Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai

derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pankreatitis

dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat kembali normal.dan

Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.

 Etiologi

Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang

lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum, hiperlipidemia,

hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu. Etiologi pankreatitis yang

didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu: Batu Bilier 19,1% Infeksi 21,3 %

Idiopatik 55,3 % Gangguan metabolik 2,3 % Keganasan 2,3 % Dari kelompok Idiopati yang

paling terbanyak, penyebabnya setelah diteliti penyebabnya lebih lanjut 80 % karena

mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter dan kelainan anatomi.

 Epidemiologi

Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan

tempat lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan

penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 %

atau 10-15 pasien dari 100.000 penduduk. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang

dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada

laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan batu empedu pada perempuan. Di Indonesia

penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang sebelumnya jarang, mungkin karena adanya

dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit tidak terlalu

terpikirkan.

 Patogenesis

Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.

Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai

peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)

dan fospolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase

disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh

membran fosfolipid didalam sel asini. Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim

antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem

komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran

enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoesitin, dan lemak yang telah mengalami

emulsifikasi semua ini mampu menginduksi pankreatitis.

Gejala klinis

Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeridi daerah

epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa

nyeri kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadang-

kadang nyeri menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain

rasa nyeri juga sebagian kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadang-

kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

 Penanganan/terapi

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas

pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat

diberikan pentazokin. Lalu pankreas di istirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi

parentral berupa cairan elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma. Kemudian penghisapan

cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan

mencegah isi lambung ke dalam pankreas sehingga mengurangi rangsangan pankreas.

DAFTAR PUSTAKAPrice,Sylvia A dkk.2006.

 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1.

Penerbit Buku Kedokteran EGC.Sudoyo,Aru W dkk. 2009.

 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.

InternaPublishingWibowo,Daniel S dkk.2009.

 Anatomi Tubuh Manusia.

Graha Ilmu,Elseiver.

BAB I

PENDAHULUAN

 1.Latar Belakang

Pankreatitis adalah proses inflamasi dimana enzim pankreas autodigest kelenjar. Kelenjar

kadang-kadang menyembuhkan tanpa gangguan fungsi atau perubahan morfologis, proses ini

dikenal sebagai pankreatitis akut. Pankreatitis juga dapat kambuh sebentar-

sebentar, berkontribusi terhadap hilangnya fungsional dan morfologi kelenjar, serangan

berulang yang disebut sebagai pankreatitis kronis. Kedua bentuk pankreatitis hadir

di departemen darurat (ED) dengan temuan klinis akut. Menyadari pasien dengan pankreatitis

akut berat secepat mungkin sangat penting untuk mencapai hasil yang optimal

(lihat Presentasi). Setelah diagnosis kerja pankreatitis akut tercapai, tes laboratorium

diperoleh untuk mendukung kesan klinis, untuk membantu menentukan etiologi, dan untuk

mencari komplikasi. Pencitraan diagnostik tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus, tetapi

dapat diperoleh bila diagnosis diragukan, ketika pankreatitis berat hadir, atau ketika sebuah

studi pencitraan yang diberikan mungkin memberikan informasi khusus yang dibutuhkan

untuk menjawab pertanyaan klinis. Aspirasi gambar-dipandu mungkin berguna. Pengujian

genetik dapat dianggap (lihat hasil pemeriksaan). Manajemen tergantung pada tingkat

keparahan. Pengobatan pankreatitis akut ringan relatif mudah. Pengobatan pankreatitis akut

yang berat melibatkan perawatan intensif, tujuan dari manajemen medis untuk memberikan

perawatan suportif agresif, untuk mengurangi peradangan, untuk membatasi infeksi

atau superinfeksi, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati komplikasi yang sesuai. Bedah

intervensi (terbuka atauminimal invasif) diindikasikan pada kasus tertentu

Tujuan

1.Tujuan KhususUntuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh

dosen pembimbing

2.Tujuan umumSetelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-

lainnya, perawat ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi

dengan benar dan tepat

BAB II

KONSEP DASAR 

 

2.1 Definisi

 

2.2 Epidemologi

 

2.3 etiologi

 Konsumsi alkohol lama dan penyakit batu empedu menyebabkan kebanyakan kasus

pankreatitis akut, tapi banyak etiologi lain yang dikenal. Pada 10-30% kasus, penyebabnya

tidak diketahui, meskipun penelitian menunjukkan bahwa sebanyak 70% kasus pankreatitis

idiopatik sekunder untuk microlithiasis empedu. Penyakit saluran bilier Salah satu penyebab

paling umum dari pankreatitis akut di kebanyakan negara maju (akuntansi untuk sekitar 40%

dari kasus) adalah batu empedu melewati kesaluran empedu dan untuk sementara

mengajukan pada sfingter Oddi. Risiko batu menyebabkan pankreatitis berbanding terbalik

dengan ukurannya. Diperkirakan bahwa cedera sel asinar terjadi sekunder untuk

meningkatkan tekanan saluran pankreas yang disebabkan oleh batu empedu obstruktif di

ampulaVater, meskipun ini belum definitif terbukti pada manusia. Okultismemicrolithiasis

mungkin bertanggung jawab atas sebagian besar kasus pankreatitisakut idiopatik.

