SKENARIO ATn A, umur 20 tahun datang ke RS dengan keluhan
mimisan sejak 1 jam sebelum masuk RS. Pasien menderita demam sejak
5 hari yang lalu, disertai adanya nyeri pada ulu hati, mual, dan
muntah. Terlihat bintik-bintik kemerahan pada tungkai bawah pasien.
Tidak ada batuk dan pilek. Tetangga pasien 1minggu yang lalu
dirawat di RS dengan gejala penyakit yang sama. Hb = 16 g/dl, Ht =
50%, leukosit = 3000/ul, trombosit = 40.000/ul. LANGKAH 1:
IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI1. mimisan : keluarnya
darah dari hidung
LANGKAH 2 : RUMUSAN MASALAHPasien menderita demam, nyeri ulu
hati, mual, muntah dan bintik-bintik kemerahan pada tungkai bawah
pasien, hemokonsentrasi, leukopeni dan trombositopenia.LANGKAH
3:ANALISIS MASALAHWorking DiagnosisDifferential
DiagnosisPatogenesisGejala
klinikEtiologiPrognosisPencegahanEpidemiologiPemeriksaanDemam
disertai nyeri ulu hati,mual dan muntah
Penatalaksanaan
LANGKAH 4: HIPOTESISDemam,bintik merah,mimisan dikarenakan
penyakit demam berdarahLANGKAH 5: SASARAN PEMBELAJARAN1. Anamnesis
pada pasien2. Pemeriksaan fisik dan penunjang3. Diagnosis kerja4.
Diagnosis banding5. Penyebab dan patogenesis penyakit6.
Penatalaksanaan7. Preventif8. Epidemiologi9.
PrognosisAnamnesaAnamnesa adalah riwayat kesehatan dari seorang
pasien dan merupakan informasi yang diperoleh dokter dengan cara
menanyakan pertanyaan tertentu, dan pasien dapat memberikan jawaban
yang sesuai.Seorang dokter biasanya akan berusaha memperoleh
informasi:1. Nama, usia, tinggi, berat badan 2. Masalah atau
komplain utama pasien dan riwayatnya 3. Riwayat kesehatan pada masa
lalu (seperti penyakit berat, operasi/pembedahan, atau penyakit
yang tengah diderita seperti diabetes) 4. Kelainan pada organ 5.
Riwayat keluarga 6. Riwayat penyakit pada masa kanak-kanak 7.
Status sosial, pekerjaan, penggunaan obat, tembakau, alokohol 8.
Penggunaan obat rutin 9. Alergi Anamnesis demam dengue
berdarahKeluhan utama : demam, lesu, muntah,mimisan, bintik-bintik
merahPertanyaan anamnesis : Sudah demam berapa lama? Apakah
panasnya naik turun? Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?
Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga? Apa ada
nyeri perut? Apa tenggorokan terasa sakit? Frekuensi muntah? Sudah
diberi obat apa?
PEMERIKSAANTerdapat dua jenis pemeriksaan bagi menentukan
penyakit demam denggi berdarah atau DBD iaitu pemeriksaaan fisik
atau pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik Bagi pasien demam
denggi sahaja tidak ditemukan kelainan. Bagi pasien DBD, nadi
pasien mula-mula cepat dan kemudian menjadi normal dan melambat
pada hari ke 4 dan 5. Brakinardi dapat menetap selama beberapa hari
selama masa penyembuhan. Dapat juga ditemukan lidah kotor dan
mengalam kesulitan dalam buang air besar. Pada mata terdapat
pembengkakan, injeksi, konjungtiva, lakrimasi dan fototobia.
Eksantem dapat muncul di awal demam yang terlihat jelas di muka dan
dada, berlangsung beberapa jam lalu akan muncul kembali pada hari
ke 3 hingga 6 dan berupa bercak di lengan dan kaki lalu di seluruh
tubuh. Pada DBD, dapat terjadi gejala pendarahan pada hari ke 3
hingga 5 berupa ptekiae, purpura, ekimosis, hemotemesis, melena dan
epistaksis. Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tak
sesuai dengan beratnya penyakit. Pada DSS, gejala renjatan ditandai
dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis perifer yang
terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta
penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam
atau saat sengan turun antara hari ke3 dan hari ke 7
penyakit.1Pemeriksaan penunjangMengikut criteria DBD menurut WHO
1997, yaitu, secara klinis, demam mendadak tinggi, pendarahan
termasuk uji bending (+) seperti ptekiae, epistaksis, hematemesis
dan lain-lain. Hepatomegali, syok dengan nadi kecil dan cepat,
tekanan nadi kurang dari 20 mmHg atau hipotensi disertai gelisah
dan akral dingin. Secara laborotorium pula, trombositopenia ( 20%
dari normal). Diagnosis ditegakan jika terdapat 2 gejala klinis dan
2 kriteria laborotoris.Beratnya penyakit terbahagi kepada 4 derajat
iaitu derajat 1 iaitu demam dengan uji bending ( +), derajat 2
dengan derajat 2 dengan pendarahan spontan. Derajat ke 3 dengan
nadi yang lemah, tekanan nadi kurang sema dengan 20 mmHg,
hipotensi, akral dingin. Derajat ke 4 dengan syok berat, nadi tidak
meraba dan tekanan darah tidak terukur. 1Bagi pemeriksaan penunjang
pula pada darah. Pada DD terdapat leucopenia pada hari ke 2 dan ke
3. Pada DBD dijumpai trombositopenia dan hemokonsentrasi. Masa
pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya mem, ureum dan PH
darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun. Air seni mungkin
mengalami albumnimie ringan. Pada sumsum tulang pada awalnya sakit
biasanya hiposelular, kemudian menjadi hipersellular kemudian
dengan gannguan maturasi dan pada hari ke 10 setelah normal.1 Pada
uji serologi pula uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum
diambil pada masa akut dan komvaselan. Imun Hemaglutinasi (IH)
yaitu pengikatan komplemen (PK) uji netralisasi (NT) dan uji dengue
blot pada IH, PK dan NT dengan mencari kenaikan antibody sebanyak
minimal 2 kali. Uji serologi memakai serum tunggal iaitu uji dengue
blood yang mengukur antibody antibody dengue tanpa memandang klas
antibodinya , uji igG dan igM. Pada uji ini yang dicari ada
tidaknya atau toter tertentu antibody dengue. Isolasi virus yang
diperiksa adalah darah pasien dan jaringan.1DIAGNOSIS KERJADemam
berdarah dengueBerdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD
ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:1. Demam atau riwayat demam
akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.1. Terdapat minimal 1
manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan
melena.1. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan
standar sesuai umur dan jenis kelamin.0. Penurunan hematokrit
>20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.0. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi
pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.Terdapat 4 derajat
spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:Derajat PenyakitKriteria
DBD derajat IDemam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya
manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif.
DBD derajat IISeperti derajat I, disertai perdarahan spontan di
kulit atau perdarahan lain.
DBD derajat IIITerdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan
lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi,
sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak
gelisah.
DBD derajat IVSyok berat (profound shock): nadi tidak dapat
diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.1,2
DIAGNOSOS BANDINGDiagnosis banding perlu dipertimbangkan
bilamana terdapat kesesuain klinis dengan demam malaria, tifoid dan
chikungunya. Pada awal mulainya demam, DBD sulit dibedakan dari
infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai jenis virus, bakteri dan
parasit. Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah
dapat membantu diagnosa. Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan
hasil pemeriksaan darah : Trombositopeni, jumlah trombosit kurang
dari 100.000 sel/ mm3 Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat
paling sedikit 20% diatas rata-rata.Hasil laboraturium seperti ini
biasanya ditemukan pada hari ketiga sampai ke-7. Kadang-kadang dari
x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipralbuminemia yang
menunjukan adanya kebocoran plasma. Kalau penderita jatuh dalam
keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (
DSS ).a. Demam malaria Pemeriksaan fisik.Demam dengan suhu lebih
37,5-40 C. Konjungtiva palpebra bisa ditemukan anemis. Terdapat
hepatosplenomegali dan nyeri pada perabaan, pembesaran hati dapat
disertai timbulnya ikterus.8,9 Temuan Laboratorium.Anemia
normokromik normositik merupakan kaidah yang harus terdapat. Jumlah
leukositnya dapat rendah hingga normal, sekalipun pada infeksi yang
berat dapat meninggi. LED, Viskositas plasma, dan kadar C-reaktif
protein meningkat. Jumlah trombosit biasanya mengalami penurunan
yang sedang (hingga sekitar 100000/L). Pada infeksi yang berat,
waktu protrombin serta waktu parsial tromboplastin memanjang, dan
dapat terjadi trombositopenia yang berat. Kadar antitrombin III
menurun sekalipun pada infeksi ringan. Pada penyakit malaria tanpa
komplikasi, konsentrasi elektrolit, nitrogen, urea darah dan
kreatinin dalam plasma biasanya normal. Pada malaraia Falciparum
berat, asidosis metabolic dapat ditemukan dengan konsentrasi plasma
glukosa, natrium, bikarbonat, kalsium,fosfat serta albumin yang
rendah dan kadar plasma laktat,nitrogen, urea darah,kreatinin,
urat, enzim otot serta hati dan bilirubin konjugasi serta
unkonjugasi yang meninggi.8 Pemeriksaan laboratorium yang lain.
