Penatalaksanaan Terkini ARDS

Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam II

<home>

Penatalaksanaan Terkini ARDS

Zulkifli Amin, Ryan Ranitya

Pendahuluan

ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas. Hal ini dapat timbul sebagai komplikasi pada berbagai penyakit interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS dengan acute lung injury (ALI) yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan.

Dari sejarahnya ditelaah para korban perang dunia I dan II, para prajurit yang terluka kemudian sebagian meninggal akibat gagal napas. Mulanya hal ini dipikirkan sebagai akibat infeksi atau pemberian cairan yang berlebihan. Ternyata setelah dilakukan perawatan luka dan terapi cairan yang optimal, beberapa hari kemudian para prajurit tersebut tetap meninggal akibat gagal napas. Hasil pengamatan pada foto toraks didapatkan edema paru, atelektasis, perdarahan, dan pembentukan membran hialin. Sejak 1967 gambaran klinis tersebut diketahui sebagai suatu sindrom klinik penyakit tertentu yang kemudian dikenal sebagai adult respiratory distress syndrome (ARDS). Istilah ARDS digunakan karena secara superfisial mempunyai kesamaan patologis dengan penyakit membran hialin pada anak yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan. Beberapa perhimpunan ahli menganggap istilah acute respiratory distress syndrome (ARDS) mungkin lebih tepat.

Patogenesis

Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.

Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu

file:///I|/Copy%20Bahan/Penatalaksanaan%20Kedaruratan%20di%20Bidang%20Ilmu%20Penyakit%20Dalam%20II.htm (1 of 5)11/9/2006 8:31:32 PM

http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2002/indexdarurat2.htm


fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether. Tekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg.

Gambaran Klinis

ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau penyakit yang mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung. Berbagai keadaan dan penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya ARDS/ALI yaitu:

Langsung • Aspirasi asam lambung • Tenggelam • Kontusio paru • Pnemonia berat • Emboli lemak • Emboli cairan amnion • Inhalasi bahan kimia • Keracunan oksigen

Tidak langsung • Sepsis • Trauma berat • Syok hipovolemik • Transfusi darah berulang • Luka bakar • Pankreatitis • Koagulasi intravaskular diseminata • Anafilaksis

Sekitar 12-48 jam setelah penyebab atau faktor pencetus timbul, mula-mula pasien terlihat sesak (takipnea) dan takikardia. Analisis gas darah (AGD) memperlihatkan hipoksemia berat yang kurang respons dengan terapi oksigen Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai oleh gejala edema paru kardiogenik.

Kriteria Diagnosis ARDS



• Riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit dasar atau keadaan seperti yang disebutkan di atas • Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Derajat beratnya hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg) • Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus • Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg

Rumus yang sering digunakan untuk ARDS yaitu: A-a DO2=(713 x FiO2)-(PaCO2 : 0,8)-PaO2 FiO2= konsentrasi oksigen inspirasi (udara kamar)=0,21 Setiap pemberian 1 liter/menit oksigen melalui kanul akan meningkatkan FiO2 4%. PaO2 = Tekanan oksigen arteri pulmonalis PaCO2 = Tekanan CO2 arteri pulmonalis A-a DO2 normal 4 mmHg setiap 10 tahun umur (N 20-65 mmHg) Pada ARDS nilai A-aDO2 > 300

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.

Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan hipotensi dan eradikasi sumber infeksi pada sepsis. Khas pada ARDS, hipoksemia yang terjadi refrakter terhadap terapi oksigen dan hal ini kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau) darah melalui daerah paru yang tidak terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan terjadi atelektasis.

Continous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah atelektasis alveolar, mengurangi disfungsi ventilasi/perfusi dan membantu kerja pernapasan. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif. Positive end expiratory pressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma (misalnya pneumotoraks). Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru. Salah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu inverse ratio ventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan membuang CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang memuaskan untuk



memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat pada beberapa kasus.

Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2 yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi sistemik.

Strategi terapi terkini yang dalam uji coba:

1. Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru) • Lung–protective ventilation dengan higher PEEP masih inconclusive • Non invasive positive pressure ventilation • High frequency ventilation • Tracheal gas insuflation • Proportional- assist ventilation • Inverse ratio ventilation dan airway pressure-release ventilation 2. Surfactant replacement therapy, dengan memakai aerosol surfaktan sintetis hasilnya mengecewakan, tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi insidens atelektasis/intrapulmonary shunting. Meningkatkan efek antibakterial dan antiinflamasi. 3. Extra corporeal gas exchange 4. Prone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi shift perfusi dan perbaikan gas exchage 5. Fluorocarbon liquid-assisted gas exchange 6. Antiinflamasi a. fluorokortikoid dosis tinggi b. anti endotoxin monoclonal antibody c. anti TNF-a d. anti IL-1 a,b,c,d ini masih inconclusive e. activated protein C f. antioksidan



g. 1. N-asetilsistein 2. prosistein 3. oxygen free radical scavenger 4. precursor flutathine h. agonis/inhibitor prostaglandin ibuprofen ® inhibitor cyclooxygenase masih inconclusive i. Ketokonazol ® inhibitor daripada tromboksan dan leukotrien/menekan pembentukan dan pelepasan TNF-a dari makrofag j. Lisofilin dan pentoksifilin ® suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat kemotaksis neutrofil k. Anti IL-8, platelet activating factor inhibitor l. Enhance resolution of alveolar edema dengan vasopresor/b2 agonis m. Enhance repair of IL alveolar epithelial barrier dengan hepatocyte growth factor dan keratinocyte growth factor’

Prognosis

Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.

Daftar Pustaka

1. Bourke SJ, Brewis RAL. Acute respiratory distress syndrome. In: Lecture notes in Resp. Medicine. 5th ed. Oxford: Black Well Scientific; 2000. p. 177–82. 2. Eaton S, Moss M. Acute respiratory distress syndrome. In: Parsons PE, Heffner JE, editors. Pulmonary respiratory therapy secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hamley & Belfus Inc.; 2002. p. 406–10. 3. Ware LB, Matthaiy MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334–49. 4. Leas D, Rutledge F. ARDS. In: Bone RC, Pay DK, editors. Bone’s atlas of pulmonary & critical care. Baltimore: William & Wilkins; 1999. p.241–9. 5. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, et al. Treatment of ARDS. Chest 2001;120:1347-67.

Naskah ini merupakan makalah Simposium Penataksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam II di Hotel Sahid 30-31 Maret 2002 yang telah dibukukan. Versi html ini tidak dilengkapi dengan tabel, grafik, atau gambar. Buku dapat anda peroleh di toko-toko buku kedokteran atau langsung di penerbit (Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Naskah ini dilindungi undang-undang. Dilarang mengcopy/menyalin sebagian atau seluruh naskah tanpa seijin penerbit atau penulis. Jakarta, 2002


Documents

Penatalaksanaan Terkini ARDS