Gastropati OAINS

Pendahuluan Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID/OAINS dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.Anamnesis Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakterisitik keterkaitan dengan penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau manifestasi gangguan sistemik. Harus terjadi persepsi yang sama untuk menginterpretasikan keluhan tersebut antara dokter dan pasien yang dihadapinya.Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan lokasinya oleh asien atau pasien tidak dapat merasakan nyeri abdomen tersebut berasal darimana atau bisa saja pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal dari seluruh abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung tiba-tiba. Nyeri abdomen bisa berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum visceral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatic). Pada saat nyeri dirasakan pertama kali, nyeri visceral biasanya nyeri yang ditimbulkan terlokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari organ padat kurang jelas dibandingkan nyeri dari organ yang berongga. Nyeri yang berasal dari visceral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringatdan disertai fenomena visceral motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut.Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan merupakan penjalaran dari tempat lain. Oleh karena itu nyeri yang dirasakan bisa merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut atau sekunder dari tempat lain.1Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intraabdomen atau intra lumen yang padat (misalnya tumor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya rangsang peritoneal/peritonitis.Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Posisi tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri pada posisi supine dan berusaha untuk berada pada posisi tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal yang pentiing untuk menentukan penyebab dari akut abdomen tersebut. Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus dilakukan dengan hati-hati.Palpasi dilakukan dengan hati-hati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut terlokalisir. Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyeri tekan, nyeri lepas, dan adanya massa. Adanya nyeri lepas lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri abdomen berhubungan dengan penyebab dari nyeri tersebut. Beberapa tanda sering digunakan sebagai patokan adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut. Tanda Murphy berupa nyeri tekan pada perut kanan atas pada saat inspirasi sensitive untuk kolesistitis akut tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik. Nyeri tekan dan nyeri lepas disertai rigiditas pada daerah Mc Burney yaitu pada perut kanan bawah sensitive untuk suatu apendisitis akut. Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang didengar cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut abdomen tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis umum bising usus tidak terdengar, sedang pada obstruksi usus bising usus akan meningkat dan kadang kala kita mendengar Metallics sound. Adanya suara Bruit pada saat auskultasi menunjukkan kelainan vaskular tetapi pada pasien yang kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis.1Pemeriksaan penunjang Laboratorium untuk mengidentifikasikan adanya faktor infeksi (leukositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan padat intra abdomen, misalnya adanya batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hati, dsb. Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi), pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dyspepsia tersebut diserta oleh keadaan yang disebut alarm symptoms yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik, terutama keganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan structural/organik intra lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus, tumor dsb, serta dapat disertai pengambilan contoh jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh gambaran histopatologiknya atau untuk keperluan lain seperti mengidentifikasi adanya kuman Helicobacter pylori. Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal) pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan structural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran kea rah tumor. Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada kelainan yang bersifat penyempitan/stenosis/obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapat melewatinya.1,2Diagnosis Working diagnosis: Gastritis(dyspepsia organik) Secara sederhana gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Update Sydney system membagi gastritis berdasarkan pada topografi , morfologi dan etiologi.

Epidemiologi Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus. Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan.Etiologi Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan causa gastritis yang amat penting. Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekari 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi dari pada anak-anak, tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.Penggunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotic tersebut dapat mengeradikasi infeksi kuman Helicobacter pylori, walaupun presentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple atrum atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.1,2Gastropati Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering disebut sebagai gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat 3 kategori yang pasien gastropati kimiawi yakni refluks empedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sindrom dyspepsia.OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor risiko yang penting adalah usia lanjut, digunakan bersama-sama denga steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih satu macam OAINS dan disabilitas.1Diagnosis Gastropati OAINSSpectrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna. secara histopatologik tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epithelial, hiperplasi foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos kea rah mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.1Faktor Risiko untuk Mendapatkan Efek Sampin OAINS

Terbukti sebagai faktor risiko

Usia lanjut >60tahun

Riwayat pernah menderita tukak

Digunakan bersama-sama dengan steroid

Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS

Menderita penyakit sistemik hebat

Mungkin sebagai faktor risiko

Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori

Merokok

Meminum alkohol

Tabel 1. Faktor risiko efek samping OAINSPatofisiologiObat anti inflamasi non steroid, atau biasa disingkat OAINS/NSAID, adalah obat-obat yang memiliki efek analgesik, antipiretik dan, bila diberikan dalam dosis yang lebih besar, akan memberikan efek anti inflamasi. OAINS mengurangi nyeri, demam, dan inflamasi (peradangan). Istilah non steroid digunakan untuk membedakan obat-obat ini dari obat golongan steroid, yang memiliki peran eikosanoid yang hampir serupaefek depresi, dan anti inflamasi. Sebagai analgesik, kekhususan dari obat OAINS adalah obat ini bukan golongan narkotik. Yang termasuk ke dalam kelompok obat-obatan ini adalah aspirin, ibuprofen, dan naproxen. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.1,3Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni topical dan sistemik. Kerusakan mukosa lambung secara topical terjadi karena OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun OAINS secara bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.1Gejala klinis Dyspepsia merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari rasa nyeri/tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa panas yang menjalar di dada. Dyspepsia yang belum dilakukan investigasi dinamakan uninvestigated dyspepsia (UD). Keluhan dyspepsia pada UD sesuai dengan criteria Rome III namun belum dilakukan investigasi seperti pemeriksaan endoskopi. Bila sesudah endoskopi didapatkan tidak ada kelainan, maka keluhan disppsia fungsional dapat ditegakkan.Bila didapatkan tanda-tanda alarm, yaitu mual muntah yang tidak sembuh dengan terapi yang lazim, terapi empiris gagal, anemia, melena dan/hematemesis, penurunan berat badan yang signifikan akibat penyakit, disfagia, maka investigasi yang berupa pemeriksaan laboratorium, radiologic dan endoskopik harus dijalankan. Selanjutnya terapi disesuaikan dengan hasil temuan investigasi. Namun bila tidak ditemukan adanya tanda alarm, maka tidak perlu terlalu cepat melakukan investigasi. Pasien dapat diterapi secara empiris terlebih dahulu.1,3Setelah investigasi, diagnose kerja dyspepsia dapat berubah sesuai hasil temuan, yaitu penyakit esofago-gastro-duodenal (gastritis, tukak peptic, karsinoma gaster, dll). Penyakit hepato-pankreato-bilier (hepatitis, kolesititis, pancreatitis), infark jantung, diabetes, gagal ginjal, efek samping obat seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), teofilin, antibiotic.Bila setelah investigasi ternyata tidak ditemukan adanya penyakit organik, dan keluhan menetap selama 3 bulan atau lebih, maka diagnosis dyspepsia fungsional dapat ditegakkan.1,3KomplikasiKomplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12, akibat kurang penyerapan B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.2

Penatalaksanaan Bila penggunaan OAINS dapat dihentikan, maka dapat dipilih penghambat asam jenis H2RA atau PPI, bersama dengan sitoprotektor (sukralfat 3x1gram, rebamipide 3x100mg, teprenone 3x50mg) Bila penggunaan OAINS tidak dapat dihentikan, maka dipilih OAINS yang selektif menghambat Cox2, dan dipilih penghambat asam jenis PPI, bersama dengan sitoprotektor Eradikasi Helicobacter pylori (Hp): PPI (omeprazol 2x20mg) + amoksisilin (2x1000 mg) + klaritomisin (2x500mg) selama 10-14hari. Bila alergi penisilin diberikan PPI (Omeprazol 2x20mg)+metronidazol (2x500mg)+ klaritomisin (2x500mg).1PrognosisApabila penyebab yang mendasari dari gastritis ini diatasi, maka akan memberikan prognosis yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung. Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.Pencegahan Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah.2

