Cardiomiopatias Felinas.pdf

UNIVERSIDADE PAULISTA

Curso de Ps-Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos

CARDIOMIOPATIAS FELINAS

Ana Cludia dos Guimares Rettore

Belo Horizonte

2012

i

ANA CLUDIA DOS GUIMARES RETTORE

Aluna do Curso de Especializao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de

Felinos


Belo Horizonte

2012

Trabalho monogrfico de

concluso do Curso de Ps-

Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de

Felinos apresentado UNIP como

requisito parcial para obteno

de Ttulo de Especialista em

Clnica Mdica e Cirrgica de

Felinos sob avaliao do Mestre

Euler Fraga Silva

ii


Elaborado por Ana Cludia dos Guimares Rettore

Aluna do Curso Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos da UNIP

Foi analisado e aprovado com grau ..................................................

__________________________________

Membro

___________________________________

Membro

_____________________________________

Orientador

Belo Horizonte, 01 de Julho de 2012

iii

DEDICATRIA

Dedico esse trabalho a quem me ensinou a compreender e lidar com carinho e respeito cada

particularidade do universo dos felinos. Ao meu amigo e companheiro Pawnee que

compartilhou alegrias e com fidelidade acalentou minha alma em momentos de desafio,

minha eterna gratido. Devido ao seu amor e sua amizade tive a oportunidade de encontrar

meu dom e amadurecer emocional e profissionalmente.

(in memoriam)

iv

AGRADECIMENTOS

Agradeo ao meu pai o incentivo e apoio em todos os momentos da vida, principalmente

nesse, pois me ofereceu a oportunidade de concretizar o ttulo e trabalho to sonhados.

minha me, o carinho, os ensinamentos e por cuidar com tanto zelo da Samira nos

momentos da minha ausncia.

Ao meu marido, o companheirismo e incentivo que me ajudaram a chegar ao fim de mais uma

etapa.

minha filha querida, o amor e pacincia.

Ao meu amigo e mentor Euler, o conhecimento e prontido para a realizao desse trabalho.

Por todos os anos de amizade e convivncia que contriburam para que me tornasse uma

profissional respeitada, minha profunda gratido.

Aos amigos, o apoio e carinho, em especial Enid pelas longas horas de procura por artigos,

Erika pela pacincia e disponibilidade no auxilio das correes, Rubia e Janana por

ensinarem e viver na plena verdade do caminho vermelho e a todas as gateiras pelos

momentos de agradvel companhia e verdadeiras amizades que se criaram.

v

RESUMO

As cardiomiopatias (CM) formam o grupo de doenas cardacas mais importantes e

frequentes na espcie felina. Elas so responsveis por alteraes patofisiolgicas e estruturais

no corao que culminam em insuficincia cardaca, geralmente congestiva, e em

tromboembolismo arterial sistmico. A classificao atual segue normas da Organizao

Mundial de Sade (OMS) que sugerem quatro categorias principais: a cardiomiopatia

hipertrfica (CMH), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva (CMR) e

cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito (CAVD). Casos mal definidos que no se

enquadram em tais categorias so denominados de cardiomiopatia no classificada (CNC).

Apesar de as cardiomiopatias apresentarem sintomatologia semelhante elas possuem

patofisiologias distintas. As opes teraputicas para as CMs se baseam no uso de drogas, tais

como: diurticos, beta-bloqueadores, drogas antagonistas neuro-hormonais e bloqueadores de

canal de clcio. No entanto, ainda no h um protocolo padro na utilizao desses frmacos.

A associao do entendimento da patofisiologia, avaliao clnica criteriosa e anlise de

exames de imagem (especialmente ecodopplercardiogrfico), possibilita a elaborao de um

plano teraputico mais adequado. Esse plano deve oferecer um suporte que ao mesmo tempo

estenda a sobrevida e melhore a qualidade de vida desses pacientes felinos. O presente

trabalho teve como objetivo trazer uma reviso concernente sintomatologia, patofisiologia e

os diferentes mtodos de diagnstico aplicados em casos de cardiomiopatia em felinos. Dessa

forma, possvel avaliar a situao atual de diagnstico e tratamento das CMs, trazendo

tambm uma discusso mais detalhada sobre perspectivas diagnsticas futuras com

biomarcadores e ressonncia magntica cardaca na espcie felina.

Palavras Chaves: Cardiomiopatia, felinos, doena miocrdica, diagnstico.

vi

ABSCTRACT

Cardiomyopathies (CM) is the most relevant group of heart diseases affecting

felines. They are responsible for pathophysiological and structural changes in the heart. Such

changes often lead to cardiac failure (usually congestive) and to systemic arterial

thromboembolism.The CMs are currently classified according to the World Health

Organization (WHO). This group of diseases is constituted by four main categories:

hypertrophic cardiomyopathy (HCM), dilated cardiomyopathy (DCM), restrictive

cardiomyopathy (RCM) and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). The

cases lacking sufficient information to include them in any of these groups are described as

unclassified cardiomyopathy (UCM). Although the cardiomyopathies (CMs) present very

similar symptoms, they have distinct pathophysiology. The therapeutic options for the MCs

are based on the use of drugs such as diuretics, beta blockers, neurohormonal antagonists and

calcium channel blockers. However, there is no standard protocol determining the prescription

and use of such drugs on the treatment of feline CMs. It is plausible to discuss that the

association of a more robust knowledge of the pathophysiology, a more detailed clinical

evaluation and the analysis of image exams (especially echodopplercardiography) provide

information for the development of a more appropriate therapeutic plan. This plan should aim

to extend the survival and improve the life quality of felines submitted to treatment. The

objective of the present study was to present a review on the symptoms, pathophysiology, and

different diagnostic methods concerning feline cardiomyopathies. This study highlights the

current status and procedures used in clinical diagnosis and treatment of feline CMs. It also

discusses the future perspectives and new promising methods, such as the use of biomarkers,

genetic triage and cardiac magnetic resonance imaging in felines.

Keywords: Cardiomyopathy. Felines. Myocardial disease. Diagnosis

vii

SUMRIO 1 INTRODUO ................................................................................................................. 1

2 REVISO DE LITERATURA ............................................................................................. 3

2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica ......................................................................................... 3

2.1.1 Definio e Prevalncia ........................................................................................... 3

2.1.2 Etiologia..................................................................................................................... 3

2.1.3 Patologia .................................................................................................................... 4

2.1.4 Patofisiologia ............................................................................................................. 6

2.2 Cardiomiopatia Dilatada ................................................................................................ 8

2.2.1 Definio e Prevalncia ............................................................................................ 8

2.2.2 Etiologia..................................................................................................................... 9

2.2.3 Patologia .................................................................................................................. 10

2.2.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 11

2.3 Cardiomiopatia Restritiva ........................................................................................... 13

2.3.1 Definio e Prevalncia .......................................................................................... 13

2.3.2 Etiologia................................................................................................................... 14

2.3.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 15

2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito .............................................. 18


2.4.2 Etiologia................................................................................................................... 19

2.4.3 Patologia .................................................................................................................. 20

2.4.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 22

2.5 Cardiomiopatia No Classificada ................................................................................ 23


2.5.2 Patologia .................................................................................................................. 24

2.5.3 Patofisiologia ........................................................................................................... 24

2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico .................................................... 25

2.7 Diagnstico .................................................................................................................... 28

2.7.1 Aspectos Laboratoriais .......................................................................................... 28

2.7.2 Aspectos Radiogrficos .......................................................................................... 30

2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos ............................................................................... 36

2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos ............................................................................... 37

2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos ................................................................................... 38

viii

2.8 Diagnstico Cardiovascular Avanado ....................................................................... 47

2.8.1 Biomarcadores ........................................................................................................ 47

2.8.1.1 Peptdeos Natriurticos ....................................................................................... 47

2.8.1.2 Troponina Cardaca I ......................................................................................... 49

2.8.1.3 Endotelina I .......................................................................................................... 50

2.8.2 Teste de Triagem Gentico .................................................................................... 50

2.8.3 Ressonncia Magntica Cardaca ......................................................................... 51

2.8.4 Testes Diagnsticos em Estudo ............................................................................. 52

2.9 Diagnstico Diferencial ................................................................................................. 54

2.10 Tratamento .................................................................................................................. 55

2.11 Prognstico .................................................................................................................. 65

3 CONCLUSO ...................................................................................................................... 66

4 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .............................................................................. 66

1

1 INTRODUO

Em 1980, a organizao mundial de sade (OMS) definiu a cardiomiopatia como um

grupo de doenas do msculo cardaco sem causas definidas nas quais os achados clnicos

principais eram a cardiomegalia e a insuficincia cardaca. Em 1995, ocorreu a atualizao

desta definio quando a OMS associou essas doenas do miocrdio disfuno cardaca.

Foram tambm includos pela primeira vez os tipos cardiomiopatia arritmognica do

ventrculo direito e cardiomiopatia restritiva (FERASIN, 2009a).

As cardiomiopatias primrias formam uma classe heterognea de desordens cujas

caractersticas principais so as anormalidades estruturais e prejuzos funcionais do msculo

cardaco. Elas representam a principal categoria de doenas cardiovasculares dos felinos. O

termo cardiomiopatia idioptica tem sido classicamente aplicado para descrever o miocrdio

como nica fonte de doena cardaca quando a etiologia no pode ser identificada enquanto

cardiomiopatia secundria tem denotado doena do msculo cardaco resultante de distrbios

sistmicos, metablicos ou nutricionais identificveis (FOX, 2010).

Os conceitos de cardiomiopatia na medicina felina tambm seguem as orientaes da

OMS, mas h uma tendncia de constituir diretrizes numa tentativa de padronizar os

diagnsticos uma vez que as classificaes comuns como cardiomiopatia hipertrfica (CMH),

cardiomiopatia dilatada (CMD) e cardiomiopatia restritiva (CMR) exibem certas limitaes.

Essas classificaes misturam alteraes anatmicas (hipertrfica e dilatada) com funcional

(restritiva) gerando conflito, pois uma mesma doena pode ser enquadrada em duas categorias

ao mesmo tempo. Tambm pode ocorrer confuso quanto progresso de doenas

secundrias a condies valvares, isqumicas e inflamatrias, pois podem apresentar

alteraes finais compatveis com doena miocrdica primria devido aos mecanismos de

remodelao e de compensao da falncia cardaca. Outra crtica quanto atual classificao

da cardiomiopatia quanto incluso da disfuno diastlica e das doenas miocrdicas

referentes a ritmo e conduo (FERASIN, 2009a). Assim, a Organizao Mundial de Sade

em associao a Sociedade Internacional e Federao Mundial de Cardiologia juntam esforos

para classificar 4 tipos de cardiomiopatia: cardiomiopatia hipertrfica, restritiva, dilatada e

arritmognica do ventrculo direito (tab 1) ( FERASIN, 2009a; FOX, 2010).

2

TABELA 1 Classificao e definio de cardiomiopatia segundo fora-tarefa da

OMS/SIFC 1995

CMH CMR CMD CAVD CNC

Hipertrofia

ventricular

esquerda ou direita,

geralmente

assimtrica e

envolvendo septo

interventricular.

Tipicamente o

volume ventricular

esquerdo normal

ou reduzido.

Enchimento

restritivo e

volume diastlico

diminudo em um

ou ambos

ventrculos, com

funo sistlica

normal ou

prxima ao

normal e paredes

espessadas.

Dilatao e

contrao

prejudicada do

ventrculo

esquerdo ou de

ambos

ventrculos.

Progressiva

substituio de

tecido

fibrogorduroso do

endocrdio

ventricular direito.

Envolvimento do

ventrculo direito

inicialmente

regional e

posteriormente

global e com certo

envolvimento do

ventrculo

esquerdo, mas

poupando

relativamente o

septo.

Casos que no se

encaixam em

nenhum grupo.

OMS/SIFC = Organizao Mundial de Sade/ Sociedade Internacional e Federao de Cardiologia. CMH=

Cardiomiopatia Hipertrfica, CMR= Cardiomiopatia restritiva, CMD = cardiomiopatia dilatada, CAVD =

cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito, CNC= cardiomiopatia no classificada.

Fonte: Modificado de FERASIN (2009a)

Atualmente, a ecocardiografia usada como parmetro primrio para a classificao e

o diagnstico das cardiomiopatias, mas devido variabilidade fenotpica das cardiomiopatias

de grupos distintos ou de um mesmo grupo, a avaliao se torna subjetiva e dependente da

experincia do ecocardiografista em questo. Uma alternativa para essas lacunas entre

diagnstico e classificao a histopatologia. Porm, esses dados no so to relevantes

quando a discusso na direo do tratamento, pois as suas implicaes clnicas prticas so

menos importantes (FERASIN, 2009a; CT, 2011).

O objetivo desse trabalho demonstrar que o diagnstico das cardiomiopatias ainda

apresenta diversas controvrsias devido complexidade da classificao baseada em

alteraes funcionais e estruturais. Apesar desses desafios, quando houver uma avaliao

clnica criteriosa associada compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos possvel

selecionar uma linha de tratamento mais adequada oferecendo suporte para aumentar a

sobrevida com melhoria na qualidade de vida desses pacientes felinos.

3

2 REVISO DE LITERATURA

2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica

2.1.1 Definio e Prevalncia

A cardiomiopatia hipertrfica (CMH) a principal doena cardaca dos felinos

representando aproximadamente 2/3 dos casos das cardiomiopatias (FERASIN, 2009a).

caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda concntrica simtrica, assimtrica ou focal e

varia entre grau leve grave (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b). uma doena

hereditria que pode se desenvolver em qualquer momento da vida. Os relatos exibem

animais acometidos com idade entre 3 meses a 17 anos, com maior frequncia entre 4 e 7

anos. Apesar de no haver um padro de hereditariedade ligado ao sexo, aproximadamente

dos gatos diagnosticados com cardiomiopatia hipertrfica eram machos castrados (RUSH et

al., 2002; FERASIN et al., 2003; WAGNER et al., 2010).

2.1.2 Etiologia

A causa ainda incerta. Existem estudos sobre a possibilidade de transmisso

hereditria autossmica dominante com penetrncia incompleta nas raas Plo Curto

Americano e Persas (SCHWARTZ, 2003) como foi comprovado em Maine Coon e Ragdoll

(MARIAN, 1995; LEFBOM, 2001; FOX, 2010). As raas British, Bengal, Siberiano (Fox,

2010), Sphinx e Noroegus da Floresta, tambm foram recentemente colocadas em estudo,

pois h suspeita de uma mutao gentica similar (FERASIN, 2009a). Em humanos a

cardiomiopatia hipertrfica foi associada a 400 diferentes mutaes nos genes que codificam

4

protenas para o miocrdio. Em felinos Maine Coon e Ragdoll afetados foi identificado um

contedo reduzido de uma protena do sarcmero chamada miomesina responsvel pela

contrao cardaca (WARE, 2007).

Uma mutao missense no gene da protena C ligadora de miosina cardaca

(MYBPC3) tambm foi relacionada a alteraes na conformao dessa protena e,

consequentemente, a diminuio da funcionalidade do sarcmero (MEURS et al., 2005;

MCDONALD et al., 2007). Entretanto, a mutao nessas duas raas aparece em pontos

distintos do mesmo gene (entre C0 e C1 em Maine Coon e C6 em Ragdoll) o que sugere se

tratar de mutaes diferentes que progridem independentemente. Assim como nos humanos,

acredita-se que os felinos possuam vrias causas genticas como essas mutaes nos genes

responsveis pela codificao de protenas contrteis ou reguladoras do miocrdio. Outras

causas no genticas (FOX, 2010) como aumento da sensibilidade do miocrdio ou produo

excessiva de catecolaminas, resposta hipertrfica anormal isquemia miocrdica, fibrose ou

fatores trficos, anormalidade primria de colgeno ou processo anormal de manejo do clcio

do miocrdio podem estar associadas. Uma investigao em estudo a relao dos distrbios

genticos ligados a hipertrofia miocrdica que vista em felinos portadores de distrofia

muscular hipertrfica. Essa distrofia causada por uma deficincia na produo de distrofina

relacionada a um gene recessivo ligado ao X semelhante distrofia muscular Duchenne em

humanos. E por fim, a associao de miocardite viral com CMH dos felinos ainda no est

definida. Em um estudo houve evidncias de miocardite em 55% dos portadores de CMH,

sendo isolado o vrus da panleucopenia em alguns, porm nada foi cientificamente

comprovado (MEURS et al.,2000; WARE, 2007).

2.1.3 Patologia

As principais alteraes macroscpicas em gatos com CMH so hipertrofia

ventricular, principalmente do lado esquerdo (fig 1), com espessura entre 8 e 11 mm,

diminuio de cavidade interna, msculos papilares mais proeminentes e, em certas ocasies,

dilatao auricular principalmente esquerda (KITTLESON, 1998b). A hipertrofia pode ser

difusa ou assimtrica com envolvimento tanto do septo interventricular quanto da parede livre

do ventrculo esquerdo (KITTLESON et al., 1999). Observa-se variado grau de fibrose

5

endomiocrdica, hipertrofia ou dilatao do ventrculo direito e aumento da relao peso

cardaco/peso corpreo (SCHWARTZ, 2003). Tambm possvel encontrar trombos tanto na

aurcula quanto no trio, os quais podem sair de seus stios e alcanar a circulao sistmica.

Na necropsia, pode-se visualizar trombos aderidos a parede do ventrculo (WARE, 2007) e

em 20% dos felinos afetados pode-se observar efuso pleural, enquanto que edema pulmonar

ocorre em 50 % dos casos (FOX, 2003). Os raros casos que progridem para o estgio final da

cardiomiopatia hipertrfica que so caracterizados por insuficincia miocrdica sistlica

apresentam dilatao do ventrculo esquerdo e adelgaamento tanto da parede ventricular

esquerda quanto do septo (CT et al., 2011).

Figura 1 Macropatologia de um felino da raa Maine Coon com cardiomiopatia hipertrofica grave e sinais de

insuficincia cardaca congestiva. Observa-se no corte do ventrculo esquerdo a hipertrofia concentrica do septo

interventricular e da parede livre, dilatao do atrio esquerdo e uma grande regio de fibrose do miocrdio no

septo interventricular onde o folheto anterior da valva mitral o contacta devido ao movimento anterior sistlico

da valva mitral.

Fonte: CT (2011)

As alteraes histolgicas encontradas so a desorganizao das fibras miocrdicas,

circulao coronariana alterada (arteriosclerose em 75 % dos gatos com CMH), necrose de

micitos e substituio de tecido muscular por fibroso (20 a 40 % dos casos) (KITTLESON et

al., 1999). Os tipos de fibrose observados so a endocrdica focal e a intersticial difusa. As

6

alteraes nas artrias coronrias levam a mudanas quantitativa e qualitativa da

microcirculao coronria (SCHWARTZ, 2003). A histopatologia dos pulmes dos animais

com insuficincia cardaca revela fluido de edema dentro dos alvolos, espessamento e

ruptura da membrana alveolar (CT et al.,2011).

2.1.4 Patofisiologia

Com a expresso da protena sarcomrica mutante ocorre a disgenesia e defeito

funcional do sarcmero. A m formao constatada pelo desarranjo das miofibrilas. As

alteraes funcionais mais acentuadas so o aumento da sensibilidade ao on clcio (Ca2+

),

uma menor captao do clcio, o aumento de ciclos da ponte cruzada e o defeito estrutural do

sarcmero. Todas essas alteraes em conjunto levam a um prejuzo do desempenho dos

cardiomicitos e ativa a resposta ao estresse celular atravs do aumento da transcrio celular.

Tal aumento de transcrio associada a fatores ambientais e polimorfismo em genes que

modificam a expresso fenotpica gera a hipertrofia dos cardiomicitos, aumento da formao

de colgeno e desarranjo das miofibras criando um fentipo final de hipertrofia concntrica do

ventrculo esquerdo, fibrose miocrdica e de desarranjo dos micitos (CT et al., 2011).

Como consequncia da hipertrofia concntrica, o miocrdio se torna mais rgido e com menor

capacidade de relaxamento determinando a disfuno diastlica. O dimetro da cmara

tambm alterado se tornando menor devido ao espessamento da parede. Essas alteraes

culminam na diminuio da ps-carga (KITTLESON, 1998b), do volume sistlico final e do

dbito cardaco (SCHWARTZ, 2003).

