg i.v.

10. Bila system kardiovaskular sudah stabil dan temperature tubuh

masih tetap subnormal, hewan perlu dihangatkan.

PENYAKIT – PENYAKIT JANTUNG KONGINITAL

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Ductus Arteriosus berasal dari Arcus Aorticus dan merupakan

penghubung yang berfungsi pada waktu masih foetus (pulmo belum berfungsi),

13

untuk mencegah sirkulasi pulmonal (membawa darah dari art. pulmonalis ke

bagian distal dari arcus aorticus dan ke sirkulasi sistemik).

Bila ductus ini tetap terbuka beberapa hari setelah hewan itu lahir, maka

akan merupakan kelainan jantung congenital dan disebut Patent Ductus

Arteriosus (PDA).

Pada foetus, sirkulasi pulmonal itu minimal dan oksigenasi darah terjadi

di placenta. Segera setelah lahir, terjadi inflasi paru-paru dan berkurang

tekanan pada jantung bagian kanan dan art. pulmonalis, sedangkan tekanan

sistematik meningkat melebihi tekanan ventrikel kanan. Menutupnya ductus

arteriosus terjadi dalam minggu-minggu pertama setelah kelahiran dan

menjadi ligamentum arteriosum.

Bila ductus arteriosus itu tetap terbuka, tekanan yang lebih besar pada

aorta dan ventrikel kiri menyebabkan aliran darah membalik dari aorta ke

arteri pulmonalis dan kadang-kadang ke ventrikel kanan (terdapat arterios

venus fistula atau left to right shunt). Shunt ini terjadi pada waktu systole dan

diastole, dan dengan demikian jumlah darah yang mencapai sirkulasi sistemik

berkurang. Agar dapat mempertahankan sirkulasi sistemik yang cukup bagi

kehidupan yang normal, volume total darah meningkat, dan ventrikel kiri

bekerja lebih keras untuk meningkatkan cardiac output (CO) nya.

PDA adalah arterio venous fistula yang paling sering terdapat pada

hewan. Pada anjing jenis-jenis anjing yang sering menderita PDA adalah

Poodle, Collie dan Pomerian.

TANDA-TANDA KLINIS

Hewan-hewan yang menderita PDA dapat menunjukkan CHF pada umur

beberapa minggu atau beberapa bulan. Kadang-kadang tanda klinis baru mulai

nampak pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.

ANAMNESA

1. Stamina menurun

2. Dypsnoea terutama setelah exercice

3. Kelemahan kaki belakang

14

4. Berat badan menurun

5. Pembesaran abdomen

6. Dapat terdapat syncope dan sizures

7. Cyanosis pada right to left shunt

PEMERIKSAAN KLINIS

- Jerky pulse atau water hamMer pulse

- Bising jantung sepanjang systole dan diastole (dapat dipalpasi sebagai

thrill dibagian kiri cranial dan thorax)

- Pada hypertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi right to left shunt,

bising jantung dapat digantikan oleh reduplikasi diastole

DIAGNOSA

Diagnosa ditentukan berdasarkan :

1. Jenis anjing yang terkena,

2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,

kateterisasi jantung dan angiocardiography.

PROGNOSA

Bila tidak diterapi, prognosanya infausta. Anjing yang baru

menampakkan gejala 6 minggu akan mengalami gejala CHF dan kematian

pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.

TERAPI

Terapi operatif harus dilakukan sedini mungkin, bila terjadi right to left

shunt tidak boleh diadakan operasi dan hanya diobati terhadap gejala-gejala

CHF.

PULMONIC STENOSIS

Pulmonic Stenosis adalah obstruksi yang mencegah aliran darah normal

dari ventrikel kanan ke art. pulmonalis. Pulmonic Stenosis merupakan kelainan

15

jantung congenital yang paling sering terjadi pada anjing, terutama English

Bulldog, Fox Terrier, dan Cihuahua.

TANDA-TANDA KLINIS

Pada umumnya asymtomatis, hanya terdapat gangguan pertumbuhan.

Tetapi pada keadaan yang lanjut dapat terdapat dypsnoea, cepat lelah dan

dekompesasi jantung kanan. Pada auscultasi terdengar bising sistolik dan

dapat terdapat reduplikasi diastole.

DIAGNOSA





TERAPI

Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.

AORTIC STENOSIS

Pada aortic stenosis terdapat obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke

aorta. Keadaan ini lebih sering terjadi pada anjing jenis Alsatian (AGJ), Boxer

dan New Foundland,juga dapat terdapat pada kucing.

Tanda-tanda klinis

Dapatanya hewan asimtomatis. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi

Syncope, panting, bentuk dan kongesti atau edema pulmonom; H.F. bagian

kanan dapat terjadi akibat kelanjutan HF bagian kiri. Pada auscultasi terdengar

bisisng sistolik. Palpasi pulsus menyatakan tekanan pulsus timbulnya lambat

dan kecil. Anjing yang menderita aortic stenosis dapat mati mendadak karena

fibrilasi ventrikel.

DIAGNOSA


16




TERAPI


ATRIAL SEPTAL DEFECT( ACD)

ASD dapatanya terdapat bersamaan dengan kelainan jantung congenital yang

lain.

TANDA-TANDA KLINIS

- Dyspnoea setelah exercise

- Cepat lelah

- Kelelahan

- Tanda-tanda CHF kanan

- Bila terjadi right to left shunt terjadi cyanosis

Pada auscultasi terdengar suara bising systolic atau reduplikasi diastole

DIAGNOSA





TERAPI


VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

VSD adalah kelainan jantung congenital yang sering terjadi pada kucing.

Seringkali VSD tidak menimbulkan tanda-tanda klinis. Kadang-kadang dapat

juga terjadi tanda-tanda CHF, hipertensi pulmonal right to left shunt, sehingga

terjadi cyanosis.17

PEMERIKSAAN KLINIS

- pada auscultasi terdengar bising systolic yang keras

- Palpasi : adanya precordial thrill

- terdapat jerky pulse

DIAGNOSA





TERAPI


PERSISTENST COMMON ARTRIOVENTRICULAR CANAL

Kerusakan pada bagian terbawah dari septum atrial dan bagian atas dari

septum ventrikel, dengan kelainan pada katub-katub atrioventrikular. Ini dapat

terjadi pada kucing. Pada keadaan ini terdapat celah pada katub mitralis.

Tanda klinisnya menyerupai tanda-tanda insufisiensi katup mitralis atau VSD.

DIAGNOSA





TERAPI

Ditujukan pada CHF, tetapi tidak memberikan hasil. Pada kasus penyakit ini

tidak dapat dilakukan terapi operatif.

TETRALOGY OF FALLOT

18

Dapat terdapat pada anjing dan kucing.

Kelainan-kelainan pada tetralogy of fallot adalah :1. Kerusakan pada septum ventrikel sebelah atas2. Over Riding, dextroposision aorta yang menerima darah dari ventrikel kanan

atau kiri3. Stenossi katub pulmonalis4. Hypertrophy ventrikel kanan (terjadi secara sekunder)

TANDA-TANDA KLINIS

Tanda klinis timbul pada bulan-bulan pertama atau di bawah umur 1 tahun. Tanda Klinis yang nampak :

- dyspnoeae- mudah lelah- paroxysmal anoxia dengan syncope- gangguan pertumbuhan - cyanosis, terutama setelah exercise- polycythemia, yang ditandai dengan warna gelap dan hitam pada lidah

dan membrane mukosa- dapat terdapat bising systolic

DIAGNOSA





TERAPI

Tidak memberikan hasil yang memuaskan.

PENYAKIT-PENYAKIT KATUB JANTUNG

Katub yang paling sering terkena penyakit pada anjing maupun kucing adalah

komponen-komponen katub mitralis.

CHRONIC MITRAL VALVULAR FIBROSIS (CMVF)

19

CMVF yang menyebabkan insuffisiensi mitralis, merupakan kausa CHF

yang paling sering pada anjing.

ETIOLOGI : tidak jelas

TANDA-TANDA KLINIS

Perjalanan penyakit ini terjadi secara progresif, dalam waktu beberapa

minggu hingga beberapa tahun, dan pada waktu itu dapat terjadi exaserbasi

dan remisi dari CHF.

Tanda-tanda klinis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu :

1. Insuffisiensi katub mitralis dengan kompensasi :

- asymptomatis karena jantung masih dapat mengadakan

kompensasi

- exercise tolerance normal

- ada bising sistolik

2. Fase awal dari insuffisiensi mitralis kronis dengan dekompensasi,

terbatas pada jantung sebelah kiri :

- batuk dengan nada rendah dan resonan pada malam atau pagi

hari, dengan ekspektorasi phlegma putih atau bercampur darah

pada akhir batuk paroxysmal.

- Dyspnoea atau dan tachypnoea terutama setelah exercise, karena

oedema pulmonum yang ringan.

3. Disfungsi dan dekompensasi jantung : beban yang bertambah pada

ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal, menyebabkan gangguan pada

ventrikel kanan :

- batuk lebih sering, terjadi paroxysmal sepanjang hari, terutama

bila terjadi excitement, tarikan pada ikat leher atau pada waktu

minum.

- gelisah pada waktu malam.

4. CHF dengan dekompensasi pada jantung kiri atau kiri dan kanan:

- orthopnoea

- oedema pulmonum yang berat

20

- tanda-tanda CHF kanan : kongesti vena, hepatomegaly, ascites dan

oedema sub kutan.

- Syncope, kadang-kadang dengan seizure, karena atrial premature

beats atau paroxysmal atrial tachycardia.

Bising sistolik mulai terdengar pada umur 5 – 7 tahun, dan tanda-tanda

dekompensasi terjadi pada umur 8 – 9 tahun. CMVF lebih sering terjadi pada

jenis anjing kecil dan sedang.

PEMERIKSAAN FISIK

Hasil pemeriksaan fisik tergantung pada keadaan dekompensasi.

Diperoleh tanda klinis :

- batuk dan respiratory distress

- batuk dapat diinduksi dengan palpasi trachea

- membrane mukosa normal atau merah kotor pada keadaan yang

lanjut

- pada statis perifer dari darah atau oedema pulmonum yang berat

terjadi cyanosis

- pada bising sitolik yang keras dapat diraba precordial thrill

- pada CHF kanan, terdapat ascites dan oedema sub kutan.

- Pulsus cepat dan jerky, dapat terdapat pulsus intermitens, karena

kontraksi premature, tachycardia atau fibrilasi.

Auskultasi

Pada auskultasi terdengar bising sitolik yang lemah pada fase awal dari

penyakit, tetapi makin keras dan panjang pada keadaan yang lanjut.

Intensitas sistole meningkat dan pada keadaan hipertensi pulmonum intensitas

diastole juga meningkat.

Dapat terdengar suara jantung ke-3 dan ke-4 (gallop sounds = irama jantung

derap kuda) yang menyatakan adanya CHF.

Irama jantung normal, kecuali bila terdapat arrhythmia cordis.

Pemeriksaan Radiography

Pada pemeriksaan radiography terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kiri dan kanan dan kelainan-kelainan pada paru-paru.21

Pemeriksaan ECG

Terdapat macam-macam arrhytmia pada paru-paru, yang menyatakan adanya

pembesaran ventrikel kiri dan kanan.

DIAGNOSA DIFERENSIAL

- Pneumonia

- Penyakit paru-paru kronis

- Anaemia

- Chronic Tricuspid Valvular Fibrosis

- Ruptura Chorda Tendinae

- Idiopathic Congestive Cardiomyopathy

- Kelainan-kelainan jantung congenital, misalnya : VSD dan Aortic

Stenosis

TERAPI

Terapi dilakukan secara simptomatis.

Fase 1 :

Tidak diperlukan terapi, kecuali membatasi makanan yang terlalu tinggi

kadar sodiumnya.

Fase 2 :

- membatasi exercise

- membatasi sodium dan kalori dalam makanan.

- Memberikan bronchodilator

- Pemberian sedative bila diperlukan

Fase 3 dan 4 :

- cardiac glycosides- diuretic- membatasi intake sodium- istirahat total- pemberian antitusif dan sedative- terapi-terapi lain (lihat terapi CHF)

RUPTURA ENDOCARDIAL DAN LEFT ATRIAL TEAR

Keadaan ini merupakan komplikasi dari CMVF.

22

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN KLINIS

Sama dengan CMVF yang berat. Keadaan ini terjadi pada anjing-anjing yang

lebih tua, yaitu umur antara 8 – 15 tahun, dan paling sering dan Cocker Spaniel

jantan.

- Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill

- Arrhytmia

- Gallop sounds

- Pada haemopericardium intensitas bising jantung dan suara-suara

jantung menurun.

Rupture dapat mengalami kesembuhan atau dapat terjadi haemopericardium

dan cardiac temponade, sehingga mengakibatkan kematian.

DIAGNOSA

Pada haemopericardium, diagnosa dikonfirmasi dengan pemeriksaan

radiografik, dimana bayangan jantung terlihat membesar dan membulat.


- CHF khronis karena CMVF

- Rupture Chorda Tendinae

- Pericardial Effusion

TERAPI

Tidak membawa hasil.

Bila perdarahan sudah berhenti, maka dapat dilakukan pengeluaran cairan

pericardial untuk mengurangi cardiac temponade.

Selanjutnya dilakukan terapi terhadap CMVF.