Different diagnosisDipepsia fungsionalConsensus Roma III (2006) mendefinisikan criteria diagnostic untuk dyspepsia fungsional sebagai berikut, setidaknya selama 3 bulan, mulainya paling tidak sudah 6 bulan, dengan 1/lebih keluhan ini: nyeri epigastrik (epigastrik pain), cepat kenyang (early satitation), rasa penuh (postprandial fullnes) dan rasa terbakar di epigastrium (epigastric burn) serta tidak ditemukan structural-biokimiawi, termasuk setelah dilakukan pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD). Keluhan klinis utama untuk dyspepsia fungsional menurut Rome III adalah nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan terbakar di epigastrium. Lokasi epigastrium aalah area antara umbilicus dan ujung inferior sternum, di linea midclavicular. Yang dimaksud dengan nyeri adalah rasa tidak nyaman dengan atau tanpa rasa terbakar, walau sebagian pasien tidak menginterpretasikan sebagai nyeri. Rasa penuh adalah rasa tidak nyaman seakan-akan makanan di lambung menetap lebih lama. Cepat kenyang adalah rasa lambung langsung penuh walau baru makan sedikit. Rasa terbakar di epigastrium adalah rasa panas yang tidak menyenangkan di epigastrium.3,4Patofisiologi dyspepsia fungsional hingga kini belum jelas, namun beberapa teori pernah diajukan, antara lain: Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung terhadap asam. Ambang rangsang persepsi lebih rendah. Adanya disfungsi saraf autonom yaitu neuropati vagal sehinga ada rasa cepat kenyang. Adanya stress psikologik. Sedangkan pengaruh aktivitas mioelektrik lambung, pengaruh hormonal, pengaruh infeksi Helicobacter pylori, hubungan dengan dimotilitas gastrointestinal, pengaruh diet dan faktor lingkungan terhadap dyspepsia fungsional masih belum jelas.3Ulkus pepticUlkus peptic atau tukak peptic adalah defek berukuran diatas 5mm, kedalaman mencapai lapisan submukosa. Ulkus peptic berbatas tegas, dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa dapat terjadi perforasi. Ulkus peptic terdiri dari ulkus lambung dan ulkus duodenum. Ulkus duodenum ditemukan pada 6-15% populasi barat. Angka kematian dan komplikasi ulkus duodenum menurun sejakl ditemukannya eradikasi Hp. Ulkus gaster muncul pada usia lebih tua, umumnya pada decade ke-6. Lebih dari 50% ditemukan pada laki-laki, dan lebih jarang didapatkan dibanding ulkus duodenum. Rendahnya angka ulkus gaster kemungkinan karena sering muncul tanpa keluhan, dan keluhan yang timbul adalah komplikasinya. Angka kejadian ulkus peptic menurun sejak dtemukannya terapi eradikasi Hp. Ulkus peptic banyak ditemukan pada gender pria, golongan usia lanjut, dan kelompok sosial ekonomi rendah. Ulkus duodenum jarang berhubungan dengan keganasan, sbaliknya ulkus gaster dapat berhubungan dengan keganasan.4,5Pathogenesis terjadinya ulkus peptic dipengaruhi oleh faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif yang paling utama adalah H pylori dan OAINS. Selain itu, pengaruh rokok, stres, malnutrisi, diet tinggi garam, defisiensi vitamin, genetic juga turut berperan.. faktor defensive terdiri dari preepitel, epitel dan subepitel. Preepitel ditentukan oleh ketebalan mukur dan kadar bikarbonat. Epitel ditentukan oleh kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana sl sehat bermigrasike ulkus. Subepitel ditentukan oleh mikrosirkulasi dan PG endogen yang menekan ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan berupa sindrom dyspepsia, dengan periode remisi dan eksaserbasi. Keluhan dyspepsia terdiri dari rasa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang. Pada ulkus peptic keluhan nyeri ulu hati dan muntah