Alkohol

Penggunaan alkohol merupakan penyebab utama dari pankreatitis akut (akuntansiuntuk

setidaknya 35% kasus [7]). Pada tingkat sel, etanol menyebabkan intraseluler akumulasi

enzim pencernaan dan aktivasi prematur dan pelepasan.Pada tingkat duktal, meningkatkan

permeabilitas ductules, memungkinkan enzimuntuk mencapai parenkim dan menyebabkan

kerusakan pankreas. Etanol meningkatkan kandungan protein jus pankreas dan menurunkan

tingkat bikarbonat dan konsentrasi inhibitor tripsin. Hal ini menyebabkan terbentuknya

sumbat protein yang menghalangi aliran pankreas. Paling umum, penyakit ini berkembang

pada pasien yang mengkonsumsi alkohol adalah kebiasaan selama 5-15 tahun. Alcoholics

biasanya mengaku dengan eksaserbasi akut pankreatitis kronis. Kadang-kadang,

bagaimanapun, pankreatitis dapat berkembang pada pasien dengan kebiasaan binging akhir

pekan, dan beberapa laporan kasus telah menggambarkan beban besar alkohol satunya

mempercepat serangan pertama. Namun demikian, alkoholik yang imbibes rutintetap aturan

daripada pengecualian.Saat ini, tidak ada penjelasan yang diterima secara universal mengapa

pecandu alkohol tertentu lebih cenderung untuk mengembangkan pankreatitis akut dari

alkoholik lain yang menelan jumlah serupa. Endoscopic retrograde

cholangiopancreatography Pankreatitis terjadi setelah endoscopic retrograde

cholangiopancreatography (ERCP) mungkin adalah jenis yang paling umum

ketiga (akuntansi untuk sekitar4% kasus). Sedangkan survei retrospektif menunjukkan bahwa

risiko ini hanya1%, studi prospektif telah menunjukkan risiko menjadi setidaknya 5%. Risiko

pankreatitis akut pasca ERCP meningkat jika endoscopist yang berpengalaman, jika pasien

diperkirakan memiliki sfingter Oddi disfungsi, atau jika manometri dilakukan pada sfingter

Oddi. Tidak ada tindakan medis, dengan pengecualian agresif preintervention intravena (IV)

hidrasi, telah tahan lamaterbukti untuk mencegah pankreatitis pasca ERCP dalam penelitian

secara acak.

Trauma

Trauma abdomen (sekitar 1,5%) menyebabkan ketinggian tingkat amilase dan lipase dalam

17% kasus dan pankreatitis klinis pada 5% kasus. Cedera pankreas (lihat gambar di bawah)

lebih sering terjadi pada luka tembus (misalnya, dari pisau, peluru) dibandingkan trauma

tumpul abdomen (misalnya, dari roda kemudi,kuda, sepeda). Cedera tumpul pada perut atau

punggung dapat menghancurkan kelenjar di tulang belakang, menyebabkan cedera duktal. CT

scan perut pada anak dengan trauma pancreas CT scan perut pada anak dengan pankreatitis

traumatis. Pengumpulan cairan berdekatan dengan pankreas akan menjadi pseudokista.

Perhatikan bahwa pankreas yang terkoyak, hampir dipotong setengah, dengan kekuatan

trauma abdomen. Juga, perhatikan lokasi khas cederaini dalam kaitannya dengan tulang

punggung.

Obat-obatan

Mengingat sejumlah kecil pasien yang mengembangkan pankreatitis dibandingkan dengan

jumlah yang relatif besar yang menerima obat berpotensi beracun, obat-induced pankreatitis

adalah kejadian yang relatif jarang (akuntansi untuk sekitar 2% dari kasus) yang mungkin

berhubungan dengan predisposisi diketahui. Untungnya, obat-induced pankreatitis biasanya

ringan. Obat pasti terkait dengan pankreatitis akut adalah sebagai berikut: Azathioprine

Sulfonamid Sulindac Tetrasiklin Asam valproik, Metildopa Estrogen Furosemide6-

Mercaptopurine Pentamidin Senyawa asam 5-Aminosalisilat Kortikosteroid Octreotide Obat

mungkin terkait dengan pankreatitis akut adalah sebagai berikut: Chlorothiazide dan

hidroklorotiazid Methandrostenolone (methandienone)Metronidazol Nitrofurantoin

Phenformin Piroksikam Procainamide Colaspase Chlorthalidone Obat kemoterapi kanker

Kombinasi (terutama asparaginase) Cimetidine Cisplatin Sitosin arabinoside Diphenoxylate

Asam ethacrynic Selain itu, ada banyak obat yang telah dilaporkan menyebabkan pankreatitis

akut dalam kasus-kasus terisolasi atau sporadis. Penyebab kurang umum Berikut ini

menyebabkan setiap account kurang dari 1% kasus pankreatitis. Infeksi Beberapa penyakit

menular dapat menyebabkan pankreatitis, terutama pada anak-anak. Kasus-kasus pankreatitis

akut cenderung lebih ringan dibandingkan kasus pankreatitis bilier atau diinduksi alkohol

akut. Penyebab virus termasuk virus gondok, coxsackievirus, cytomegalovirus (CMV), virus

hepatitis, virus Epstein-Barr (EBV), echovirus, virus varicella-zoster (VZV), virus campak,

dan virus rubella. Bakteri penyebab termasuk Mycoplasma pneumoniae, Salmonella,

Campylobacter, dan Mycobacterium tuberculosis. Diseluruh dunia, Ascaris adalah diakui

sebagai penyebab pankreatitis akibat migrasi cacing masuk dan keluar dari papila duodenum.

Pankreatitis telah dikaitkan dengan AIDS, namun, ini mungkin akibat dari infeksi

oportunistik, neoplasma, lipodistrofi, atau terapi obat. Pankreatitis herediter.