Tetesan preparat darah tebal.Pemeriksaan parasit dilakukan selama
lima menit ( diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran
kuat ). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200
lapang pandangan dengan dengan pembesaran kuat tidak ditemukan
parasit.8 Tetesan darah tipis.Digunakan untuk identifikasi jenis
plasmodium. Pengecatan dilakukan dengan cat Giemsa, atau Leismans
atau Fields dan juga Romanowsky.Dari pengecatan ini dapat terlihat
bentuk aseksual parasit dalam sedian apus darah perifer.8 Tes
Antigen : P=F test.Mendeteksi antigen dari P. falciparum (
Histidine Rich Protein II ).8 Tes Serologi.Tes ini berguna
mendeteksi adanya antibodo spesifik terhadap malaria pada keadaan
dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai
alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari
parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian
epidemiologi atau alat uji saring darah.8 Pemeriksaan PCR
(Polymerase Chain Reaction ).Keunggulan tes ini walaupun jumlah
parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru
dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan
rutin.8
b. Tifoid Pemeriksaan darah tepi merupakan pemeriksaan sederhana
yang mudah dilakukan di laboratorium sederhana untuk membuat
diagnosa cepat. Akan ada gambaran jumlah darah putih yang berkurang
(lekopenia), jumlah limfosis yang meningkat dan eosinofilia.10
Pemeriksaan Widal adalah pemeriksaan darah untuk menemukan zat anti
terhadap kuman tifus. Widal positif kalau titer O 1/200 atau lebih
dan atau menunjukkan kenaikan progresif.10 Diagnosa demam Tifoid
pasti positif bila dilakukan biakan empedu dengan ditemukannya
kuman Salmonella typhosa dalam darah waktu minggu pertama dan
kemudian sering ditemukan dalam urine dan faeces.10
c. Chikungunya Manifestasi klinis demamChikungunyamirip dengan
demam berdarah.Laboratorium diagnosis sangat penting untuk
menetapkan diagnosis dan penyebab spesifik memulai tanggapan
kesehatan umum.6,7 Jenis tes laboratorium tersedia dan spesimen
yang diperlukanTiga tes laboratorium digunakan untuk mendiagnosis
demamChikungunya:isolasi virus, serologis tes dan teknik molekuler
Polimerase Chain Reaction (PCR).6,7
Isolasi virusIsolasi virus adalah tes yang paling
definitif.Antara 2-5 ml seluruh darah yang dikumpulkan pada minggu
pertama penyakit dalam tabung danheparinzedkomersial pada es
diangkut ke laboratorium. Chik virus yangcytopathicmenghasilkan
efek dalam berbagai jalur termasuk sel BHK-21,Heladan sel
Vero.Cytopathicefek yang harus dikonfirmasi oleh Chik antiserum
spesifik dan hasil yang dapat mengambil antara 1-2 minggu.Isolasi
virus hanya boleh dilakukan di laboratorium BSL-3 untuk mengurangi
risiko penularan virus.6,7 RT-PCRBaru-baru ini, seorang reverse
transcriptase, RT-PCR Chik teknik untuk mendiagnosa virus itu telah
dikembangkan dengan menggunakan pasangan primer bersarang
memperkuat komponen-komponen tertentu dari tiga gen struktural
daerah,kapsid(C), Amplop E-2 dan bagian dari E1 Envelope. PCR
hasilnya dapat tersedia dari dalam 1-2 hari.Spesimen untuk PCR sama
dengan isolasi virusheparizedyaitu seluruhblood.6,7 Diagnosis
serologisUntuk diagnosis serologi antara 10-15 ml sera seluruh
darah yang diperlukan; sebuah serum fase akut harus dikumpulkan
segera setelah onset klinis dan fase penyembuhan serum10-14 setelah
onset penyakit. Spesimen darah diangkut pada 4 derajat dan tidak
membeku laboratorium segera.Jika pengujian tidak dapat dilakukan
segera, spesimen darah dipisahkan ke dalam sera yang harus disimpan
dan dikirim beku.6,7Diagnosis serologi dapat dibuat dengan
demonstrasi dari empat kali lipat kenaikan antibodi dalam sera akut
dan baru sembuh atau menunjukkan antibodiIgMspesifik untuk virus
Chik.Sebuah tes umum digunakan adalah Antibodi Immunoglobulin
M(IgM)mengambil enzim-linkedImmunosorbentassay (MAC-ELISA). Hasil
dari MAC-ELISA dapat tersedia dalam waktu 2-3 hari.Cross-reaksi
dengan antibodiflaviruslain
sepertio'nyong-nyongdanSemlikiHutanterjadi di MAC-ELISA, namun
virus yang terakhir relatif jarang terjadi diAsia Tenggaratetapi
jika diperlukan konfirmasi lebih lanjut dapat dilakukan dengan tes
netralisasi danHemagglutinationInhibition Assay (HIA).6,7
Interpretasi hasilSero-diagnosisdidasarkan pada empat kali lipat
yang menunjukkan peningkatan titerIgGChik antara fase akut dan baru
sembuh sera.Namun, mendapatkan pasangan sera biasanya tidak
praktis. Atau, demonstrasi antibodiIgMspesifik virusChikungunyadi
sera fase akut digunakan dalam contoh di mana pasangan sera tidak
dapat dikumpulkan.Virus positif budaya dilengkapi dengan
netralisasi definitif diambil sebagai bukti bagi keberadaan
virusChikungunya.PCR results for E1 dan C genom baik
sendiri-sendiri atau bersama-sama merupakan hasil positif untuk
virusChikungunya.6,7
1. PENYEBAB DAN PATOGENESIS
Demam berdarah denguePenyebab Banyak faktor yang mempengaruhi
kejadian penyakit Demam Berdarah Dengue, antara lain faktor host,
lingkugan (environment) dan faktor virusnya sendiri. Faktor host
yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. Faktor
lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari
permukaan laut, curah hujan, angin, kelembaban, musim); Kondisi
demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial
ekonomi penduduk). Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit
juga ikut berpengaruh. Faktor agent yaitu sifat virus Dengue.Virus
ini termasuk kelompok Arthropoda. Borne Viruses (Arbovirosis).
Sampai saat ini dikenal ada 4 serotype virus yaitu ; 1. Dengue 1
diisolasi oleh Sabin pada tahun1944. 2. Dengue 2 diisolasi oleh
Sabin pada tahun 1944. 3. Dengue 3 diisolasi oleh Sather 4. Dengue
4 diisolasi oleh Sather. Keempat type virus tersebut telah
ditemukan diberbagai daerah di Indonesia dan yang terbanyak adalah
type 2 dan type 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan Dengue type
3 merupakan serotype virus yang dominan menyebabkan kasus yang
berat. 1,5Patogenesis. Fenomena patofisiologi utama menentukan
berat penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dengan dengue
klasik ialah tingginya permabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan
diabetes hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita
dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai
akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler
yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan
meningginya nilai hematokrit.5 Mekanisme sebenarnya tentang
patofisiologi dan patogenesis demam berdarah dengue hingga kini
belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar menganut "the
secondary heterologous infection hypothesis" yang mengatakan bahwa
DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama
mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan
dalam jangka waktu yang tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan
sampai 5 tahun. 5 Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan
hipotese infeksi sekunder dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat
dilihat pada gambar 1.5
Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada
seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah,
respons antibodi ananmestik yang akan terjardi dalam beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan
menghasilkan antibodi IgG anti dengue titer tinggi. Disamping itu
replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapatnya virus
dalam jumlah yang banyak. Hal-hal ini semuanya akan mengakibatkan
terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan
mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
antivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma melalui endotel dinding
pembuluh darah. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24 -48
jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekwat akan
menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan
kematian.5Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan
saluran pencernaran hebat yang biasanya timbul setelah renjatan
berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia merupakan
kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita
DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai
nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah tromosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai
sampai hari ke 10 sejak permulaan penyakit. 5Kelainan sistem
koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab perdarahan pada
penderita DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II,
V, VII, IX, X dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun.
Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan
hepar yang fungsinya memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi
sistem koagulasi. 5Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC)
secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau
dengan renjatan. Renjatan pada PIM akan saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki renjatan irrevesible disertai
perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan
kematian.5
Demam MalariaPenyebabPenyakit malaria adalah salah satu penyakit
yang penularannya melalui gigitan nyamuk anopheles betina.