lebih meonjol. Nyeri epiastrik pada tukak duodeni biasanya menghilang setelah makan atau pemberian antasida (hunger pain food relief). Pada tukak gaster, nyeri biasanya disebelah kiri, tidak menghilang setelah makan (hunger pain food pain). Tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut biasanya asimptomatik. Pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak memberikan gambaran yang khas untuk ulkus peptic. Sebagaimana pada gastritis, pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan diagnosis adalah endoskopi SCBA dan biopsy untuk histopatologi. Pemeriksaan radiologis barium meal kontras ganda juga dapat membantu.5Komplikasi yang dapat terjadi pada tukak peptic adalah perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Perdarahan merupakan komplikasi terbanyak dapat terjadi pada hampir 15% penderita ulkus, dan >60% berusia diatas 60 tahun. Perforasi terjadi pada 6-7% penderita ulkus. Obstruksi (gastic outlet obstruction) dapat muncul pada 1-2%.5Karsinoma esophagus Pada karsinoma esoagus tidak diketahui adanya satu faktor tunggal tertentu sebagai penyebab terjadinya kanker ini. Aneka ragam etiologi diperkirakan seperti faktor lingkungan, faktor diet, kebiasaan merokok dan konsumsi alcohol, iritasi kronik pada mukosa, dan kultural.Gambaran klinis karsinoma esophagus merupakan pembunuh terselubung karena pada stadium awal tidak menimbulkan keluhan sedangkan pada saat ada keluhan umumnya sudah terjadi metastasis. Harapan terbaik untuk pengelolaannya adalah jika tumor ditemukan pada seseorang yang asimtomatik yang mengalami evaluasi untuk suatu sebab. Keluhan-keluhan pasien yang bersifat samar-samar dan tidak progresif mengakibatkan diagnosis sering terlambat. Oleh karena keluhan-keluhan pada stadium awal seringkali masih dapat ditorelansi dan mudah diatasi, biasanya pasien akan menangguhkan beberapa bulan sebelum datang berobat. Disfagia merupakan gejala paling sering ditemukan, terjadi pada lebih dari 90% kasus. Esophagus mudah berdistensi sehingga pasien baru akan menyadari ada kelainan jika hampir separuh diameter lumen esophagus terkena. Pada keadaan ini penyakit sudah terlampau lanjut untuk direseksi. Beberapa macam upaya biasanya dilakukan pasien untuk mengatasi disfagis yaitu, sering minum pada saat makan, makan makanan yang lebih cair dan makan secara lambat. Disfagia akan progresif sejalan dengan lamanya sakit. Pada mulanya disfagia terjadi saat makan makanan padat dan kemudian akhirnya tidak dapat menelan makanan cair termasuk saliva yang selalu akan meleleh keluar dari mulut. Berbeda dengan spasme esophagus. Disfagia pada kanker esophagus bersifat kronik dan progresif. Berat badan menurun selalu ditemukan. Adanya anoreksia merupakan tanda prognostic yang negatif.1Odinofagia (nyeri saat menelan) ditemukan lebih jarang dibandingkan dengan disfagia. Nyeri terasa terus menerus, tidak bersifat tajam / seperti ditusuk, nyeri menyebar ke punggung. Adanya suara serak menandakan invasi ke N. Laringeus atau aspirasi kronik. Batuk kronik dapat terjadi karena aspirasi kronik atau fistula trakeoesofageal yang pada gilirannya juga mengakibatkan batuk-batuk selagi menelan. Komplikasinya pulmonal lainnya yang sering terjadi adalah pneumonia. Perdarahan pada tumor mengakibatkan anemia atau defisiensi besi, atau hematemesis dan melena.Pada kanker esophagus adanya limfadenopati, hepatomegali, pneumonia, dan sindrom Horner menunjukan bahwa kankernya sudah staduium lanjut. Limfodenopati dijumpai didaerah servikal supraklavikular dan aksila.1Keluhan dan Gejala Karsinoma Esophagus Berdasarkan Urutan Frekuensi