Pankreatitis herediter adalah dominan gangguan gain-of-fungsi autosomal yang terkait

dengan mutasi gen tripsinogen kationik (PRSS1), yang memiliki penetrasi80%. Mutasi pada

gen ini menyebabkan aktivasi dini tripsinogen ke tripsin. Selain itu, mutasi CFTR memainkan

peran dalam predisposisi pasien untuk pankreatitis akut dengan menyebabkan kelainan

sekresi duktus. Saat ini, bagaimanapun, variabilitas fenotipik pasien dengan mutasi CFTR

belum dipahami dengan baik. Tentu saja, pasien homozigot untuk mutasi CFTR beresiko

untuk penyakit pankreas, tetapi belum jelas mana dari lebih dari 800 mutasi membawa risiko

yang paling signifikan. Selain itu, peran CFTR heterozigot pada penyakit pankreas belum

diketahui. Mutasi di SPINK1 protein, yang menghambat tempat pengikatan aktif

tripsin,rendering itu tidak aktif, juga mungkin memainkan peran dalam menyebabkan

kecenderungan menuju pankreatitis akut. Ini mungkin menjelaskan kecenderungan, bukan

penyebabnya, pankreatitis akut pada pasien ini. Jika enzim mutan cukup menjadi aktif

intraseluler, mereka dapatmembanjiri garis pertahanan pertama (yaitu, inhibitor tripsin

pankreas sekresi) dan melawan pertahanan cadangan (yaitu, degradasi proteolitik oleh

mesotrypsin, enzim Y, dan tripsin sendiri). Activated mutan kationik tripsin kemudian dapat

memicu seluruh zymogen aktivasi kaskade.

Hiperkalsemia

Hiperkalsemia dari setiap penyebab dapat menyebabkan pankreatitis akut. Penyebab meliputi

hiperparatiroidisme, dosis berlebihan vitamin D, hiperkalsemiahypocalciuric keluarga, dan

nutrisi parenteral total (TPN). Penggunaan rutin kimiaserum otomatis telah memungkinkan

deteksi dini dan mengurangi frekuensi hiperkalsemia mewujudkan sebagai pankreatitis.

Kelainan perkembangan pankreas Pankreas berkembang dari 2 tunas yang berasal dari

saluran pencernaan dari embrio berkembang. Ada 2 kelainan perkembangan umumnya terkait

dengan pankreatitis: pankreas divisum dan pankreas annular. Pankreas divisum adalah

kegagalan saluran pankreas dorsal dan ventral untuk memadukan selama embriogenesis.

Mungkin varian anatomi normal, terjadi padasekitar 5% dari populasi (lihat gambar di

bawah), dalam banyak kasus, hal itu mungkin benar-benar melindungi terhadap batu empedu

pankreatitis. Tampaknya kehadiran papila minor pulmonalis dan saluran atresia Santorini

merupakan faktor risiko tambahan yang bersama-sama berkontribusi pada

pengembangan pankreatitis akut melalui mekanisme obstruktif (meskipun hal ini

kontroversial). Pankreas divisum terkait dengan minor papilla stePancreas divisum terkait

dengan minor papilla stenosis menyebabkan pankreatitis berulang. Karena pancreas divisum

relatif umum pada populasi umum, yang terbaik adalah dianggap sebagai varian dari anatomi

normal dan tidak harus sebagai penyebab pankreatitis. Dalam hal ini, perhatikan kontur bulat

dari saluran yang berdekatan dengan kanula.

Penampilan ini telah disebut Santorinicele. Punggung saluran obstruksi alirankeluar adalah

kemungkinan penyebab pankreatitis ketika Santorinicele hadir danterkait dengan papilla

kecil yang mengakomodasi hanya kawat panduan.Pankreatitis berulang berhubungan dengan

pankreas pankreatitis diRecurrent berhubungan dengan pankreas divisum di pria tua.

Pancreatogram dari salurandorsal menunjukkan stenosis distal dengan pankreatitis kronis

hulu. Setelahstenosis itu melebar dan stented, nyeri diselesaikan dan pasien membaik

secaraklinis selama 1 tahun pertukaran stent triwulanan. Tindak lanjut CT scanmenunjukkan

resolusi massa inflamasi. Meskipun biopsi duktal dan sitologi yang berulang kali negatif, rasa

sakit dan pankreatitis kembali ketika stent telahdihapus. Pasien mengembangkan obstruksi

aliran keluar duodenum dan dikirim keoperasi, prosedur Whipple mengungkapkan

adenokarsinoma periampula (dari papila minor).Pankreas annular merupakan anomali

kongenital biasa di mana sebuah band dari jaringan pankreas mengelilingi bagian kedua

duodenum. Biasanya, hal itu tidakmenimbulkan gejala sampai di kemudian hari. Kondisi ini

merupakan penyebabyang jarang dari pankreatitis akut, mungkin melalui mekanisme

obstruktif.Sfingter Oddi disfungsi dapat menyebabkan pankreatitis akut denganmenyebabkan

peningkatan tekanan duktal pankreas. Namun, peran pankreatitisdisebabkan oleh disfungsi

seperti pada pasien tanpa tekanan sfingter ditinggikan pada manometri masih

kontroversial.HipertrigliseridemiaPankreatitis klinis yang signifikan biasanya tidak terjadi

sampai level trigliseridaserum seseorang mencapai 1000 mg / dL. Hal ini terkait dengan tipe I

dan tipe Vhiperlipidemia. Meskipun pandangan ini agak kontroversial, pihak yang

paling percaya bahwa hubungan tersebut disebabkan oleh kekacauan yang mendasaridalam

metabolisme lemak daripada dengan pankreatitis menyebabkanhiperlipidemia. Jenis

pankreatitis cenderung lebih parah daripada alkohol atau penyakit batu empedu

diinduksi.TumorObstruksi sistem duktal pankreas oleh pankreas duktal karsinoma,

karsinomaampullary, islet sel tumor, pseudotumor solid pankreas, sarkoma,

limfoma,cholangiocarcinoma, atau metastasis tumor dapat menyebabkan pankreatitis

akut.Kesempatan pankreatitis terjadi ketika tumor hadir adalah sekitar 14%.