Berdasarkan survai unit kerja SPP (serangga penular penyakit) telah
ditemukan di Indonesia ada 46 species nyamuk anopheles yang
tersebar diseluruh Indonesia. Dari species-species nyamuk tersebut
ternyata ada 20 species yang dapat menularkan penyakit malaria.
Dengan kata lain di Indonesia ada 20 species nyamuk anopheles yang
berperan sebagai vektor penyakit malaria.8,9Penyebab penyakit
malaria adalah genus plasmodia family plasmodiidae dan ordo
coccidiidae. Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 macam parasit
malaria yaitu: 1. Plasmodium Falciparum penyebab malaria tropika
yang sering menyebabkan malaria yang berat. 2. Plasmodium vivax
penyebab malaria tertina. 3. Plasmodium malaria penyebab malaria
quartana. 4. Plasmodium ovale jenis ini jarang sekali dijumpai di
Indonesia, karena umumnya banyak kasusnya terjadi di Afrika dan
Pasifik Barat. Pada penderita penyakit malaria, penderita dapat
dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium. Infeksi demikian
disebut infeksi campuran (mixed infection). Dari kejadian infeksi
campuran ini biasanya paling banyak dua jenis parasit, yakni
campuran antara plasmodium falcifarum dengan plasmodium vivax atau
P. malariae. Kadang-kadang di jumpai tiga jenis parasit sekaligus
meskipun hal ini jarang terjadi,. infeksi campuran ini biasanya
terjadi terdapat di daerah yang tinggi angka penularannya.8,9
PatogenesisDaur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual
eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles dan fase aseksual
(skizogoni) dalam badan hospes vertebra termasuk manusia.a.Fase
aseksualFase aseksual terbagi atas fase jaringan dan fase
eritrosit.Pada fase jaringan, sporozoit masuk dalam aliran darah ke
sel hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung
ribuan merozoit. Proses ini disebut skizogoni praeritrosit.Lama
fase ini berbeda untuk tiap fase.Pada akhir fase ini, skizon pecah
dan merozoit keluar dan masuk aliran darah, disebut
sporulasi.PadaP. vivaxdanP. ovale, sebagian sporozoit membentuk
hipnozoit dalam hati sehingga dapat mengakibatkan relaps jangka
panjang dan rekurens.8,9Fase eritrosit dimulai dan merozoit dalam
darah menyerang eritrosit membentuk trofozoit. Proses berlanjut
menjadi trofozoit-skizon-merozoit. Setelah 2-3 generasi merozoit
dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual.Masa
antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah
tepi adalah masa prapaten, sedangkan masa tunas/inkubasi dimulai
dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala
klinis demam.8,9b.Fase seksualParasit seksual masuk dalam lambung
betina nyamuk. Bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikro dan
makrogametosit dan terjadilah pembuahan yang disebut zigot
(ookinet). Ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk dan
menjadi ookista.Bila ookista pecah, ribuan sporozoit dan mencapai
kelenjar liur nyamuk.8,9Patogenesis malaria ada 2 cara:1.Alami,
melalui gigitan nyamuk ke tubuh manusia.2.Induksi, jika stadium
aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusiamelalui
transfusi, suntikan, atau pada bayi baru lahir melalui plasenta ibu
yang terinfeksi (kongenital).8,9
Demam ChikungunyaPenyebabPenyakit chikungunya disebabkan oleh
sejenis virus yang disebut virus Chikungunya. Virus ini termasuk
keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau group A antropho borne
viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di
Indonesia. Vektor penular utamanya adalah Aedes aegypti, namun
virus ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk Aedes africanus,
Culex fatigans dan Culex tritaeniorrhynchus.Akan tetapi, nyamuk
yang membawa darah bervirus didalam tubuhnya akan kekal terjangkit
sepanjang hayatnya. Tidak ada bukti yang menunjukkan virus
Chikungunya dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya
sebagaimana virus demam berdarah.7PatogenesisVirus chikungunya
merupakan anggota genus Alphavirus dalam family Togaviridae. Strain
asia merupakan genotype yang berbeda dengan yang di afrika. Virus
Chikungunya disebut juga Arbovirus A Chikungunya Type CHIK, CK.
Virus Chikungunya masuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus.