RUPTURA CHORDA TENDINAE

Chorda Tendinae berfungsi untuk mencegah membaliknya (eversi) katub-

katub atrioventrikuler ke dalam atrium pada waktu kontraksi ventrikel. Eversi

23

dari katub-katub menyebabkan insufisiensi katub yang berat. Ruptura chorda

tendinae dapat terjadi secara akut, sub akut atau kronis. Bentuk sub akut

dapat terjadi pada mitral valvular fibrosis yang telah terjadi dalam waktu lama.

Bentuk sub akut atau kronis tidak dapat dibedakan dari CMVF, jadi yang akian

dibicarakan hanya bentuk akut.

ETIOLOGI : tidak jelas.

TANDA-TANDA KLINIS

Terjadi tanda –tanda CHF yang hebat dengan tiba-tiba :

- tanda oedema pulmonum

- respiratory distress yang hebat, sehingga hewan berdiri dengan abduksi

siku dan ekstensi kepala dan leher.

- Cyanosis

- Kongesti vena yang berat

- Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill

- Jerky pulse

- Frekuensi jantung meningkat

- Dapat terdengar gallop sounds

Pemeriksaan Radiografik dan ECG : sama dengan CMVF yang berat


1. Left Atrial Tear dengan Cardiac Temponade

2. Penyakit katub jantung yang berat

3. Cardiac temponade, karena penyakit pericardial

4. Bronchopneumonia

PROGNOSA

- in fausta,

- hewan mati karena oedema pulmonum dengan cairan berbusa campur

darah yang keluar dari mulut dan hidung.

24

CHRONIC TRICUSPID VALVULAR FIBROSIS DAN

INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS

Fibrosis Katub Tricuspidalis menyebabkan insufisiensi katub tricuspidalis.

Pada anjing, CTVF dan CMVF sering terjadi bersama-sama. Pada kucing CTVF

belum pernah dilaporkan.

Insufisiensi tricuspidalis juga dapat terjadi karena :

- ruptura chorda tendinae tricuspidalis

- endocarditis bakterial

- penyakit cacing jantung

- idiopathic congestive cardiomyopathy

- penyakit jantung kongenital

TANDA-TANDA KLINIS

Terdapat tanda-tanda CHF kanan :

- distensi abdomen

- anorexia, kurus

- kadang-kadang terjadi vomit dan diare karena kongesti dan oedema

pada hepar, lien dan GIT (menyebabkan cardiac cachexia).

- pulsasi vena jugularis

- kongesti vena superfisial

- oedema perifer dapatanya terjadi bersamaan dengan ascites.

- Pada CHF yang berat dapat terjadi pleural dan atau pericardial effusion.

PEMERIKSAAN KLINIS

- bising sistolik

- bila terdapat atrial fibrillation, intensitas bising variabel, irama tidak

teratur dan terdapat pulsus intermitens

Pemeriksaan ECG

25

Terlihat perubahan yang menyatakan pembesaran atrium kanan.

Pemeriksaan Radiografik

Sulit dibedakan dengan CMFT, karena sering terjadi bersamaan.


1. CMVF

2. Penyakit cacing jantung

3. Neoplasia hepar atau disfungsi hepar

4. Penyakit jantung kongenital

5. Idiopathic congestive cardiomyopathy

TERAPI : sama dengan pada CHF

PENYAKIT-PENYAKIT PADA KATUB AORTA

STENOSIS & INSUFFISIENSI KATUB AORTA

Stenosis maupun insuffisiensi katub aorta jarang terjadi pada anjing dan

kucing. Insuffisiensi katub aorta dapat terjadi pada anjing secara sekunder,

karena endocarditis bakterial atau karena trauma setelah kateterisasi jantung.

TANDA-TANDA KLINIS

Bila terjadi dekompensasi jantung, terdapat kelesuan dan penurunan badan.

Pada pemeriksaan klinis, terdapat water hammer pulse dan bising sistolik.

TERAPI

1. Kausal terhadap endocarditis bakterial

2. Terhadap CHF

INSUFISIENSI KATUB PULMONALIS

Penyakit ini jarang terjadi, dapat terjadi secara sekunder karena penyakit

cacing jantung dan Patent Ductus Arteriosus dengan hipertensi pulmonal. Tidak

menimbulkan tanda-tanda klinis.26

STENOSIS MITRALIS

Penyakit ini jarang terjadi dengan tanda klinis :

- terjadi dilatasi atrium kiri

- arrhytmia jantung

- thrombus pada dinding atrium kiri

- bising diastolik

CARDIAC ARRHYTMIA

Arrhytmia adalah perubahan dari kecepatan dan keteraturan denyut

jantung, perubahan pada asal impuls jantung atau akibat dari aktivasi atrium

dan ventrikel. Tidak selalu ada korelasi antara perubahan-perubahan pada

patologi anatomi dengan terjadinya Arrhytmia.

