PANKREATITIS AKUT

I. PENDAHULUAN

Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang

menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan

dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.(1)

Pankreatitis akut terjadi kira-kira pada satu diantara 500 sampai 600

penderita yang masuk rumah sakit. Penyakit ini paling sering dijumpai pada usia

setengah baya dan seringkali dikaitkan dengan penyakit saluran empedu dan

alkoholisme. Pankreatitis yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih

sering terjadi pada wanita, sedangkan yang berhubungan dengan alkoholisme

lebih sering dijumpai pada laki-laki.(2)

Pada pankeatitis yang berat, enzim-enzim pankreas dan bahan-bahan

vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran –saluran pankreas

dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-

ruang parareanal posterior, dan rongga peritoneum. Bahan-bahan ini

mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang serius dapat timbul seperti

kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan hipotensi.(3)

Oleh karena itu para dokter klinis sebaiknya perlu memahami cara

diagnosis, etiologi, dan dapat memberikan terapi suportif serta menentukan

pendekatan pengobatan yang terbaik.

II. ANATOMI PANKREAS

1. Lokasi dan Deskripsi

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Bagian

eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim

pencernaan yang dapat menghidrolisis karbohidrat, protein, dan lemak. Bagian

1

endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau Langerhans menghasilkan hormone insulin

dan glukagon yang berperan penting dalam metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium

dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding

posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas dapat dibagi ke dalam : (4)

a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian

cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan

vena mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus.

b. Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatic terletak di

depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria

mesentarica superior dari aorta.

c. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada

potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan

mengadakan hubungan dengan hilum lienale. (4)

2

Gambar 1 : Anatomi Pankreas

2. Hubungan 

a. Ke anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan

perlekatanmesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. 

b. Ke posterior  : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae

hepatisdan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria

mesentericasuperior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis

sinistra, rensinister, dan hilum lienale. (4)

3. Vaskularisasi

a. Arteria

Arteria lienalis, arteria pancreaticoduodenalis superior (cabang arteri

gastroduodenalis), dan arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang

arteri mesentarica cranialis). (4)

b.  Vena

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. (4)

 

Gambar 2 : Vaskularisasi Pankreas

3

Gambar 3 : Vaskularisasi Pankreas

4. Aliran Limfatik 

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan

mesenterica superiores. (4)

5. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca)

dan parasimpatis (vagus). (4)

4

6. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi) mulai dari cauda dan berjalan di

sepanjang kelenjar menuju ke caput,menerima banyak cabang pada

perjalanannya. Ductus ini bermuara ke parsdesendens duodenum di

sekitar pertengahannya bergabung dengan ductuscholedochus membentuk

papilla duodeni mayor. (4)

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini) mengalirkan getah pancreas dari

bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit

di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. (4)

c. Ductus choleochus et ductus pancreaticus. Ductus choledochus bersama

dengan ductus pancreaticus bermuara kedalam suatu rongga, yaitu

ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam

suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major.

Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. (4)

Gambar 4 : Ductus Pankreas

5

III. FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan organ yang berperan sebagai fungsi endokrin dan

eksokrin. Fungsi endokrin pankreas berperan dalam pengaturan hormon insulin

dan glukagon untuk metabolisme karbohidrat. (6)

Dalam perannya sebagai fungsi eksokrin, pankreas mensekresikan

sejumlah enzim-enzim yang berperan dalam proses pencernaan makanan utama,

yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Enzim-enzim pencernaan tersebut

disekresikan oleh asini pankreas yang kemudian mengalir melalui ductus

pancreaticus yang panjang, yang normalnya bergabung dengan ductus hepaticus

tepat sebelum mengeluarkan isinya ke duodenum melalui ampulla Vateri yang

dikelilingi oleh Sfingter Oddi. (6)

Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat adalah amilase pankreas,

yang akan menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain

untuk membentuk sebagian besar disakarida dan beberapa trisakarida. (6)

Enzim-enzim utama untuk mencerna protein adalah tripsin, kimotripsin,

dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kemotripsin memisahkan seluruh dan

sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran tetapi tidak

menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. Namun,

karboksipolipeptidase ternyata memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam

amino bentuk tunggal, sehingga menyelesaikan beberapa protein menjadi bentuk

asam amino. (6)

Saat pertama kali disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim

pencernaan proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,

kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase, yang semuanya secara enzimatik

tidak aktif. Semua enzim ini hanya akan menjadi aktif sesudah disekresikan ke

dalam saluran pncernaan. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang

disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Juga,

tripsinogen dapat diaktifkan secara otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk

dari tripsinogen yang sebelumnya disekresi. Kimotripsinogen diaktifkan oleh

tripsin untuk membentuk kimotripsin, dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan

dengan cara yang serupa. (6)

6

Penting untuk mengetahui bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah

pankreas tidak menjadi aktif disekresikan ke dalam usus, karena tripsin dan

enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Untungnya, sel-sel yang

sama yang menyekresi enzim proteolitik ke dalam asini pankreas, secara terus

menerus juga menyekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Zat ini

dibentuk di dalam sitoplasma sel kelenjar dan zat ini mencegah pengaktifan

tripsinogen baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam asini dan ductus

pancreaticus. (6)

IV. DEFINISI PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi lokal

dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus

melainkan akibat autodigesi oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke

parenkim pankreas selanjutnya enzim ini merembes ke organ sekitarnya.(7)

V. EPIDEMIOLOGI

Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain

dan juga di satu tempat dengan tempat yang lain di dalam negara yang sama. Hal

ini disebabkan selain karena faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya

(alkoholisme, batu empedu, dll), juga karena tidak adanya keseragaman

pengumpulan dan pencatatan data. Di Jerman, insiden pankreatitis akut sekitar

17.5 kasus/100.000 orang. Di Finlandia insidennya 73.4 kasus/100.000

orang.Insiden yang hampir sama juga dilaporkan di Australia.(3)

Di Negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat

dengan pemakaian alkohol (80-90% pada pria) dan penyakit hepatobilier (75%

pada perempuan). Penyebab yang lain adalah idiopatik, trauma pada pankreas,

obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis, penyakit-penyakit metabolik. (3)

7

Di Amerika Serikat ada sebanyak 243.332 kasus pankreatitis akut selama

tahun 2002. Frekwensi berkisar antara 0.14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000

penduduk. Di Amerika Serikat penyakit ini termasuk diagnosa gastrointestinal

ketiga terbanyak.

Sedangkan di Indonesia, penyakit ini sudah banyak dilaporkan,

sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat

konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit ini tidak dilaporkan. (3)

VI. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup

banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam

beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 %

penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain :

infeksi, trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik

pasca bedah, ERCP, dan herediter. (7)

Gambar 5 : Etiologi Pankreatitis Akut

8

VII. PATOGENESIS

Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum

pada pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana proses pengaktifan enzim-

enzim pankreas ini masih belum jelas.(8)

Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus telah

diajukan sebagai mekanisme yang mungkin terjadi dalam pengaktifan enzim

pankreas. Refluks dapat terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu empedu

menyumbat ampula Vateri. Atonia dan edem sfingter Oddi dapat mengakibatkan

refluks duodenum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga turut

berperan. Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter Oddi yang

menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat sekresi melalui ductus

pankreaticus dan ampula Vater yang dapat mengaktifkan enzim pankreas di dalam

pankreas. (8)

Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti

pankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh

tripsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid membrane sel. Elestase

diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin pembuluh darah sehingga

menyebabkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan

penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein

menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit,

dan nyeri.(8)

VIII. KLASIFIKASI

Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut

dibagi menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat. (9)

1. Pankreatitis akut ringan

9

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan

komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pancreatitis akut

bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari. Pasien dengan

klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif

rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut. (9)

2. Pankreatitis Akut Sedang

Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal

organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam).

Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak

memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah

dibandingkan pankreatitis akut berat. (9)

3. Pankreatitis Akut Berat

Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan

adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal

organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai

pancreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam

beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%. (9)

Berdasarkan gambaran patologi, terdapat dua bentuk dari pancreatitis akut,

yaitu pancreatitis akut interstisial dan pancreatitis akut tipe nekrosis hemoragik.

