PANKREATITIS

PENDAHULUAN

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama

adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam

duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)

merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat

makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang

normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

ANATOMI PANKREAS

PAN = seluruhCREAS = daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.

Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.Bagian-bagian pancreas:

1. Caput L22. Collum3. Corpus L1

4. Cauda Th 12Panreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar

disebut :1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

1. CAPUT PANCREASBentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput

pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose.

2. COLLUM PANCREASPanjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus

pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.

3. CORPUS PANCREASPenampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf

dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :

a. Vena lienalisb. Vena renalis kiri c. Aortad. Kelenjar supraren dan ren kirie. Vassa mesenterica inferior.

Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).

4. CAUDA PANCREAS Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum

phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.

Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreasArtery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery Vein Pancreaticoduodenal veins

Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung

enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan

lemak.

Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas

Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative functionbeta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugaralpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugardelta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreasPP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells Exocrine secretion Primary signalCentroacinar cells bicarbonate ions Secretin

Basophilic cells

digestive enzymes

(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

CCK

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau

Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase,

ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein

secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam

nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang

menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa

untuk membentuk disakaridan.

Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup

menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase,

yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam

bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-

zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan.

Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang

disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga

dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan

dengan cara yang sama.

Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi

oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya,

air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil

yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan

ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan

asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS

Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).

Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang

dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga

penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai

pengobatan.

Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya

pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua

teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi

enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran

empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir

balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of

Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai

pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-

sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat

proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari

5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%

sampai 80%.

Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif

ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi

fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses

peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak

pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal

sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema

ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).

Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan

destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis

yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan

berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan

sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada

jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh

darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah

nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya

nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang

meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik

menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang

nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

Etiologi

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-

enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis

akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%

penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki

duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,

menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah

empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian

akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada

ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan

pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkohol

b. Batu empedu

c. Pasca bedah

d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)

e. Trauma terutama trauma tumpul

f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)

g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)

h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,

tiazid, furosemid, tetrasiklin)

i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)

j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

Patofisiologi

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.

Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,

disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response

syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai

sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan

sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan

multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah

satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

Patogenesis

Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis

akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada

timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam

pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.

Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik

enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan

diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.

Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan

serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam

proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang

mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti

(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen

secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya

aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa

aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan

autodigesti pankreas.

Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A LipaseElastaseKimotripsinKalikrein

Autodigesti

Nekrosis pankreasGambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi

duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi

enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang

aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;

semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek

detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah

lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil

proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus

pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan

perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah

penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukanLisolesitin oleh fosfolipase A

Efek detergen

Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecilsel-sel asini tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh

degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema,

perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

Manifestasi klinis

Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke

bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh

abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang

pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada

fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik

yang tidak stabil.

Diagnosis Pankratitis Akut

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada

pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :

CAIRAN EMPEDU

1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum

sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.

3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.

Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah

satunya adalah kriteria Ranson.

Tabel 5. Kriteria Ranson

Awal Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%

Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria

akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ

target, seperti paru dan ginjal.

Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson

Skor Mortalitas

> 3 0%

3-5 10-20%

> 5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

TABLE 7 APACHE II Scoring System

Feature Acute physiology score (APS)

Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperature ≥41 30 - 40.9

38.5 to

38.9

36 to 38.4

34 to 35.9

32 to 33.9

30 to 31.9

≤29.9

Mean arterial BP

≥160 130 to 159

110 to

129

70 to 109

50 to 69

<49

Heart rate ≥180 140 to 179

110 to

70 to 109

55 to 69

40 to 54

≤39

139

Respiratory rate

≥50 35 to 49

25 to 34

12 to 24

10 to 11

6 to 9 <5

A-aPo2* ≥500 350 to 499

200 to

349

<100 61 to 70

55 to 60

<55

Pao2§ >70

Arterial pH ≥7.7 7.6 to 7.69

7.5 to 7.59

7.33 to

7.49

7.25 to

7.32

7.15 to

7.24

<7.15

Serum bicarbonate¥

≥52 41 to 51.9

32 to 40.9

23 to 31.9

18 to 21.9

15 to 17.9

<15

Serum sodium ≥180 160 to

179

155 to

159

150 to

154

130 to 149

120 to

129

111 to

119

≤110

Serum potassium

≥7 6 to 6.9

5.5 to 5.9

3.5 to 5.4

3 to 3.4

2.5 to 2.9

<2.5

Serum creatinine

≥3.5 2 to 3.4

1.5 to 1.9

0.6 to 1.4

<0.6

Hematocrit ≥60 50 to 59.9

46 to 49.9

30 to 45.9

20 to 29.9

<20

WBC count ≥40 20 to 39.9

15 to 19.9

3 to 14.9

1 to 2.9

<1

BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial blood; WBC = white blood cell.

*--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent.

§--Use if Fio2 <50 percent.

¥--Use only if no arterial blood gas measurements are available.

Age points (AP) Chronic health problems (CHP) Scoring

Age Points For patients with history of severe organ system insufficiency or immunocompromise, assign points as follows:

Nonoperative or emergency postoperative: 5 pointsElective postoperative: 2 points

APS + AP + CHP = total score

≤44 0

45 to 54

2

55 to 64

3

65 to 74

5

6

Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat

dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi

RSUPNCM.

Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut

Gejala Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1

Mual, muntah 1

Nyeri peri umbilikal 2

Keadaan umum sedang-berat 1

Nadi > 90 x/menit 1

Suhu aksila > 37,5ºC 1

Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1

Leukositosis > 10.000/ul 1

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan

sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk

menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental

nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus

pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik

yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi

lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi

distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam

klorida.

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena

akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi

pankreas.

2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar

albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta

mencegah gagal ginjal akut.

3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan

karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam

paru dan atelektasis cenderung tinggi.

4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus

melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi

ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi

rasa sakit serta menaikkan berat badan.

5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut

pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang

rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak

boleh terdapat dalam makanan pasien.

6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;

meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan

dengan pertambahan usia.

TINDAKAN BEDAH

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,

kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang

sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa

waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit

seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena

obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau

intestinal.

PANKREATITIS KRONIS

Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan

digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan

pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat.

Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan

duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi

dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.

Etiologi

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di

seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden

pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan

peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein

dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli)

dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel

pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-

pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan

lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

Manifestasi klinis

Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh

serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah.

Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun

dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan

opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa

nyeri.

Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis.

Biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan

takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan

proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu.

Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan

pencernaan lemak.

Evaluasi Diagnostik

ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan

pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes

toleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas;

informasi ini diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas

diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit diabetes dapat

ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase serum dan

jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan yang berarti.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin

menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta

menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan

menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.

1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah

dengan cara seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.

2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans

pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat

hipoglikemik oral.

3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta

gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan

mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut.

4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn

duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas

ke dalam jejunum.

5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri

pernah diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

PROSES KEPERAWATAN PANKREATITIS

1. Pengkajian

Riwayat kesehaan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya

gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan

riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah

gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feces berlemak

harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit,

nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus.

Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya

mereka untuk mengatasinya harus dikaji karena mereka sering merasa takut dan

cemas mengingat beratnya gejala pasien serta rasa sakit yang dideritanya.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul Pada Pankreatitis

Berdasarkan semua data hasil hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama

pasien pankreatitis mencakup yang berikut:

a. Nyeri hebat berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pankreas

dan iritasi peritoneum.

b. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan rasa nyeri hebat,

infiltrat paru, efusi pleura dan atelektasis.

c. Perubahan status nutrisi berhubungan dengan penurunan asupan makanan

dan peningkatan kebutuhan metabolisme.

d. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan status nutrisi yang

buruk, tirah baring dan luka akibat operasi serta pemasangan drain yang

lebih dari satu.

3. Masalah Kolaborasi (Komplikasi Potensial)

Berdasarkan dari data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin

terjadi mencakup:

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit

b. Nekrosis pankreas

c. Syok dan kegagalan organ yang multipel

4. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan. Tujuan utama mencakup mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa

nyaman, memperbaiki fungsi pernapasan dan status nutrisi, mempertahankan

integritas atau keutuhan kulit dan tidak adanya komplikasi.

5. Intervensi Keperawatan

a. Mengurangi Nyeri dan Gangguan Rasa Nyaman. Karena proses

patologis yang menyebabkan rasa sakit atau nyeri terletak pada otodigesti

jaringan pankreas maka tujuan terapi adalah untuk mengurangi nyeri dan

menurunkan sekresi enzim-enzim pankreas.

b. Memperbaiki Pola Napas. Pasien dipertahankan dalam posisi semi-

Fowler untuk menurunkan tekanan pada diafragma akibat distensi

abdomen dan untuk meningkatkan ekspansi pernapasan.

c. Memperbaiki Status Nutrisi. Selama serangan pankreatitis, pasien tidak

boleh mendapatkan makanan atau cairan melalui mulut. Namun demikian,

perawat harus mengkaji status nutrisi pasien dan mencatat faktor-faktor

yang mengubah kebutuhan nutrisi pasien (mis., kenaikan suhu,

pembedahan, drainase).

d. Memperbaiki Integritas Kulit. Pasien berisiko mengalami masalah

keutuhan kulit akibat status nutrisi yang jelek, tirah baring dan kegelisahan

pasien yang dapat menimbulkan ulkus dekubitus serta gangguan integritas

kulit. Disamping itu, pada tubuh pasien yang menjalani pembedahan akan

terpasang lebih dari satu drain atau terdapat insisi terbuka sehingga

beresiko mengalami robekan kulit dan infeksi.

6. Evaluasi (hasil yang diharapkan)

a. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.

a) Mengkonsumsi obat analgesik serta antikolinergik seperti yang

diresepkan dan tidak berlebihan.

b) Mempertahankan tirah baring seperti yang diresepkan.

c) Menghindari konsumsi alkohol untuk mengurangi nyeri abdomen.

b. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius.

a) Sering mengubah posisi ketika berada ditempat tidur.

b) Batuk dan napas dalam paling sedikit setiap jam sekali.

c) Memperlihatkan frekuensi dan pola pernapasan normal, ekspansi

paru penuh, suara pernapasan normal.

d) Suhi tubuh normal dan tidak terdapat infeksi pada pernapasan.

c. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit.

a) Melaporkan penurunan frekuensi diare.

b) Mengidentifikasi dan mengkonsumsi jenis-jenis makanan yang

tinggi karbohidrat tetapi rendah protein.

c) Menjelaskan rasional untuk menghindari asupan alkohol.

d) Mempertahankan asupan cairan yang adekuat dengan mengikuti

pedoman seperti yang diresepkan.

e) Memperlihatkan haluaran urin yang adekuat.

d. Memperlihatkan kulit yang utuh.

a) Kulit tidak tampak pecah atau mengalami infeksi.

b) Cairan drainase ditampung dengan baik.

e. Tidak adanya komplikasi.

a) Memperlihatkan turgor kulit yang normal, membran mukosa

lembab, kadar elektrolit serum yang normal.

b) Berat badan stabil dan tidak terdapat peningkatan ukuran lingkar

abdomen.

c) Memperlihatkan fungsi neurologi, kardiovaskuler, ginjal dan

pernapasan yang normal.