Pankreasneoplasma kistik, seperti intraductal papillary-mucinous neoplasma

(IPMN),musinosa cystadenoma, atau cystadenoma serosa, juga dapat

menyebabkan pankreatitis.RacunPaparan insektisida organofosfat dapat menyebabkan

pankreatitis akut. Scorpiondan gigitan ular mungkin juga penyebab, di Trinidad,

sengatan kalajengkingTityus trinitatis adalah penyebab paling umum dari pankreatitis

akut.Hiperstimulasi sekresi eksokrin pankreas tampaknya menjadi mekanisme kerja dalam

kedua kasus.Prosedur pembedahanPankreatitis akut dapat terjadi pada periode pasca operasi

berbagai prosedur bedah(misalnya, operasi bypass perut atau cardiopulmonary, yang

mungkin menghinakelenjar dengan menyebabkan iskemia). Pankreatitis akut pascaoperasi

seringmerupakan diagnosis sulit untuk mengkonfirmasi, dan memiliki tingkatkomplikasi

yang lebih tinggi daripada pankreatitis terkait dengan etiologi lainnya.Mekanismenya tidak

jelas.Kelainan pembuluh darahFaktor pembuluh darah, seperti iskemia atau vaskulitis, dapat

memainkan perandalam menyebabkan pankreatitis akut. Vaskulitis dapat mempengaruhi

pasienuntuk iskemia pankreas, terutama pada mereka dengan polyarteritis nodosa danlupus

eritematosus sistemik.Pankreatitis autoimunPankreatitis autoimun, badan yang relatif baru

dijelaskan, merupakan penyebabyang sangat langka pankreatitis akut (prevalensi, 0,82 per

100.000 orang). Ketikahal itu terjadi menyebabkan pankreatitis akut, biasanya pada orang

muda (sekitar40 tahun) yang juga menderita penyakit inflamasi usus. Patogenesis tidak jelas.

2.Gambaran klinis

 

3.Gejala pankreatitis akut adalah sebagai berikut: 

Nyeri perut (gejala cardinal): Bersifat membosankan, membosankan,dan mantap, biasanya

terjadi secara mendadak dan secara bertahapmenjadi lebih parah hingga mencapai konstan

sakit, paling sering terletakdi perut bagian atas dan dapat memancarkan langsung melalui ke

belakangMual dan muntah, kadang-kadang dengan anoreksiadiarePasien mungkin memiliki

riwayat berikut:Operasi baru atau prosedur invasif lainnyaRiwayat keluarga

hipertrigliseridemiaSebelumnya bilier kolik dan pesta konsumsi alkohol (penyebab

utama pankreatitis akut)Temuan fisik berikut dapat dicatat, bervariasi dengan tingkat

keparahan penyakit:Demam (76%) dan takikardia (65%); hipotensi Nyeri perut, otot menjaga

(68%), dan distensi (65%); berkurang atautidak ada bising ususPenyakit kuning

(28%)Dyspnea (10%), takipnea, basilar rales, terutama di paru-paru kiriDalam kasus yang

parah, ketidakstabilan hemodinamik (10%) danhematemesis atau melena (5%), penampilan

pucat, yg mengeluarkankeringat, dan lesuKadang-kadang, kejang otot ekstremitas sekunder

untuk hipokalsemiaBerikut temuan fisik jarang berhubungan dengan pankreatitis

nekrosis parah:Cullen tanda (warna kebiru-biruan di sekitar umbilikus

akibathemoperitoneum)Grey-Turner tanda (warna coklat kemerahan sepanjang sisi-sisi

yangdihasilkan dari darah retroperitoneal membedah sepanjang bidang jaringan), lebih

umum, pasien mungkin memiliki eritema kemerahan disisi-sisi sekunder untuk eksudat

pankreas extravasated Nodul kulit yang eritem, biasanya tidak lebih besar dari 1 cm

dan biasanya terletak pada permukaan kulit ekstensor; polyarthritis (Timothy BGardner, MD;

Chief Editor: Julian Katz, MD).

4.

 

http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview Jun 3, 2013

 

2.6 Patofisiologi

 

Fungsi pankreas normalPankreas adalah kelenjar yang terletak di perut bagian belakang atas.

Hal ini bertanggung jawab untuk produksi insulin (pankreas endokrin) dan pembuatan dan

sekresi enzim pencernaan (eksokrin pankreas) yang menyebabkan karbohidrat, lemak, dan

metabolisme protein. Sekitar 80% dari berat kotor pankreas mendukung fungsi eksokrin, dan

sisanya20% yang terlibat dengan fungsi endokrin. Fokus dari artikel ini adalah pada

fungsieksokrin pankreas.Akun-akun pankreas hanya 0,1% dari total berat badan tetapi

memiliki 13 kali kapasitasmemproduksi protein hati dan sistem retikuloendotelial gabungan,

yang bersama-samamembentuk 4% dari total berat badan. Enzim pencernaan diproduksi

dalam sel-sel asinar pankreas, dikemas ke dalam vesikel penyimpanan yang disebut

zymogens, dan kemudiandilepaskan melalui sel duktal pankreas ke dalam saluran pankreas, di mana

merekadisekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses metabolisme Dalam fungsi pankreas normal,

hingga 15 jenis enzim pencernaan yang diproduksi diretikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam

aparatus Golgi dan dikemas ke zymogenssebagai proenzymes. Ketika makanan dicerna, saraf

vagal, polipeptida intestinal vasoaktif(VIP), gastrin-releasing peptide (GRP),

secretin, cholecystokinin (CCK), dan encephalinsmerangsang pelepasan proenzymes ini ke dalam

saluran pankreas.Para proenzymes perjalanan ke perbatasan kuas dari duodenum, di mana tripsinogen,yang

proenzim untuk tripsin, diaktifkan melalui hidrolisis dari hexapeptide fragmen N-terminal

dengan sikat perbatasan enzim enterokinase. Tripsin kemudian memfasilitasikonversi

proenzymes lain untuk bentuk aktif mereka.Sebuah mekanisme umpan balik untuk membatasi

aktivasi enzim pankreas setelahmetabolisme yang tepat telah terjadi. Ini adalah hipotesis bahwa

peningkatan kadartripsin, setelah menjadi terikat dari mencerna makanan, mengakibatkan

penurunan CCKdan tingkat secretin, sehingga membatasi sekresi pankreas lanjut.Karena

aktivasi prematur enzim pankreas dalam pankreas menyebabkan cedera organ dan pankreatitis, ada

beberapa mekanisme untuk membatasi kejadian ini. Pertama, proteindijabarkan ke dalam

proenzymes aktif. Kemudian, modifikasi pascatranslasinya sel Golgimemungkinkan pemisahan

mereka ke dalam kompartemen subselular zymogen unik.Para proenzymes yang dikemas dalam

susunan paracrystalline dengan inhibitor protease.Zymogen butiran memiliki pH asam dan

konsentrasi kalsium rendah, yang merupakanfaktor yang mencegah aktivasi dini sampai setelah

sekresi telah terjadi dan faktorekstraselular telah memicu kaskade aktivasi. Dalam berbagai kondisi,

gangguanmekanisme pelindung ini dapat terjadi, mengakibatkan aktivasi enzim intraseluler

danautodigestion pankreas menyebabkan pankreatitis akut.

Patogenesis pankreatitis akut

 Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor-faktor yang terlibat dalam

mempertahankanhomeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal mungkin sesuatu yang

melukai selasinar dan merusak sekresi butiran zymogen, contoh termasuk penggunaan

alkohol, batuempedu, dan obat-obatan tertentu.Saat ini, tidak jelas apa acara patofisiologis

memicu terjadinya pankreatitis akut. Hal inidiyakini, bagaimanapun, bahwa kedua faktor ekstraselular

(misalnya, respon saraf dan pembuluh darah) dan faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim

pencernaanintraseluler, peningkatan kalsium sinyal, dan heat shock protein aktivasi)

berperan. Selainitu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika sel cedera duktal

menyebabkan tertundaatau tidak ada sekresi enzim, seperti mutasi gen CFTR.Setelah pola cedera seluler

telah dimulai, perdagangan membran sel menjadi kacau,dengan efek merusak berikut:Lisosomal dan

zymogen granul kompartemen sekering, memungkinkan aktivasitripsinogen ke tripsinTripsin

intraseluler memicu seluruh zymogen aktivasi kaskadeVesikel sekretori adalah diekstrusi

melintasi membran basolateral ke interstitium, dimana fragmen molekul bertindak

sebagai chemoattractants untuk sel-sel inflamasi Neutrofil teraktivasi kemudian

memperburuk masalah dengan melepaskan superoksida(ledakan pernafasan) atau enzim

proteolitik (cathepsins B, D, dan G, kolagenase, danelastase). Akhirnya, makrofag

melepaskan sitokin yang memediasi lanjut lokal (dan,dalam kasus yang parah, sistemik) respon

inflamasi. Para mediator awal ditetapkansampai saat ini adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-

α), interleukin (IL)

-6, dan IL-8.Ini mediator inflamasi menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pankreas,

menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis pankreas. Sebagaimediator

diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bacteremia karena

gut flora yang translokasi, sindrom gangguan pernapasan akut(ARDS), efusi pleura,

gastrointestinal (GI) perdarahan, dan gagal ginjal.Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) juga

dapat mengembangkan, mengarah ke pengembangan shock sistemik. Akhirnya, para mediator

peradangan dapat menjadi begitu besar bagi tubuh bahwa ketidakstabilan hemodinamik dan

kematian terjadi.Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan lemak peripancreatic nekrosis

terjadi pertama, ini dikenal sebagai pankreatitis akut edema. Ketika nekrosis

melibatkan parenkim, disertai dengan perdarahan dan disfungsi kelenjar, peradangan

berkembangmenjadi hemoragik atau necrotizing pankreatitis. Pseudocysts dan abses pankreas dapathasil

dari nekrosis pankreatitis karena enzim dapat berdinding off oleh jaringan

granulasi(pembentukan pseudokista) atau melalui penyemaian bakteri jaringan pankreas

atau peripancreatic (pankreas pembentukan abses). Li dkk membandingkan 2 set pasien

dengan berat akut pankreatitis-satu dengan gagalginjal akut dan yang lainnya tanpa itu-dan

menetapkan bahwa riwayat penyakit ginjal,hipoksemia, dan sindrom kompartemen perut

merupakan faktor risiko yang signifikanuntuk gagal ginjal akut pada pasien dengan

pankreatitis akut yang berat. [6] Selain itu, pasien dengan gagal ginjal akut yang ditemukan

memiliki panjang signifikan lebih besarrata-rata tinggal di rumah sakit dan di unit perawatan

intensif (ICU), serta tingkat infeksi pankreas dan kematian (Li H

et al., 2010).

