makalah sirosis hati.rtf

LATAR BELAKANG

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi,

mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara

maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi

penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat

otopsi (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi

sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya

infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia,

secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar

antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), 2 diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia

mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008). Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di

Indonesia sangat tinggi.

Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta

penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi

penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3

persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan

menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita

hepatitis menahun itu. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk

di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan

perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya

sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

ANALISA KASUS

Tn. Frans 57 th,BB 75 kg, TB 170 cm, dibawa ke rumah sakit karena muntah darah. Pada pemeriksaan

didapatkan : pada inspeksi kulit tampak ikterus, terdapat ascites dan spider nevi dengan jelas, pada

auskultasi tak terdengar bising usus, hepar sulit eraba karena ascitesnya. Berdasarkan keterangan

keluarganya pasien seringkali minum minuman beralkohol bahkan tidak jarang datang dalam keadaan

mabuk. Kebiasaan ini dilakukan sejak usia muda setelah lulus SLTA. Dari hasil pemeriksaan yang seksama

diperkirakan klien mengalami cirrhosis hati dan saat ini disampaikan kepada klien, tampaknya klien kurang

percaya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang keadaannya. Beberapa hari kemudian

klien menjadi pendiam, ia hanya bicara jika ditanya itupun hanya satu dua kata saja. Ia juga tidak mau

makan dan tidak mau ada yang membesuknya. Dari pemeriksaan selanjutnya nampaknya ada tanda- tanda

keganasan pada hepar, dokter tidak mau memberi tahu klien karena takut makin tertekan, padahal klien

harus menjalani kemoterapi.

STEP 1

1. Sirosis hati : disfungsi hati, adanya jaringan nekrotik

2. Sider nevi : LO

3. Kemoterapi : terapi dalam bentuk pemberian obat kimia

4. Asites : penumpukan cairan di peritoneal

STEP 2

1. Anatomi dan fisiologi hati

2. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis)

3. Klasifikasi

4. Komplikasi

5. Diagnose banding

6. Pemeriksaan diagnostik

7. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi)

8. Patofisiologi

9. Asuhan keperawatan

10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping

11. Bagian hati yang mana terkena sirosis hati .

12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C.

13. Aspek legal etis

14. Riwayat Psikososial yang dikaji oleh perawat.

15. Cairan apa yang menumpuk di peritoneal.

16. Pengaruh alcohol yang bisa berdampak pada sirosis hati.

17. Ada tidaknya pengaruh terserang sirosis hati dalam jangka waktu yang pendek.

18. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi?

19. Masa awitan

20. Diet nutrisi bagi klien .

21. Prevalensi sirosis hati .

22. Bagaimana pencegahan selain mengurangi alcohol?

23. Apa saja vitamin yang menurun pada sirrosis hati?

24. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati?

STEP 3

1. LO

2. LO

3. LO

4. LO

5. LO

6. LO

7. LO

8. LO

9. LO

10. LO

11. Di daerah seluruh bagian hati tersebut.

12. LO

13. Ee

14. Penyakit ini sangat berpengaruh sekali terhadap psikologis pasien dan keluarga. Klien kurang percaya saat

disampaikan penyakit yang dideritanya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang

keadaannya.

15. Garam dan air yang menumpuk di jaringan kulit akibat ascites.

16. Ada, karena alcohol merupakan salah satu factor penyebab utama,alcohol diubah menjadi asetaldehid yang

kemudian mnjadi lemak sehingga lama kelamaan menumpuk dipembuluh darah membentuk plak dan

nekrosis di hati.

17. Kemugkinan tidak ada pada penggunaan alcohol jangka pendek, karena masa perjalanan penyakit ini sangat

panjang kadang melewati rentang lebih dari 30tahun.

18. LO

19. LO

20. LO

21. LO

22. a. Jika sudah terserang penyakit tersebut dianjurkan untuk diet rendah protein.

b. hindari obesitas.

23. vitamin A, D, E, dan K.

24. LO

alkohol asetaldehid

STEP 4

B anyak glukosa

Asetaldehid oleh

enzim dehidroginase

Glikogen disimpan di hati

Ko A

Kerja hati yang berlebih

Penumpukan pd

pembuluh darah

Radang hati

plak

Hati tdk mampu menggantikan sel

yang rusak

nekrosis

nodul

Aliran darah dr arteri hepatica &

Sirosis hati

vena porta hepatica terganggu

Gangguan steroid metabolik

Volume darah

Metabolism Sintesa albumin Palmar eritema

bilirubin

ADH & aldosteron

hiperbilirubin

Tek. Osmotic Spider nevi

plasma

Aldus rektum

ikterus

Shift cairan dri interstisial ke

Kegagalan venus hepar

periteneal

kembali ke jantung

asites Jumlah darah ke ginjal

Mekanisme meningiotensin

Retensi Na+

Shift cairan

Retensi air di ginjal

(Edema)

STEP 5

1. pengertian spider nevi


3. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis)

4. Klasifikasi

5. Komplikasi

6. Diagnose banding

7. Pemeriksaan diagnostik


9. Patofisiologi


11. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping

12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C


14. Masa awitan


16. Prevalensi sirosis hati


REPORTING CASE

1. pengertian spider nevi

pembuluh darah di perut, yang lama kelamaan jadi berwarna putih


Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas

cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.

Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak

bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak

langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan

diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa

peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg

terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat

Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior

dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum

terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral

kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium

kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada

pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis

membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa

dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke

dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler

di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel

kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang

lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan

selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan

cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-

lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung

cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg

terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung

empedu.

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta

menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah

pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen

lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan

glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid

dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak

dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE AC ETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol

menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula

dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan

non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ

utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam

hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung

584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya:

membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang

beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor

intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi

dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu

sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/

menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah

cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran

darah.

3. Patofisiologi

4. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis,stadium)

Definisi

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem

arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Etiologi

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di dunia barat. Perkembangan sirosis

tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi

dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling

sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih

akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak

yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan

(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari

resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di

Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu

sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena

bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien

mengembangkan sirosis.

3. Hepatitis Virus Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-

tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.

Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu

berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien

yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan

menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam

hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun

yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan

perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada

pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati

menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi

pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada

beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga

dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan

lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan

sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu

enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-

obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-

bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)

adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Parenkim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan

sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa:

1. Kegagalan sirosis hati

a. Edema

b. Ikterus

c. Koma

d. Spider nevi

e. Alopesia pectoralis

f. Ginekomastia

g. Kerusakan hati

h. Asites

i. Rambut pubis rontok

j. Eritema palmaris

k. Atropi testis

l. Kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)

2. Hipertensi portal

a. Varises oesophagus

b. Spleenomegali

c. Perubahan sum-sum tulang

d. Caput medusa

e. Asites

f. Collateral veinhemorrhoid

g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal.

Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan

histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat

dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam

(hematemesis).

Factor resiko: laki-laki > perempuan terkena sirosis hati diantara usia 30-59 tahun,puncaknya pada umur 40-59th .

5. Klasifikasi

a. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh:

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40

(Quick %)

Asites 0 Min sedang Banyak (+++)

(+) (++)

Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Ensephalopathy

b. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu:

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)

c. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas:

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema

dan ikterus.

Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik : dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakit glycogen

storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.

Sirosis karena bahan kimia: kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :

o kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.

o Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.

Sirosis alkoholik: secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular atau campuran

Sirosis karena infeksi: disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.

Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal

Sirosis karena gangguan nutrisi : secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alkohol

Sirosis bilier sekunder; diakibatkan oleh ikterus obstruktif

Sirosis kongestif: Pada penyakit jantung yang disertai bendungan

Sirosis kriptogenik: Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi autoimun, seperti

demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular,

makronodular atau campuran

Sirosis bilier primer: Penyebab tidak diketahui

Sirosis Indian Childhood: Ditemukan pada anak-anak di India

Sirosis sarkoid (granulomatosis): penyebab tidak diketahui

6. Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises

esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan

yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di

epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan

asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat

sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama

sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,

parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam

glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke

dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan

kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat

mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan

penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan

duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya

menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah :

peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,

endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

5. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.

Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki

dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting

edema.

6. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Pada sirosis,

cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih

banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut

dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu

komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SB P tdak mempunyai gejala-gejala, dimana

yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

7. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan

tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai

jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi

bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada

kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan

gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat

perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-

gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur

dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari

asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan

(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

8. Hepatic encephalopathy

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka

rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari

darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa

unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang

disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang

normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy

9. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah

suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam

ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan

sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan

jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan

garam, dipelihara/dipertahankan

10. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome.

Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak

cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli

(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak

dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas,

terutama dengan pengerahan tenaga.

11. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu

jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu

jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat

menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada

perdarahan yang diperpanjang (lama).

12. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular

carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah

satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

7. Pemeriksaan diagnostic

a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.

b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan

endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan

kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan

yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar

dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.

c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada

penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat

pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta,

pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0.

Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus

obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.

d. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel

retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek.

Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu

(patchty) dan difus.

e. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor

atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

f. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

g. Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta.

Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi

pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.

h. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa

dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan

pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

i. Pemeriksaan Laboratorium


Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah

dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah

mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg

perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu

selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat

berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun

penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic

adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan

dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita

adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus

dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada

Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan

natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada

penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium

kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi

secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini

beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental

selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan

Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap

penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa

: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah

transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk

memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila

asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan

memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.

Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin,

histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan

mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati

yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi

frekuensi perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan

mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

9. Diagnose banding

a. Hepatitis

b. Hepatoma:

Diagnosis: Penyakit tumor ganas hati primer.

Anamnesis: Penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.

Pemfis: hepatomegalim berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik.

Lab: peningkatan AFP, PIVKA II, Fosfatase alkali

USG: Lesi fokal/disfus di hati.

10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping.

Prosedur pemberian kemoterapi

1. Memastikan identifikasi klien, obat, dosis, rute dan waktu pemberian sesuai dengan order

2. Cek riwayat alergi obat bersama klien

3. Mengantisipasi dan merencanakan kemungkinan terjadinya efek samping atau toksisitas sistemik

4. Membahas data lab dan pemeriksaaan lainnya

5. Memastikan inform consent

6. Memilih peralatan yang sesuai

7. Menghitung dosis dan menyediakan obat dengan teknik aseptic

8. Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan kepada pasien dan keluarga

9. Memberikan obat antiemetic atau obat lain yang disarankan

10. Mempersiapkan lokasi pemasangan infuse atau jalur vena sentral

11. Memberikan agens kemoterapi dengan cara obat dimasukkan kedalam botol cairan infuse yang diberikan

12. Memantau pasien pada masa interval sesi pemberian obat

13. Membuang seluruh peralatan yang telah digunakan atau tidak digunakan dalam suatu tempat yang aman

dari kebocoran

)

Indikasi

Kontraindikasi

1. Kontra indkasi absolut:

pada stadium terminal

Kehamilan trimester pertama

Kondisi septikemia dan koma.

2. Kontra indikasi relatif :

Bayi 8g/dl, leukosit > 3000/mm3

Efeksamping

1. Efek samping cepat atau akut ( immediate):

terjadi dalam beberapa detik sampai 30 menit (syok anafilaktik, aritmoia cordis, nyeri daerah suntikan).

2. Efek samping segera (early)

terjadi dalam 30 menit sampai 72 jam ( mual,muntah, demam, reaksi hipersensitifitas, flu-like syndrome, sistitis).

3. Efek samping agak lambat (intermediate)

-terjadi dalam 72 jam- beberapa hari, misal: depresi sum-sum tulang ( Anemia, Leukopenia, trombositopenia):

terjadi sesudah 1-3 minggu ( obat mielosupresi pada umumnya) atau 4-6 minggu ( gol nitrosurea)

- stomatitis, diare, alopesia, neuropati perifer, ileus paralitik, toksisitas pada ginjal, penekanan sistim kekebalan

tubuh.

4. Efek samping lambat (late)

terjadi pada beberapa bulan, misalnya :

hiperpigmentasi kulit

Kerusakan pada organ vital

jantung : dexorubisin

Paru : bleomisin-busulfan

Hati : Metotrexat.

Efek pada sistim reproduksi ( Amenore, spermatogenesis menurun)

- Perubahan sistim endokrin (feminisasi, virilisasi)

11. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C?.

Virus hepatitis bisa menyebabkan sirosis hati, hepatitis B dan C bersifat sympatik dan bersifat antigen.virus

menempel mengeluarkan antigen protein liver imun menurun radang hati sirosis


METABOLISME KARBOHIDRAT (glikogenesis,glikogenolisis, glukoneogenesis)

Kelebihan glukosa penyimpanan (glikogen hati dan otot) =glikogenesis

Pemecahan Glikogen -> Glukosa 1 p = glikogenolisis

q Ada 3 enzim yang mengkatalis (hormon glukoden -> CAMP-enzym posporilase)

q Glikogen Fosforilase : Glikogen ( 1,4 glikosidik ) -- Glukosa 1-P

q Tranferase : memindahkan 3 residu glukosa cabang lain lebih peka difosrilasi

q Debranching enzyme ( 1,6 gilokosilase) ikatan 1,6 glikosidik

n Glukosa 1p Glukosa 6 P Glukosa (Di hati dan Ginjal) -> Glukosa Darah

n Di Otot Glukosa 6 P Jalur Glikolisis

Semua lintasan yang bertanggung jawab mengubah senyawa non-karbohidrat Glukosa / Glikogen :

glukoneogenesis)

n Senyawa utama : asam amino glukogenik, laktat, gliserol, propionate

n Organ yang utama terlibat : Hati dan ginjal.

n Memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa (khususnya jaringan syaraf sel darah merah) saat Karbohidrat

tidak tersedia

Metabolism protein

Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh, melainkan akan dirombak dalam hati menjadi senyawa yang

mengandung unsur N, seperti NH3 (amonia) dan NH4OH (amonium hidroksida) serta senyawa yang tidak

mengandung unsur N. Senyawa yang mengandung unsur N akan disintesis menjadi urea di hati, karena hati

mempunyai enzim arginase. Urea diangkut bersama zat-zat sisa lainnya ke ginjal untuk dikeluarkan melalui

urin. Senyawa yang tidak mengandung unsur N akan disintesis kembali

Glukosa membantu pembentukan sel darah merah simpanan glukosa menurun sel pecah pningkatan

kemampuan hati untuk memproduksi bilirubin.

Karbohidrat menurun fatigue

Meatbolisme dibantu oleh empedu,jika sirosis maka empedu akan rusak.


Tanda tanda berhubungan dengan manifestasi klinis kanker hati.

14. Masa awitan ?

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga

kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.


Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg B B, 55 g protein, 2000 kalori). Bila ada acites diberikan rendah

garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000

kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan

dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh.

Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengola

han makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar

Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai

mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian

protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino

rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites

dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari

saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. B ila ada asites

hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi,

selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup.

Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan

lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup

mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau

air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti

pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis

Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein,

lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan

sebagai Diet Hati III Garam Rendah

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati

hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet

tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20

hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam

darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.

2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa

ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada

pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang

nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.cal/Kg) Protein (g/Kg)

Sirosis yang dapat 25 - 35 1,0 1,2

mengkompensasi komplikasi.

Intake yang tidak adekuat 35 - 40 1,5

dan malnutrisi

Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan protein

nabati. Suplemen BCAA

Ensepalopathy III -IV 25 - 35 0,5 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan

glukosa sekitar 35 50 %.

16. Prevalensi sirosis hati .

Selama kurun waktu 3 bulan telah terkumpul serum dari 55 penderita hepatitis menahun, 60

penderita sirosis hati dan 39 penderita bukan penyakit hati (non liver disease = NLD). Distribusi

umur dan kelamin dari ketiga kelompok penderita itu dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Distribusi umur dan kelamin

Hepatitis

Sirosis NLD

menahun hati n=39

n=55 n=60

Kelamin:

Pria 35 40 26

Wanita 20 20 13

Rentang umur 22 70 19 75 16 62

(tahun)

Rerata umur 45.5 55.6 34.6

(tahun)


ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIK

PENGKAJIAN

a. Pengumpulan data

Data biografi

Nama : Tn. Franco

Usia : 57 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Anamnesa

Keluhan utama : muntah darah

Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengalami muntah darah

Riwayat Kesehatan Dulu

Klien seringkali minum-minuman beralkohol yang dilakukannya sejak usia muda setelah

lulus SLTA

Riwayat Kesehatan Keluarga : -

b. Pola-pola Fungsi Kesehatan

Pola nutrisi dan metabolism : klien mengalami muntah darah dan tidak mau makan

Pola eliminasi : -

Pola tidur dan istirahat : -

c. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : kulit tampak ikterus, terdapat ascites, dan spider nevi dengan jelas

Auskultasi : tidak terdengar bising usus

Palpasi : hepar sulit diraba karena ascites

Perkusi : -

d. Pemeriksaan Tanda-tanda Vital

TD : -

HR : -

RR : -

Suhu : -

e. Pemeriksaan Diagnostik : -

f. Psiko sosio spiritual cultural

Psikologis

Stress emosional

Klien mengalami stress emosional karena ketidak percayaan klien akan penyakitnya, dan

klien menjadi pendiam serta tidak mau ad a yang membesuknya .

Konsep Diri

Tidak teridentifikasi . namun hal-hal yang mendu kung kemajuan kondisi klien haruska

terus didukung, seperti support system yang datang baik dari diri klien pribadi, maupun

keluarga , untuk turut membantu meningkatk an kondisi klien saat ini, baik untuk

mencegah maupun pengobatan klien.

Hubungan sosial

Hubungan sosial klien menjadi terganggu karen a klien tidak mau ada yan g

membesukknya.

Copping Pattern

Tidak teridentifikasi

Spiritual

Believe

Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuhan yang memberikan penyakit yang

dideritanya kini, dan memasrahkann ya untuk percaya b ahwa Tuhan juga lah yang punya

kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya, adalah hal yang penting yan g harus ditanam

dalam diri klien untuk membantu proses penyemb uhannya.

Religious Practice

Tidak teridentifikasi. Dalam hal ini, klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga

ibadahnya, melaksakan apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat

membantunya mencapai proses penyembuhan.

Sosial-cultural

Norms

Tidak teridentifikasi. Sebagai warga masyarakat yang baik, sebaiknya klien menaati dan

melaksanakan norma yang ada dalam lin gkun gannya.

Value

Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value, dan orang lain betu gas untuk

menghargai setiap v alue dan orang lain betugas untuk menghargai setiap value atau nilai

yang ada dalam tiap diri individu masing-masing tanpa harus saling menjatuhakan.

ANALISA DATA

Data Fokus Etiologi Masalah

DO : Alkohol Gangguan

Asites (hepar tidak pemenuhan cairan

teraba) Asetal dehid

Bising usus tidak

terdengar Asetat

DS : - Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah d an limfe

Disfungsi hati

Perubahan metabolisme

Perubahan metabolisme Volume darah

protein

ADH dan aldosteron

Hipoalbumin inaktif

Tek. osmotik Serum ADH dan

plasma aldosteron

Shift cairan dari Venous return

ruang abdomen

Mekanisme renin

Asites angiotensin

Retensi Na+

Retensi air di ginjal

Shift cairan

Edema

DO : - Alkohol Resiko pola napas

tidak efektif

DS : - Asetal dehid

Asetat

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul


Disfungsi hati

Perubahan metabolisme

Protein Karbohidrat

Hipoalbumin Hipoglikemia

Tek. osmotik Glikolisis aerob

plasma

ATP

Shift cairan dari

ruang abdomen Fatigue

Asites Ekspansi paru

DO : Alkohol Resiko pemenuhan

Hematema nutrisi kurang dari

Klien tidak mau Asetal dehid kebutuhan

makan

Asetat

DS : -


Plak

Nekrosis

Nodul


Venous return

Tek. kapiler portal

Obstruksi vena porta

Hipertensi porta

Varises eso fagus

Hemateme ; melena

Rangsang saraf simpatis

Anoreksia

DO : Alkohol Intoleransi aktivitas

Keganasan pada

hepar Asetal dehid

DS : - Asetat


Plak

Nekrosis

Nodul


Disfungsi hati

Perubahan metabolisme karbohidrat

Hipoglikemia

Glikolisis aerob

ATP

Fatigue

DO : - Alkohol Resiko Injuri

DS : - Asetal dehid

Asetat


Plak

Nekrosis

Nodul


Disfungsi hati

Absorbsi vit. K

Sintesis faktor koagulasi darah

Trombositopenia

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. gangguan pemenuh an cairan berhubungan dengan asites sehingga bising usus tidak terdengar.

2. Resiko pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat asites

3. Resiko gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat

(anoreksia)

4. Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan dan tidak seimbangnya

persediaan dan kebutuh an oksigen

5. resiko injury berhubungan d engan penurunan absorpsi vitamin K

RENCANA ASUHAN LEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

Gangguan pemenuhan Tujuan jangka a. Catat dan ukur a. menunjukkan status

cairan berhubungan dengan panjang: masukan dan volume sirkulasi,terjadinya

asites Volume cairan haluaran,catat perbaikan perpindahan

klien kembali keseimbangan cairan dan respon terhadap

DO: TB

170cm,BB 75 normal positif terapi. Keseimbangan po sitif

(pemasukan ,penigk atan BB sering

kg (abnormal)

Tujuan jangka melebihi menunjukkan referensi lebih

Terdapat asites

pendek: pengeluaran). lanjut.

b. Timbang berat b. penigk atan TD biasanya

Edema dan

badan tiap hari, berhubungan d engan

asites tidak

dan catat kelebihan volume cairan

terbentuk

peningkatan lebih tetapi mungkin terjadi

Asupan

dari 0,5 kg/hari karena perpindahan cairan

ciran klien

tercukup keluar area vaskuler

dengan c. Awasi TD c. menunjukkan akumulasi

criteria Ukur lingakr cairan diakibatkan oleh

hasil BB abdomen kehilangan protein plasma

normal cairan ke dalam area

peritoneal

d. Dorong pasien d.dapat meningkatkan posisi

untuk tirah baring rekumben untuk dieresis dan

menurunkan metabolism dan

pemakaian energy

Kolaborasi:

a. batasi nantrium dan a. natrium dibatasi untuk

cairan sesuai indikasi meminimalkan retensi cairan

dalam area ekstravaskuler.

Pembatasan cairan untuk

mencegah p engenceran

hiponatremia

b. asites fungsi b.untuk mengambil cairan

dalam abdomen den gan

menggunakan spuit

Resiko pola nafas tak Tujuan jangka a. Tinggikan bagian a. Mengurangi tekanan

efektif berhubungan pendek: kepala tempat tidur. abdominal pada

dengan asites a. Melaporkan diafragma dan

peningkatan memungkinkan

tenaga dan rasa pengembangan toraks dan

sakit. ekspansi paru yang

b. Tidak maksimal.

mengalami b. Mengurangi kebutuhan

gejala konfusi b. Hemat tenaga metabolik dan oksigen

atau sianosis. pasien pasien.

c. Meningkatkan ekspansi

Tujuan jangka (pengemban gan) dan

panjang: oksigenasi pada semua

Perbaikan status c. Ubah posisi dengan bagian paru.

pernapasan. interval d. Menunjukkan iritasi

rongga pleura dan bukti

adanya gangguan fungsi

respirasi oleh

d. Melakukan pneumotoraks atau

observasi terhadap memotoraks

bukti terjadinya (penumpukan udara atau

batuk, peningkatan darah dalam rongga

dispnu atau pleura).

frekuensi denyut

nadi

Resiko gangguan Tujuan jangka a. Kaji intake diet, a. Membantu dalam

kebutuhan nutrisi: kurang pendek : Ukur pemasukan mengidentifikasi

dari kebutuhan b.d intake diet, timbang BB defisiensi dan kebutuhan

BB stabil, tonus

yang tidak adekuat tiap minggu diet. Kondisi fisik umum,

otot baik, tidak

(anoreksia) gejala uremik (mu al,

ada tandatanda

muntah, anoreksia,d an

malnutrisi.

ganggguan rasa) d an

pembatasan diet dap at

mempengaruhi intake

Tujuan jangka

makanan, setiap

panjang :

kebutuhan nutrisi

klien dalam status

diperhitungan dengan

nutrisi yang

tepat agar k ebutuhan

adekuat b. Anjurkan pasien

sesuai dengan kondisi

untuk pasien, BB ditimbang

istirahat/bedrest untuk mengetahui

penambahan dan

penuruanan BB secara

periodik.

b. Dapat mengurangi dan

d. Berikan

menstabilkan kebutuhan

makanan

nutrisi dan mengurangi

sedikit dan

tingkat energi yang tidak

sering sesuai

diperlukan karena pasien

dengan diet

dalam kondisi meningkat

energinya dalam

d. Tawarkan

mengalami proses

perawatan mulut

penyakit.

(berkumur/ gosok

gigi) dengan

c. Meminimalkan anoreksia

larutan asetat 25 %

dan mual sehubungan

sebelum makan.

dnegan status uremik.

Berikan permen

karet, penyegar

d. Membran mukosa

mulut diantara

menjadi kering dan pecah.

makan.

Perawatan mulut

menyejukkan, dan

e. Identifikasi

membantu menyegark an

makanan yan g

rasa mulut, yang serin g

disukai termasuk

tidak nyaman pada uremia

kebutuhan cultural.

dan pembatasan o ral.

Pencucian dengan asam

asetat membantu

menetralkan ammonia

f. Motivasi pasien yang dibentuk oleh

untuk perubahan u rea

mengh abiskan diet,

anjurkan makan- e. Jika makanan yang

makanan lunak disukai pasien dapat

dimasukkan dalam

g. Berikan bahan perencanaan makan, maka

penganti garam dapat meningkatkan n afsu

pengganti garam yang makan pasien.

tidak mengandung

amonium. f. Membantu proses

pencern aan dan mudah

dalam penyer apan

makanan, karena pasien

Kolaborasi:

mengalami gangguan

sistem pencernaan

- Berikan obat sesuai

g. Garam dapat

dengan

meningkatkan tingkat

indikasi:Tambahan

absorsi dan retensi cairan,

vitamin, thiamin,

sehingga perlu men cari

besi, asam folat dan

alternatif penganti garam

Enzim pencernaan

yang tepat

- Hati yang rusak tidak

- Kolaborasi

dapat menyimpan

pemberian

Vitamin A, B kompleks,

antiemetik

D dan K, juga terjadi

kekurangan besi dan asam

folat yang menimbulkan

anemi. Dan Meningkatkan

pencernaan lemak dan

dapat menurunkan diare.

- Untuk menghilangk an

mual/muntah dan dapat

meningkatkan pemasukan

oral.

Resiko intoleransi aktivitas Tujuan jangka a. Mengevalu asi a. Memberikan k emampuan/

yang berhubungan dengan pendek: Kekuatan respon klien kebutuhan klien dan

kelelahan dan tidak otot meningkat terhadap memfasilitasi dalam

seimbangnya persediaan dan tidak ada aktivitas.mencatat pemberian intervensi

dan kebutuhan oksigen perasaan dan melaporkan

klelahan,denyut adanya

nadi dalam batas dispnea,peningkatan

normal. kelelahan,perubahan

TTV setelah

Tujuan jangka melakukan aktivitas b. Mengurangi stress dan

panjang: b. Memberikan stimulasi yang berlebih an

Aktivitas klien lingkungan yang serta meningkatkan

dapat terpenuhi n yaman dan istirahat

dengan maksimal menganjrkan untuk

meen ggunakan

management stress

dan aktivitas yang

beragam c. Bed ress ak an memelihara

c. Menjelaskan tubuh untuk menurunkan

pentingn ya kebutuhan metabolisme

beristirahat pada san memelihara energi

rencana tindakan untuk penyembuhan

dan perlun ya

keseimbangan

antara istirahat dan

beraktivitas d. Klien mungkin merasa

d. Membantu klien n yaman dengan kepala

untuk berada pada dalam keadaan

posisi yang nyaman elevasi,tidur di kursi atau

untuk beristirahat istirahat den gan bantal

atau tidur

Tujuan Jangka Mandiri:

Resiko injur y berhubungan

Panjang : a. catat perubahan a. Traktus GI (esofagus dan

degan penurunan absorpsi

Menunjukkan mental/ tingkat rektum) paling biasa untuk

vitamin K

perilaku penurunan kesadaran sumber perdarahan

resiko perdarahan sehubungan dengan

mukosa yang mudah rusak

Tujuan Jangka dan gangguan dalam

Pendek : hemostatis karena sirosis

Mempertahankan b. KID subakut dapat terjadi

b. Observasi adanya

homeostatis dengan sekunder terhadap

petekie, ekimosis,

tanpa perdarahan gangguan faktor

perdarahan dari satu

pembekuan

atau lebih sumber

c. Awasi nadi, TD, dan

c. peningkatan nadi dengan

CVP bila ada

penurunan TD dan CVP

dapat menunjukkan

kehilangan volume darah

d. Kaji adanya tanda-

sirkulasi, memerlukan

tanda dan gejala

evaluasi lanjut

perdarahan GI,

d. Perubahan dapat

menunjukkan penurunan

e. Hindari pengukuran

perfusi jaringan serebral

suhu

sekunder terhadap

rektal, memasukan

hipovolemia, hipoksemia

selang GI

e. Rektal dan vena esofageal

paling rentan untuk robek

f.Dorong

menggunakan sikat

gigi halus,

pencukur elektrik,

hindari mengejan

f. Pada adanya gangguan

saat defekasi,

faktor pembekuan, trauma

meniupkan hidung

minimal dapat

dengan kuat, dsb.

menyebabkan perdarahan

g. Damping pasien

mukosa

secara terus

menerus selama

episode perdarahan.

h. Hindarkan

penggunaan produk

g. Menenangkan pasien yang

yang mengandung

merasa cemas dan

aspirin

memungkinkan pemantauan

i. Gunakan jarum

serta deteksi terhadap

kecil untuk injeksi,

kebutuhan pasien

tekan lebih lama

selanjutnya.

pada bekas luka

h. Koagulasi memanjang,

suntikan

berpotensi untuk resiko

perdarahan

Kolaborasi:

i. Meminimalkan kerusakan

a. Awasi Hb/Ht dan

jaringan, menurunkan,

faktor pembekuan

menurunkan resiko

b. Berikan obat sesuai

perdarahan/hematoma

indikasi

Vitamin

tambahan

(contoh vit K, D,

dan C)

a. Indikator anemia,

Pelunak feses

perdarahan aktif atau

c. Berikan lavase terjadi komplikasi

gaster cairan garam b. meningkatkan kerentanan

faal bersuhu terhadap sistem GI untuk

kamar/dingin atau terjadi iritasi/perdarahan

air sesuai indikasi mencegah mengejan yang

d. Bantu dalam akhirnya meningkatkan

memasukkan/ tekanan intraabdomen dan

mempertahankan resiko robekan

selang GI/esofageal vaskuler/perdarahan

e. Siapkan prosedur

bedah

c. Evakuasi darah dari

traktus GI menurunkan

produksi amonia dan

resiko ensefalopati hepatik

f. contoh ligasi

langsung

d. Sementara mengontrol

(pengikatan)

perdarahan varises

varises, resesi

esofagus bila kontrol yang

esofagogastrik,

lain tak mampu (contoh

anostomosis,

lavase) dan Stabilitas

splenorenalportakav

hemodinamik tak dapat

a

ditingkatkan

g. Berikan obat

e. Mengurangi resiko efek

dengan hati-hati;

samping yang terjadi

pantau efek

sekunder karena

samping pemberian

ketidakmampuan hati yang

oral.

rusak untuk melakukan

metabolisme obat secara

normal.

f. Mungkin diperlukan untuk

g. mengontrol perdarahan

aktif atau untuk

menurunkan tekanan

portal dan koleteral

pembuluh darah untuk

meminimalkan resiko

berulangnya perdarahan

DAFTAR PUSTAKA

(http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kemoterapi.html

http://dr-rizkyp.blogspot.com/2008/05/kemoterapi.html)

Documents

makalah sirosis hati.rtf