S-A node, beberapa serabut di atrium, Bundle of His beserta cabang-

cabangnya dan serabut-serabut Purkinje, berbeda dengan jaringan jantung

yang lain. Hal ini disebabkan karena sel-selnya dapat mengadakan charge

secara spontan (mempunyai sifat otomatis).

Sel-sel otomatis di dalam jantung yang dapat mengeluarkan charge

secara spontan disebut Pacemaker Cells. Sel-sel ini bertindak secara

langsung sebagai pacemaker jantung atau mempunyai potensial untuk itu.

Serabut-serabut yang dapat mengeluarkan charge otomatis paling cepat (S-A

node) berfungsi sebagai pacemaker dari jantung.

Sifat otomatis dari serabut jantung tertentu menyebabkan eksitasi

muskulus yang teratur, dan selanjutnya terjadi kontraksi.

Irama jantung yang normal disebut irama sinus.

S-A node sebagai pacemaker normal menekan sifat otomatis dari serabut

jantung yang lain, yang juga memiliki fungsi potensial sebagai pacemaker.

Karena itu tidak terjadi pembentukan impuls ectopic dari serabut-serabut di

bawah S-A node.

Di samping sifat otomatis, otot jantung normal juga mempunyai excitability

(menanggapi impuls), conductivity (meneruskan impuls) dan contractility

(berkontraksi).

27

Electrocardiogram (ECG) adalah suatu catatan dari voltage yang

dihasilkan dalam sel-sel otot jantung pada waktu depolarisasi dan

repolarisasinya. Dengan ECG diperoleh informasi tentang waktu yang

diperlukan bagi konduksi listrik melalui berbagai bagian jantung, arah aktivasi

listrik pada jantung dan ada atau tidak adanya arrhytmia.

Arrhytmia terjadi bila ada gangguan pada pembentukan impuls (karena

depresi pada S-A node, sehingga jaringan yang lebih rendah bertindak sebagai

pacemaker atau karena meningkatnya otomatisasi di luar S-A node) dan atau

gangguan pada konduksi impuls ( adanya hambatan konduksi karena block).

Pada arrhytmia yang berat, misalnya : atrial fibrillation, paroxysmal atrial

tachycardia dan ventricular tachycardia, dapat terjadi penurunan pada cardiac

output yang cukup berarti, sehingga aliran darah cerebral, splanchnic, renal

dan coroner juga menurun.

PREMATURA ECTOPIC BEATS

Irama jantung ektopik prematur dapat berasal dari focus supraventricular

atau ventricular. Denyut ectopic supraventricular dapat dibagi menjadi irama

atrial dan irama junctional.

Focus prematur ektopik menyebabkan interupsi pada irama jantung yang

normal dengan akibat :

1. Resetting : terbentuk irama jantung yang baru

2. Resetting with Pause : terjadi depresi sementar pada S-A node oleh

denyut ektopik, sehingga denyut sinus yang terjadi setelah denyut

prematur agak terlambat.

3. Compensatory Pause : di sini impuls sinus yang terjadi setelah denyut

ektopik tidak berhasil menimbulkan denyut vetrikel yang teratur karena

ventrikel masih berada dalam periode refrakter absolut akibat denyut

ektopik tadi.

4. Interpolation : terdapat suatu kompleks tambahan di antara dua siklus

normal. Denyut itu tidak menginterupsi irama yang normal.

Pada umumnya resetting dan resetting with pause terjadi pada arrhytmia

supraventrikuler, sedang compensatory pause dan interpolation terjadi pada

arrhytmia ventrikuler.

28

SUPRAVENTRICULAR PREMATURE CONTRACTION

Focus ektopik yang menghasilkan irama premature yang berasal dari

jaringan di atas ventrikel (daerah S-A node, atrium kiri dan kanan, A –V node

dan junctional tissue) disebut dengan Supravetricular Premature Contraction (S

P C ),

Arrhytmia ini ditandai pada ECG dengan gelombang P premature yang

bentuk dan ukurannya abnormal. Karena gelombang P timbul di atas jaringan

ventrikel, maka konduksi pada Bundle of His dan ke ventrikel normal, sehingga

gambaran konduksi ventrikel (kompleks QRST) tidak terpengaruh. SPC disertai

dengan resetting dan resetting with pause.

