PBL blok 19Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

8/18/2019 PBL blok 19Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

1/13


2/13

tentang lokasi, durasi, dan intensitas nyeri dada penting untuk

dikumpulkan, dan akan memberikan petunjuk dini tentang penyebab.

3ngina pektoris biasanya sentral, nyeri tajam atau rasa tak nyaman

yang diinduksi oleh olah raga atau kejutan, yang biasanya menjalar keba"ah ke lengan kiri dan ke dalam rahang. -ering disertai oleh perasaan

seperti akan menemui ajal. &iasanya dengan *epat berkurang oleh nitrat.

2n$ark miokardial menyebabkan nyeri yang sbenading dengan "aktu

yang lebih lama, tidak dapat dikurangi dengan nitrat, dan sering timbul

pada saat istirahat atau malam hari. 4ambaran yang sering menyertai

adalah mual menyertai in$ark miokardial dapat ringan atau tak ada.

/e5uks eso$agitis sering terjadi pada saat atau setelah makan dan

diperburuk oleh pembungkukan, minuman hangat atau berbaring

telentang. 'ikurangi dengan antasid.

&atuk dan in$eksi pleuritis dapat menyebabkan nyeri dada. 0yeri

dada pleuritik umumnya nyeri terasa tajam menusuk dengan a"itan

mendadak tetapi dapat juga bertahap. 0yeri dada jenis ini terjadi pada

tempat in5amasi dan biasanya terlokalisasi dengan baik, nyeri meningkat

dengan gerakan dinding dada seperti saat batuk atau bersin dan napas

dalam. Pasien yang mengalami nyeri jenis ini akan mempunyai pola

pernapasan *epat dan dangkal dan takut melakukan gerakan. 6indakan

menekan pada bagian yang nyeri biasanya memberikan peredaan.

Analisis Kemungkinan Penyakit Nyeri Dada

Pertanyaan pertama, 3pakah sakit dada yang anda derita terasa

seperti diremas atau tertindih atau rasa sakit ini menjalas hingga ke leher,

bahu, atau tangan7 ika menja"ab iya maka tanyakan kembali apakah

rasa sakit yang mun*ul bertahan hingga beberapa menit ketika anda

sedang beristirahat atau apakah ini pertama kalinya anda mengalami

sakit di dada. ika dari pertanyaan kedua dia menja"ab iya maka

kemungkinan penyebabnya serangan jantung (in$ark miokard) yang

disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh arteri yang mengalirkan darah

ke otot jantung. 'isamping itu jika pasien menja"ab tidak maka


3/13

kemungkinan penyebab salah satunya angina, yaitu suplai darah ke otot

jantung tidak memadai selema beberapa "aktu.1

ika dari pertanyaan pertama pasien menja"ab tidak maka

tanyakan kembali apakah anda mengalami sesak. ika menja"ab iyatanyakan kembali apakah baru%baru ini anda tidak dapat bergerak karena

sakit, *edera setelah melakukan perjalanan panjang, atau baru saja

melahirkan dalam dua minggu terakhir. ika pasien menja"ab iya maka

kemungkinan penyebabnya pulmonary embolism yaitu adanya bekuan

darah pada pembuluh darah arteri di paru%paru yang menyumbat aliran

darah. ika menja"ab tidak maka tanyakan kemabli apakah ada

mengalami batuk san suhu tubuh men*apai 8o 9 atau lebih7 ika

ja"abannya iya maka kemungkinan penyebabnya in$eksi saluran napas

seperti pneumonia yang dapat menjdai serius jika kondisi tubuh anda

melemah. ika pasien menja"ab tidak maka kemungkinan penyebabnya

pneumotoraks yang terjadi karena masuknya udara di antara dua lapisan

membran yang memisahkan paru%paru dengan dinding dada.1

ika dari pertanyaan apakah anda mengalami sesak napas dan

pasien menja"ab tidak maka perlu di gali kembali in$ormasi tanyakan

apakah anda pernah mengalami batuk hingga mengeluarkan dahak

ber"arna kehijauan. ika menja"ab iya maka kemungkinan penyebabnya

bronkitis akut atau in$eksi virus yang masuk ke tubuh melalui saluran

udara. ika menja"ab tidak maka perlu ditanyakan kembali apakah anda

mengalami nyeri pada bagian tengah dada dan apakah rasa nyeri ini

bertambah parah ketika nyeri ini bertambah parah ketika anda

merebahkan diri atau membungkuk. ika ja"abannya iya maka

kemungkinan penyebabnya penyakit re5uk gastroeso$agus di mana asam

lambung kembali ke esophagus. Pada beberapa kasus, muntahan kembali

asam lambung yang masuk ke dalam paru%paru dapat membuat kondisi

menjadi lebih berbahaya. -egera konsultasikan dengan dokter.1

ika pasien menj"ab tidak mengalami nyeri pada bagian tengah

dada dan tidak rasa nyeri tidak bertambah parah ketika merebahkan diri

atau membungkuk maka tanyakan kembali apakah anda pernah

mengalami sebelumnya atau sakit tersbeut datang setelah anda makan.


4/13


5/13

&ahkan tanpa terapi, insidensi trombosis turun hingga #! dalam + jam,

menandakan bah"a terjadi trombolisis spontan jika pasien selamat.

-pasme arteri koroner, pada sebagian ke*il pasien (!), in$ark

miokard akut terjadi pada arteri koroner yang normal. 'iasumsikan bah"aspasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini. -pasme ini

juga dapat menutupi penyakit aterosklerotik =tetap yang dapat

menyebabkan oklusi kritis, sering dengan tambahan trombus sehingga

*ukup untuk menimbulkan in$ark.

3terosklerosis disebabkan oleh penebalan >at%>at lemak di dalam

dan di ba"ah lapisan intima dinding pembuluh nadi, yang juga terjadi

pada arteri koroner (pembuluh nadi jantung). Arthere (bahasa ?unani)

berarti @bubur en*erA sedangkan skleros berarti @pengerasanA. adi,

aterosklerosis adalah penumpukan endapan jaringan lemak (atheroma)

dalam nadi. Pengendapan lemak seperti ini disebut plaque (plak),

terutama terdiri atas kolesterol dan esternya, dan *enderung terjadi di

titik%titik per*abangan nadi (bifurcation) sehingga mengganggu aliran

darah ditempat%tempat yang memiliki aliran darah tidak begitu deras.

-ejumlah karakteristik pribadi, sosial, dan perilaku dapat meningkatkan

risiko aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Karakteristik%

karakteristik ini disebut $aktor%$aktor risiko, yang dapat dibagi atasB (1)

$aktor risiko besar (major risk factor ), yakni usia, jneis kelamin, tekanan

darah tinggi, kadar kolesterol yang tinggi dalam darah, dan merokokC dan

() $aktor resiko ke*il (minor risk factor ), yaitu diet, obesitas, kurang

olahraga, dan diabetes.#

Pada kondisi yang jarang, -6:2 dapat juga disebabkan oleh oklusi

arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas

kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit in5amasi sistemik.D

3kibat 2n$ark iokard

-e*ara $ungsional, in$ark miokard menyebabkanB (1) berkurangnya

kontraksi, dengan gerak dinding abnormalC () terganggunya kepaduan

ventrikel kiriC () berkurangnya volume denyutanC (+) berkurangnya "aktu

pengeluaranC dan () meningkatnya tekanan akhir%diastole ventrikel kiri.8


6/13

#

Penamaan 2n$ark enurut Lokasi

4angguan $ungsi tidak anya bergantung luasnya in$ark, tetapi juga

lokasinya, karena berhubungan dnegan pasokan darah. 2n$ark jugadinamakan berdasakan tempat terdapatnya, sepertiB (1) in$ark

subendokardialC () in$ark intramuralC () in$ark subepikardialC dan (+)

in$ark transmural.8

Patosiologi

2n$ark iokard 3kut (23) dengan elevasi -6 (ST elevation

myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom

koroner akut (-K3) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, 23 tanpa

elevasi -6 dan 23 dengan elevasi -6. 2n$ark miokard akut dengan elevasi

-6 (-6:2) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se*ara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah

ada sebelumnya. -6:2 terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se*ara

*epat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini di*etuskan oleh $aktor%

$aktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.D

Pada sebagian besar kasus, in$ark terjadi jika plak aterosklerosis

mengalami sur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik

memi*u trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada -6:2 gambaran

patologis klasik terdiri dari ri*h red trombus, yang diper*aya menjadi

dasar sehingga -6:2 memberikan respons terhadap terapi trombolitik.D

-elanjutnya pada lokasin ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,

3'P, epine$rin, serotonin) memi*u aktivasi trombosit, yang selanjutnya

akan memproduksi dan melepaskan tromboksan 3 (vasokontriktor lokal

yang poten). -elain itu aktivasi trombosit memi*u perubahan kon$ormasi

reseptor glikoprotein 2ib


7/13

D

mengikat platelet yang berbedase*ara simultan, menghasilkan ikatan

silang platelet dan agregasi.D

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel

endotel yang rusak. Faktor V22 dan G diaktivasi, mengakibatkan konversibrinogen menjadi brin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi.

3rteri koroner yang terlibat (culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh

trombus yang terdiri agregat trombosit dan brin.D

ani$estasi Klinik

ani$estasi in$ark miokard bergantung pasa luasnya in$ark, kondisi

sik sbeelum serangan, dan pakah pernah in$ark sebelumnya. ani$estasi

ini dari mati mendadak akibat aritmia atau ruptur ventrikel, sampai tanpa

gejala smaa seklai. -ering ada nyeri substenal akut, dia$oresis, dispneu,

mual dan muntah, sangat gelisah, dan mungkin ada aritmia.8

Pemeriksaan Fisik

&1(Breathin), klien terlihat sesak, $rekuensi napas melebihi normal

dan mengeluh sesak napas seperti ter*ekik. 'ispnea kardiak biasanya

ditemukan. -esak napas terjadi akibat pengarahan tenaga dan

disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang

meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat

kegagalan peningkatan *urah darah oleh ventrikel kiri pada saat

melakukan kegiatan sik. 'ispnea kardiak pada in$ark miokardium yang

kronis dapat timbul pada saat istirahat.11

&(Blood)B (1) inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien.

Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium.

Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. 'apat terjadi nyeri dan

ketidakmampuan menggerkakkan bahu dan tanganC () palpasi, denyut

nadi peri$er melemah. Thrill pada 23 tanpa komplikasi biasanya tidak

ditentukanC () auskultasiC tekanan darah biasanya menurun akibat

penurunan volume sekun*up yang disebabkan 23. &unyi jnatung

tambahan akibat kelainan biasanya tidak ditemukan pada 23 tanpa

komplikasiC (+) perkusi, batas jantung mengalami pergeseran.11


8/13

8

&(Brain), kesadaran umum klien biasanya 9. 6idak ditemukan

sianosis peri$er. Pengkajian objekti$ klien, yaitu "ajah meringis, perubahan

postur tubuh, menangis, merintih, merupakan respons dari adanya nyeri

dada akibat in$ark pada miokardium.

11

&+(Bladder ), pengukuran volume output urine berhubungan dengan

intake *aira klien. Ileh karena itu, pera"at pelu memonitor adanya

oliguria pada klien dengan 23 karena merupakan tanda a"al syok

kardiogenik.11

&(Bo!el), klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada

palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran,

penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama 23.11

(Bone) aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien

sering merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup

menetap, dan jad"al olahraga tak teratur. 6anda klinis lain yang

ditemukan adlaah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat

beraktivitas.11

Pemeriksaan Penunjang

:lektokardiogra (:K4)

Pada $ase injury, perubhan yang lebih a"al terjadi adalah

peningkatan amplitudo gelombang 6 (6 hiperakut). &iasanya terjadi dalam

1% jam pertama sejak onset keluhan. Pada "aktu ii segmen -6 masih

isoelektrik seperti pada gambar no.1. dalam beberapa menit J jam

kemudian segmen -6 mengalami elevasi. Hal ini berarti bah"a injury

telah sampai ke epikardial (transmural injury ). &ila injury berlanjut,

nekrosis miokardium akan terjadi. ulai tampak gelombang patologis

yang menandakan nekrosis transmural telah terjadi. Pada saat gelombang

terbentuk gelombang 6 akan mulai terbalik sehinggga memeberikan

gambaran gelombang 6 bi$asik. 'alam beberapa hari%minggu, segmen -6

akan mengalami normalisasi, meninggalkan inversi gelombang 6 dan

patologis. 4ambaran ini bisa menetap sampai beberapa bulan atau tahun

sebelum akhirnya gelombang 6 kembali positi$ meninggalkan gelombang

patologis.


