OTRAS ANEMIAS: ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD Y ANEMIAS SIDEROBLSTICAS

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  • OTRAS ANEMIAS: ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD Y ANEMIAS SIDEROBLSTICAS
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  • ANEMIAS SECUNDARIAS: A diferencia de las anemias no carenciales (monofactoriales), son anemias de mecanismo complejo (multifactorial) que aparecen acompaando a otras enfermedades. son muy frecuentes en la prctica clnica.
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  • ENTRE LOS GRUPOS DE ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD TENEMOS ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS NEOPLASIAS ENFERMEDADES RENALES ENFERMEDADES HEPTICAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
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  • ANEMIAS SECUNDARIA ENF CRNICAS LA FRECUENCIA DE LA ANEMIA EN ENFERMEDADES CRNICAS CONSTITUYE EL TERCIO DE LAS ANEMIAS HOSPITALARIAS EXISTEN TRES GRUPOS DE ENFERMEDADES FRECUENTEMENTE IMPLICADAS EN LA ANEMIA DE ENFERMEDADES CRNICAS.
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  • INFECCIOSAS: TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, MICOSIS, INFECCION POR VIH, ETC. INFLAMATORIAS: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO, ARTRITIS REUMATOIDEA, TIROIDITIS, HEPATITIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ETC NEOPLSICAS: ENFERMEDAD DE HODGKIN,,MIELOMA MULTIPLE, ETC.
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  • RASGOS IMPORTANTES DE LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS. DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPSITOS DEL SISTEMA MONONUCLEAR CON SIDEREMIA BAJA DISCRETO ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA ERITROCITARIA
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  • La disminucin en la eritropoyesis puede deberse a: Mala respuesta a eritropoyesis (epo) - produccin insuficiente de epo respecto al grado de anemia. -Produccin suficiente de epo pero la respuesta eritropoytica a la epo est disminuida Citocinas (il-1, tnf, tec.)Que inhiben a la cfu-e
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  • EL ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPSITOS: SE HA ATRIBUIDO A DIVERSAS CITOCINAS (IL-1, TNF e IFN-Y), QUE SERAN LIBERADOS POR LOS MACRFAGOS Y LINFOCITOS T. LA VIDA MEDIA ACORTADA: SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD ERITROFAGOCITSICA DEL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCTICO
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  • EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS COMO ES LGICO LO MS IMPORTANTE ES TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE. LA TRANSFUSIN NO SUELE ESTAR INDICADA (SALVO CASOS DE SNDROME ANMICO INTENSO). EN AQUELLOS PACIENTES CUYOS NIVELES DE ERITROPOYETINA ESTN DESCENDIDOS O NO SUFICIENTEMENTE AUMENTADOS PARA EL GRADO DE ANEMIA
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  • PUEDE INTENTARSE TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA ( UNA PRUEBA DE RESPUESTA BUENA ES QUE A LAS DOS SEMANAS LA HEMOGLOBINA COMIENZA A ASCENDER Y LOS NIVELES DE SIDEREMIA, MIENTRAS QUE LA FERRITINA BAJA). EN CASO CONTRARIO SI NO HAY
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  • EN CASO CONTRARIO SI NO HAY RESPUESTA INICIAL SE SUSPENDE EL TRATAMIENTO POR SU ELEVADO COSTO ECONMICO CUANDO SE ADMINISTRE EROTROPOYETINA SE DEBE ASOCIAR HIERRO ( MATERIA PRIMA CON LA QUE TRABAJA) PERO CON CUIDADO.
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  • Ya que se puede favorecer una hemocromatosis, porque estos pacientes tienen elevados los depsitos de hierro por este motivo a excepcin del tratamiento con eritropoyetina o si hay ferropenia asociada, jams debe darse hierro a estos enfermos
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  • LA ETIOLOGA: De la anemia de las neoplasias puede deberse a los factores comunes implicados en la anemia de las enfermedades crnicas, pero adems existen otros factores inherentes a los distintos tipos de neoplasias como: Dficit de cido flico( porque el turnover est elevado)
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  • Prdidas hemorrgicas (p.E. En neoplasias de colon ) Hemlisis (p.E. Sndrome de Evans en casos de sndromes linfoproliferativos. Infiltracin de la mdula sea: con desplazamiento de los precursores eritroides normales (p.E.En casos de leucemias, linfomas leucemizados,etc) Quimioterapia (destruye tanto clulas inmaduras normales como patolgicas)
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  • ANEMIAS ENFERMADADES RENALES El principal factor que explica la anemia en la enfermedad renal es un descenso de la sntesis de eritropoyetina( por lesin de la clulas intersticiales o adventicias de capilares peritubulares, donde en condiciones fisiolgicas se produce la eritropoyetina en respuesta a un descenso de la PO 2 o bien por una disminucin del flujo renal.
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  • OTROS FACTORES IMPLICADOS EN LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES RENALES SON: Dficit de folato (p.e. tras la hemodilisis) Hemlisis (p.e. en la uremia) Sangrado por hematuria (p.e. en las nefritis)
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  • EL GRADO DE LA ANEMIA NO ESTA RELACIONADO CON EL TIPO DE ENFERMEDAD RENAL SINO CON EL FLUJO RENAL Y EL ACLARAMIENTO DE CREATININA EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA ES CON ERITROPOYETINA (50-150 U /KG VA SUBCUTNEA, 3 VECES POR SEMANA) Y COMO LO HEMOS DICHO DEBE DARSE HIERRO TAMBIN. EL 80% DE LOS PACIENTES RESPONDEN.ESTE TRATAMIENTO NO ESTA EXENTO DE COMPLICACIONES (CRISIS, HIPERTENSIVAS, TROMBOSIS, ETC.)
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  • LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS TAMBIEN PUEDE SER MULTIFACTORIAL Y LOS FACTORES QUE SE OCURREN SON: ESPLENOMEGALIA: SUELE ACOMPAAR A LAS ENFERMEDADES HEPTICAS CRNICAS FERROPENIA: (p.e. EN LAS VARICES ESOFGICAS )
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  • ALCOHOL: (TRIPLE MECANISMO MALA ALIMENTACIN TOXICIDAD HEMATOPOYTICA TRANSTORNOS SIDEROBLSTICOS HEMLISIS: (p.e. sndrome de Zieve)
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  • LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS MS IMPORTANTES ES DEL HIPOTIROIDISMO PORQUE LA T3, Y T4, ESTIMULAN EN CONDICIONES NORMALES A LA ERITROPOYETINA. ADEMS, HIPERTIROIDISMO Y TIROIDITIS PUEDEN ASOCIARSE A ANEMIA PERNICIOSA POR FENMENOS AUTOINMUNES
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  • FACTORES QUE PROVOQUEN ANEMIA EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los mismos que en enf crnicas( TB, endocarditis, etc.) Los mismos que en enf crnicas( TB, endocarditis, etc.) Dficit de cobalimina Dficit de cobalimina Hemlisis (CID en sepsis, infeccin por Clostridium Plasmodium. Hemlisis (CID en sepsis, infeccin por Clostridium Plasmodium. Hiperesplenismo (Leishmania), Plasmodium Hiperesplenismo (Leishmania), Plasmodium Crisis de Aplasia medular (infec por Parvovirus B 19 Crisis de Aplasia medular (infec por Parvovirus B 19
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  • ANEMIAS SIDEROBLSTICAS: HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS
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  • QUE SON LAS ANEMIAS SIDEROBLSTICAS Son anemias caracterizadas por el depsito patolgico de hierro en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos (eritroblastos en anillo), provocando eritropoyesis ineficaz y acmulo de hierro circulante y en los depsitos. Son anemias caracterizadas por el depsito patolgico de hierro en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos (eritroblastos en anillo), provocando eritropoyesis ineficaz y acmulo de hierro circulante y en los depsitos.
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  • La alteracin que provoca el cuadro radica en un defecto en la sntesis del grupo heme
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  • PATOGENIA ANEMIA SIDEROBLSTICA La sntesis del grupo heme est regulada fundamentalmente por la enzima ALA sintetasa y esta tiene un cofactor imprescindible que es la vitamina B6. La sntesis del grupo heme est regulada fundamentalmente por la enzima ALA sintetasa y esta tiene un cofactor imprescindible que es la vitamina B6. Se ha comprobado que existe una ALA sintetasa especfica para el tejido eritroide(cromosoma x) y no eritroide que se encuentra en el hgado. Se ha comprobado que existe una ALA sintetasa especfica para el tejido eritroide(cromosoma x) y no eritroide que se encuentra en el hgado.
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  • Patogenia Las mutaciones en el gen de la ALA sintetasa eritroide, los defectos congnitos adquiridos de vitamina B6 diversas alteraciones en el ADN mitocondrial provocan anemias sideroblsticas. Las mutaciones en el gen de la ALA sintetasa eritroide, los defectos congnitos adquiridos de vitamina B6 diversas alteraciones en el ADN mitocondrial provocan anemias sideroblsticas. Tambien se habla de que un dficit en la enzima heme- sintetasa ferroquelatasa (unin protoporfirina y hierro) Tambien se habla de que un dficit en la enzima heme- sintetasa ferroquelatasa (unin protoporfirina y hierro)
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  • Los defectos congnitos en otras enzimas que intervienen en la sntesis del heme(porfirias: manifestaciones cutneas y heptico) Los defectos congnitos en otras enzimas que intervienen en la sntesis del heme(porfirias: manifestaciones cutneas y heptico) En al caso de anemias sideroblsticas el defecto en la sntesis del heme origina deposito de hierro en las mitocondrias de la eritroblastos, transformndolos en sideroblastos patolgicos. En al caso de anemias sideroblsticas el defecto en la sntesis del heme origina deposito de hierro en las mitocondrias de la eritroblastos, transformndolos en sideroblastos patolgicos.
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  • Que en la tincin de Pearls aparecen como acumulos perinuclares (sideroblastos en anillo). Que en la tincin de Pearls aparecen como acumulos perinuclares (sideroblastos en anillo). NOTA: en una medula sea normal tambin hay sideroblastos pero con el hierro distribuido en forma difusa, no perinuclear ni en acumulos. NOTA: en una medula sea normal tambin hay sideroblastos pero con el hierro distribuido en forma difusa, no perinuclear ni en acumulos.
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  • El acumulo de hierro en las mitocondrias es PERJUDICIAL, y provoca eritropoyesis ineficaz con aborto intramedular de los precursore