Menurut asal dari focus ektopik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu :

1. Atrial Premature Contraction, focus ektopik berasal dari atrium

dengan tanda :

- gelombang P premature dan abnormal

- interval P-R panjang

- kompleks QRST normal

2. Junctional Premature Contraction, focus ektopik berada di sekitar A-V

node dengan tanda :

- gelombang P premature dan negatif

- interval P-R diperpanjang

- kompleks QRST normal

KAUSA

SPC disebabkan oleh penyakit pada atrium, misalnya dilatasi atrium atau

myocarditis atrium. Bentuk junctional juga dapat disebabkan oleh intoksikasi

digitalis, meningkatnya tonus vagus dan iritasi di daerah A – V node.

TANDA-TANDA KLINIS

Tanda klinis pada hewan : asymtomatis,

Kontraksi prematur ini sering terjadi, dapat menyebabkan syncope dan

kelemahan paroxysmal.

Pada auscultasi :

- terdapat denyut prematur yang dapatanya diikuti dengan istirahat

29

- kontraksi ektopik mempunyai suara jantung yang berbeda dengan

suara jantung normal

Dapat terdapat pulsus intermitten.

TERAPI

Terhadap SPC tidak diperlukan terapi, tetapi perlu dilakukan terapi kausalnya

(penyakit pada atrium dan tanda- tanda HF), yaitu dengan pemberian digitalis

untuk memperkuat kontraksi jantung dan memperlambat konduksi atrio

ventrikular.

VENTRICULAR PREMATURE CONTRACTIONS

Fokus ektopik yang timbul dari setiap bagian ventrikel yang

menyebabkan depolarisasi dan kontraksi prematur dari ventrikel adalah VPC

(kontraksi ventrikel premature). Makin dekat fokus ektopik ini dengan Bundle

of His, makin normal kompleks ventrikular pada ECG. Kontraksi ventrikel

prematur dapat dikonduksikan melalui myiocard lebih lambat daripada normal,

sehingga kompleks QRS melebar dan abnormal.

VPC diikuti dengan compensatory pause, sedangkan bentuk interpolation

jarang terjadi.

Karena S-A Node terus mengeluarkan impuls listril, maka gelombang-

gelombang P Sinus yang normal terjadi pada interval yang teratur; tetapi

gelombang P ini tidak selalu terlihat jelas, karena dapat terjadi pada waktu

periode kompleks QRS yang abnormal.

GAMBARAN ECG :

- Kompleks QRS-T yang prematur, lebih lebar dan bentuknya abnormal.

- Gelombang P tidak berhubungan dengan kompleks QRST.

CAUSA

1. Penyakit- penyakit cardiovascular

2. intoksikasi digitalis

3. takut dan stress

4. manipulasi jantung pada operasi jantung atau kateterisasi jantung.

30

TANDA-TANDA KLINIS

Bila tidak sering terjadi hewan asYmtomatis, bila sering terjadi dapat terdapat

syncope, kelemahan paroxysmal, dan kadang- kadang seizures.

Pada Auskultasi :

- kontraksi ektopik lebih awal dan intensitasnya lebih rendah

daripada normal

- diikuti dengan suara yang lebih keras, karena pengisian yang

lebih keras.

- terdapat pulsus intermitens.

TERAPI

Pada VPC yang terjadi karena intoksikasi digitalis, digitalis harus dihentikan.

Bila tidak disebabkan oleh intoksikasi obat, dapat diberikan anti arrhytmatic

agents. VPC yang terjadi karena efisiensi jantung yang berkurang dapat

diberikan digitalis dengan pengawasan yang ketat.

Klassifikasi Kontraksi Prematur

Kontraksi-kontraksi prematur yang berasal dari satu fokus ektopik

bentuknya konstan, sedangkan bila berasal lebih dari satu fokus bentuknya

bermacam- macam.

Denyut prematur dapat terjadi secara tunggal, tidak teratur, atau

terulang dengan teratur. Bila terjadi 2 denyut prematur secara berurutan

disebut pair ; 3 denyut prematur disebut Run ; sedangkan 4 denyut prematur

atau lebih disebut tachycardia.

Paroxysmal tachycardia adalah sederetan denyut-denyut abnormal yang

jumlahnya empat atau lebih.

Bigeminy adalah satu denyut normal yang diikuti dengan satu kontraksi

prematur.

Trigeminy adalah kontraksi prematur yang terjadi setelah 2 denyut

normal.

TACHYCARDIA31

Frekuensi jantung normal pada anjing jenis sedang dan besar tidak

melebihi 160 kali / menit. Pada anjing jenis kecil dan anjing muda dapat sampai

180 kali / menit. Pada kucing dan anak anjing, frekuensi jantung normal dapat

mencapai 220 atau 230 kali / menit.

Bila frekuensi jantung melebihi frekuensi tersebut dinamai Tachycardia.

Tachycardia adalah sederetan irama jantung yang kecepatannya melebihi

normal, yang sering terjadi paroxysmal (berurutan 4 atau lebih) atau secara

terus menerus.

Tachycardia juga dibagi menjadi supraventricular (berasal dari atrium

dan daerah junctional tissue) dan ventricular (berasal dari Bundle of His atau

ventrikel).

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA

a. Sinus Tachycardia

Pada keadaan ini :

- Frekuensi jantung melebihi normal

- Kompleks ECG normal

- Interval P-P dapat teratur atau tidak teratur.

b. Atrial Tachycardia

Atrial tachycardia dapat terjadi secara paroxysmal atau terus menerus

(continuous), dengan fokus abnormal di atrium.

Tanda-tanda :

- Interval R-R teratur

- Gelombang P abnormal, kadang-kadang tidak terlihat pada frekuensi

yang sangat tinggi.

c. Junctional Tachycardia

Focus abnormal berasal dari daerah junctional tissue (sekitar A-V node),

ditandai dengan gelombang P negative, yang dapat terjadi di dalam

kompleks QRS. Pada supraventricular tachycardia, dapatanya kompleks

QRST normal.

32

KAUSA

Tachycardia supraventrikular dapat terjadi :

1. Pada hewan-hewan yang nervus.

2. Pada hewan-hewan febris, anaemia, toksaemia, CHF dan Hipertiroidisme.

3. Setelah electric shock.

4. Ingesti dan intoksikasi Hexachlorophine.

5. Rasa sakit dan intoksikasi obat-obatan lain.

6. Penyakit-penyakit pada atrium : CMVF, infiltrative atrial diseases, atrial

myocarditis.

7. Pada waktu anaesthesi inhalasi.

8. Pada kateterisasi jantung dan proses-proses operatif.

TANDA-TANDA KLINIS

- Frekwensi pulsus dan suara-suara jantung cepat dan teratur.

- Tidak terdapat bising jantung, kecuali pada anaemia yang berat dan CHF

karena kelainan katub.

- Kolaps, syncope, kadang-kadang dengan seizures (terutama terdapat

pada CMVF dengan atrial tachycardia).

- Kelemahan dan disorientasi paroxysmal karena paroxysmal atrial

tachycardial.

TERAPI

1. Tekanan pada sinus carotis atau bola mata akan meningkatkan tonus

vagus, sehingga untuk sementara terjadi depresi pada ectopic atrial

pacemaker atau memperlambat S-A pacemaker.

2. Hewan dengan CHF diberi R/. Digitalis IV.

3. Pada arrhytmia yang tidak disebabkan oleh CHF, dapat diberikan

Adrenergic Blocking Agent, yaitu R/. Propranolol, atau dengan direct

current cardio version.

VENTRICULAR TACHYCARDIA & A-V DISSOCIATION

Pada ventricular tachycardia, impuls berasal dari jaringan di ventrikel.

Makin dekat impuls dengan Bundle of His, kompleks QRS makin mendekati

33

normal; sedangkan makin menjauhi Bundle of His kompleks QRS makin lebar

dan abnormal. Irama yang dominant adalah irama ventricular, sedangkan atrial

pacemaker tetap mengeluarkan impuls, sehingga ECG ditandai dengan focus

atrial dan focus ventricular. Irama ventricular dapat tetap dominant bila

frekuensinya sama atau lebih cepat daripada frekuensi atrial.

Atrium mengalami depolarisasi bila gelombang P dimulai di S-A node dan

melalui myocard atrium sampai ke A-V node. Seringkali gelombang P itu

mengalami hambatan (block) pada bagian bawah dari junctional tissue karena

daerah tersebut masih dalam keadaan refrakter (akibat konduksi retrograde

parsial dari denyut ventricular). Gelombang P seperti itu disebut suatu

interfered P wave. Kadang-kadang gelombang P mencapai A-V node dan

Bundle of His pada waktu yang cukup awal, dimana ventrikel belum berada

dalam keadaan refrakter oleh denyut ventricular. Pada waktu seperti itu

gelombang P dikonduksikan melalui system konduksi ventricular yang normal,

sehingga terjadi komplek QRST yang normal setelah gelombang P tersebut.

Denyut seperti itu disebut capture beat. Bila gelombang P menstimulasi

myocard ventrikel pada waktu yang sama atau hamper bersamaan dengan

focus ventricular, terjadi komplek QRST yang menyerupai denyut normal, ini

disebut fusion beat. Adanya capture dan fusion beat memastikan diagnosa

ventricular tachycardia , yang merupakan bentuk yang tidak sempurna atau

incomplete dari A-V dissociation, yaitu karena A-V node masih dapat

meneruskan impuls bila tidak berada dalam keadaan refrakter.

Tanda-tanda pada ECG

- komplek QRS abnormal dan cepat

- irama dapat teratur atau tidak teratur

- gelombang P terdapat dengan frekuensi yang lebih lambat dan

tidak tergantung pada komplek QRS

- terdapat capture dan fusion beat

CAUSA

Ventrukular Tachycardia adalah arrhytmia yang serius yang dapat terjadi

pada :

34

1. Myocarditis, CHF lanjut dengan anoxia myocard, intramural coronary

arteriosclerosis.

2. intoksikasi digitalis

3. manipulasi jantung pada kateterisasi atau operasi, dan manipulasi organ-

organ yang lain pada operasi yang lain

4. gangguan perimbangan elektrolit atau hipokalemia (hyposiaendocarditis,

infiltratif myocardial disease, cardiomyopathy, dirofilariasis dan kelainan

jantung pada stadium lanjut)

TANDA-TANDA KLINIS

Terdapat dyspnoea, kelemahan, syncope dan dapat terdapt CHF. Pada

auskultasi suara-suara jantung lebih lemah dan intensitasnya berubah–ubah.

Frekuensi jantung cepat dan dapat terjadi pulsus intrmiten pada anjing-

anjing berbulu pendek. Terlihat gelombang pulsus pada jugularis, karena

atrium berkontraksi terhadap katub atrioventrikular yang tertutup, sehingga

ada aliran dari retrograd dari V. Jugularis (disebut canon “A” waves)

TERAPI

1. menghentikan pemberian obat-obat jantung digitalis dan piridin, sampai

kausa dari tachycardia ditemukan

2. perberian anti arrhytmia agent

3. direct current cardioversion

4. bila terdapat CHF diberikan cardiac glikosides

PROGNOSA : Dubius

ATRIAL FIBRILASI

Fibrilasi atrial ditandai dengan hilangnya systole atrium, tetapi atrium

mengeluarkan impuls-impuls yang cepat dan tidak teratur ke A-V node. Impuls-

impuls ini ada yang dapat merangsang A-V node dan ada yang tidak dapat.

Rangsangan pada A-V node dapat tidak teratur, akibatnya frekuensi

ventricular yang mengikutinya juga cepat dan tidak teratur.

35

Perubahan-perubahan pada ECG

- gelombang P dari atrium digantikan dengan undulasi pada garis dasar

(gelombang F)

- kompleks QRS cepat dan tidak teratur.

Fibrilasi atrium dapat terjadi pada penyakit-penyakit jantung yang lanjut

dengan pembesaran pada salah satu atau kedua atrium.

Misalnya :

1. Indiopathy Congestive Cardiomyopathy

2. CMVF

3. Complicated Patent Ductus Arteriosus

Yang lebih sering terkena adalah jenis-jenis anjing besar yang berkelamin

jantan. Fibrilasi atrium jarang sekali terjadi pada anjing jenis kecil dan pada

kucing.

TANDA-TANDA KLINIS

- terdapat tanda-tanda CHF kiri dan atau kanan

- syncope, kelemahan, penurunan berat badan, ascites, denyut jantung

cepat dan tidak teratur

- dapat terdapat pulsus intermittent

- intensitas suara jantung pertama berubah-ubah, suara jantung kedua

kadang-kadang tidak ada.

TERAPI

Terapi ditujukan terhadap CHF dan untuk memperlambat frekuensi ventrikel :

- Pemberian digitalis

- Electrical cardioversion

- Pemberian propanolol atau quinidin.

PROGNOSA : dubius hingga in fausta.

VENTRICULAR FIBRILLATION

36

Fibrilasi ventrikel ditandai dengan tidak adanya bentuk dari kompleks

QRS. Gelombang-gelombang tampak sebagai undulasi voltase rendah yang

tidak teratur.

Loncatan-loncatan ventrikel yang tidak efektif terjadi secara cepat, tidak

teratur dan tidak terkoordinasi. Efeknya ekivalen dengan cardiac arrest. Tidak

terdapat suara-suara jantung, pulsus dan tekanan darah. Fibrilasi ventrikel dan

cardiac arrest adalah keadaan jantung yang paling gawat.

TERAPI

Terapi harus dilakukan secepat mungkin.

1. Melakukan pukulan di daerah precordial dan massage jantung dari

luar.

2. Endotracheal intubation.

3. Pemberian oksigen.

4. Defibrilasi jantung dengan defibrillator.

5. Pemberian epinephrine, isoproterenol

37

Documents

Penyakit Sistem Kardiovaskuler