Disfagia Nyeri

Berat badan menurunRasa tidak nyaman di kerongkongan

OdinofagiaSingultus

MuntahSindrom Horner

Suara menjadi serakSindrom vena kava superior

BatukEfusi pleura maligna

RegurgitasiAsites maligna

Hematemesis dan/atau melenaNyeri tulang

Anemia defisiensi besiPembesarran kelenjar supraklavikula/servikal

Tabel 2. keluhan dan gejala karsinoma esofagusKarsinoma LambungKarsinoma lambung yang terbanyak adalah jenis adenokarsinoma. Insidens penyakit ini bervariasi, berdasarkan lokasi 40% kanker gaster berlokasi digaster bagian bawah, 40% di tengah, 15% di atas, dan sisanya 10% melibatkan lebih dari satu bagian gaster. Faktor risiko kanker gaster antara lain Helicobacter pylori, diet tinggi nitrat (nitrosamine) sebagai pengawet makanan yang diasap dan diasinkan, rokok, atrofi lambung. Bakteri H pylori merupakan penyebab utama kanker gaster. H pylori menginduksi terjadinya inflamasi kronis yang bersifat karsinogenik karena meningkatkan stress oksidatif, pembentukan radikal bebas, sitokin proinflamasi, pergantian sel dan potensial terjadinya perbaikan DNA yang tidak sempurna.4,6Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk: Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan bertumbuh ke dalam lumen sebagai massa Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%).Keluhan utama tumor gaster adalah berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia, keluhan umum, disfagia, nausea, kelemahan, sendawa, hematemesis, regurgitasi, dan lekas kenyang. Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukkan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, terapa hati yang ireguler, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.1,4,6 Anemia defisiensi besiAnemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik-hipokromik yang terjadi akibat defisiensi besi dalam diet, atau khilangan darah secara lambat dan kronis. Zat besi adalah komponen esensial hemoglobin yang menutupi sebagian besar sel darah merah. Defisiensi besi adalah masalah pada toddler dan anak-anak yang membutuhkan peningkatan kebutuhan gizi untuk pertumbuhan. Wanita hamil sering mengalami defisiensi zat besi karena kebutuhan zat besi untuk pertumbuhan janin. Wanita yang haid juga cenderung mengalami defisiensi besi karena hilangnya besi setiap bulan dan diet mungkin kekurangan zat besi. Wanita haid yang berolahraga memiliki peningkatan risiko karena olahraga meningkatkan kebutuhan metabolic sel-sel otot. Pada pria, defisiensi besi biasanya terjadi pada pengidap ulkus atau penyakit hepar yang ditandai perdarahan. Penurunan jumlah sel darah merah memacu sumsum tulang untuk meningkatkan pelepasan sel-sel darah merah abnormal yang berukuran kecil dan kekurangan hemoglobin.2Gambaran klinis: Pada individu dewasa, tanda anemia sistemik terlihat pada saat hemoglobin kurang dari 12g/100 mL. Individu biasanya tidak mencari pengobatan untuk mengurangi gejala sampai hemoglobin turun mencapai 8g/100 mL atau kurang. Selain gambaran tanda anemia sistemik yang telah dijelaskan sebelumnya, telapak tangan pucat, konjungtiva pucat, dan daun telinga pucat juga mungkin terlihat.Analisis darah memperlihatkan anemia dengan sel mikositik (MCV< 87) dan penurunan besi serum. Kapasitas peningkatan besi dalam darah meninggi karena protein yang berikatan dengan besi kurang dari kebutuhan. Pemeriksaan feses untuk mencari darah samar mungkin positif, yang mengisyaratkan perdarahan atau karsinoma saluran cerna. Nilai hemoglobin kurang dari 5 g/100 mL dapat menyebabkan gagal jantung dan kematianDiet kaya akan besi yang mengandung daging dan sayuran hijau, seperti sayur bayam, suplemen besi oral, mengobati penyebab perdarahan abnormal jika diketahui.2Kesimpulan Pasien didiagnosis dengan dyspepsia organik, gastropati OAINS, karena masuk dalam salah satu faktor risiko, yaitu mengkonsumsi obat anti nyeri selama 2tahun. Untuk memastikan ketepatan diagnosis, maka diperlukan anamnesis yang lengkap, dan pemeriksaan penunjang yang mendukung.pemeriksaan penunjang seperti endoskopi tentunya sangat dibutuhkan untuk mendiagnosis pasien lebih spesifik, karena dyspepsia organik terbagi dalam beberapa penyakit yang penyebabnya ada yang sama dan ada yang tidak (infeksi bakteri/OAINS). Penatalaksanaannya pun harus tepat, untuk menghindari atau mencegah perburukan keadaan yang akan menjadi komplikasi lebih lanjut.Daftar pustaka1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. 5th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 441-2, 474-6, 497-9, 509-12, 576-7.2. Corwin. E.j. Patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h. 427-8.3. Suzanna N. Bahan ajar gastrohepatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Biro publikasi FK UKRIDA; 2012.h.16-35.4. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Edisi ke-IV. Jakarta: FKUI; 2006. h. 287-353.5. Abdullh M, Syam AF. Obat-obat penting dalam pengobatan dyspepsia. Edisi ke-2. Jakarta: PIP Departemen IPD FKUI; 2005. h. 125-34.6. Abdulan M, Wijaya I. Buku ajar gastroenterology. Edisi ke-1. Jakarta: Internal publishing; 2011. h. 349-95