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MIOCARDITIS Y CARDIOMIOPATIAS Domínguez Yáñez Citlali Ivonne

Miocarditis y Cardiomiopatias

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  • MIOCARDITIS Y CARDIOMIOPATIASDomnguez Yez Citlali Ivonne

  • MIOCARDITISEntidad anatomopatolgica con presencia de infiltrado inflamatorio y/o necrosis de las fibras miocrdicas

    Sistmicas, drogas, alergias, toxina; bacterias, hongos

  • CAUSA INFECCIOSAEnterovirusAdenovirusCoxsackie BVirus de la HepatitisVIHParotiditisSarampinBacterias HongosParsitos

    CAUSA NO INFECCIOSAOrigen AutoinmuneAgentes fsicosTxicos FrmacosHipersensibilidad

    Lisis Celular

  • EPIDEMIOLOGIAAsintomticaCausa importante de muerte sbita inexplicable (20%) en adultos menores de 40 aos o atletas jvenes.Amrica del Sur y Central presencia de T. cruzi.Presencia de receptores a coxsackie y adenovirus (CAR)

  • PATOGENIACOADYUVANTES:ApoptosisCambios en la expresin gentica y en la sntesis de protenas clulas miocrdicasVariabilidad individual

  • TNF ALFA

  • FISIOPATOLOGIA Y PRESENTACION CLINICAInsuficiencia cardiaca aguda Disminucin contractibilidad de VI

    Como la afectacin suele ser difusa, la hipocontractilidad es global, sin que se observen alteraciones regionales de la contraccin

  • Dolor torcico Miopericarditis

    Arritmias supraventricularesArritmias ventricularesBloqueos y trastornos de conduccin

    Anomalas electrocardiogrficas

  • Miocarditis focal IAMEmboliasAsintomtico

    SINTOMASDisneaDolor torcicoFiebrePalpitacionesSincope

  • DIAGNOSTICOPara el Dx definitivo requiere la demostracin anatmopatolgica de signos de inflamacin y/o necrosis Acs AntimiosinaCriterios de DallasResonancia magnticaAfectaciones del PericardioAumento de enzimas de necrosis miocrdicas CK-MD 12%, troponinas 30%Biopsia 15-25%

  • CRITERIOS DE DALLASMIOCARDITIS ACTIVAInfiltrado inflamatorio linfocitarioDao mioctico: necrosis y/o degeneracin

    MIOCARDITIS DUDOSAInfiltrado escasoDao mioctico no visible en microscopia pticaNO EVIDENCIA DE MIOCARDITIS

  • TRATAMIENTOSINTOMATICOPacientes con ICDiureticosBeta-bloqueadoresIECA

    Miopericarditis:AINES y reposo

  • ESPECIFICOSANTICITOCINASInhibidores de TNF alfa

    INMUNOSUPRESIONAzathioprinaCorticoidesReducen infiltrado linfocitario y CAM

  • INMUNOADSORCIONAdsorcin de Ac

    ANTIVIRALIFN alfa, beta y gammaBloqueo intracelular del ciclo de replicacin viral

    BLOQUEO RECEPTORES VIRALES*

  • MIOCARDIOPATIASDesrdenes debidos a compromisos del msculo cardaco que causan alteracin en la estructura y funcionamiento miocrdico

    DILATADAHIPERTROFICARESTRICTIVA

  • DILATADATendencia a la esfericidadAumento de los dimetros diastlicos y sistlicos, as como sus volmenesDeterioro en la funcin ventricular sistlica, fraccin de eyeccin < 50%Se acompaa de insuficiencia mitral

  • EPIDEMIOLOGIAIncidencia 5-8 casos/100 000 al ao.Causa ms frecuente de:Dao miocrdico primarioTrasplante cardaco3 causa de falla cardacaPuede provocar la muerte sbita

  • ETIOLOGIA

  • FISIOPATOLOGIA

  • DIAGNOSTICOECGTaquicardia sinusalArritmias auriculares y ventricularesTrastornos de la conduccin auriculoventricular o intraventricular

  • Ondas T planas o invertidasComplejos QRS de bajo voltajeDepresin inespecfica del segmento STEje del plano frontal desviado.Ritmo de fibrilacinEventualmente bloqueo de la rama izquierdaOndas Q presentes

  • TRATAMIENTOAGUDADigoxinaDiurticosVasodilatadoresInotrpicos positivos.CRONICADiurticosDigitalicosBetabloqueantes alfa

    Terapia antiarrtmicaAmiodarona y anticoagulantes

  • HIPERTROFICAEnfermedad gentica autosmica dominante, caracterizada por un proceso nico de hipertrofia muscular primaria, que puede existir con o sin obstruccin dinmica en el tracto de salida del ventrculo izquierdo.

  • EPIDEMIOLOGIAEnfermedad cardiovascular hereditaria ms comnPrevalencia uno de cada 500 adultosAfecta a mujeres y hombres por igualCausa de muerte en todas las edades

  • Como hallazgos ms importantes se encuentran:El incremento en el tamao de los miocitosFibrosisDesarreglo de miocitos y sarcmeras.

  • GENETICAMutaciones en los genes que codifican:La cadena pesada de la betamiosinaProtena C ligada a la miosinaTroponina T cardaca

  • FISIOPATOLOGIAIncluye: Alteraciones en la disfuncin diastlicaIsquemia miocrdicaDisfuncin autonmicaObstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo e insuficiencia mitral

  • SINTOMASDisneaAngina de PechoArritmias: Palpitaciones, presincope y sincope

  • DIAGNOSTICOElectrocardiograma70%-80% hipertrofia ventricular izquierdaMenos frecuente bloqueo de rama y auriculoventricular25% ondas Q anormales

  • Ondas T invertidas simtricas, profundas

    Arritmias: Extrasstoles ventriculares 75%La fibrilacin auricular 10% a 30% y preexcitacion

  • TRATAMIENTOVa dirigido a aliviar los sntomas, prevenir las complicaciones y a reducir el riesgo de muerte.

  • RESTRICTIVATrastorno de la funcin diastlica con una funcin sistlica preservada o levemente comprometidaLas paredes del o de los ventrculos comprometidos son poco distensiblesSe oponen al llenado ventricular, y mantienen unas presiones altas al final de la distole en la cavidad

  • CLASIFICACIONAlgunas etiologias pueden comprometer ms el endocardio y otras, el miocardio

    Tiene tres comportamientos distintos:SimtricoAsimtrico del ventrculo izquierdoAsimtrico del ventrculo derecho

  • FISIOPATOLOGIAFibrosis y la acumulacin de sustancias intra o extracelulares es la alteracin bsica de esta patologa

  • CUADRO CLINICOGran debilidadDisneaInsuficiencia cardaca global o izquierda o derecha severa. EXAMEN FSICO:Ingurgitacin yugularSigno de KussmaulFibrilacin auricularS3 y S4 derechos o izquierdossoplos de insuficiencia valvular auriculoventricular

  • BIBLIOGRAFIAMiocarditis. Miocardiopata inflamatoria crnica, Carlos Dumont, Fabin Diez. Hospital Italiano Garibaldi de Rosario Santa Fe ArgentinaMiocarditis Aguda, M. Anguita Snchez, Servicio de Cardiologa. Hospital Reina Sofa. Crdoba.Cardiomiopatias Capitulo VII, Jairo Acua Olmos, MD, Humberti Fireri Kaverde, MD.

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