Li H, Qian Z, Liu Z, Liu X, Han X, Kang H. Risk factors and outcome of acute renalfailure in

patients with severe acute pancreatitis.

 J Crit Care

. Jun 2010;25(2):225-9)

 Diagnostik 

 

Setelah diagnosis kerja pankreatitis akut tercapai, tes laboratorium diperoleh

untukmendukung kesan klinis, seperti berikut:Serum amilase dan lipaseEnzim hati terkaitBlood

urea nitrogen (BUN), creatine, dan elektrolitGlukosa darahSerum kolesterol dan

trigliseridaHitung darah lengkap (CBC) dan hematokrit; NLRC-reactive protein (CRP) Nilai

gas darah arteriDehidrogenase laktat serum (LDH) dan bikarbonatImunoglobulin G4

(IgG4)Pencitraan diagnostik tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus, tetapi dapat

diperoleh bila diagnosis diragukan, ketika pankreatitis parah, atau ketika sebuah studi

yangdiberikan mungkin memberikan informasi khusus yang diperlukan. Modalitas

yangdigunakan meliputi:Radiografi abdomen (peran yang terbatas): Ginjal-ureter-kandung

kemih (KUB)radiografi dengan pasien tegak terutama dilakukan untuk mendeteksi udara

bebas di perutPerut ultrasonografi (uji awal yang paling berguna dalam menentukan etiologi

danteknik pilihan untuk mendeteksi batu empedu)Endoskopi ultrasonografi (EUS)

(digunakan terutama untuk mendeteksi microlithiasisdan periampula lesi tidak

mudah diungkapkan oleh metode lain)Abdominal computed tomography (CT) scanning

(umumnya tidak diindikasikan untuk pasien dengan pankreatitis ringan tapi selalu

diindikasikan bagi mereka dengan pankreatitis akut berat)Endoscopic retrograde

cholangiopancreatography (ERCP, untuk digunakan dengansangat hati-hati pada penyakit ini

dan tidak pernah sebagai alat diagnostik lini pertama[2])

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP, tidak sensitif seperti ERCPtapi lebih

aman dan non-invasif)Modalitas diagnostik lainnya meliputi:CT-dipandu atau EUS-dipandu

aspirasi dan drainasePengujian genetikPankreatitis akut secara luas diklasifikasikan sebagai

ringan atau berat. Menurutklasifikasi Atlanta, pankreatitis akut yang berat ditandai dengan [3]

berikut:Bukti kegagalan organ (misalnya, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg,

tekanan parsial oksigen arteri [Pa O2] 60 mm Hg atau lebih rendah, serum kreatinin level 2

mg /dL atau lebih rendah, perdarahan GI sebesar 500 mL atau lebih dalam 24 jam)Komplikasi lokal

(misalnya, nekrosis, abses, pseudokista)Skor Ranson 3 atau skor yang lebih tinggi atau

APACHE dari 8 atau lebih tinggi

2.8 Penatalaksanaan

 

Manajemen medis pankreatitis akut ringan relatif mudah. Pasien disimpan NPO (nihil peros-

yaitu, tidak melalui mulut), dan intravena (IV) hidrasi cairan disediakan. Analgesikdiberikan

untuk menghilangkan rasa sakit. Antibiotik umumnya tidak diindikasikan.Jika

ultrasonograms menunjukkan bukti batu empedu dan jika penyebab pankreatitisdiyakini

empedu, kolesistektomi harus dilakukan selama masuk rumah sakit yang sama.Pakan harus diperkenalkan

enteral sebagai anoreksia pasien dan resolve nyeri. Pasiendapat dimulai pada diet rendah lemak awalnya dan

tidak perlu selalu memulai kemajuandiet mereka menggunakan diet cairan bening.Serum amilase dan lipase

tingkat dapat meningkat pada pasien dengan cedera otak(misalnya, kecelakaan serebrovaskular atau

trauma otak). Pasien-pasien ini umumnyadirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan

memerlukan ventilasi mekanis. Peningkatanenzim pankreas dapat naik dan turun berbahaya selama

beberapa hari sampai minggu.Elevasi ini diyakini hasil dari hiperstimulasi dari pankreas melalui

mekanisme sentral,tetapi tidak ada bukti pankreatitis akut hadir pada studi pencitraan.Pasien

dengan pankreatitis akut yang berat memerlukan perawatan intensif. Dalamhitungan jam ke

hari, sejumlah komplikasi (misalnya, syok, kegagalan paru, gagal ginjal,gastrointestinal [GI]

pendarahan, atau kegagalan sistem multiorgan) dapat berkembang.Tujuan dari manajemen medis

untuk memberikan perawatan suportif agresif, untukmengurangi peradangan, untuk membatasi

infeksi atau superinfeksi, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati komplikasi yang

sesuai.Pankreatitis autoimun adalah kondisi langka. Kortikosteroid tidak boleh digunakan

untukmengobati kondisi ini dalam jangka pendek pada pasien yang

diduga menderita pankreatitis autoimun dan yang hadir dengan pankreatitis akut.Tidak ada

pedoman berbasis bukti menentukan kapan pasien harus ditransfer ke pusatmedis yang lebih

berpengalaman atau terampil. Namun, jika pankreatitis akut yang beratdisarankan baik oleh

kriteria Atlanta [3] atau dengan protein (CRP) tingkat C-reaktif atas10 mg / dL, skor Ranson

dari 4 atau lebih tinggi, atau akut Fisiologi dan EvaluasiKesehatan Kronis (APACHE) skor II

dari 9 atau lebih tinggi, pertimbangkan transfer kesebuah institusi di mana staf intensivist

unit perawatan kritis dan subspecialist tertarik berpengalaman dalam diagnosis dan

pengobatan pankreatitis tersedia.Selanjutnya rawat inap tergantung pada apakah salah satu

komplikasi pankreatitis beratmengembangkan dan seberapa baik pasien menanggapi pengobatan. Hal

ini berkisar dari beberapa hari sampai beberapa bulan perawatan intensif.Pasien dapat habis ketika

rasa sakit mereka dikendalikan dengan baik dengan analgesiaoral, mereka mampu mentoleransi diet oral yang

mempertahankan kebutuhan kalorimereka, dan semua komplikasi telah ditangani secara memadai.

 

2.9 Komplikasi

PROGNOSIS

Mortalitas secara keseluruhan pada pasien dengan pankreatitis akut adalah 10-15%.Pasien

dengan pankreatitis bilier cenderung memiliki tingkat kematian lebih tinggidaripada pasien

dengan pankreatitis beralkohol. Angka ini telah jatuh selama 2 dekadeterakhir sebagai

perbaikan dalam perawatan suportif telah dimulai. Pada pasien dengan penyakit berat

(kegagalan organ), yang mencapai sekitar 20% dari presentasi, kematianadalah sekitar 30%

[13] Angka ini tidak menurun dalam 10 tahun terakhir.. Pada pasiendengan nekrosis tanpa

kegagalan organ, angka kematian mendekati nol.Dalam minggu pertama penyakit, kebanyakan

kematian akibat dari kegagalan sistemmultiorgan. Pada minggu berikutnya, infeksi memainkan

peran yang lebih signifikan,namun kegagalan organ masih merupakan penyebab utama kematian.

Sindrom  pernafasan akut distress (ARDS), gagal ginjal akut, depresi jantung, perdarahan, dan

syokhipotensi semua mungkin manifestasi sistemik dari pankreatitis akut dalam

bentuk yang paling parah.Mengidentifikasi pasien yang sangat membutuhkan perawatan

medis agresif denganmembedakan tingkat keparahan penyakit mereka sebagai ringan atau berat

dianjurkan.Pada penyakit ringan, pankreas menunjukkan edema interstitial, peradangan

menyusuptanpa perdarahan atau nekrosis, dan, biasanya, sedikit atau tidak ada

disfungsi organ.Pada penyakit parah, inflamasi menyusup parah, terkait dengan nekrosis

parenkim, seringdisertai dengan bukti disfungsi kelenjar parah, dan mungkin terkait dengan

kegagalansistem multiorgan.Strategi yang berbeda telah digunakan untuk menilai tingkat

keparahan pankreatitis akutdan memprediksi hasil (lihat hasil pemeriksaan dan Staging).

Beberapa sistem skoringklinis (misalnya, Ranson kriteria, Glasgow, Imrie) yang tersedia. The

APACHE sistem penilaian II, meskipun rumit, tampaknya menjadi yang terbaik divalidasi

(lihat II ScoringSystem kalkulator APACHE). Tanda-tanda biologis juga telah digunakan

untuk tujuanini. Penanda genetik sedang diteliti dan belum datang ke dalam penggunaan

klinis.Peritoneal lavage memiliki spesifisitas yang tinggi (93%), namun

memiliki sensitivitasrendah (54%). Dinamis CT scan perut tersedia secara luas dan berguna

dalammemprediksi hasil dari pankreatitis akut. Ketika kriteria Balthazar

(lihat hasil pemeriksaan dan Computed Tomography) yang digunakan, sensitivitas 87%

danspesifisitas 88%.

 BAB IIISIMPULAN dan SARANDaftar PustakaDaft Chandrasoma, parakrama. 2006.

Patologi Anatomi. Jakarta:Buku KedokteranEGC.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:BukuKedokteran

EGC.Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:

BukuKedokteran EGC.Smeltzer, suzzane C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2

Jakarta:BukuKedokteran EGC.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:

WaluyoAgung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.Doenges,M.E.,

Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatanuntuk perencanaan dan

pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa;Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M.,

EGC, Jakarta

PENYAKIT-PENYAKIT YANG TERJADI PADA PANKREAS  

A. PANCREATITIS1. PengertianPankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang

serius pada pankreas denganintensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif

ringan dan sembuh sendirihingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang

tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)Pankreatitis

adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreasdiaktifasi secara

prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes,2000;558)Pankreatitis akut

adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran

empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)2. Etiologia. Batu saluran

empedu b. Infeksi virus atau bakteric. Alkoholisme beratd. Obat seperti steroid, diuretik

tiazoide. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe Vf. Hiperparatiroidismeg. Asidosis

metabolich. Uremiai. Imunologi seperti lupus eritematosus j. Pankreatitis gestasional karena

ketidakseimbangan hormonal k. Defisiensi proteinToksinl. Lain-lain seperti gangguan

sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)3. Klasifikasia. Pankreatitis akut

atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini olehenzim-enzimnya

sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) b. Pankreatitis kronik

merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancurananatomis danc. fungsional yang

progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)4. Tanda dan gejala klinis Nyeri

abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien

datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada

punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasitersebut

sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan padakapsul

pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.Secara khas

rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).Awitannya sering

bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelahmengkonsumsi minuman keras;

rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukanlokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi

semakin parah setelah makan dan tidak dapatdiredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit

ini dapat disertai dengan distensiabdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi

batasnya tidak jelas dandengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan

oleh pankreatitis sering disertaidengn muntah.Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens

muskuler teraba pada abdomen.Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang

fatal. Namundemikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis

(memar)didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan

adanya pankreatitis haemoragik yang berat.Mual dan muntah umumnya dijumpai

pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasaldari isi lambung tetapi juga

dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus,konfusidan agitasi dapat

terjadi.Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta

syokyang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairanini mengalir

kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalamitakikardia, sianosis dan

kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagalginjal akut sering dijumpai

pada keadaan ini.Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien

dapat memperlihatkangejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan

hasil pemeriksaan gas darahabnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan

koagulopati intravaskulerdiseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner &

Suddart, 2001:1339)5. Komplikasia. Timbulnya Diabetes Mellitus b. Tetani hebatc. Efusi

pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)d. Abses pankreas atau psedokista 6. Pemeriksaan penunjanga.

Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk

mengidentifikasi inflamasi pankreas,abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus

bilier.c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakitobstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini

dikontraindikasikan pada fase akut.d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk

menentukan adanya infeksi.e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar

berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara

bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.f.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasig.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadarnormal tidak

menyingkirkan penyakit).h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.i. Lipase serum

: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j. Bilirubin serum :

terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hatialkoholik atau penekanan

duktus koledokus).k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dantransudasi cairan kearea ekstrasel).m. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat

dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan

dapat disertai nekrosis pankreas).n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan

dari gaster; hiperkalemia dapatterjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,

insufisiensi ginjal.o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut. p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x

normal karena gangguan bilierdalam hati.q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada

80% pasien. Hb mungkin menurunkarena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan denganmuntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.r.

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awalatau akut.

Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda

aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada

(kerusakan glomerolus).s. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaanlemak dan protein (Dongoes, 2000).7. Penatalaksanaan medisTidak ada terapi yang

diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreasdengan inflamasi dan nekrosis

kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebabgangguan. Prioritas keperawatan dan

medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:a.

Penggantian cairan dan elektrolitPenggantian cairan menjadi prioritas utama

dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi

cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namundapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.

Tanpa memperhatikan larutanmana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan

untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan

keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah

terjadinya gagal ginjal akut.Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi

cairan mungkin jugamembutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan

penyakitParah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi

cairanmungkinmembutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah.

Obat pilihannyaadalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5

ug/kg/menit).Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal

sementaramendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan

pada situasikewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab

untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian

respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsiumharus didifusikan

melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkannekrosis jaringan. Pasien

juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium.Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama

hipokalsemia danmagnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium

biasanya dibutuhkan sebelumkadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit

lain yang perlu diganti sejakawal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan

dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat

dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih

denganmenggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga

berhubungandengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin

diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan

dengan hati-hati,karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan

Gallo, 1996). b. Pengistirahatan pancreasSuction nasogastric digunakan pada kebanyakan

pasien dengan pankreatitis akut untukmenekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan

pelepasan sekretin dariduodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila

selangnasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik

juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat

kesadaran untukmencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan

peroral)harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembalinormal. Namun

parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parahyang tetap dalam

status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri

abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak bolehdiberikan karena dapat

meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien

dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapatdimulai kembali dalam 3-7

hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi.Status puasa yang diperpanjang dapat

menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang seringdan posisi yang sesuai serta memberikan

pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan

memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju

metabolisme basal pasien. Hal iniselanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi

pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).c. Penatalaksanaan nyeria. Analgesik diberikan untuk

kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress

atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol)digunakan menggantikan

morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi(Sabiston, 1994). b.

Pencegahan komplikasic. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.

Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum

danresiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).d.

DietTinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).e. Pemberian enzim

pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease(Barbara C. long, 1996).f.

Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).g. Intervensi

bedahTerapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu

empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan responterhadap

terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimiatau

dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalananklinik yang

memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa ataukolengitis sulit

disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkindiperlukan, tetapi

pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitismenyembuh, dimana prosedur

pada saluran empedu bisa dilakukan dengan bataskeamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).8.

DiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yangmenderita

penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, ototdinding perut tampak

kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan ususterdengar berkurang.Kadar enzim yang

dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat padahari pertama namun segera kembali

normal pada hari ke3 dan ke7.Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya

bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan

enzim.Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil

darinormal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.Pemeriksaan foto rontgen perut

standar bisa memperlihatkan pelebaran usus ataumemperlihatkan satu atau lebih batu

empedu.Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dankadang-kadang

dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.Skening

dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dandigunakan pada kasus-

kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang

hebat).Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkandiagnosis yang

tepat.Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu

menentukanramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak

ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas,

maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik

sinar X yang menunjukan strukturdari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya

jika penyebabnyaadalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.Endoskopi dimasukkan melalui

mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menujuke sfingter Oddi. Kemudian

disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.Zat warna ini terlihat pada

foto rontgen.Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan

menggunakanendoskop.Diposkan oleh  Yukeu Feryana Frestiyanti d i  00.29   Tidak ada

komentar: Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis !Berbagi ke TwitterBerbagi

ke   Facebook     DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah, alih bahasa: WaluyoAgung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa,

EGC, Jakarta.Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan

Keperawatanuntuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3,

Alih bahasa;Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta