31
Kasus Kecil Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut Disusun Oleh : Leni anggraeni 112014032 Pembimbing : dr. Luluk Adipratikto, Sp.P, M. Kes

asma eksaserbasi akut.docx

  • Upload
    leni

  • View
    119

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

asma kesaserbasi akut

Citation preview

Page 1: asma eksaserbasi akut.docx

Kasus Kecil

Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut

Disusun Oleh :

Leni anggraeni

112014032

Pembimbing :

dr. Luluk Adipratikto, Sp.P, M. Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS

Page 2: asma eksaserbasi akut.docx

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU

Nama : leni anggraeni Tanda Tangan

NIM : 11.2014.032

Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Luluk Adipratikto, Sp.P, M. Kes

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap: Ny. AT Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Jenis kelamin : Perempuan Pendidikan terakhir : SD

Suku bangsa : Jawa Status perkawinan : Menikah

Tanggal lahir : 04-06-1969 Nomor RM : 243621

Alamat : Karang Anyar Rt. 04 / 05 Demak Tanggal masuk : 31 – 03- 2015

Agama : Islam Dirawat di ruang : Betani A

1

Page 3: asma eksaserbasi akut.docx

A. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesis : 02 maret 2015 Pukul 10:00 WIB

Keluhan Utama : Sesak napas sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os merasa sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan telah dirawat

selama 2 hari. Sesak nafas timbul saat malam hari. Os mengatakan mendengar bunyi

seperti siualan “ngiik” saat bernapas. Os mengaku biasanya sesak napas kambuh saat

aktivitas tertentu seperti memberi makan ayam dan memasak dengan kayu bakar. Selain

itu os juga mengeluh batuk berdahak, dahak berwarna putih disertai tenggorokan gatal.

Nyeri pada dada kiri bawah saat bernapas juga di akui pasien.

Os mengatakan sesak napas seperti ini sering kambuh sejak 10 tahun lalu. Dalam

sebulan, kadang-kadang kambuh selama 1 minggu dan serangan tidak separah sekarang,

biasanya sesak membaik setelah Os menghirup obat yang telah biasa Os pakai. Os juga

mengatakan kulit nya menjadi merah – merah saat kelelahan. Os mengatakan memiliki

riwayat asma sejak 10 tahun lalu dengan diagnosis dari dokter. Riwayat alergi makanan

di sangkal. Mual muntah disangkal.

Os mengakui beberapa hari ini Os terus-menerus memikirkan anak dan suaminya

yang tinggal di luar kota. Selama di rumah sakit, Os telah mendapat pengobatan berupa

nebulizer sebanyak 3 kali sehari dan obat methilprednisolon 2 kali sehari. Os merasa

sesaknya berkurang setelah mendapat pengobatan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat maag (-), penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-), hipertensi (-), kencing manis

(-), TB (-), asma (+), alergi (-).

Riwayat Keluarga :

Riwayat penyakit kencing manis (-), alergi (-), asma (-), hipertensi (-), sakit jantung (-),

ginjal (-)

2

Page 4: asma eksaserbasi akut.docx

B. PEMERIKSAAN JASMANI

a. Pemeriksan umum

Keadaan umum : tampak sesak

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital :

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Nadi : 80 kali/menit (regular, isi dan tegangan cukup)

Frekuensi napas: 28 kali/menit

Suhu aksila : 36,5o C

SpO2 : 90%

Berat badan : 87 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 31.65 kg/m2 (over weight)

b. Pemeriksaan Fisik

Rambut : hitam, merata, tak tampak alopesia, tidak mudah rontok.

Kulit : sawo matang, ikterik (-), pucat (-), lesi (-), ptechiae(-).

Kepala : normocephali, turgor dahi cukup.

Mata : edem palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

pupil isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung dan tak langsung

(+/+).

Hidung : pernafasan cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), septum deviasi (-)

Mulut : bibir sianosis (-), pursed lips breathing (-), ulkus (-), T1-T1 tenang,

faring hiperemis (-), atrofi papil lidah (-), perdarahan gusi (-), hipertrofi

ginggiva (-).

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, tidak

ada benjolan.

3

Page 5: asma eksaserbasi akut.docx

Thorax

Inspeksi : bentuk thorax normal, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan

dinamis,tipe pernafasan torakoabdominal, retraksi sela iga (-),benjolan (-)

Pulmo

Anterior Posterior

Inspeksi Pergerakan dinding

dada simetris saat statis

dan dinamis, jejas

trauma (-) Retraksi sela

iga (-)

Pergerakan dinding

dada simetris saat

statis dan dinamis,

jejas trauma (-)

Palpasi Sela iga tidak melebar,

fremitus taktil simetris,

nyeri tekan (-)

Sela iga tidak melebar,

fremitus taktil simetris,

nyeri tekan (-).

Perkusi Sonor di lapang paru

kanan dan kiri, batas

paru hati: ICS V, batas

peranjakan hati: 2 cm

dari batas paru hati.

Sonor di lapang paru

kanan dan kiri.

Auskultasi Suara nafas dasar

vesikuler pada kedua

basal paru , suara nafas

tambahan: rhonki (-/-),

wheezing (+/+) di

seluruh lapang paru,

ekspirasi memanjang.

Suara nafas dasar

vesikuler pada kedua

basal paru, suara nafas

tambahan: rhonki (-/-),

wheezing (+/+) di

seluruh lapang paru.

4

Page 6: asma eksaserbasi akut.docx

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS IV 1 cm linea midclavula sinistra, tidak

kuat angkat.

Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra.

Batas atas : ICS II linea sternal sinistra.

Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra.

Batas kiri : ICS IV 1 cm medial linea midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I-II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : buncit, caput medusa (-), tidak tampak luka bekas operasi, striae (-),

massa (-).

Auskultasi : bising usus (+) normal.

Perkusi : shifting dullness (-), area traube timpani, nyeri ketok CVA(-), pekak

hati 6 cm dari batas paru hati.

Palpasi : supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-), undulasi (-)

Hati : tidak teraba.

Lien : Tidak teraba

Ginjal : ballotemen tidak teraba

Genital : tidak dilakukan

Ekstremitas :

Superior Inferior

Sianosis -/- -/-

Edema -/- -/-

Akral hangat +/+ +/+

Clubbing finger -/-

Palmar eritem -/-

5

Page 7: asma eksaserbasi akut.docx

C. Daftar abnormalitas

1. Sesak napas

2. Batuk disertai dahak berwarna putih

3. Terdengar wheezing pada seluruh lapang paru

D. Problem

1. Asma bronkiale intermittent eksaserbasi akut

IPDx (Initial Plan Diagnosis) :

Spirometri dengan bronchodilator test

Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan kadar eosinofil total darah

Foto thoraks

Uji kulit

6

Ekstremitas Dextra Sinistra

Superior

Otot Normotonus Normotonus

Sendi Normal Normal

Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas

Kekuatan +5 +5

Edema - -

Inferior

Otot : tonus Normotonus Normotonus

Sendi Normal Normal

Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas

Kekuatan +5 +5

Edema - -

Page 8: asma eksaserbasi akut.docx

IPTx (Initial Plan Therapy) :

O2 inhalasi 4 Lpm dengan nasal canule

Nebulizer (salbutamol 2,5 mg, budesonide 200 mcg, bromhexin HCl)

Methilprednisolon 2x 125 mg dalam 100 ml Normal Salin

IPMx (Initial Plan Monitoring):

TTV dan saturasi oksigen

IPEx (Initial Plan Education):

Menjelaskan penyakit kepada pasien dan keluarga pasien

Hindari faktor alergen

Menggunakan masker untuk meminimalisasi paparan

Menasihatkan pemakaian obat dengan teratur

E. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : bonam

Follow up (01 april 2015)