1. Pankreatitis Akut Tipe Interstisial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak

pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.

Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema

ekstraseluler, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas

dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. (3)

2. Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan inflamasi.

10

Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi

pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga

mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit

berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang

subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen.

Gamabaran mikroskopik adalah adanya nekrosis jaringan lemak dan jaringan

pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan

tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-

pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan

kerusakan mulai dari inflamasi perivaskuler, vaskulitis, dan thrombosis

pembuluh-pembuluh darah. (3)

IX. GEJALA KLINIS

Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat

ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas di dalam

serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat. (3)

Pada sering kasus yang ditemukan, kelainan yang mencolok adalah rasa

nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus-menerus dan makin lama

makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang

agak ke kiri atau ke kanan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-

kadang nyeri menjalar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Rasa

nyeri berkurang jika pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang.

Muntah tanpa didahului mual sering dikeluhkan dan muntah sering terjadi

sewaktu lambung sudah kosong.(2,3,7)

Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas

karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-

kadang peritonitis umum. Kira-kira 90% disertai demam dan takikardia. Syok

dapat terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneum dan

intraperitoneum, apalagi bila disertai muntah. Mengurangnya atau menghilangnya

bising usus menunjukkan ileus paralitik, adanya oliguria dan anuria. Meteorismus

abdomen ditemukan pada 60-80% kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi dalam,

11

kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan

pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas.

Selain itu meskipun jarang, terkadang ditemukan juga Cullen sign dan grey turner

sign pada kasus pankreatitis akut yang disertai pendarahan dan berhubungan

dengan meningkatnya mortalitas. (2,3,7)

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Kenaikan serum amilase dan lipase adalah data serologis yang utama

dalam menegakkan dosis pankreatitis akut. Peningkatan 3 x lipat biasanya khas

untuk menegakkan pankreatitis akut. Kadar serum amilase pada pasien dengan

pankreatitis akut bervariasi tergantung tingkat keparahan penyakitnya. (2,3,7)

Kadar serum amilase tanpa kompilikasi akan meningkat dalam waktu 2-12

jam pertama setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam.

Biasanya akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu.

Meskipun enzim ini bisa juga meningkat pada penyakit lainnya, Meskipun

sensitivitasnya sekitar 75-92% dan tingkat spestifitasnya 20-60% pengukuran

kadar serum amlase adalah petunjuk yang paling sering dan paling luas digunakan

untuk mendiagnosis pankreatitis akut. Amilase juga diproduksi oleh kelenjar

saliva, ovarium, dan tuba fallopi , sehingga penyakit-penyakit pada organ ini bisa

juga membuat terjadinya peningkatan amilase dan lipase.(2,3,7)

Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan meningkat

dalam 4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah

24 jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Sensitifitasnya 86-

100%. Dan spesitifitasnya 50-99% . Lipase lebih sensitive dan spesifik dalam

menegakkan diagnosa pankreatitis akut dibandingkan amilase. (2,3,7)

Berdasarkan sensitifitas dan spestifitas peningkatan kadar tripsin

memberikan rasio kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis

dibandingkan kadar amilase dan merupaka indikator serum yang paling akurat

untuk kasus pankreatitis akut. Kenaikan serum amilase dan atau lipase didapatkan

12

pada 65% kasus, leukositosis 39,6%, fungsi hati terganggu 70.8%, dan

hiperglikemia pada 25% kasus. (2,3,7)

2. Radiologi

Foto Polos Abdomen tanpa kontras dapat mendukung diagnosis radang

akut pankreas yaitu dijumpai gas filled duodenum (sentinel loop) sekunder

terhadap obstruksi merupakan temuan yang paling spesifik terhadap radang

pankreas.(10)

Gambar 6 : Foto Polos Abdomen pada Pankreatitis Akut

USG dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus

dengan ekoparenkim yang berkurang; pseudokista di dalam atau luar pankreas.