Um fenmeno chamado de movimento anterior sistlico da valva mitral (MASVM)

uma anormalidade comumente identificada em gatos com cardiomiopatia hipertrfica atravs

de exame ecocardiogrfico bidimensional. Estudos demonstraram que esse movimento

causado por alteraes na geometria dos msculos papilares hipertrofiados e no devido ao

evento Venturi, como se acreditava antigamente (LEVINE et al., 1995; CT et al, 2011).

Ocorre um movimento do folheto septal da valva mitral sendo puxado em direo ao trato de

sada do ventrculo esquerdo durante a sstole gerando duas anormalidades, uma turbulncia

devido estenose subartica dinmica e a regurgitao mitral por empurrar o folheto septal

para fora de sua posio normal. A regurgitao a consequncia mais importante, pois

7

grave o suficiente para contribuir para o desenvolvimento de insuficincia cardaca

(KITTLESON, 1998b). Essa regurgitao mitral associada dificuldade no esvaziamento

atrial devido reduo da complacncia ventricular contribui para a dilatao atrial que gera a

estase sangunea e predispe a arritmias atriais como complexos atriais prematuros,

taquicardia e fibrilao atrial (SCHWARTZ, 2003).

O tromboembolismo outra alterao observada em felinos afetados por essa

cardiomiopatia. Trombos podem se desenvolver no trio ou aurcula esquerda e podem se

quebrar tornando-se mbolos que so carreados pelo fluxo sanguneo. Tais trombos

geralmente se alojam na aorta caudal na regio de trifurcao (fig 2). Alm dos trombos

obstrurem o fluxo sanguneo da aorta, tambm liberam substncias que causam

vasoconstrio dos vasos colaterais cessando o aporte das pernas causando paresia/ paralisia e

dor (KITTLESON, 1998b). Os mbolos podem ser carreados para qualquer parte do

organismo como crebro e rins, levando a sintomas relacionados isquemia como infartos

renais e acidentes vasculares cerebrais. Caso o ventrculo direito esteja comprometido, o

tromboembolismo pulmonar pode ocorrer. Estima-se que 20 a 40% dos casos de CMH

desenvolvam tromboembolismo. No se conhece a fisiopatologia, mas acredita-se que a estase

associada leso do endocrdio atrial e a tendncia dos felinos agregao plaquetria leve a

formao de trombos intracardacos (WELLES et al., 1994; LASTE e HARPTERS, 1995;

SCHWARTZ, 2003).

Figura 2 Tromboembolismo artico em felino com cardiomiopatia hipertrfica.

Fonte: JORRO e MANUBENS (2001a)

Em sntese, os problemas que contribuem para a insuficincia cardaca podem ser

correlacionados. O espessamento da parede determinar um volume diastlico final menor,

espessamento da parede e fibrose gerando a rigidez de cmara ventricular esquerda. A

8

regurgitao mitral, por sua vez, causar aumento de presso atrial esquerda e a diminuio da

perfuso aumentando secreo de renina e aldosterona resultando na reteno de sdio e gua.

O resultado final um aumento da presso diastlica de ventrculo esquerdo, aumento do trio

esquerdo e presso de veia pulmonar que aumentam a presso de capilares pulmonares e da

pleura visceral podendo enfim resultar em edema pulmonar e algumas vezes efuso pleural

(KITTLESON, 1998b).

2.2 Cardiomiopatia Dilatada


A cardiomiopatia dilatada (CMD) uma patologia ventricular predominantemente do

lado esquerdo caracterizada por dilatao da cmara e diminuio da funo miocrdica

sistlica. Antes de 1987, a cardiomiopatia dilatada felina era umas das cardiopatias mais

frequentes chegando a representar um quarto de todas as cardiomiopatias observadas nessa

espcie. Porm, depois da associao entre depleo de taurina na dieta e CMD em felinos

(PION et al., 1987) e a subsequente suplementao em dietas comerciais, houve um

significativo declnio de casos (SISSON e THOMAS, 1995). Um estudo no final dos anos 90

relatou uma prevalncia entre 5 e 7 % (FOX et al., 1999). Atualmente, a CMD rara, mas

ocasionalmente diagnosticada CMD idioptica em gatos que no exibem evidncia de

deficincia de taurina e que no melhoram com a suplementao desse aminocido. Esses

casos podem representar um estgio final de algum outro processo patolgico e so

considerados exceo entre gatos com sinais de insuficincia cardaca (FERASIN et al. 2003;

CT et al., 2011).

Estudos demonstram que a CMD ocorre em gatos de todas as idades (SISSON e

THOMAS, 1995; WARE, 2007). Alguns autores sugerem que a maioria encontra-se entre

meia-idade a idosos (SISSON e THOMAS, 1995) sendo a mdia em torno de nove anos de

idade (FERASIN et al., 2003). Ela j foi descrita em Persa, Plo curto e Plo longo

9

americano, Sagrado da Birmnia e Siams (FERASIN et al., 2003) mas grande nmero

representado por mestios e sem raa definida (SISSON e THOMAS, 1995). Porm, no h

publicaes que justifiquem uma significativa predileo quanto raa ou sexo (FERASIN et

al., 2003).

2.2.2 Etiologia

Os gatos so carnvoros obrigatrios e tm requerimento absoluto de taurina. Como

no havia estudos em nutrio felina, as raes ofertadas antes do final da dcada de 80 no

garantiam a real necessidade desses animais gerando deficincias graves, sendo uma delas a

de taurina (PION et al., 1987; WARE, 2007) . Este aminocido desempenha funo

importante na modulao da osmolaridade intracelular, na concentrao de clcio e fluxo

transmembranar de ons no corao. Quando a deficincia de taurina foi comprovada como

principal causa de cardiomiopatia dilatada em felinos, as empresas introduziram esse

elemento nas dietas comerciais diminuindo consideravelmente a incidncia desta

cardiomiopatia. Porm, nem todos os gatos alimentados com dietas insuficientes em taurina

desenvolveram CMD levando os pesquisadores a acreditar que mais fatores estariam

envolvidos como gentica e uma possvel ligao com a depleo de potssio. Atualmente, os

poucos casos identificados geralmente no tem relao com deficincia de taurina e pode estar

relacionado a um estagio final de outro processo patolgico como alterao metablica, txica

ou infecciosa (WARE, 2007).

Em humanos e em outras espcies, estudos esto associando miocardite viral com o

desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada. Apesar de terem sido relatados achados

histopatolgicos e cido nucleico viral compatveis com miocardite, o nmero de felinos

portadores de cardiomiopatia dilatada identificados com essas alteraes foi pequeno. Mesmo

assim, a teoria do componente etiolgico infeccioso ainda continua sendo sugerida (MEURS

et al., 2000; CT et al., 2011).

A doxorrubicina, um agente quimioterpico usado no tratamento de vrios tipos de

cncer, causa uma leso miocrdica histolgica caracterstica nos gatos e nos ces. Entretanto

10

gatos parecem ser mais resistentes insuficincia do miocrdico dilatado. Alguns felinos

demonstram alteraes ecocardiogrficas consistentes com CMD aps receberem doses

cumulativas de doxorrubicina (170 240 mg/ m2) (WARE, 2007). A cardiotoxicidade dessa

droga manifestada como insuficincia miocrdica, arritmias ou ambas. Ela dose-

dependente e irreversvel. A leso inicial a degenerao vacuolar dos micitos que causada

pela distenso do retculo sarcoplasmtico. Tal leso compatvel com a teoria atual que a

doxorrubicina altera permanentemente os canais de clcio do reticulo sarcoplasmtico uma

vez que a exposio e sensibilizao contnuas determinam uma diminuio do nmero de

canais de clcio funcionais (OKEEFE et al., 1993).

2.2.3 Patologia

Os achados patolgicos macroscpicos em gatos com CMD so similares aos descritos

em ces (SISSON e THOMAS, 1995; WARE, 2007; KITTLESON, 1998a). Em gatos com

grau grave, observa-se dilatao moderada a acentuada das quatro cmaras cardacas (fig 3).

Os msculos papilares podem estar achatados e atrofiados e a relao entre peso do corao/

peso corporal geralmente est aumentada confirmando a presena de hipertrofia excntrica do

miocrdio. Muitas vezes, o corao esquerdo parece ser mais afetado que o corao direito. A

parede dos ventrculos pode parecer fina, mas essa determinao geralmente realizada

atravs da comparao do espessamento da parede em relao ao tamanho da cmara. Assim

pode-se ter espessura normal ou realmente fina. Na maioria dos casos, a superfcie de corte do

miocrdio tem aspecto normal. Ocasionalmente so observadas reas maculosas, brancas e

irregulares (SISSON e THOMAS, 1995; KITTLESON, 1998a).

11

Figura 3 Corao de gato adulto com CMD. LA= trio esquerdo, RA= trio direito, LV= ventrculo esquerdo,

RV= ventrculo direito,

Fonte: CT (2011)

Os achados histolgicos podem indicar primariamente uma hipertrofia em vez de

marcante destruio tecidual. Tal hipertrofia vista principalmente em gatos com deficincia

de taurina que normalmente no demonstram outras alteraes. Na microscopia eletrnica,

evidncias de reas focais de miocitlise, fragmentao de miofibrilas, mitocndrias anormais

e vacuolizao sarcoplasmtica podem ser apontadas. Geralmente essas alteraes so em

grau leve a moderado e tambm so frequentemente identificadas em outros tipos doenas

cardacas (CT et al., 2011).


A principal alterao fisiolgica nos casos de CMD a deficincia na funo

ventricular sistlica decorrente da diminuio progressiva da contratilidade do miocrdio. Ela

inicia como uma leve diminuio e pode evoluir por meses a anos at chegar a um grau de

grave comprometimento da funo contrtil. Essa deficincia gera uma queda na velocidade

de desenvolvimento da presso ventricular (dp/dt), menores ndices de fase de ejeo e

12

aumento do volume e do dimetro ao final da sstole. Essas alteraes levam ao aumento da

presso diastlica final, atrial e venosa e finalmente levam a insuficincia crdica congestiva

do lado direito ou esquerdo. Como o volume de ejeo ventricular est geralmente diminudo,

sinais de insuficincia por baixo dbito como fraqueza, intolerncia a exerccios, sncope ou

choque cardiognicos tambm podem ser observados (WARE, 2007).

Cronicamente, o corao tenta compensar essa diminuio da funo atravs do

crescimento de cmaras ventriculares por hipertrofia excntrica. Esse crescimento devido a

fatores como reteno de gua e sdio pelos rins numa tentativa de aumentar volemia e assim

aumentar o volume intracardaco que por sua vez estimula os micitos a crescerem e alargar

as cmaras. Isso resultar num aumento do dimetro diastlico final e do volume diastlico

final. O aumento da dimenso da cmara permite que o volume de ejeo volte ao normal

quando a doena est em grau leve a moderado. Em alguns estgios, a falncia do miocrdio

se torna to grave que essa habilidade do sistema cardiovascular de compensar a doena

inibida e as cmaras podem crescer sem conseguir alargar. Nesse estgio h o aumento da

presso diastlica final do ventrculo esquerdo e/ou direito que determinar o aparecimento

dos sinais de insuficincia cardaca congestiva (edema pulmonar, efuso pleural e ascite)

(KITTLESON, 1998a; CT et al, 2011).

Em tal momento, observa-se diminuio do volume de ejeo. Um aumento no tnus

simptico aumenta a frequncia cardaca, o que ajuda a compensar a diminuio do volume de

ejeo. Porm, o dbito cardaco tambm diminui. No estgio terminal da doena, o dbito

cardaco pode diminuir a tal ponto que mesmo com um aumento acentuado da resistncia

vascular perifrica h uma diminuio da presso arterial sistmica em um nvel clinicamente

significativo levando o animal ao estado de choque cardiognico (KITTLESON, 1998a).

A doena do miocrdio causa tanto uma disfuno sistlica quanto diastlica. A

principal causa que determina um prejuzo clnico da funo diastlica a alterao da

complacncia do ventrculo esquerdo. Um ventrculo esquerdo enrijecido ou menos

complacente causa uma presso diastlica alta independente do volume diastlico gerando

assim mais edema pulmonar em qualquer grau de sobrecarga (KITTLESON, 1998a).

A insuficincia valvar secundaria dilatao atrial e ventricular, presena de arritmias,

respostas compensatrias e alteraes sistmicas por queda de desempenho do miocrdio so

outros fatores que aumentam a disfuno ventricular e os sinais de insuficincia (SISSON e

THOMAS, 1995). A regurgitao das valvas atrioventriculares em grau leve a moderado se

13

desenvolvem secundariamente ao aumento das cmaras e atrofia dos msculos papilares

(WARE, 2007). A insuficincia biventricular associada efuso pleural um achado comum

em gatos com cardiomiopatia dilatada. Eventualmente h o desenvolvimento de arritmias e

tromboembolismo (WARE, 2007; CT et al., 2011).

2.3 Cardiomiopatia Restritiva


A cardiomiopatia restritiva (CMR) definida como um grupo variado de condies do

miocrdio caracterizada por funo diastlica anormal e/ou restrio do enchimento

diastlico. A CMR ocorre quando a complacncia ventricular fica comprometida por fibrose

endocrdica, subendocrdica ou miocrdica ou por qualquer doena infiltrativa que determine

um aumento da presso diastlica para qualquer volume diastlico (KIENLE, 1998).

Nos felinos portadores de cardiomiopatia restritiva, a funo sistlica do ventrculo

esquerdo geralmente encontra-se dentro dos padres de normalidade ou moderadamente

reduzido enquanto que a dilatao atrial marcante comum. A avaliao da espessura das

paredes deve ser cautelosa, pois apesar de se esperar uma espessura da parede do ventrculo

esquerdo e do septo normais, pode ocorrer uma hipertrofia regional leve a qual no deve ser

confundida com cardiomiopatia hipertrfica. Alguns gatos apresentam dimenses normais de

cmara ventricular esquerda ou levemente dilatada enquanto outros apresentam diminuio e

deformidades. A distoro grave do ventrculo esquerdo com estreitamento mdio-ventricular

e obstrues tem sido relatada em poucos desses felinos. A regurgitao mitral em grau leve a

moderado frequente (MILLER, 1997).

Estudos ecocardiogrficos demonstram que na maioria dos felinos a disfuno

diastlica mais importante que a sistlica, entretanto, as duas disfunes podem estar

presentes. Isso pode gerar alguma confuso quanto classificao da cardiomiopatia sendo

inclusive denominada por alguns autores de cardiomiopatia intermediria. Porm, quando h

14

comprometimento claro do enchimento ventricular resultante de extensas reas de fibrose

endomiocrdica, o termo cardiomiopatia restritiva mais adequado (MILLER, 1997; CT

et al., 2011). Devido a essa baixa capacidade de definio de critrios clnicos e patolgicos

para o estabelecimento do diagnstico, a prevalncia destas formas deficientemente

categorizadas de cardiomiopatia ainda no foi estabelecida. Sabe-se que atualmente as formas

restritivas ou indeterminadas so mais comumente detectadas que cardiomiopatia dilatada

(Sisson e Thomas, 1995), mas so mais raras que cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007;

CT et al., 2011).

A cardiomiopatia restritiva felina pode atingir animais de diferentes idades, com

variao etria considervel. Relatos indicam casos de animais com idade entre 8 meses e 19

anos, porm, a maioria de adultos com idade mdia a avanada. No foram ainda

estabelecidas predilees evidentes quanto raa e sexo (JORRO e MANUBENS, 2001b),

mas j foi descrita em Sagrado da Birmnia, Siams, Persa, Plo curto e Plo longo

Americano (MEURS et al., 2000; FERASIN et al., 2003).

2.3.2 Etiologia

A etiologia ainda desconhecida. Provavelmente de cunho multifatorial devido ao

espectro de achados patofisiolgicos. Ela pode ser a sequela de endomiocardite como tambm

de doenas imunomediadas ou infecciosas (WARE, 2007). Um estudo associou essa forma de

cardiomiopatia com doena infecciosa devido presena de evidncias histopatolgicas de

miocardite e DNA do vrus da panleucopenia em um pequeno grupo de felinos portadores de

cardiomiopatia restritiva (BONAGURA e FOX, 1995). Em adio, a CMR pode representar

um estgio final da insuficincia miocrdica e infartos causados por um estgio avanado de

cardiomiopatia hipertrfica ou outras formas graves de cardiomiopatia (WARE, 2007; CT

et al., 2011).

Nos humanos, 50% dos casos de CMR resultam de desordens clnicas especficas

como sarcoidose, mucopolissacaridose, hemocromatose, diabetes, amiloidose ou transmisso

hereditria. Os outros 50 % tem origem desconhecida. Alguns humanos desenvolvem a

15

cardiomiopatia restritiva como um trao familiar e estudos baseados nesses casos

conseguiram definir algumas mutaes possivelmente responsveis pelas alteraes

(FERASIN, 2009a). Tais genes humanos at agora identificados com mutaes so o da

troponina cardaca I, troponina cardaca T e da actina. Porm, a importncia desses dados na

etiologia da cardiomiopatia restritiva felina ainda no conhecido (CT et al., 2011).

2.3.3 Patologia

Um moderado aumento da relao peso cardaco/peso corporal, aumento atrial

(principalmente do esquerdo), cavidade ventricular aparentemente normal, parede ventricular

normal a ligeiramente espessada e trombos no trio ou ventrculo esquerdo so achados

macroscpicos comumente relatados na CMR (JORRO e MANUBENS, 2001b). A alterao

post-mortem caracterstica desta cardiomiopatia e que usada para a diferenciao entre as

demais desordens do miocrdio (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001b) a

deposio de tecido fibroso de forma intermesclada ou difusa no endocrdio, subendocrdio

ou miocrdio. Tal deposio faz com que o endocrdio apresente-se cinza-esbranquiado,

opaco e espessado. Em alguns gatos, o ventrculo direito tem tamanho e forma quase normais,

mas est revestido por essa densa camada de tecido fibroso (KIENLE, 1998).

A fibrose do endocrdio sem eosinofilia a forma mais observada nos gatos,

contrapondo-se aos relatos em humanos. Adeses fibrticas entre msculos papilares e o

miocrdio causando distoro e diminuio da cavidade do ventrculo esquerdo, fuso de

cordas tendneas e de folhetos da valva mitral tambm podem ser notadas. Em casos

extremos, a cavidade do ventrculo esquerdo pode ser parcialmente obliterada (KIENLE,

1998) pela formao de uma ponte de tecido fibroso chamada de banda moderadora (fig 4)

entre a parede do ventrculo esquerdo e o septo (WARE, 2007). Como a maioria das

cardiomiopatias, o ventrculo esquerdo parece ser mais gravemente afetado, mas as outras

cmaras cardacas tambm podem exibir achados patolgicos similares (KIENLE, 1998).

16

Figura 4 Corao de um gato com CMR apresentando banda moderadora (seta) unindo os msculos papilares e

parede livre do ventrculo esquerdo com a base do septo interventricular. Presena de dilatao atrial esquerda,

fibrose endomiocrdica grave e difusa, espessamento do endomiocardio e regio cicatricial no ventrculo

esquerdo. Ao= Aorta, LA= trio esquerdo, LV= ventrculo esquerdo.

Fonte: Ct ( 2011)

Os achados histolgicos incluem o intenso espessamento do endocrdio por tecido

hialino, fibroso e de granulao. A metaplasia condroide ocasionalmente exibida na

superfcie da camada do tecido hialino. Uma camada de tecido frouxo se encontra abaixo

desta, com um tecido de granulao adjacente ao miocrdio (KIENLE, 1998) que pode conter

diferentes clulas mononucleares (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).

Arteriosclerose coronariana intramural, micitos hipertrofiados, reas de degenerao

do miocrdio e, raramente, infiltrado celular endomiocrdico so outras alteraes possveis

histologia (WARE, 2007; CT et al., 2011).

Em alguns felinos, a histologia revela aspectos compatveis com cardiomiopatia

hipertrfica como o desarranjo significativo das fibras do miocrdio, leses das pequenas

artrias coronrias intramurais e ruptura de fibras especializadas do sistema de conduo.

Acredita-se que alguns desses gatos apresentem alguma forma de cardiomiopatia hipertrfica

complicada pela intensa fibrose do miocrdio decorrente da isquemia, porm a causa dessa

fibrose incerta na maioria dos casos (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).

17


A patofisiologia da CMR no se encontra estabelecida (MILLER, 1997; FERASIN,

2009; COT et al., 2011). A obteno das provas clnicas de fisiologia restritiva (disfuno

diastlica) complicada, pois requer uma prtica de estudos hemodinmicos que

infrequentemente realizada. Quando existe cardiomiopatia restritiva, h um preenchimento

ventricular diastlico precoce numa velocidade normal a acelerada at que as dimenses

limtrofes do ventrculo no distensvel sejam atingidas, o que geralmente visto na metade

ou no final da distole. Depois disso, ocorre pouco preenchimento adicional, exceto no

momento em que h a contrao atrial (SISSON e THOMAS, 1995). Por isso, o

comprometimento da distensibilidade do miocrdio considerado um fator patofisiolgico

primrio (MILLER,1997).

A fibrose endocrdica, subendocrdica e miocrdica alteram a complacncia

dificultando o enchimento ventricular. A ocorrncia de isquemia do miocrdio, anormalidades

do relaxamento, arritmias cardacas ou dilatao ventricular comprometem ainda mais a

disfuno diastlica. Tais desordens elevam a presso diastlica ventricular apesar do volume

de enchimento ventricular estar normal a diminudo. A elevao da presso diastlica

ventricular resulta no aumento atrial e formao de edema. A funo sistlica geralmente

encontra-se preservada. Porm, se houver uma perda funcional do miocrdio, uma disfuno

sistlica progressiva comea a se desenvolver (KIENLE, 1998).

A fibrose dos msculos papilares, a distoro do aparelho mitral (valvas e cordoalhas)

e a mudana na geometria ventricular contribuem para o desenvolvimento da regurgitao da

valva mitral e da insuficincia cardaca esquerda (KIENLE, 1998). Porm, essa regurgitao

da valva mitral geralmente em grau leve e no explica o grau de aumento do trio esquerdo

que em muitas vezes extremamente significativo. Provavelmente o aumento atrial esquerdo

secundrio ao aumento progressivo da presso necessria para encher o ventrculo esquerdo

enrijecido. Tal aumento de presso gera uma elevao na presso venosa pulmonar levando

ao aparecimento de sinais de edema pulmonar. Cronicamente, o aumento da presso venosa

pulmonar gera uma hipertenso pulmonar persistente e, assim, um alargamento progressivo

do corao direito com consequente aumento da presso venosa central e sinais de

insuficincia cardaca direita (MILLER, 1997). As arritmias, a dilatao ventricular, isquemia

18

ou infarto do miocrdio tambm contribuem para a disfuno diastlica. A estase sangunea,

especialmente no trio esquerdo alargado predispe a formao de trombos e

tromboembolismo sistmico (MILLER, 1997; WARE, 2007).

A banda moderadora que se estende ao longo ou entre a parede do ventrculo esquerdo

e o septo interventricular vista em alguns gatos, mas a sua responsabilidade sobre o

desenvolvimento da doena miocrdica e insuficincia cardaca congestiva ainda no est

esclarecida. Existe a hiptese de ela representar uma anomalia congnita uma vez que so

identificados em gatos jovens assim como nos velhos, porm no h uma concluso at o

momento (WARE, 2007).

Patofisiologia similar da cardiomiopatia restritiva pode ser advinda de outras

desordens como fibrose pericrdica, doenas infiltrativas, neoplsicas (como o linfoma) e

inflamatrias do epicrdio ou miocrdio (KIENLE, 1998). Tanto a cardiomiopatia restritiva

quanto a pericardite restritiva iniciam com um declnio abrupto da presso diastlica

ventricular que seguido por uma elevao tambm abrupta at a obteno de um patamar, ao

longo da maior parte da distole. A diferenciao entre as duas patologias feita pela medio

da presso de preenchimento dos coraes esquerdo e direito, pois na cardiomiopatia restritiva

essas presses no so iguais. A respirao tambm levada em considerao uma vez que

no afeta os traados da presso diastlica e nem as velocidades de fluxo transmitral na

cardiomiopatia restritiva (CT et al., 2011).

2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito


A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito uma doena primria do

miocrdio que geralmente se desenvolve no incio da fase adulta. Ela j foi descrita em

humanos, ces e gatos. Apesar de algumas alteraes espcie-especificas, caracterizada por

infiltrao fibrogordurosa no miocrdio do ventrculo direito (HARVEY et al., 2005; CT

19

et al., 2011) aps a apoptose de cardiomicitos (FOX, 2010). Tal alterao histopatolgica

gera condies favorveis ao surgimento de arritmias ventriculares com circuito de reentrada,

uma vez que interrompem a continuidade eltrica das fibras miocrdicas. Devido

fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a produo de potenciais ventriculares

retardados que so considerados pr-requisitos para essa forma de arritmia (FOX, 2010;

LARSSON e CHAMAS, 2011).

Dos quatro tipos de cardiomiopatia na espcie felina, a arritmognica do ventrculo

direito a mais incomum. No h definio de sua prevalncia, mas estatsticas do hospital de

referncia de Nova York Animal Medical Center sugere que o nmero esteja entre 2 e 4 % do

total das cardiomiopatias de felinos (FOX, 2006; CT et al., 2011). Nesse estudo observou-

se uma variao de idade entre 1 e 20 anos, mas a insuficincia cardaca direita foi detectada

apenas nos felinos de meia-idade. No foi determinada a predisposio sexual, mas observou-

se uma maior frequncia em felinos da raa pelo curto americano e birmans (FOX, 2006).

Outro trabalho recente pesquisou doenas cardacas em felinos aparentemente saudveis e

demonstrou uma estatstica de 1% de casos de cardiomiopatia arritmognica direita em sua

populao (PAIGE et al., 2009). Pelo fato de ainda ser pouco identificada, acredita-se que o

nmero de casos possa ser discretamente mais elevado, assim esforos esto sendo realizados

na direo da melhoria do diagnstico dessa doena e na tentativa de aperfeioar testes

diagnsticos, alm de uma melhor sensibilizao dos clnicos (CT et al., 2011).

2.4.2 Etiologia

A etiologia da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em ces e seres

humanos tem sido associada a carter hereditrio e na espcie felina continua indeterminada.

Nos humanos, o locus cromossmico vem sendo mapeado para demonstrar a transmisso

autossmica dominante dessa doena sendo que duas mutaes j foram relacionadas. Uma

mutao foi descrita nos genes dos receptores de rianodina 2 (Ryr2), uma classe de receptores

de canal de clcio, observada em humanos com cardiomiopatia arritmognica do tipo 2 (FOX,

2006). Os receptores de rianodina so receptores de canal de clcio intracelular que exercem

papel central no mecanismo de excitao-contrao das fibras cardacas. As alteraes em

20

suas funes esto diretamente relacionadas ao ciclo anormal de clcio e a consequente

instabilidade eltrica, o que gera arritmias ventriculares fatais (LARSSON e CHAMAS,

2011). Outra mutao heterozigota foi recentemente relatada no stio PKP2 que codifica

placofilina-2. As placofilinas so protenas essenciais do domnio armadillo do desmossoma

cardaco com grande importncia na juno aderente entre as clulas cardacas (FOX, 2006).

So os desmossomas que mantm a integridade estrutural e funcional das clulas cardacas

devido ao adequado acoplamento mecnico e adeso intercelular. Com a mutao gentica,

acredita-se que as protenas de adeso produzidas so pouco eficientes e geram um

destacamento dessas clulas ao nvel dos discos intercalados levando a apoptose celular e

reposio destas por tecido fibrogorduroso (LARSSON e CHAMAS, 2011). Em ces da raa

boxer, um estudo baseado no pedigree vem demonstrando um padro familiar que sugere que

as arritmias ventriculares possivelmente ligadas a cardiomiopatia arritmognica do ventrculo

direito tem traos hereditrios dominantes. Como no existem analises de pedigrees de

felinos, nem os defeitos genticos especficos nem as protenas codificadas com alteraes

foram identificadas at o momento (FOX, 2010).

2.4.3 Patologia

As alteraes macroscpicas observadas em felinos com cardiomiopatia arritmognica

do ventrculo direito so compatveis com as descritas em humanos e ces. O achado

caracterstico a dilatao ventricular direita em grau moderado a grave (fig 5). O

espessamento da parede ventricular pode ser segmentar ou difuso e estar associado ao aspecto

achatado das trabculas. As bandas septo-parietais do ventrculo direito geralmente so

proeminentes. Frequentemente observam-se regies translucidas pequenas ou extensas na

poro infundibular, subtricspide e apical da parede ventricular direita referente a

aneurismas. O trio direito tambm acometido por grave dilatao, com adelgaamento

significativo de segmentos da parede. Trombos murais podem ser encontrados nessa

cardiomiopatia e geralmente esto no ventrculo direito ou trio esquerdo (FOX et al., 2000;

FOX, 2006; CT et al., 2011).

21

Figura 5 Corao de um gato com CAVD apresentando dilatao grave do trio direito e do ventrculo direito.

Ao= Aorta, LAu= aurcula esquerda, IVS= septo interventricular, LW= parede livre do ventrculo esquerdo,

RA= trio direito, RV= ventrculo direito, TV= valva tricspide.

Fonte: FOX (2006).

A alterao histopatolgica com maior relevncia nessa cardiomiopatia a atrofia do

miocrdio do ventrculo direito. Devido morte desses cardiomicitos, h uma substituio

tecidual nos seguintes padres: fibroso (75%), fibrogorduroso e gorduroso (25 %). A atrofia

miocrdica difusa ou focal da camada epicrdica em direo ao endocrdio associada a tecido

adiposo e fibrose caracterizam o padro fibroso e fibrogorduroso. J o padro gorduroso

caracterizado por reas multifocais de infiltrao de clula adiposa dentro da parede do

ventrculo direito e das trabculas com escassas reas de fibrose intersticial. Independente do

padro, os cardiomicitos sobreviventes encontram-se difusos entre as reas de fibrose ou

gordura. No padro fibrogorduroso (fig 6), geralmente, h miocardite focal ou difusa do

ventrculo direito (FOX, 2006).

A principal clula inflamatria envolvida neste processo de morte do miocrdio e

deposio de tecido fibroso em grau leve a grave o linfcito T. Achados similares aos do

ventrculo direito podem ser observados nas paredes atriais direita e esquerda, assim como na

parede livre do ventrculo esquerdo e septo interventricular. J a infiltrao gordurosa nunca

ocorre no septo interventricular, apesar de raramente ser observada na parede livre do

ventrculo esquerdo. Tambm de baixa ocorrncia, pequenos e anormais vasos intramurais

com espessamento de parede devido hipertrofia medial (FOX, 2006).

22

Figura 6 Corte histolgico do corao de um gato com CMAVD da forma fibrogordurosa que apresentava

taquicardia ventricular.

Fonte: FOX (2006).


A atrofia progressiva do miocrdio do ventrculo direito com a substituio por tecido

fibroso/gorduroso diminui a reserva cardaca e provoca a insuficincia cardaca congestiva do

lado direito. A dilatao e remodelao do ventrculo direito tambm alteram a geometria e a

funo do aparato da valva tricspide causando uma insuficincia valvar. (FOX, 2010)

A apoptose e a miocardite nos gatos, assim como em ces e humanos, tambm altera

a conduo dos impulsos eltricos o que propicia a formao de arritmias ventriculares.

(FOX, 2006). Cria-se um circuito de reentrada, uma vez que a continuidade eltrica das fibras

miocrdicas interrompida. Devido fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a

produo de potenciais ventriculares retardados que so considerados pr-requisitos para essa

forma de arritmia (FOX, 2010; LARSSON e CHAMAS, 2011).

Apesar de o foco estar no ventrculo direito, leses de reparao do miocrdio

similares, porm menos acentuadas, podem ser vistas na parede livre do ventrculo esquerdo

ou no septo interventricular. Esse processo tambm ocorre em humanos e h teorias que

justifiquem essa alterao como sendo a progresso em longo prazo da cardiomiopatia

arritmognica do ventrculo direito envolvendo a cmara esquerda (FOX, 2006). Em ces e

seres humanos, houve uma recente associao da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo

23

direito com disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, mas no h evidncias dessa

ocorrncia nos felinos (CT et al., 2011).

Os humanos ou animais afetados por essa patologia podem ser assintomticos ou

apresentar manifestaes clnicas como sncopes. A morte sbita devido aos eventos

arrtmicos tambm relatada, principalmente em jovens atletas (FOX, 2010; LARSSON e

CHAMAS, 2011).

2.5 Cardiomiopatia No Classificada


A cardiomiopatia no classificada, assim como em humanos, engloba os casos cujas

caractersticas no se enquadram em nenhum dos grupos de cardiomiopatias conhecidas

(FERASIN, 2009a). Como no existe um esquema de classificao clnica, no h

conhecimento sobre predisposio racial, sexual ou etria em felinos (KIENLE, 1998). O

nmero de gatos com esse perfil de alteraes cardacas vem crescendo nos ltimos anos.

Ainda no se sabe se esses casos se referem a uma nica categoria, apesar de dados de alguns

estudos sugerirem que no. Tambm incerta a coexistncia de uma doena primria, ou

secundria agravando o quadro ou se ocorre por associao a alguma outra condio. Alm

disso, existe uma hiptese na qual essas doenas cardacas mal definidas representem um

estgio de progresso ou regresso de alguma das cardiomiopatias. Porm, no h provas

cientficas que concluam essa teoria (KIENLE, 1998).

Estgios finais de remodelao miocrdica, principalmente da cardiomiopatia

hipertrfica, apresentam um relativo afinamento da parede livre do ventrculo esquerdo e do

septo interventricular, uma frao de encurtamento diminuda e progridem para insuficincia

cardaca. Essa remodelao tambm pode ser resultado de uma doena valvular ou pericrdica

desconhecida ou no diagnosticada. Assim, improvvel que cardiomiopatia no classificada

24

seja uma entidade patolgica distinta e extrema cautela deve ser tomada ao classificar as

alteraes cardacas nessa categoria. (FERASIN, 2009a; CT et al., 2011).

2.5.2 Patologia

Embora os critrios patolgicos ainda no tenham sido totalmente estabelecidos, um

aumento biatrial significativo o achado mais comum nos felinos afetados. O ventrculo pode

estar normal, ou com leve hipertrofia excntrica ou concntrica. Um adelgaamento local da

parede livre do ventrculo esquerdo entremeado a reas de hipertrofia concntrica tm sido

descritos em alguns relatos de cardiomiopatia no classificada. Em alguns desses casos

tambm h a descrio de infarto do miocrdio, sendo que geralmente ocorrem no pice do

ventrculo esquerdo. Ainda no est comprovado se esses casos de infarto representam uma

doena arterial coronariana espontnea ou se so secundrios a um processo subjacente.

Tambm so comuns os relatos de tromboembolismo sistmico e eventualmente podem ser

encontrados trombos intracardacos (KIENLE, 1998; FERASIN, 2009a).


A fisiopatologia da cardiomiopatia no classificada ainda no est definida. Pode-se

observar algum grau de disfuno sistlica do ventrculo esquerdo e insuficincia valvar, mas

essas alteraes no justificam o aumento atrial intenso e a insuficincia cardaca congestiva.

Assim, na ausncia da insuficincia miocrdica grave ou de doena valvar grave, a

diminuio da funo diastlica a nica anormalidade que justifica as alteraes clnicas

apresentadas. Porm, quando essa disfuno est presente, sua causa tambm desconhecida

(KIENLE, 1998).

25

O edema pulmonar e efuso pleural so as manifestaes tpicas da insuficincia

cardaca congestiva presente em felinos portadores de cardiomiopatia no classificada. Esses

quadros de efuso pleural e edema pulmonar esto correlacionados elevao da presso das

veias e capilares pulmonares causadas pelo aumento progressivo da presso diastlica final do

trio e ventrculo esquerdo. O fluxo sanguneo dentro do trio esquerdo muitas vezes se torna

anormal e predispe esses pacientes a formao de trombos e ao tromboembolismo sistmico.

Em menor frequncia, a congesto heptica e, raramente, ascite observada e pode estar

relacionadas insuficincia cardaca direita que outro ponto no definido na patofisiologia.

Ainda no est clara a relao da disfuno diastlica ventricular direita e o aumento atrial e

ventricular direito observado em muitos felinos. Existe uma teoria que associa essa disfuno

diastlica direita com o aumento crnico da hipertenso atrial esquerda. Acredita-se que a

hipertenso atrial esquerda crnica leve a uma hipertenso pulmonar crnica e essa ento a

causa do alargamento do ventrculo direito alm da elevao da presso venosa central

(KIENLE, 1998).

2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico

Todas as cardiomiopatias geraram tromboembolismo e sinais inespecficos como

anorexia, depresso, intolerncia a exerccios e sinais respiratrios (FERASIN, 2009a). As

queixas apresentadas referentes ao aparecimento agudo de paresia/paralisia de membros

plvicos com demonstrao de dor podem estar associadas instalao do trombo na regio

de trifurcao da Aorta. O trombo tambm pode caminhar pela via ascendente da aorta, o que

mais raro, e causar paresia de algum dos membros anteriores ou mesmo alteraes

neurolgicas quando o embolo vai para o crebro (CT et al., 2011). Alguns animais

apresentam frequncia cardaca baixa com ou sem hipotermia e quando a doena miocrdica

obstrutiva, pode-se ter sncope ou episdios de fraqueza (SCHWARTZ, 2003).

Gatos com CMH grave e insuficincia cardaca moderada a grave so geralmente

encaminhados para o veterinrio devido a anormalidades respiratrias (SCHWARTZ, 2003),

assim como os portadores de CMD (WARE, 2007) e CMR (MILLER, 1997). A tosse menos

comum em gato que no co, e ela pode ser confundida com vmito pelo seu proprietrio. As

26

anormalidades pulmonares so geralmente secundrias ao edema e efuso pleural. Pelo fato

de muitos gatos serem sedentrios, essas anormalidades respiratrias podem no ser

percebidas pelo proprietrio, que s ir reconhecer quando fica realmente evidente. Assim,

alguns proprietrios podem dizer que a doena de apresentao aguda ou subaguda, mas na

verdade ela j podia existir a tempos e a insuficincia cardaca provavelmente foi agravando-

se gradualmente durante meses a anos (KITTLESON, 1998b).

Alguns felinos com CMH podem ser completamente assintomticos, apresentar sinais

sutis de insuficincia cardaca ou podem demonstrar insuficincia cardaca moderada a grave

ou mesmo sinais de tromboembolismo arterial. Os gatos assintomticos podem ter

espessamento de ventrculo esquerdo leve a grave. Entretanto, nos que desenvolveram

espessamento significativo geralmente h a progresso para insuficincia cardaca. A

frequncia respiratria tende a estar aumentada nesses animais que podem ficar taquipnicos

ou dispnicos se estressados. Gatos com espessamento leve a moderado do miocrdio podem

nunca desenvolver sinais clnicos referentes sua doena e podem viver uma vida normal,

porm em outros as complicaes podem se desenvolver (KITTLESON, 1998b; CT et

al.,2011).

A morte sbita mesmo na ausncia de sinais clnicos associados insuficincia

cardaca pode acontecer em felinos com CMH (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b,

WARE, 2007) assim como nos felinos (FOX, 2006), nos humanos (principalmente jovens

atletas) (FILHO et al., 2011) e nos ces da raa boxer com CMAVD (LARSSON e

CHAMAS, 2011). Nos felinos, a causa ainda no foi determinada, mas em humanos

consequncia de arritmias e alteraes hemodinmicas. Geralmente a causa hemodinmica

devido ao agravamento da obstruo do fluxo de sada associado a exerccios extenuantes que

levam a arritmias. Como os felinos no so forados a exerccios intensos, essa teoria fica

pouco aplicvel. Porm, uma excitao extrema pode desencadear as alteraes. Entretanto,

na observao da morte de animais da raa Maine Coon pode-se perceber que o estresse fsico

tinha pouca correlao. Eles morriam devido a uma taquiarritmia ventricular aguda que

progredia para fibrilao ventricular (KITTLESON, 1998b).

Relatos precisos dos sinais clnicos causados por CMR e cardiomiopatia no

classificada em felinos so difceis devido ao pequeno consenso existente entre os

cardiologistas veterinrios para casos abrangendo estas classificaes. Os sinais clnicos

descritos so similares aos das outras formas de cardiomiopatia como dispnia e taquipnia,

27

estado geral ruim, fraqueza, letargia, sinais de tromboembolismo sistmico e, raramente,

intolerncia a exerccios e anorexia (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; JORRO E

MANUBENS, 2001b).

Os achados clnicos da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito so

variveis. Geralmente, os sintomas clnicos primrios esto relacionados insuficincia

cardaca congestiva como distenso de veia jugular, efuso abdominal e

hepatoesplenomegalia. Existem relatos de sintomas comuns s outras cardiomiopaitas como

anorexia, letargia e taquipnia. Em casos raros, h sincopes e estas costumam estar

relacionadas taquicardia ventricular (FOX, 2006; CT et al., 2011). A prevalncia da

insuficincia cardaca devido cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em felinos

incerta, pois acredita-se que o nmero obtido seja superestimado devido seleo de

pacientes (FOX, 2006).

Em todas as cardiomiopatias, o paciente que submetido a exame fsico pode estar

alerta ou deprimido, com padro respiratrio normal ou alterado devido a disfunes

miocrdicas que geram a insuficincia cardaca congestiva. O choque de ponta geralmente

forte, exceto na presena de efuso pleural. O pulso arterial pode ser normal ou fraco, mas em

caso de arritmia ele estar em dficit e ausente em caso de tromboembolismo. A distenso/

pulsao da veia jugular pode ocorrer nos casos de insuficincia cardaca congestiva direita

(WARE, 2007) associado ou no distenso abdominal por ascite, hepatomegalia e

esplenomegalia, porm esses ltimos so mais raros e de aspecto clnico mais discreto que

visto em ces (MORLN, 2001). A ausncia de pulso femoral deve ser rapidamente

diagnosticada principalmente se estiver associada paralisia flcida dos membros posteriores

e dor muscular, pois so alteraes caractersticas de trombose de aorta distal (MILLER,

1997).

auscultao, as alteraes de ritmo cardaco, da fonese das bulhas e dos sons

pulmonares so frequentemente observadas em todas as cardiomiopatias. Os sons pulmonares

podem estar normais, apresentar estertores em caso de edema pulmonar, sibilos na presena

de congesto/edema, broncoconstrio ou ausncia de sons pulmonares quando h efuso

pleural. O sopro holossitlico em foco mitral comumente observado em animais com CMH

(SCHWARTZ, 2003). Pelo fato de o sopro ser dinmico ele aumenta de intensidade quando o

gato fica excitado (aumento da contratilidade e frequncia cardaca) e diminui de intensidade

ou at mesmo desaparece quando o animal se acalma (KITTLESON, 1998b). O ritmo de

28

galope e terceira ou quarta bulhas tambm podem estar presentes indicando uma disfuno

diastlica (SCHWARTZ, 2003), mas como a frequncia cardaca alta, extremamente

difcil distinguir os sons das bulhas (KITTLESON, 1998b). O som de galope tambm

observado em 80% dos felinos com CMD enquanto que 20 % apresentam murmrio sistlico

e at 50 % apresentam arritmias (SISSON E THOMAS, 1995). O sopro pan-sistlico

observado pela auscultao da borda esternal direita compatvel com regurgitao da valva

tricspide e comum na CMAVD (FOX, 2006; CT et al., 2011 ).

Cerca de um tero dos gatos com CMD associado a baixas concentraes de taurina

apresentam degenerao retiniana e at 20 % tm sinais de tromboembolismo arterial

sistmico. Apenas uma pequena porcentagem dos felinos apresenta ascite e geralmente ela

no significativa a ponto de ser detectada em exame fsico (KITTLESON, 1998a)

Os clnicos devem considerar febre, tumores de tireoide, doenas renais, hipertenso

sistmica e anemia durante a avaliao fsica, pois essas desordens podem complicar ou

acelerar a insuficincia cardaca congestiva (MILLER, 1997).

2.7 Diagnstico

2.7.1 Aspectos Laboratoriais

Os exames laboratoriais no definem um diagnstico da doena do miocrdio, porm

uma anlise completa (hemograma, bioqumica, urinlise e eletrlitos) contribui para a

pesquisa de alteraes metablicas que geram doenas miocrdicas secundrias. importante

associar a essa pesquisa a mensurao dos nveis sanguneos de hormnios como o tireoidiano

(JORRO e MANUBENS, 2001a) e a concentrao plasmtica de taurina (MORLN, 2001).

Os animais com sinais de insuficincia cardaca tendem a apresentar azotemia pr-

renal leve a moderada como consequncia da diminuio do dbito cardaco, anorexia ou

vmitos. A azotemia grave ocorrer se o baixo dbito estiver associado desidratao, que

29

ocorre durante o tratamento com base em diurticos (SCHWAREZ, 2003; FOX, 2010).

Quando essa alterao for detectada, a dose de diurtico deve ser diminuda ou at mesmo

suspensa. Entretanto, se a insuficincia cardaca grave e qualquer diminuio da dose de

diurticos leva ao aparecimento ou exacerbao dos sinais clnicos, a dose de diurticos deve

ser mantida e os sinais de azotemia devem ser ignorados (contanto que o paciente continue

comendo e bebendo gua normalmente), pois a azotemia moderada no levar a morte, mas a

insuficincia cardaca sim (KITTLESON, 1998b).

As alteraes eletrolticas tambm esto presentes nos pacientes com insuficincia

cardaca principalmente a hipocalemia e hiponatremia. Em animais que no esto recebendo

terapia diurtica, a hiponatremia pode estar associada diluio devido intensa secreo de

ADH resultando em excessiva reteno de gua. Geralmente esse distrbio est associado

insuficincia cardaca grave e em humanos relacionado a um prognstico ruim, o que pode

ser extrapolado para os animais (KITTLESON, 1998b). A hipercalemia quando detectada est

relacionada, geralmente, a casos de sndrome de reperfuso (sinais hematolgicos de

coagulao intravascular disseminada) (MILLER, 1997; MORLN, 2001).

As efuses devem ser submetidas a analise qumica e citolgica na tentativa de

esclarecer se a produo do lquido pleural deve-se insuficincia cardaca congestiva. Nessa

avaliao possvel encontrar transudato, transudato modificado, pseudoquilo ou quilo

(WARE, 2007).

Em caso de tromboembolismo pode-se detectar um aumento de enzimas hepticas

(TGP-TGO) em 12- 36 horas aps inicio do processo e o aumento de HDL e creatinina

fosfoquinase (CPK) pouco depois da formao de trombo. Achados como hiperglicemia,

leucocitose, aumento da desidrogenase lctica e coagulopatias tambm so comuns em

pacientes com tromboembolismo arterial (CT et al., 2011).

A baixa concentrao de taurina plasmtica ou sangunea no patognomnico de

CMD (FERASIN, 2009b). Valores diminudos so encontrados na maioria dos felinos com

CMD, porm, baixas concentraes tambm so observadas em animais sadios, em jejum ou

com outras cardiopatias. Entretanto, uma concentrao plasmtica igual ou inferior a 20-30

mol/l em felino com CMD considerada diagnstico de deficincia de taurina (CT et al.,

2011). Em animais no anorxicos com nvel plasmtico de taurina inferior a 60 mol/l

sugere-se suplementao ou substituio da dieta. A concentrao sangunea mais fidedigna

para avaliao que a plasmtica uma vez que sofre menos alteraes (WARE, 2007). As

30

plaquetas podem liberar taurina se a amostra do plasma no for separada rapidamente o que

gera uma elevao falso positiva da concentrao desse aminocido (CT et al., 2011). So

considerados valores normais quando a concentrao sangunea de taurina est acima de 200

mol/l e quando se encontra abaixo de 140 mol/l o paciente considerado deficiente

(WARE, 2007). Outra razo aparente para uma falsa elevao de taurina inclui a necrose de

msculo esqueltico observada na doena tromboemblica. Portanto, felinos com sinais de

tromboembolismo devem ter seus resultados sanguneos analisados de forma criteriosa

(CT et al., 2011).

2.7.2 Aspectos Radiogrficos

O exame radiogrfico possui grande relevncia na deteco da cardiomegalia (fig 7)

(LISTER e BUCHANAN, 2000), efuses e congestes de vasos secundrios insuficincia

cardaca congestiva e na determinao de padres pulmonares intersticiais e alveolares que

so alteraes comuns a todas as cardiomiopatias. A observao do aumento cardaco pode

no ser detectada pela radiografia quando o aumento das cmaras for consideravelmente

discreto, na ausncia de efuso pericrdica ou quando o profissional possui pouca experincia

(FERASIN, 2009b).

A presena de aumento do dimetro da veia cava caudal, ascite, hepatomegalia e

esplenomegalia sugerem a insuficincia cardaca congestiva direita (JORRO e MANUBENS,

2001; WARE, 2007; CT et al., 2011). Quando h envolvimento do lado esquerdo na

insuficincia congestiva, observam-se alteraes na rea pulmonar como congesto pulmonar,

edema pulmonar intersticial/ alveolar e efuso pleural (SCHWAREZ, 2003). A distribuio

do infiltrado alveolar consequente de edema pulmonar cardiognico na espcie felina pode ser

difusa ou focal. O clssico formato de corao dos apaixonadosou corao de So

Valentim (fig 8) observado nas projees ventro-dorsal ou dorso-ventral era antigamente

relacionado exclusivamente a CMH. Atualmente sabe-se que pode estar associada a qualquer

uma das doenas miocrdicas felinas em estgio avanado que cause um grave aumento

biatrial (FERASIN, 2009b).

31

Figura 7 Radiografia em projeo latero-lateral direita de felino da raa persa com aproximadamente 7 anos de

idade. Presena de aumento biatrial evidenciado pelo deslocamento dorsal da traqueia.

Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).

Figura 8 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado exibindo o formato de corao de So

Valentim.

Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).

32

A radiografia de um felino com cardiomiopatia hipertrfica pode apresentar padres

de normalidade ou demonstrar aumento atrial e ventricular esquerdo variveis.

(SCHWARTZ,2003; WARE, 2007). Tambm existe a possibilidade de cardiomegalia

generalizada afetando principalmente as aurculas (JORRO e MANUBENS, 2001). Na

projeo lateral o aspecto geralmente normal e as alteraes principais so mais evidentes

na projeo dorsoventral ou ventrodorsal, como por exemplo, uma base alargada e pice

estreito que revela a imagem de corao dos apaixonados ou de So Valentim (JORRO e

MANUBENS, 2001; WARE, 2007). Tambm so comuns as efuses e edemas pulmonares

(SCHWAREZ, 2003), alm de alguns tambm apresentarem os sinais de insuficincia

cardaca direita (JORRO e MANUBENS, 2001). As veias pulmonares alargadas e tortuosas

indicam um aumento crnico do trio esquerdo e da presso das veias pulmonares (WARE,

2007).

Os achados radiogrficos da CMD so comumente inespecficos como a

cardiomegalia generalizada e o derrame pleural o que dificulta a classificao (CT et al.

2011). Quando o derrame pleural significativo (fig 9 e 10) pode obscurecer a silhueta

cardaca, sendo assim necessria a drenagem desse lquido e tratamento com diurticos para

depois serem avaliadas as cmaras cardacas. Em menor frequncia, so observadas veias

pulmonares ingurgitadas e edema pulmonar peri-hilar ou maculoso (SISSON e THOMAS,

1995).

33

Figura 9 Projeo radiografia latero-lateral direita de um felino sem raa definida com aproximadamente 9

anos. Silhueta cardaca de difcil visualizao devido grande quantidade de derrame pleural.

Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).

Figura 10 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado. Presena de diviso da pleura visceral

e parietal (efuso pleural).

Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).

34

Na CMR, a radiografia geralmente revela um aumento atrial esquerdo ou biatrial

(corao de So Valentim) (MILLER, 1997) e um aumento de calibre e tortuosidade de

trajeto das veias pulmonares (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001; WARE, 2007).

Uma tpica e intensa dilatao da aurcula esquerda tambm bem evidenciada por esse

exame. Tal dilatao decorrente ao impedimento do enchimento ventricular associado

regurgitao da valva atrioventricular (FOX, 2004). Tambm so evidenciadas as alteraes

secundarias a insuficincia cardaca congestiva esquerda e/ou direita (JORRO e

MANUBENS, 2001b; WARE, 2007). A cardiomegalia generalizada pode estar ampliada pela

presena de efuso pericrdica (KIENLE, 1998; WARE, 2007).

Na radiografia torcica de um felino com CAVD, o aumento atrial e ventrcular direito

so as alteraes mais proeminentes (fig 11). Alguns tambm desenvolvem o aumento do

ventrculo esquerdo (fig 12). Como nos demais pacientes que desenvolvem insuficincia

cardaca congestiva direita, observa-se cardiomegalia associada efuso pericrdica,

hepatoesplenomegalia, efuso pleural e ascite (FOX, 2006).

Figura 11 Projeo radiografia latero-lateral direita evidenciando aumento cardaco principalmente de cmaras

direitas em gata da raa persa com trs anos de idade diagnosticada com CAVD.

Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).

35

Figura 12 Projeo radiogrfica ventro-dorsal da paciente supracitada. Observa-se aumento ventricular

esquerdo alm do grave comprometimento das cmaras direitas.

Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).

A avaliao clnica prvia ao exame radiogrfico de fundamental importncia, pois

gatos dispneicos tm grandes chances de piora do quadro respiratrio quando estressados,

chegando at mesmo a bito. Os animais desestabilizados no devem ser submetidos a esse

exame diagnstico, sendo preciso protelar at que o paciente esteja fora de risco (FOX, 2010).

36

2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos

Gatos com doenas miocrdicas apresentam uma grande variedade de anormalidades

eletrocardiogrficas, incluindo mudanas morfolgicas compatveis com aumento de cmaras,

arritmias e distrbios de conduo. Em 20 a 30% das cardiomiopatias observado o bloqueio

fascicular anterior esquerdo. Em todas as cardiomiopatias possvel encontrar arritmias

ventriculares como taquicardia ventricular paroxstica. Porm, em muitos desses felinos, as

alteraes eletrocardiogrficas so inexpressivas. Assim, o exame eletrocardiogrfico padro

considerado essencial para a classificao precisa de distrbios de ritmo e conduo

(JORRO e MANUBENS, 2001), mas um teste diagnstico pouco sensvel para diagnosticar

as doenas miocrdicas (FERASIN, 2009b).

Uma das causas de arritmias o aumento atrial. O aumento atrial esquerdo favorece

taquiarritmias supraventriculares. J os infartos do miocrdio secundrios aos

tromboembolismos coronarianos esto relacionados a arritmias ventriculares. A hipertrofia

ventricular grave vista na cardiomiopatia hipertrfica leva ao surgimento de isquemia, necrose

miocrdica e fibrose o que tambm predispe ocorrncia de arritmias ventriculares. Tais

arritmias de origem ventricular e/ou atrial contribuem para a manifestao dos sinais clnicos

como congesto e baixo dbito cardaco (SCHWAREZ, 2003).

O traado eletrocardiogrfico obtido de pacientes com cardiomiopatia hipertrfica

pode estar sem alteraes ou demonstrar somente taquicardia sinusal. Algumas vezes,

evidencia despolarizaes supraventriculares prematuras, taquicardia supraventricular,

fibrilao atrial, despolarizaes ventriculares prematuras, taquicardia ventricular paroxstica

ou sustentada, uniforme ou polimrfica. Pode-se observar aumento de amplitude da onda R

indicando hipertrofia de ventrculo esquerdo e o aumento da durao e da amplitude das

ondas P sugerindo aumento atrial. O bloqueio fascicular anterior esquerdo (desvio do eixo de

despolarizao para a esquerda) comumente achado em gatos com hipertrofia ventricular

esquerda (SCHWAREZ, 2003). Porm, estudos comparando analises histolgicas de felinos

com cardiomiopatia hipertrfica e traado eletrocardiogrfico sugestivo de bloqueio fascicular

no comprovaram alterao real de conduo. Concluiu-se que tal padro representa uma

dilatao do ventrculo esquerdo (TILLEY E GOODWIN, 2001). J as anormalidades na

37

conduo atrioventricular, bloqueio atrioventricular completo ou uma bradicardia sinusal so

raramente encontrados na cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007).

Nos gatos com CMD e CMR, comumente so encontradas alteraes pouco

especficas como ondas P e complexos QRS alargados, onda R com aumento na voltagem em

DII e avF e anormalidades de segmento S-T e onda T. Distrbios de conduo como bloqueio

de ramo esquerdo e direito do feixe de His so menos frequentes. Complexos QRS de baixa

voltagem e desvio do eixo de despolarizao intenso para a esquerda podem sinalizar a

presena de efuses (KITTLESON, 1998a; JORRO e MANUBENS, 2001). A maioria dos

gatos com CMD demonstra somente taquicardia sinusal, mas bradicardia sinusal, fibrilao

atrial, despolarizaes prematuras (atriais ou ventriculares) e dissociao atrioventricular

isoritmica tambm so possveis ocorrncias (KITTLESON, 1998a; CT et al. 2011). Nos

pacientes com CMR, uma gama de arritmias ventriculares incluindo as taquiarritmias e

fibrilaes atriais so frequentes (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; COTE e HARPER, 2004).

A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito tambm gera uma ampla

variedade de arritmias. As taquiarritmias supraventriculares, os complexos ventriculares

ectpicos incluindo taquicardia ventricular, sustentadas ou no, de origem esquerda ou direita

e condues aberrantes so as arritmias geralmente visualizadas. Porm, apesar do aumento

severo do trio direito acompanhado pela dilatao do ventrculo direito, no se observa uma

frequncia cardaca to surpreendente como se esperaria na presena de uma fibrilao atrial

(FOX, 2006). Silencio atrial, bloqueio de ramo direito, bloqueio trio-ventricular de primeiro

e terceiro grau tambm so visualizados isolados ou em combinao (CT et al, 2011).

2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos

A angiocardiografia usada como mtodo diagnstico, porm invasiva e necessita

de sedao e aplicao de meio de contraste. Ela est associada a altas taxas de complicaes

como vmitos com aspirao, arritmias e at mesmo parada cardaca em felinos com funo

miocrdica diminuda ou insuficincia cardaca congestiva descompensada (KITTLESON,

1998b; WARE, 2007). Com a disponibilidade da avaliao ecocardiogrfica na atualidade, a

38

angiocardiografia no est sendo utilizada como ferramenta diagnstica de rotina para as

doenas miocrdicas dos felinos. Um ponto positivo dessa tcnica o poder de avaliao de

tromboembolismo, principalmente em regio de aorta distal, onde ocorre frequentemente a

reteno do trombo. As veias pulmonares tambm podem ser avaliadas por essa tcnica

(JORRO e MANUBENS, 2001).

Nos gatos com cardiomiopatia hipertrfica, possvel observar a hipertrofia e a

diminuio da luz ventricular, principalmente do lado esquerdo, msculos papilares

proeminentes e a dilatao das aurculas, principalmente esquerda. Nos pacientes com

cardiomiopatia dilatada observa-se aumento de cmaras, msculos papilares atrofiados,

dimetro artico diminudo e a circulao lenta. Porm, as complicaes nesses pacientes so

eminentes, o que inibe a sua utilizao (MORLN, 2001; WARE, 2007). Nos portadores de

cardiomiopatia restritiva, a angiocardiografia no seletiva permite a visualizao da dilatao

atrial grave, principalmente esquerda, irregularidades na cavidade ventricular esquerda, que

em alguns casos pode-se encontrar parcialmente obliterada pelo espessamento endocrdico,

presena de trombo em trio ou ventrculo esquerdo e veias pulmonares proeminentes e

tortuosas (JORRO e MANUBENS, 2001).

2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos

A ecocardiografia a avaliao mais importante para o diagnstico das doenas

miocrdicas felinas uma vez que fornece informaes valiosas sobre a funo e a anatomia

cardaca (tab 2) de forma prtica e no invasiva. A maioria dos felinos submetida ao exame

sem necessidade de conteno qumica. Em casos de pacientes inquietos ou com taquicardia

significativa devido ao estresse indica-se sedao com acepromazina ou hidromorfina, pois

no causam alteraes nas mensuraes do modo M ou bidimensional (FERASIN, 2009b).

O papel desse exame na avaliao e caracterizao da disfuno diastlica era foco de

debate tanto em medicina humana quanto veter

Documents

Cardiomiopatias Felinas.pdf