S: masih terasa sesak, batuk (+), dahak (+) putih, nyeri paru kiri bawah saat bernapas

O: keadaan umum: tampak sesak

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital: TD: 120/80 mmHg

Nadi: 80x/menit, isi dan tegangan cukup

RR : 24x/menit

7

Page 9: asma eksaserbasi akut.docx

Suhu: 36,50C (aksila)

Thoraks: Inspeksi: Simestris statis dan dinamis

Palpasi: Nyeri tekan (-), fremitus taktil +/+, retraksi sela iga (-)

Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi: Suara napas dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing +/+

Abdomen: Supel, Nyeri tekan (-), BU (+) normal.

Extremitas : Akral hangat, oedem (-)

Follow up (02 april 2015)

S: sesak berkurang, batuk (+), dahak (+) berkurang,

O: keadaan umum: tampak sesak

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital: TD: 120/80 mmHg

Nadi: 80x/menit, isi dan tegangan cukup

RR : 20x/menit

Suhu: 36,30C (aksila)

Thoraks: Inspeksi: Simestris statis dan dinamis

Palpasi: Nyeri tekan (-), fremitus taktil +/+, retraksi sela iga (-)

Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi: Suara napas dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing +/+

Abdomen: Supel, Nyeri tekan (-), BU (+) normal.

Extremitas : Akral hangat, oedem (-)

Follow up (03 april 2015)

S: sesak berkurang, batuk berkurang, dahak berkurang,

O: keadaan umum: tampak sesak

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital: TD: 120/80 mmHg

8

Page 10: asma eksaserbasi akut.docx

Nadi: 82x/menit, isi dan tegangan cukup

RR : 20x/menit

Suhu: 36,50C (aksila)

Thoraks: Inspeksi: Simestris statis dan dinamis

Palpasi: Nyeri tekan (-), fremitus taktil +/+, retraksi sela iga (-)

Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi: Suara napas dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing +/+

Abdomen: Supel, Nyeri tekan (-), BU (+) normal.

Extremitas : Akral hangat, oedem (-)

9

Page 11: asma eksaserbasi akut.docx

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada anamnesis didapatkan :

- Os merasa sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah

- Sesak nafas timbul saat malam hari.

- Os mengatakan mendengar bunyi “ngiik” saat bernapas.

- batuk berdahak, dahak berwarna putih disertai tenggorokan gatal.

- Os mengatakan sesak napas seperti ini sering kambuh sejak 10 tahun lalu.

- Os juga mengatakan kulit nya menjadi merah – merah saat kelelahan.

- Os mengatakan memiliki riwayat asma sejak 10 tahun lalu dengan diagnosis

dari dokter.

Pada pemeriksaan fisik :

- Frekuensi napas: 28 kali/menit

- Wheezing di kedua lapang paru

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka diagnosis mengarah kepada

asma bronkial eksaserbasi akut. Namun untuk lebih memastikan diagnosis diusulkan

untuk dilakukan pemeriksaan spirometri, test alergi (skin prick test) Spirometri dengan

bronchodilator test, Pemeriksaan kadar eosinofil total darah

10

Page 12: asma eksaserbasi akut.docx

TINJAUAN PUSTAKA

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan

elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-

batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan

napas yang luas, bervariasi dan seringkali  bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1

Asma adalah penyakit episodik, dengan eksaserbasi akut diselingi dengan periode bebas

gejala. Biasanya, sebagian besar serangan berumur pendek, menit berlangsung jam, dan klinis

pasien tampak begitu sembuh sepenuhnya setelah serangan. Namun, mungkin ada fase di mana

pasien mengalami beberapa derajat obstruksi jalan napas sehari-hari. Tahap ini dapat ringan,

dengan atau tanpa adanya gejala parah, atau jauh lebih serius, dengan obstruksi berat bertahan

selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Kondisi terakhir ini dikenal sebagai status

asthmatikus, dalam kondisi yang tidak biasa, gejala akut dapat menyebabkan kematian.1

A. Patofisiologi dan mekanisme terjadinya asma

Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang

didasari oleh inflamasi kronik dan hiperaktivitas bronkus.2

Gambar 1: Mekanisme Asma

11

Page 13: asma eksaserbasi akut.docx

Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat

diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan

beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorang pasien. Berbagai cara digunakan untuk

mengukur hipereaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi

udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.2

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, dan

iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini (early

asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR). Setelah reaksi

asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut

atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa infiltrasi sel-sel

inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus. 2

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang kompleks. Hal

ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa

bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat

mengaktivasi sal mast. Selain sel mast, sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel

makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit. 2

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan

mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan

mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas

lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar

reaksi yang terjadi. 2

Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma,

melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini

juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein

sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya

menimbulkan hipereaktivitas bronkus. 2

Untuk menjadi pasien asma, ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor

lingkungan. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma:

1. Sensitisasi, yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan

pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya.

12

Page 14: asma eksaserbasi akut.docx

2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. Apabila

seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka

terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung lama

atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus.

3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka

akan terjadi serangan asma (mengi)

Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah, binatang

berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi serta pajanan asap rokok;

pemacu: Rinovirus, ozon, pemakaian b2 agonis; sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan

pemacu ditambah dengan aktivitas fisik, udara dingin, histamin dan metakolin2

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:

B. Faktor Risiko Asma

Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor

lingkungan.1-3

1. Faktor genetik : Hipereaktivitas, Atopi/alergi bronkus, Faktor yang memodifikasi

penyakit genetik, Jenis kelamin, Ras/etnik.

2. Faktor lingkungan

a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur dll)

b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)

c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,

susu sapi, telur)

13

Faktor genetik

Faktor lingkungan

Sensitisasi inflamas

i

Gejala Asma

Pemicu (inducer)

Pemacu (enhancer)

Pencetus (trigger)

Hipereaktifitas bronkus obstruksi

Page 15: asma eksaserbasi akut.docx

d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, β bloker dll)

e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)

f. Ekpresi emosi berlebih

g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan

i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas

tertentu

j. Perubahan cuaca

C. Kriteria Diagnosis Asma

Asma merupakan suatu penyakit dengan berbagai variasi (heterogenous), yang biasanya ditandai

dengan inflamasi jalan nafas kronis. 2 kunci yang mendeskripsikan asma :

- Pada anamnesis didapatkan wheezing, nafas yang pendek, dada seperti terikat, batuk yang

bervariasi dalam waktu dan intensitas3,4, dan

- Keterbatasan aliran udara ekspirasi.3,4

14

Page 16: asma eksaserbasi akut.docx

Tabel 1. Algoritma dalam mendiagnosis asma2

Klasifikasi derajat asma

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-

hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma

(GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji

fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan

diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma

serangan berat.3,4

15

Page 17: asma eksaserbasi akut.docx

Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai

contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada

kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,

bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. 3,4

Dalam melakukan penilaian berat-ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk

setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma

yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada. Penilaian tingkat serangan yang

lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberikan respon yang kurang terhadap terapi awal,

atau serangan memburuk dengan cepat, atau pasien berisiko tinggi. 3,4

Tabel 2. Klasifikasi berat serangan asma

Gejala dan Berat Serangan Akut Keadaan

Tanda Ringan Sedang Berat Mengancam jiwa

Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat

 

 

Posisi Dapat tidur

terlentang

Duduk Duduk

membungkuk

 

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata  

Kesadaran Mungkin

gelisah

Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah,

kesadaran menurun

Frekuensi napas <20/ menit 20-30/ menit > 30/menit  

Nadi < 100 100 –120 > 120 Bradikardia

Pulsus paradoksus -

10 mmHg

+ / - 10 – 20

mmHg

+

> 25 mmHg

-

Kelelahan otot

Otot Bantu Napas

dan retraksi

suprasternal

- + + Torakoabdominal

paradoksal

Mengi Akhir

ekspirasi

paksa

Akhir

ekspirasi

Inspirasi dan

ekspirasi

Silent Chest

 

APE > 80% 60 – 80% < 60%  

PaO2 > 80 mHg  80-60 mmHg < 60 mmHg  

16

Page 18: asma eksaserbasi akut.docx

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg  

SaO2 > 95% 91 – 95% < 90%  

Tabel. 3. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

17

Page 19: asma eksaserbasi akut.docx

D. Penatalaksanaan Asma

Gambar 1. Langkah-langkah dalam Terapi Asma

Langkah-langkah dalam terapi asma

Step 1 – SABA tanpa kontroler ketika dibutuhkan (indikasinya adalah ketika gejala jarang

terjadi, tidak ada episode terbangun pada malam hari karena asma, tidak ada eksaserbasi

pada 1 tahun terakhir, dan FEV1 normal) 3,4

Pilihan lain : dosis rendah kortikosteroid inhalasi (ICS) reguler pada pasien dengan resiko

eksaserbasi.

18

Page 20: asma eksaserbasi akut.docx

Step 2 – ICS dosis rendah reguler ditambah SABA bila dibutuhkan

Pilihan lain : LTRA kurang efektif dari ICS; ICS/LABA membuat perbaikan gejala dan

FEV1 lebih cepat daripada terapi tunggal ICS, tetapi lebih mahal dan angka kekambuhan

sama. Pada asma yang didasari oleh alergi, dimulai dengan terapi ICS secepatnya dan

diteruskan sampai dengan 4 minggu setelah terpajan. 3,4

Step 3 – ICS dosis rendah/LABA sebagai terapi rumatan ditambah SABA bila

diperlukan, atau ICS/ formoterol rumatan dan terapi reliever

Pada pasien dengan eksaserbasi lebih dari 1 kali pada 1 tahun terakhir, BDP dosis

rendah/formoterol atau BUD/formoterol rumatan dan strategi reliever lebih efektif daripada

ICS rumatan/LABA dengan SABA bila dibutuhkan. 3,4

Pilihan lain : ICS dosis sedang

Step 4 – ICS dosis rendah/formoterol rumatan dan terapi reliever, atau ICS dosis

sedang/ LABA sebagai rumatan ditambah SABA bila dibutuhkan.

Pilihan lain : ICS dosis tinggi/LABA, tetapi efek samping lebih banyak dan memberikan

keuntungan yang lebih, ekstra kontroller, contoh : LTRA atau teofilin lepas lambat. 3,4

Step 5 – Investigasi lebih lanjut dan pemberian terapi tambahan

Terapi tambahan termasuk anti-IGE (omalizumab) untuk asma alergika yang berat. Sputum-

guided treatment, bila diperlukan, memperbaiki hasil akhir.

Pilihan lain : beberapa pasien mungkin mendapat keuntungan dari OCS dosis rendah tetapi

mendapat efek samping yang lama. 3,4

19

Page 21: asma eksaserbasi akut.docx

Tabel 2. Dosis Kortikosteroid Inhalasi

Gambar 2. Penanganan asma pada rumah sakit

20

Page 22: asma eksaserbasi akut.docx

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma pedoman diagnosis & penatalaksanaan di

indonesia. Diunduh dari: http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html#BABII, 10

September 2014

2. McFadden ER. Asthma. In: Harrison’s principles of internal medicine. 16th edition. USA:

McGraw-Hill Companies.; 2005.p. 1508-16

3. FitzGerald JM, et al. Global initiative for astma pocket guide for physicians and nurses

2014. Canada: Consultant to the science committee; 2014.p. 1-27

4. FitzGerald JM, et al. Global strategy for asthma management and prevention 2014

(revision). Canada: Consultant to the science committee; 2014.p. 1-108

21