USG juga sangat berguna untuk melihat saluran empedu. Walaupun demikian,

USG memiliki keterbatasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik

karena adanya gas di dalam usus atau karena obesitas. (2,3,7)

CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis,

pengumpulan cairan di dalam/di luar pankreas, pseudokista, pembentukan abses,

dan lain-lain. CT Scan yang digunakan adalah CT scan yang memakai bahan

kontras intravena yang non-ionik, yang disebut sebagai Contrast-Enhanced

Computed Tomography (CECT). Umumnya nekrosis akan terjadi 48-72 jam sejak

awal serangan nyeri perut, yaitu setelah terjadi gejala iskemi mikrovaskular.

Pemakaian kontras tadi harus diyakini tidak akan memperburuk fungsi organ,

misalnya fungsi ginjal. Sebagai pilihan alternatif, MRI dapat digunakan untuk

menilai jaringan nekrosis apabila ada kontraindikasi pemakaian bahan kontras.

Keuntungan MRI lainnya adalah bahwa pemeriksaaan ini dapat secara tepat

menilai luasnya nekrosis dan dapat membedakan antara inflamasi pankreas (serta

debris peripankreatik) dan lumen usus. (2,3,7)

13

3. Fine Needle Aspiration (FNA)

Setelah satu minggu perjalanan penkreatitis, bentuk morfologi nekrosis makin

jelas. Memasuki minggu kedua, kemungkinan terjadinya superinfeksi jaringan

nekrosis makin besar. Untuk menetukan apakah ada infeksi setelah satu minggu

pertama, FNA mempunyai sensitivitas tinggi (90%) dengan spesifitas (99%).

FNA dilakukan dengan bimbingan CT Scan. Indikasi lain untuk

melakukan FNA adalah pasien yang telah membaik kemudian kembali mengalami

gagal organ, atau kadar leukositnya naik lagi, atau terjadi lagi kenaikan suhu

badan. FNA dengan bimbingan CT Scan diarahkan ke bagian-bagian yang

nekrosis. Bila hasil koleksi cairannya steril, terapi suportif diteruskan, tetapi

apabila hasil FNA positif, diperlukan penyaliran dan debrideman.

XI. PENATALAKSANAAN

Penanganan pankreatitis akut disesuaikan dengan fase penyakitnya. Ada

tiga fase pancreatitis akut, yakini fase inflamasi, fase nekrosis (intermediet), dan

fase infeksi.

1. Fase Inflamasi

Tujuan pengobatan awal pada fase ini adalah mengembalikan keadaaan

fisiologik pasien kea rah optimal.

Begitu pasien masuk ruang gawat darurat dan setelah dirawat, dilakukan

resusitasi segera dengan diberi oksigenasi, infus cairan yang cukup, dan

vasopressor (bila perlu). Perawatan di ICU diperlukan jika pancreatitis mengarah

ke tipe berat. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan dan diberikan

nutrisi parenteral. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat dengan

pemasangan NGT bertujuan untuk mengurangi pelepasan gastrin dari lambung

dan mencegah cairan isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi

rangsangan pada pankreas. Pemasangan NGT ini berguna pula untuk dekompresi

bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, dan mencegah aspirasi.

14

Obat-obatan yang berpengaruh menekan stimulasi terhadap pankreas dan

mengurangi respon inflamasi yang telah terjadi, masih banyak dalam penelitian

seperti octriotide, gabexate mesitate, aprotinin, dan lexipafant.

Semua pasien pancreatitis akut harus diperiksa dengan ultrasonografi

untuk melihat adanya batu empedu. Pasien pankreatitis berat yang disertai

kolangitis atau ikterus obstruksi harus menjalani ERC yang disertai ES apabila

tidak membaik dalam 48 jam setelah terapi suportif.

2. Fase Nekrosis (Intermediet)

Dalam waktu 72 jam setelah serangan nyeri akut, nekrosis mulai terjadi,

meskipun terapi suportif telah diberikan. Apabila dengan pemeriksaan pencitraan

terbukti benar ada jaringan nekrosis, harus dipertimbangkan pemberian

antibiotika.

Ada masalah tentang pemberian antibiotika profilaksis. Infeksi umumnya

bakal terjadi pada 30-50% nekrosis jaringan pankreas dan nekrosis jaringan

peripankreas. Sering infeksi mulai terjadi setelah seminggu serangan awal,

sehingga kita mempunyai kesempatan untuk memberi antibiotika profilaksis

selama dua minggu. Antibiotika yang dipilih adalah dari jenis spektrum luas,

seperti imipenem atau meropenem, tetapi adapula berpendapat bahwa pemberian

antibiotika spektrum luas dapat menimbulkan infeksi sekunder oleh jamur.

Antibiotika untuk pengobatan ditetapkan sesuai dengan hasil biakan kuman yang

diperoleh dengan FNA dan debridement bedah. Pada dasarnya, bila terjadi infeksi

harus dilakukan debrideman dan penyaliran sebaik mungkin.

3. Fase Infeksi (Fase Lanjut)

Tatalaksana pembedahan yang dianjurkan pada fase ini adalah eksplorasi

pankreas, debrideman disertai dengan packing tertutup, debridemen disertai

packing terbuka, debridemen disertai closed continous lavage kantong omentum

minus, dan drainase secara endoskopis.

XII. KOMPLIKASI

1. Abdominal Compartement Syndrome

15

Adanya udem serta perdarahan retroperitoneal, paralisis usus, serta koleksi

cairan, menyebabkan peningkatan tekanan intraabdominal yang kemudian

menyebabkan kegagalan berbagai fungsi organ mulai dari gagal ginjal yang

kemudian diikuti oleh pernapasan dan jantung.

2. Infark Usus

Dapat terjadi infark usus yang berdekatan dengan jaringan yang nekrosis.

Penyulit ini dapat terjadi pada 15% kasus dan sangat sering terjadi apabila telah

ada infeksi nekrosis.

3. Perdarahan

Perdarahan massif yang mengancam jiwa dapat terjadi apbila produk

enzim menimbulkan erosi dinding arteri besar atau vena.

4. Infeksi yang Persisten atau Rekuren

Biasanya akibat debrideman yang tidak sempurna , sehingga masih banyak

debris serta jaringan nekrosis yang tersisa.

5. Fistula

Fistula pankreas dapat terjadi pada 44% kasus tetapi umumnya dapat

sembuh dengan penyaliran yang baik. Apabila tidak berhasil, dapat dilakukan

operasi reseksi atau penyaliran internal.

6. Gangguan Endokrin dan Eksokrin

Jarang terjadi gangguan fungsi pankreas setelah serangan pankreatitis akut

serta telah dilakukan debrideman. Mungkin debrideman dilakukan bukan pada

jaringan pankreasnya tetapi pada jaringan lemak peripankreas atau retroperitoneal.

Hanya sekitar 16% pasien menjadi diabetik dan hanya 20% yang

memerlukan suplemen enzim pankreas setelah sembuh.

XIII. PROGNOSIS

16

Prognosis pancreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada

waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian. Dengan tabel kriteria

RANSON dapat dipastikan derajat kegawatan pancreatitis akut.

Bilamana terdapat tiga atau lebih dari kriteria Ranson, pasien dianggap

menderita pancreatitis akut yang berat.

Gambar 7 : Kriteria Ranson

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Bradley, E.L., 1994, The necessity for a clinical classification of acute pancreatitis the Atlanta system. Dalam : Acute pancreatitis diagnosis and therapy, Raven Press, New York 1994.

2. Sulaiman, A., 2007, Pankreatitis Akut, dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jayaabadi, Jakarta.

3. Nurman, A., 2009, Pankreatitis Akut. Dalam : Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5, Interna Publishing, Jakarta.

4. Snell, R.S., 2006, Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Edisi 6, EGC, Jakarta.

5. Hansen, J.T., 2010, Netter’s Clinical Anatomy, Ed.2,Elsevier, Philadelphia.

6. Guyton, A.C & Hall, J.E., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC, Jakarta

7. Sjamsuhidajat, R & De yong, W., 2010, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta.

8. Price, A.S & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.

9. Cahyono, J.B., 2014, Medical review : Tatalaksana Terkini Pankreatitis Akut, Medicinus :Vol. 27, No. 22, Fakultas Kedokteran Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.

10. Soetikno, R.D., 2011, Severe Acute Pancreatitis, Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Dr Hasan Sadikin, Bandung.

18