MAKALAH

KEPERAWATAN DEWASA

”SOROSIS HEPATIS”

KELAS B SEMESTER 3

Nama Kelompok:

1. M. Fathir Siddik

2. Meisapita Tri Andini

3. Nanda Septiani Al-Hidayah

4. Nida Hidayati

5. Nindi Sakina Gustia

6. Nita Komala Sari

7. Nofia Putri Handayani

8. Novia Rizky

9. Nomika Sanjani

10. Nur Isniani Ningsih

11. Nurul Khashinah

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

‘AISYIYAH YOGYAKARTA

2012/2013

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobil’alamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha

Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia

sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karena petunjuk-

Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah tentang

“Sirosis Hepatitis”

Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas semester III pada mata

kuliah Keperawatan Dewasa I

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah

membantu dalam penyusunan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan

masih banyak kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan

saran yang membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat

menambah ilmu pengetahuan dan wawasan.

Yogyakarta, Desember 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian

B. Penyebab

C. Gejala

D. Ciri-Ciri

E. Klasifikasi dan Etiologi

F. Epidemiologi

G. Patologi dan Patogenesis

H. Manifestasi klinis

I. Diognosis

J. Komplikasi

K. Pengobatan

L. Prognosis

BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Daftar Fustaka

BAB 1

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dan arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibar nekrosis hepatoselular.

Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,

dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala –

gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses

hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya

dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.

Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial

peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju,

maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari

seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara

kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat ato

BAB II

ISI

A. PENGERTIAN

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul

yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu

suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul

regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi

nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro

menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.24 Telah diketahui

bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya

pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang

normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya

aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini

biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi

arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel

hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang

sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara

golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut

(fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi struktur

normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara

bertahap kehilangan fungsinya.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki

banyak fungsi, di antaranya:

Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila diperlukan,

glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah.Membantu proses

pencernaan lemak dan protein.

Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.Mengolah berbagai obat yang

mungkin Anda minum.Membantu membuang racun dari tubuh.Sirosis adalah penyakit yang

sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Selain itu, jika Anda

memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma).

Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang

disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh

hemokromatosis

A. FISIOLOGI

Hati memiliki fungsi sebagai berikut :

1. Menghasilkan Empedu

Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu

bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen

empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan

peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam

empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar

dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan

absorpsi produk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran mukosa

interstinal.

Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati :

a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar

asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil

yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica.

b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat

kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai

duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung

dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.

2. Metabolisme Tubuh

Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat

tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon.

Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh

kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya

kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc

darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas,

yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi glukosa.

a. Metabolisme Karbohidrat

- Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen.

- Glikogenolisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa.

- Glukoneogenesis : pembentukan glukosa bukan

dari karbohidrat, tetapi dari protein dan lemak.

b. Metabolisme Protein

Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak

dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke

dalam darah dan disekresikan oleh ginjal.

c. Metabolime Lemak

Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa

menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel

yang dapat digunakan dalam proses metabolik.

3. Pembentukan Ureum

Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi

oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah

menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke

dalam urine.

4. Kerja atas Lemak

Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat

dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan

aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu

dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa

gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik,

dan gangguan tertentu pada pankreas.

5. Pertahanan Suhu Tubuh

Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya

kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui

organ itu naik suhunya.

6. Detoksifikasi

Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan

oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati;

tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula

halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti

tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas

pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya

atas hati.

7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah

Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa

kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena

hati merupakan suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan

didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena

hati dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total

volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan

balik didalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-

kadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus hepatica.

Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa

yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat

volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan

volume darah.

B. PENYEBAB

Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol

dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu

banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan

peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5

penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang

bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat

antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat

dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan

masalah bawaan pada saluran empedu.Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah

kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis.

Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol

steato-hepatitis.

Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.

Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati,

seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan

bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal

zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

C. GEJALA

Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah

akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas

hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:

Kelelahan,Kelemahan.

Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut

(ascites).Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kehilangan berat badan,

nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider

angiomas)Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.Penyakit kuning karena

penumpukan bilirubin.Gatal-gatal karena penumpukan racun.

Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam

aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan

perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.

Tanda Klinis

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang

menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit

dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan

sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk

pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan

tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya

asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air

c. Hati yang membesar

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar

sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d. Hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas

nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran

darah melalui hati.

D. CIRI-CIRI

Ciri-ciri yang begitu sederhana memang seringkali menyebabkan penyakit ini baru terdeteksi

di ujung ketika kondisinya sudah cukup parah. Berikut yang sangat sederhana: menurunnya

nafsu makan, mudah lelah. Adanya spider navy (bercak merah seperti bekas kerik dalam

lingkaran berukuran kecil) dan varises di pembuluh darah yang kemudian akan menjadi

sumber pendarahan. Yang terlihat dari tes darah yang paling sederhana adalah nilai SGPT

dan SGOT yang tidak normal, cenderung tinggi tapi di titik tertentu tidak meningkat lagi

akan tetapi kerusakan terus berjalan. Pendarahan akan menurunkan tingkat HB di darah. 

Ciri berikutnya adalah menurunnya tingkat albumin. Ini lingkaran yang aku gak tau

bagaimana memutusnya. Secara kasat mata, kekurangan albumin menyebabkan jika kita

tekan bagian tubuh, tidak segera balik lagi. Umumnya terjadi bengkak di tungkai kaki dan

perut diakibatkan cairan yang terperangkap dalam tubuh. Albumin ini konon punya fungsi

pintar untuk memberitau bahwa cairan perlu keluar dalam bentuk urine atau keringat. Tanpa

albumin, cairan ini jadi ikuta jalan2 keliling tubuh. Albumin sendiri terbentuk dari protein

dengan bantuan hati, jadi jelas kalau fungsi hati turun, albumin turun. Untuk meningkatkan

albumin berarti perlu lebih banyak makanan (diet tinggi kalori dan tinggi protein) di sisi lain

meningkatnya asupan makanan menambah jumlah cairan dalam tubuh yang menjadi asites

(bengkak). Ketika perut semakin banyak cairan, semakin sulit untuk makan karena tertekan

asites

E. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular

besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi

parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata.

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat

gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

2. Sirosis hati Dekompensata .

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah

jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular(nodul lebih dari 3 mm)

atau mikronidular(beasar nodul sekitar 3mm) atau campuran mikro dan makromidular. Selain

itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang

memuaskan.

sebagai besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis

menjadi :

1. alkholik

2. kriptogenik dan post hepatitis(pasca nekrosis)

3. biliaris

4. kardiak

5. metabolik,keturunan,dan terkait obat

ETIOLOGI

1. Sirosis laennec. Sirosis yang terjadi akibat mengkonsumsi minuman beralkohol secara

kronis dan berlebihan. Sirosis portal laenec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh

alkoholisme kronis, sering ditemukan di Negara Barat.

2. Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi akibat nekrosis massif pada sel hati oleh toksin.

Pada beberapa kasus sirosis ini diakibatkan oleh intoksikasi bahan kimia industry, racun,

arsenic, karbon tetraklorida atau obat-obatan seperti INH dan metildopa. Sirosis

pascanekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut hepatitis virus

akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan saluran empedu (obstruksi biliaris)

pascahepatik yang menyebabkan statisnya empedu pada sel hati. Statisnya aliran empedu

menyebabkan penumpukan empedu di dalam masa hati dan pada akhirnya menyebabkan

kerusakan sel-sel hati. Pada sirosis bilier, pembentukan jaringan parut biasanya terjadi

dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang

kronis dan infeksi (kolangitis).

4. Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis sekunder yang muncul akibat gagal jantung

dengan kongesti vena hepar yang kronis.

etiologi dari sirosis hati di sajikan dalam tabel I. di negara yang tersaing akibat alkholik

sedangkan di indonesia terutama akibat infeksi virus hepatits B maupun C. Hasil penilitian di

indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabakan sirisis sebesar 40-50% dan virus

hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya tidak di ketahui dan termasuk bukan

virus hepatitis B maupun (non B-non C).Alkohol sebagai penyebab sirosis di indonesia

mungkin persentasinya kecil skali karna belum ada datanya.

F. EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat

penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan

perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%)

dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat

steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati

belum ada, hanya laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian

Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun

dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian

Penyakit Dalam.

G. PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis alkholik atau secara historis di sebut sirosis Laennec di tandai oleh pembentukan

jaringan perut yang difus,kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul

reginatif.sehingga kadang-kadang disebut sirosis makronodulardapat ula di akibatkan oleh

cidera hati lainya.Tiga lesi hati terutaa akibat induksi alkohol adalah

1. perlemakan hatoi alkholik

Steatosis atau perlemakan hati,hepatosit teregang oleh vakula lunak dalam sitoplasma

berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

2. hepatitis alkholik

Fibrosis perivenlar berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan..Di daerah periportal dan perisentral timbul

septa jaringan ikat seperti jaring yang ahirnya menghubungkan triad portal dengan

vena sentrialis.Namun demikian kerusakn sel yang terjadi melebuhi

perbaikanya.menimbulkan kolaagn terus berlanjut ukuran hati mengecil,benjol-benjol

menjadi keras,terbbentuk sirosis alkholik.

Mekanisme cidera hati alkoholik di perkirakan mekanismenya sebaai berikut:

a. Hipoksia sentriloburar,metabolisme asetildehid etanol meningkat konsumsi

oksigen lobural,terjadi hipoksia relatif dan cidera sel di daerah yang sejauh

dari aliran darah yang teroksigenisasi.

b. infiltrasi/aktivitas neutrofil terjadi pelepasan chemoarttractants. netofil dan

hematosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif,protesea,dan sitoktin.

c. formasi acetaldehyde- protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan

menghasilan lifosit yang tersensitisasi sreta antibody spesifik yang menyerang

hapetosit pembawa antigen ini.

d. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,

disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikorosoma. Patogenesis fibrosis

alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor neksosisi tumor,

interleukin-1 PDGF dan TGF-β. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel

stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, terbentuk tidak teratur, dan terdiri dari

nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran

mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat

berfariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat yang memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan

sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstrasesular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis

menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang

berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahan – bahan

hepatotoksik ), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika

proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan

jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

H. MANIFESTASIS KLINIS

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati

ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan

dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit

dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi

(sirosis dini ).

3. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga

keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang

kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang

mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama

pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.

Gejala – gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemuakan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal

sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan

perut kembung, mual, BB menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis

mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut

gejala – gejala ini lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak

begitu tinggi. Mungkin diserti adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi,

epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,

muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar

konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

I. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang – kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium atau

serolgi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati

terdiri atas pemeriksan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan

pemeriksaan biopsi hati atau peritonioskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif

yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium lanjut, diagnoosis kadang kala tidak sulit

karena gejala dan tanda – tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

J. KOMPLIKASI

       Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan

timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah

pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan

adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa

didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan

tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah

hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan

pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises

esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76

penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh

pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri

yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.

Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul

sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain,

dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan

berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses

detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam

sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.

Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas

beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi

urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan

disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,

resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya

defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

         SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan

timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah

karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple

kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

           Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi

yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,

bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,

sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Morbiditas dan mortalitas sirosi tinggi akibat komplikasinya.kualitas hidup pasien sirosis

di perbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasi.Komplikasi yang sering terjadi

antaralain periotenitis bakterial spontan yang infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri

tampa ada bukti infeksi sekunder intra abnomial.biasanya pasien ini tampa gejala namun

dapat timbul demam dan nyeri abdomen.Pada sindrom hepatoronal,terjadi gangguan fungsi

gangguan ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan

organik ginjal.kerusajan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat

pada penurunan filtrasi glomerulus.Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises

esofagus. 20 sampa 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan

perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal

dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan

beberapa cara. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.Pada sindrom hepatopulmonal terdapat

hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

K. PENGOBATAN

Eriologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditunjukkan mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan – bahan yang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang

mengandung protein 1gr/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.Tatalaksana pasien

sirosis yang masih kompensata ditunjukkan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.

Terapi pasien ditunjukkan untuk menghilangka etiologi diantaranya : alkohol dan bahan –

bahan lain yang toksik dan dapat menciderai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian

asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis

flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sebagai

kebutuhan. Pada penyakit hati monolkholik menurunkkan BB akan mencegah terjadinya

sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa lamivudin merupakan terapi utama. Lamivodin

sebagai terapi dini partama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 th. Namun

pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi

resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu

selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan

dikombinasi libivirun 800-1000 mg/hari sela 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati,

pengobatan anti fiibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap

fibrosis. Dimasa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator

vibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifitas dari sel

stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang

dihubungkan dengan pengurangan aktifasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan

dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti

fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vit.A juga dicobakan sebagai antivibrosis. Selain itu,

obat – obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

L. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.Klasifikasi Child-

Pugh (tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,

variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga

status nutrisi. Klasifikasi ini meliputi Child A,B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan

dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasein

dengan Child A,B dan C akan berturut-turut 100,80, dan 45%.Penilaian prognosis yang

terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) yang digunakan untuk pasien

sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Tabel 2. Klasifikasi Child pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan fungsi hati

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bilirubin serum

(mu.mol/dL)

<35 35-50 >50

Albumin serum

(gr/dL)

>35 35-50 <30

Asites Nihil Mudah dikontrol sukar

PSE/ ensefalopati Nihil minimal Berat/koma

Nutrisi Sempurna baik Kurang/kurus

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati

yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu

ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam

penatalaksanaan sirosis hati.

Daftar pustaka

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997

Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

.Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo