Upload
michelle-andrea
View
246
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
1/25
3
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 ANATOMI PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang terletak di retroperitoneal, terdiri atas kepal, leher,
badan, dan ekor. Panjang organ ini adalah 12-15 cm dengan 50% panjangnya merupakan bagian
kepala pankreas dan 50% sisanya merupakan bagian badan dan ekor pankreas. Pankreas
berbentuk prisma segitiga dan terdiri dari 3 permukaan yaitu antero-superior, antero-inferior, dan
posterior. Pankreas berbaring secara transversal di dinding belakang abdomen, di depan
vertebrae lumbal 1-2 dan di belakang lambung. Bagian kepala dari pankreas terikat pada bagian
c-loop (descending) duodenum. Bagian inferior dari kepala pankreas memiliki pemanjangan
yaitu processus uncinatus. Bagian leher akan berada di depan vena porta. Bagian badan dan ekor
dari pankreas memanjang secara oblique ke arah atas kiri di depan aorta dan ginjal kiri, dan
ujung ekor pankreas mengarah ke hilum limpa pada ligamen lieorenal.
Gambar 1. Anatomi Pankreas.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
2/25
4
Bagian-bagian pankreas:
1. Caput Lumbal 22. Collum3. Corpus Lumbal 14. Cauda Thorakal 12
Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :
1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).
1. Caput PankreasBentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas
tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal
duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah
disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral
kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior
dan inferioryang saling beranastomose.
2. Collum PankreasPanjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas.
Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan
Vena Mesenterica superiordan permulaan Vena Porta.
3. Corpus PankreasPenampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan
menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus
pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura
duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan
dengan :
a. Vena lienalisb. Vena renalis kiric. Aortad. Kelenjar supraren dan ren kiri
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
3/25
5
e. Vassa mesenterica inferior.Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit
kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).
4. Cauda PankreasTerletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale
MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber
omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum
minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica
communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas
II.2 FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk
pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative function
beta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugar
alpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugar
delta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreas
PP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas
Artery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenalartery
Vein Pancreaticoduodenal veins
Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus
http://localhost/var/www/apps/topic/beta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/insulinhttp://localhost/var/www/apps/topic/alpha-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/glucagonhttp://localhost/var/www/apps/topic/delta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/somatostatinhttp://localhost/var/www/apps/topic/pp-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-polypeptidehttp://localhost/var/www/apps/topic/arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/veinhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreaticoduodenal-veinshttp://localhost/var/www/apps/topic/nervehttp://localhost/var/www/apps/topic/nervehttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreaticoduodenal-veinshttp://localhost/var/www/apps/topic/veinhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-polypeptidehttp://localhost/var/www/apps/topic/pp-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/somatostatinhttp://localhost/var/www/apps/topic/delta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/glucagonhttp://localhost/var/www/apps/topic/alpha-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/insulinhttp://localhost/var/www/apps/topic/beta-cell7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
4/25
6
Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas
Sekresi pankreas diatur oleh mekanisme hormon. Stimulasi utama untuk sekresi pankreas
terjadi selama fase usus pencernaan pada saat kimus berada di dalam usus halus. Pengeluaran
dua enterogastron utama, sekretin dan kolesistokinin (CCK) sebagai respon terhadap keberadaan
kimus di duodenum berperan penting dalam kontrol sekresi pankreas. Stimulus utama yang
secara spesifik memicu pengeluaran sekretin adalah adanya asam di duodenum. Sekretin
nantinya akan merangsang sekresi cairan alkali oleh pankreas untuk menetralkan asam tersebut.
Name of cells Exocrine secretion Primary signal
Centroacinar cells bicarbonate ions Secretin
Basophilic cells
digestive enzymes
(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)
CCK
http://localhost/var/www/apps/topic/centroacinar-cellshttp://localhost/var/www/apps/topic/bicarbonatehttp://localhost/var/www/apps/topic/secretinhttp://localhost/var/www/apps/topic/basophilichttp://localhost/var/www/apps/topic/enzymehttp://localhost/var/www/apps/topic/amylasehttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-lipasehttp://localhost/var/www/apps/topic/trypsinogenhttp://localhost/var/www/apps/topic/cholecystokininhttp://localhost/var/www/apps/topic/cholecystokininhttp://localhost/var/www/apps/topic/trypsinogenhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-lipasehttp://localhost/var/www/apps/topic/amylasehttp://localhost/var/www/apps/topic/enzymehttp://localhost/var/www/apps/topic/basophilichttp://localhost/var/www/apps/topic/secretinhttp://localhost/var/www/apps/topic/bicarbonatehttp://localhost/var/www/apps/topic/centroacinar-cells7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
5/25
7
Sedangkan stimulus utama CCK adalah adanya lemak dan protein. CCK akan merangsang sel-
sel asinus pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim, diantaranya adalah lipase dan proteolitik.
Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan
deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial,
sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan
deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati,
glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk disakarida.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang
menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk:
tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-zat ini hanya
diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs
suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus
berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin,
dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama.
Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas.
Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi
oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat
145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan
menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung karena
enzim-enzim pankreas berfungsi optimal dalam lingkungan yang netral atau sedikit basa.
II.3 PANKREATITIS
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan
fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang
umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
6/25
8
Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian
pankreatitis akut, yaitu:
1. Teori common channelyang dikemukakan oleh Opie (1901).Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya
impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan
terbentuknya biliopnacreatic common channel yang memungkinkan terjadinya refluks
cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus.
Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:
Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yangmemudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem bilier daripada hal
sebaliknya.
Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channelyang sangatpendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi.
Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapat perfusiempedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya suatu pankreatitis akut.
2. Teori duodenal refluxMenurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan
peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan
terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim pancreas yang sudah aktifke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pancreas.
Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita penderita yang
dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pancreatitis akut.
3. Teoripancreatic ductal obstructionDari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli
menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema dan
inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus
pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya
kerusakan pada pancreas.
Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan American
opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4
kelompok yaitu:
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
7/25
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
8/25
10
sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis,
terbagi atas:
a. Pancreatitis akut ringanb. Pancreatitis akut berat, berupa :
i. Acute fluid collectionsii. Pancreatic necrosis
iii. Acute pseudocystiv. Pancreatic abscess
II.3.1 PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat
edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif
nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.
KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif
terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitialSecara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan
purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai
bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang
akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
9/25
11
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-
jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur
untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran
mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan
mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai
nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
ETIOLOGI
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit
pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran
ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik
(refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan
demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut
a. Alkoholb. Batu empeduc. Pasca bedahd. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)e. Trauma terutama trauma tumpulf. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,
tiazid, furosemid, tetrasiklin)
i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
10/25
12
PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase
awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons
inflamasi sistemik atausystemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar
72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase
lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan
sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan
fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
PATOGENESIS
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit
ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan
pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum
sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di
dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas
yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara
normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
11/25
13
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)
Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)
Aktivasi enzim digestif
Tripsin
Fosfolipase A Lipase
Elastase
KimotripsinKalikrein
Autodigesti
Nekrosis pankreas
Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid &
Lankisch)
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum
dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.
Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan
fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan
sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
12/25
14
yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis
tipe edema ke tipe hemoragik.
Asam empedu lesitin
Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukan
Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecilsel-sel asini tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas
Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang
nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.
DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT
Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi klinik,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Manifestasi klinis
1. Nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian
bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya
dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan
CAIRAN
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
13/25
15
dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk,
gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk.
Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
2. Mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut
karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak
terlalu hebat.
3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat
4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan
5. pernafasannya cepat dan dangkal.
6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai
37,8-38,8 Celsius.
7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut
berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian
atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus(keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut
membesar dan mendorong lambung ke depan.
10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut
yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan
syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
Tandatanda pankreatitis akut berat
1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (Third space losses) dan compromised endorgan perfusion.
a. Secara klinis dehidrasib. Kebingunganc. Ascites
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
14/25
16
d. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)e. Peningkatan urea/creatininf. Asidosis metabolic
2. Tanda kegagalan organa. Koagulopati (DIC screen posistif)b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic, hiperkalemia)c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)
3. Tanda sepsisa. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik terinfeksi)
tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis
(demam tinggi dan peningkatan TWC).
b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebabsepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi
bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.
4. Tanda lain dari pancreatitis berata. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner) atau area
periumbilikal (tanda Cullens)
b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)
Pemeriksaan penunjang
1. CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,
abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
15/25
17
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat
terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier
dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun
karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan
muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal
atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis
pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan
proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein (Dongoes, 2000).
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan
nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kaliharga normal tertinggi.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
16/25
18
2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan
sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri peri umbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi > 90 x/menit 1
Suhu aksila > 37,5C 1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1
Leukositosis > 10.000/ul 1
Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan
sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif
7,7%.
Diagnosa Banding Pankreatitis
Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut.
Berikut table diagnose banding pancreatitis.
Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis
Lokasi patologi Contoh
Abdomen
Supradiafragmatika
Perforasi Ulkus peptikum
Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum
Kolik bilier
Kolangitis
Iskemik bowel
Aneurisme aorta abdominal
Diseksi aorta abdominal
Pneumonia basalis
Acute coronary syndrome
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
17/25
19
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan
sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya
menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk,
sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah,
mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakanyang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa
nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albuminyang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal
ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risikountuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melaluiendoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan
membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta
menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitismulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein
dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipundemikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan
usia.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
18/25
20
TINDAKAN BEDAH
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada
kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar
diatasi.
3. Timbulnya sepsis.4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.5. Tanda-tanda peritonitis.6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu
(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti
pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum
atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
KOMPLIKASI
1. Timbulnya Diabetes Mellitus
2. Tetani hebat
3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
4. Abses pankreas atau psedokista
Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentukpseudokista, yang terisi
dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila
pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,
dilakukan dekompresi.
5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
19/25
21
Prognosis Pankreatitis Akut
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah
kriteria Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%
Leukosit > 16.000/mm3
BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Ca2+
< 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L
Interpretasi klinik kriteria Ranson
Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu
48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan
ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson
Skor Mortalitas
> 3 0%
3-5 10-20%
> 5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans
Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing masing parameter memilikirentang nilai 0-4, sebagai berikut:
TABLEAPACHE II Scoring System
Feature Acute physiology score (APS)
Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
20/25
22
Temperature 41 30 -
40.9
38.5
to38.9
36 to
38.4
34
to35.9
32
t33.9
30 to
31.9
29.9
Mean arterialBP
160 130 to159
110to
129
70 to109
50 to69
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
21/25
23
Hematocrit 60 50
to59.9
46 to
49.9
30 to
4 .9
20 to
29.9
9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
22/25
24
II.3.2 PANKREATITIS KRONIK
Pankreatitis kronik sering didefinisikan sebagai proses perdagangan organ pankreas
dimana peradangan yang terjadi terus berlanjut atau kronik dan menimbulkan perubahan
morfologi yang ireversibel. Peradangan kronik ini dapat menimbulkan nyeri perut yang chronic
dan/atau gangguan fungsi endokrin dan eksokrin pankreas. Secara definisi, pankreatitis kronik
adalah suatu proses yang benar-benar berbeda dengan pankreatitis akut. Pada pankreatitis kronik,
peradangan yang terjadi sifatnya kronik dan ireversibel sehingga menyebabkan fibrosis dengan
kalsifikasi.
Pasien dengan kronik pankreatitis biasanya datang dengan gejala klinis nyeri perut yang
kronik. Saat pankreas kehilangan fungsi endokrin dan eksokrinnya, pasien akan datang dengan
gejala klinis diabetes mellitus dan steatorrhea.
Apapun penyebabnya, pankreatitis fibrogenesis merupakan respon tipikal terhadap injury.
Proses ini melibatkan growth factor, cytokines, dan chemokines yang kemudian menyebabkan
deposisi dari matrix extrasel dan proliferasi fibroblas. Ketika pankreas mengalami cedera,
ekpressi lokal dan dikeluarkannya Transforming Growth Factor Beta (TGF-beta) akan
menstimulasi dan meningkatkan sintesis protein matrix extrasel, seperti kolagen, fibronectin, dan
proteoglycan.
Penyebab terjadinya pankreatitis kronik biasanya adalah proses metabolik yang terjadi
alamiah. Yang dapat menyebabkan pankreatitis kronik yaitu:
Obstruksi intraduktus (ethanol abuse, batu, tumor) Toxin Stres oksidatif Necrosis-fibrosis (pankreatitis akut berulang yang sembuh dan membentuk
jaringan fibrosis)
Ischemia (karena obstruksi dan fibrosis) Autoimmune disorders (Sjgren syndrome, primary biliary cirrhosis, and renal
tubular acidosis)
Alkohol etiologi yang paling umum (60-70%)
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
23/25
25
PANKREATITIS KRONIK KARENA ALKOHOL
Konsumsi alkohol berlebih adalah penyebab yang paling umum dari pankreatitis.
Alkohol menyebabkan peningkatan sekresi protein dari sel asinus sekaligus mengurangi produksi
cairan dan bikarbonat dari sel epitel duktus. Hal ini menyebabkan cairan yang viskositasnya
tinggi dan menimbulkan debris protein yang nantinya menyebabkan timbulnya plak dan
obstruksi duktus, atrofi sel asinus, serta fibrosis.
Teori lain menyebutkan kebutuhan untuk terus menerus memetabolisme alkohol dapat
menyebabkan stres oksidatif dan selanjutnya menyebabkan cedera sel dan kerusakan organ.
Alkohol dehidrogenase secara oksidatif memetabolisme ethanol menjadi acetaldehyde kemudian
menjadi acetat. Ketika konsentrasi alkohol meningkat, cytochrome P-450 2E1 di tingkatkan
untuk mencukupi kebutuhan memetabolisme alkohol. Reaksi ini biasanya hanya terjadi di hepar,
namun peningkatan kadar ethanol yang terus menerus akan menginduksi pancreatic cytochrome
P-450 2E1 dan kadar acetat di pankreas akan mulai meningkat mengikuti hepar. Reactive oxygen
yang dihasilkan proses ini menimbulkan stres pada pertahanan sel dan akhirnya merusak sel
tersebut.
Secara keseluruhan, tingkat kesembuhan penderita pankreatitis kronik adalah 70% (10
tahun) dan 45% (20 tahun). Komplikasi yang paling umum adalah terbentuknya pseudokista dan
obstruksi duodenum dan duktus biliaris komunis. Pseudokista adalah terkumpulnya getah
pankreas yang kaya akan enzim pencernaan didalam dinding fibrosis atau jaringan granulasi
yang muncul sebagai akibat dari kerusakan duktus. Pseudokista dapat menyebabkan nyeri
abdomen, duodenal atau billiary obstruction, oklusi vaskuler, atau fistel ke daerah viscera,
rongga pleura, ataupun perikardium. Selain itu juga dapat mengakibatkan infeksi dan
pembentukan abses.
Gejala klinik yang muncul yaitu:
Nyeri berat yang intermitten pada abdomen Nyeri terasa di bagian tengah abdomen, bisa menjalar ke kiri atas maupun ke
belakang
Nyeri bisa timbul saat dan/atau sesudah makan Diare Berat badan turun Steatorrhea
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
24/25
26
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan:
Posisi pasien membungkuk atau menekuk lutut ke arah dada untuk mengurangisakit
Dapat teraba masa di epigastrium Pasien tampak malnutrisi
Diagnosis banding dari pankreatitis:
Ampullary Carcinoma Cholangitis Cholecystitis Crohn Disease Gastritis, Chronic Intestinal Perforation Mesenteric Artery Ischemia Myocardial Infarction Pancreatic Cancer Peptic Ulcer Disease
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:
Blood test Fecatl test Pancreatic function test
Penatalaksaaan pada pankreatitis kronik mempunyai tujuan utama:
Mencari penyebab nyeri perut dan menanganinya dengan segera Modifikasi perilaku pasien yang menyebabkan timbulnya pankreatitis kronik Deteksi insufisiensi fungsi eksokrin pankreas dan memperbaiki pencernaan dan
penyerapan nutrisi
Menangani insufisiensi fungsi endokrinIntervensi bedah perlu dilakukan apabila terdapat keadaan seperti:
Pancreatic pseudocyst Abscess
7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill
25/25
27
Fistula Ascites Fixed obstruction of the intrapancreatic portion of the distal common bile duct Stenosis of the duodenum with gastric outlet obstruction Variceal hemorrhage due to splenic vein thrombosis
Pasien harus diberikan edukasi mengenai pentingnya perubahan gaya hidup terutama
kebiasaan mengonsumsi alkohol dan konsumsi makanan yang tepat yaitu rendah lemak dan
tinggi protein. Direkomendasikan untuk mengonsumsi 200-3000 kalori / hari dengan komposisi
1.5-2g/kg protein, 5-6g/kg karbohidrat, dan 20-25% total kalori untuk lemak (sekitar 50-75g/
hari). Juga direkomendasikan untuk konsumsi vitamin A, D, E, K dan B12. Terapi
medikamentosa umumnya berdasarkan gejala yang dialami penderita. Bisa diberikan analgetik,
NSAID, dan suplemen enzim pankreas seperti Pankrealipase.