9/13

Pada umumnya onset timbulnya gelombang patologis diketahui

sangat bervariasi mulai dari %+ jam. 3kan tetapi berdasarkan

pengalaman penulis, gelombang ini kadang sudah tampak pada in$ark

miokardium dengan onset lebih a"al. &ila $ase injury dapat diselesaikandengan baik (dengan *ara pemberian brinolitik atau revaskularisasi

mekanik), elevasi segmen -6 dapat kembali normal tanpa mengalami

evolusi lebih lanjut menjadi gelombang patologis (non " !ave

myocaedial infarction). 3kan tetapi , pada sebagian besar kasus, nekrosis

transmural tetap terjadi (" !ave myocardial infarction) meskipun

dilakukan revaskularisasi yang se*ara klinis dan angiogras berhasil. 6idak

jarang -6 elevasi menetap di area yang mengalami nekrosis.

Konsep resiprokal, pada sadapan dengan arah berla"anan dari

daerah injuri menunjukkan gambaran depresi segmen -6 dan disebut

perubahan resiprokal (mirror imae). Perubahan ini dijumpai pada dinding

jantung berla"anan dengan lokasi in$ark (D! dijumpai pada in$ark

in$erior dan ! pada in$ark anterior). Perubahan ini terjadi hanya

sebentar dia"al in$ark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu in$ark akut.

&iomarka Kardiak

&iomarka kardiak berman$aat untuk membantu diagnosis, melihat

luas in$ark dan menentukan prognosis. 3da dua biomarka yang digunakan

troponin dan *reatine kinase myo*ardial band (9K&). 6roponin 2 atau 6

meningkat pada a"al in$ark miokard dan lebih berguna untuk diagnosis,

penggunannya untuk memperkirakan luas in$ark masih dalam penelitian.

9K& berman$aat untuk diagnosis dan melihat luas in$ark.1

Peningkatan nilai en>im jantung di atas kali nilai batas atas normal

menunjukkan ada nekrosis jantung (in$ark miokard). 9K& meningkat

setelah jam bila ada in$ark miokard mn*apai 1%+ jam dan kembali

normal dalam %+ hari. Iperasi jantung miokarditis dan kardiovesi elektrik

dapat meningkatkan 9K&. #ardiaca speci$c troponin (*6n) ada jenis

yaitu *6n 6 dan *6n 2. :n>im ini meningkat setelah jam bila ada in$ark

miokard dan men*apai pun*ak dalam 1%+ jam dan *6n 6 masih dapat

dideteksi setelah %1+ hari, sedangkan *6n 2 setelah %1 hari.D


10/13

1

Pemeriksaan en>im jantung yang lain yaituB (1) mioglobin dapat

dideteksi satu jam setelah in$ark dan men*apai pun*ak dalam +%8 jamC ()

*reatinin kinase (9K) meningkat setelah %8 jam bila ada in$ark miokard

dan men*pai pun*ak dalam 1%# jam dan kembali normal %+ hariC ()la*ti* dehydrogenase (L'H) meningkat setelah +%+8 jam bila ada in$ark

miokard, men*apai pun*ak %# hari dan kembali normal dalam 8%1+ hari.D

:kokardiogra

6rastorakalekokardiogra (66:) dapat digunakan lebih dini bila :K4

tidak dapat ditemukan atau diagnosis tidak yakin. 6idak adanya

abnormalitas gerakan dinding regional dapat menyingkirkan diagnosis.

Pemeriksaan ini juga berman$aat untuk menentukan $ungsi ventrikel kiri,

yang memperngaruhi prognosis dan pilihan terapi berikutnya. 6ranstorakal

ekokardiogra juga dapat digunakan untuk menentukan ukuran in$ark

atau mendeteksi kompolikasi in$ark miokard, seperti ruptur dinding

ventrikel atau de$ek septum ventrikel.1

6es darah

Perubahan nonspesik pada tes darah rutin meliputi peningkatan

jumlah sel darah putih setelah +8 jam, khasnya 1%1., terutama sel%

sel polimor$, dan peningkatan laju endap darah (L:') serta protein

reakti$%9 (9/P) yang memun*ak dalam + hari dengan pun*ak kedua

sebagai gambaran sindrom 'ressler. Hiperglikemia ringan sebagai akibat

dari intoleransi karbohidrat dapat berlangsung selama beberapa minggu.

Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan perubahan diet mempengaruhi

perkiraan kadar lipid, sehingga harus ditunda selama +%# minggu.

-kintigra /adionuklida

-kintigra in$ark miokard dengan radionuklida menggunakan

penanda dengan "aktu%paruh pendek (m 6*%piro$os$at) dapat digunkaan

untuk membuat penilaian semikuantitati$ ukuran in$ark namun tidak

digunakan sebagai pemeriksaan rutin.

3rteriogra Koroner

3rteriogra koroner darurat kadang diperlukan bila tetap ada

keraguan mengenai diagnosis pasien dengan gejala tipikal tanpa ada


11/13

11

perubahan :K4 yang khas. 3rterriogra koroner biasanya dilakukan pada

pasien yang menjalani P693 primer atau pemasangan stent.

Penatalaksanaan 6erapi /eper$usi

6erapi reper$usi membatasi luasnya daerah in$ark miokard, hal yang

sangat menentukan prognosis pasien. 3da dua jenis strategi reper$usi,

pertama dengan intervensi koroner perkutan primer ( primary %#I) dan

kedua se*ara medikamentosa dengan obat brinolitik.1

2ntervensi Koroner Perkutan Primer

'ianjurkan untuk melakukan P92 sedini mungkin, idealnya kurang

dari menit sejak keluhan nyeri dada timbul. Pilihan reper$usi perlu

mempertimbangkan "aktu a"itan dari -6:2, $asilitas, sumber daya dan

demogra. 2ntervensi koroner perkutan pada -6:2 hanya dilakukan pada

lesi culprit , yaitu lesi di arteri yang berhubungan dengan daerah in$ark.

Pada syok kardiogenik, lesi non culprit dapat di pertimbangkan untuk

diintervensi. Kelebihan P92 primer, dapat mengidentikasi lesi culprit

terkait in$ark dan anatomi koroner yang lainnya. Pada P92 primer

dianjurkan utnuk menggunakan stent, guna menurunkan kejadian

thrombosis.1

6erapi /eper$usi edikamentosa < Fibrinolitik

Fibrinolisis merupakan strategi reper$usi yang sangat penting

terutama bila P92 primer tidak dapat dilakukan karena masalah $asilitas

sumberdaya dan demogra. Keuntungan terbesar bila dilakukan dalam #

jam pertama. 6erapi brinolitik dinyatakan berhasil bila angina berkurang,

resolusi amplituda segmen -6 ; ! dan dijumpai aritmia reper$usi.

/isiko untuk terjadinya stroke hemoragik *ukup rendah yaitu 1!. -emua

pasien post brinolitik idealnya dirujuk ke $asilitas kesehatan dengan

kemampuan P92. Pasien yang gagal terapi brinolitik dengan kriteria

angina disertai dengan resolusi segment -6 M !, perlu dilakukan,

@rescue %#IA se*epatnya.1

6erapi edikamentosa Postreper$usi


12/13

1

3spirin 81 mg


13/13

1

-tudi autopsi menunjukkan 1! kasus 2 akut yang meninggal

mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.

Perikarditis, sindrom ini dihubungkan dengan 2 yang digambarkan

pertama kali oleh 'ressles dan sering disebut sindrom 'essler. &iasanyaterjadi setelah in$ark transmural tetapi dapat menyertai in$ark

subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu

pertama setelah in$ark. 0yeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba%tiba

dan berat serta konstan pada dada anterior. 0yeri ini memburuk dengan

isnpirasi dan biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan,

dan friction rub perikardial yang tri$asik dan sementara.

/uptura miokardium, ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri

menimbulkan kematian sebanyak 1! di rumah sakit karena 2 akut.

/upture ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. /upture

septum interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan

miokard luas, dan menimbulkan de$ek septum ventrikel.

Prognosis

6erdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pas*a 23.

Klasikasi $orrester berdasarkan pemeriksaan sik bedside sederhanaC -

gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik. Klasikasi Forrester adalah

sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis

sederhana dan pemeriksaan sis yang dinilai pada pasien -6:2 yang

mendapat terapi trombolitik.D

Documents

PBL blok 19Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)