Virions mengandung satu molekul single standed RNA. Virus dapat
menyerang manusia dan hewan. Virions dibungkus oleh lipid membrane;
plemorfik; spherical; dengan diameter 70 m. Pada permukaan envelope
didaptkan glycoprotein spikes (terdiri atas 2 virus protein
membentuk heterodimer). Nucleopapsids isometric; dengan diameter 40
m. Nyamuk Nyamuk Aedes aegypti berukuran kecil disbanding nyamuk
lain: ukuran badan 3-4 mm, berwarna hitam dengan hiasan titik-titik
putih dibadannya; dan pada kakinya warna putih melingkar. Nyamuk
dapat hidup berbulan-bulan. Nyamuk jantan tidak menggigit manusia,
ia makan buah. Hanya nyamuk betina yang menggigit; yang diperlukan
untuk membuat telur. Telur nyamuk aedes diletakkan induknya
menyebar; berbeda dengan telur nyamuk lain yang dikeluarkan
berkelompok. Nyamuk bertelur di air bersih. Telur menjadi pupa
dalam beberapa minggu. Nyamuk bila terbang hampir tidak
mengeluarkan bunyi; sehingga manusia yang diserang tidak mengetahui
kehadirannya; menyerang dari bawah atau dari belakang; terbang
sangat cepat. Telur nyamuk Aedes dapat bertahan lama dalam
kekeringan (dapat lebih dari 1 tahun). Virus dapat masuk dari
nyamuk ke telur; nyamuk dapat bertahan dalam air yang chlorinated.
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vector Chikungunya (CHIK) virus
(alpha virus). Beberapa nyamuk resisten terhadap CHIK virus namun
sebagian susceptible. Ternyata Susceptbility gene berada di
kromosom 3. Vektor Chikunguya di Asia adalah Aedes aegypti, Aedes
albopticus. Di Afrika adalah Aedes furcifer dan Aedes
africanus.7
Demam TifoidPenyebabEtiologi demam tifoid adalah Salmonella
typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan oleh organisme yang
termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis
bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S.
enteritidis bioserotipe paratyphi C. kuman-kuman ini lebih dikenal
dengan nama S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan
S.hirschfeldii.10PatogenesisS. typhi masuk tubuh manusia melalui
makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam
lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan
limfoid plak Peyeri di ileum terminalisyang hipertrofi. Bila
terjadi komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal, kuman
menembus lamina propia, masuk aliran limfe mencapai kelenjar
limfemesenterial, dan masuk aliran darah melalui duktus torasikus.
S. Typhi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari
usus. S. Typhi bersarang di plak Peyeri, limpa, hati, dan
bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial. Endotoksin S.typhi
berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat kuman
tersebut berkembang biak. S.typhi dan endotoksinnya merangsang
sintesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan yang
meradang, sehingga terjadi demam.10
PENATALAKSANAAN
Demam Berdarah DengueDemam berdarah dengue (DBD) merupakan
penyakit infeksi ang endemis di daerah tropis seperti Indonesia.
Penyakit infeksi ini berlangsung sepanjang tahun dan mencapai
puncaknya pada saat musim hujan. Hal ini disebabkan kerena
banyaknya gennagan air yang merupakan sarana perkembangbiakan
jentik-jentik nyamuk Aedes Aegypti si pembawa virus dengue. Oleh
karena itu, harus selalu diwaspadai guna mengantisipasi dan
mencegah penyebaran penyakit ini sekaligus mengurangi kejadian dan
kematian akibat penyakit DBD.2DBD saat ini menyerang semua semua
jenis umur dan jenis kelamin, begitu luasnya gejala klinis, makin
meningkatnya jumlah kasus terutama pada musim hujan, maka penyakit
DBD tidak cukup kalau mengatasinya hanya bergantung pada tenaga
kesihatan sahaja. Partisipasi masyarakat sangat penting dalam hal
pencegahan dan penatalaksanaan awal sangat penting.jadi kebersamaan
perlu digalang untuk untuk penanggulangan penyakit DBD : masyarakat
bertanggung jawab dengan menjaga kebersihan lingkungan sekitar
masing-masing dengan gerakan 3M (mengurus, mengubur, menutup) dan
abatesasi tempat-tempat penampungan air untuk mencegah
pengembangbiakan nyamuk Aedes Aegypti sebagai vector penularan DBD.
Para tenaga kesihatan perlu melakukan sosialisasi informasi perihal
penyakit DBD dan pemerintah bertanggungjawab dalam upaya
pencegahan, penanggulangan dan pengobatan
DBD.2FarmakologiPengobatan pada pasien DBD dirumah sakit adalah
seperti berkut : Diberikan cairan infus yang cukup dengan
perhitungan volume cairan yang adekuat dan tepat serta perlu
memperhitungkan saat kembalinya cairan yang pindah sehingga jumlah
cairan perlu dikurangi agar tidak berlebihan. Nutrisi tinggi
kalori-protein Diberikan penurun panas, parasetamol, kompres
dingin. Mengatasi syok dengan cairan kristaloid, bila tetap syok
diberi cairan koloid.Apabila sudah dirawat di rumah sakit, pasien
akan dibenarkan pulang setelah hari ke-7 sakit :1. Tidak demam
selama 24 jam tanpa obat penurun panas.2. Nafsu makin membaik.3.
Hematokrit tetap stabil4. Tiga hari setelah syok teratasi.5.
Pernapasan berlangsung normal.6. Klinis tampak semakin
membaik.Non-farmakologiPasien DBD juga boleh diberkan perawatan di
rumah; Minum yang cukup, diselangi minuman sari buah-buahan (tidak
harus jambu) Diukur jumlah cairan yang diminum dan serta jumlah
urin yang keluar Diupayakan mau makan. Istirehat yang cukup. Tidak
boleh diberikan obat-obatan sseperti asetosal, asirin,
antiinflamasi nonsteroid karena pontesial untuk terjadi
perdarahan.MalariaFarmakologiObat antimalaria terdiri dari 5 jenis,
antara lain:1.Skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit
praeritrosit, yaitu proguanil, pirimetamin.2.Skizontisid jaringan
sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit, yaitu
primakuin.3.Skizontisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit,
yaitu kina, klorokuin, dan amodiakuin.4.Gametosid yang
menghancurkan bentuk seksual. Primakuin adalah gametosid yang ampuh
bagi keempat spesies.Gametosid untukP. vivax, P. malariae, P.
ovaleadalah kina, klorokuin, dan amodiakuin.5.Sporontosid mencegah
gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam
nyamuk Anopheles, yaitu primakuin dan proguanil.8Penggunaan obat
antimalaria tidak terbatas pada pengobatan kuratif saja tetapi juga
termasuk:1.Pengobatan pencegahan (profilaksis) bertujuan mencegah
terjadinya infeksi atau timbulnya gejala klinis atau timbulnya
gejala klinis. Penyembuhan dapat diperoleh dengan pemberian terapi
jenis ini pada infeksi malaria olebP. falciparumkarena parasitini
tidak mempunyai fase eksoeritrosit.2.Pengobatan kuratif dapat
dilakukan dengan obat malaria jenis skizontisid.3.Pencegahan
transmisi bermanfaat untuk mencegah infeksi pada nyamuk atau
mempengaruhi sporogonik nyamuk.Obat antimalaria yang dapat
digunakan seperti jenis gametosid atau sporontosid.8
Demam TifoidFarmakologiSampai saat ini masih dianut trilogi
penatalaksanaan demam tifoid, yaitu : Pemberian antibiotik untuk
menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman. Antibiotik yang
dapat digunakan :a. Kloramfenikol. Dosis hari pertama 4 x 250 mg,
hari kedua 4 x 500 mg diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2
hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 25 mg
selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan dkk di RSUP
Persahabatan), penggunaan kloramfenikol masih memperlihatkan hasil
penurunan suhu 4 hari, sama seperti obat-obat terbaru dari
golongfan kuinolon.11b. Ampisilin/Amoksisilin. Dosis 50 150 mg/kg
BB, diberikan selama 2 minggu.c. Kotrimoksazol 2x 2 tablet (1
tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim)
diberikan selama 2 minggu.d. Sefalosporin generasi II dan III. Di
subbagian Penyakit Tropis dan Infeksi FKUI-RSCM, pemberian
sefalosporin berhasil mengatasi demam tifoid dengan baik. Demam
pada umumnya mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4.
Regimen yang dipakai adalah : Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari
Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari. Ciprofloxacin 2 x 500
mg/hari selama 6 hari Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari
Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari Fleroxacin 400 mg/hari selama
7 hari
Non-Farmakologia. Istirahat dan perawatan profesional, bertujuan
mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah
baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih
selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan
pulihnya kekuatan pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga
higiene perseorangan, kebersihan tempat tidur, pakaian dan
peralatan yang dipakai oleh pasien. Paien dengan kesadaran menurun,
posisinya perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena
kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.11b. Diet dan
terapi penunjang (simtomatis dan suportif) Pertama pasien diberi
diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai
tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk
rendah selulosa (pantang sayuran dan serat kasar) dapat diberikan
dengan aman. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang
cukup untuk mendukung keadaan umum pasien. Diharapkan dengan
menjaga keseimbangan dan homeostasis, sistem imun akan tetap
berfungsi dengan optimal.11 Pada kasus perforasi dan renjatan
septik diperlukan perawatan intensif dan nutrisi parenteral total.
Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja
secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu
diberikan pada renjatan septik. Prognosis tidak begitu baiuk pada
kedua keadaan di atas.11
Demam Chikungunya
Non farmakologiDemam Chikungunya termasuk Self Limiting Disease
atau penyakit yang sembuh dengan sendirinya. Tak ada vaksin maupun
obat khusus untuk penyakit ini. Pengobatan yang diberikan hanyalah
terapi simtomatis atau menghilangkan gejala penyakitnya, seperti
obat penghilang rasa sakit atau demam seperti golonganparasetamol.
Sebaiknya dihindarkan penggunaan obat sejenis asetosal.Antibiotika
tidak diperlukan pada kasus ini. Penggunaan antibiotika dengan
pertimbangan mencegah infeksi sekunder tidak bermanfaat.Untuk
memperbaiki keadaan umum penderita dianjurkan makan makanan yang
bergizi, cukup karbohidrat dan terutama protein serta minum
sebanyak mungkin. Perbanyak mengkonsumsi buah-buahan segar atau
minum jus buah segar.Pemberian vitamin peningkat daya tahan tubuh
mungkin bermanfaat untuk penanganan penyakit. Selain vitamin,
makanan yang mengandung cukup banyak protein dan karbohidrat juga
meningkatkan daya tahan tubuh. Daya tahan tubuh yang bagus dan
istirahat cukup bisa mempercepat penyembuhan penyakit. Minum banyak
juga disarankan untuk mengatasi kebutuhan cairan yang meningkat
saat terjadi demam.7
PREVENTIF
Demam berdarah dengue dan chikungunyaPenyakit DBD ini
dipengaruhi oleh tiga hal penting yaitu virus dengue, nyamuk Aedes
Aegypti yang perindukannya dipengaruhi kondisi lingkungan, serta
faktor ketahanan tubuh individu. Oleh itu, penyakit DBD bukan hanya
masalah yang didominasi oleh para dokter dan tenaga kesihatan,
tetapi merupakan tanggungjawab semua pihak.Keluarga dan masyarkat
bertanggungjawab dengan menjagakebersihan di lingkungan
masing-masing termasuk upaya-upaya berikut :1. Upaya menggalang
gerakan 3M : mengurus, mengubur, menutup tempat sarang nyamuk perlu
dilakukan seminggu sekali. Tempat sarang nyamuk : di rumah (tandon
air, bak mandi, bak WC, cadangan air, air jebakan semut di kaki
meja, sumur); di luar rumah (pot bunga, rumpun bambu, kaleng bekas,
ban, plastik, gelas, lubang pohon); tempat-tempat fasilitas umum :
masjid, gereja, pasar, persekolahan; tempat-tempat lain: kebun
kelapa, penternakan ungas, penternak sapi, rumah burung
walet/sriti.4,72. Melakukan abatesburasi tempat-tempat penampungan
air untuk mencegah perkembangbiakan nyamuk Aedes Aegypti sebagai
vector penularan DBD. Obat abate ditaburkan ke dalam bak tandon
air, satu senduk makan abate untuk bak ukuran 1m x 1m x 1m atau 10
mg dalam 100 liter air. Jangan dikuras selama 1 bulan, karena obat
inii melapisi dinding bak air sehingga kalau ada jentik, jentik
akan mati.4,73. Air yang terdapat abate tersebut cukup amanuntuk
mandi maupun minum.4,74. Masyrajat juga melakukan pencegahan
termasuk penggunaan lotion antinyamuk dan atau penggunaan
kelambu.4,7Dokter dan tenaga kesihatan lain ikut berperan aktif
melakukan sosialisasi informasi perihal penyakit DBD dan tatacara
perawatan serta pengobatan.Pemerintah bertanggungjawab untuk
seluruh proses pencegahan, penanggulangan dan pengobatan DBD
termasuk upaya berikut.1. Upaya melakukan pengasapan atau fogging
di berbagai daerah. Pada penyemprotan ini obat nyamuk dicampur
dengan solar dengan tekanan tinggi sehingga terbentuk butir-butir
berbentu asap dan nyamuk yang terkena butiran tersebut akan mati.
Pada saat penyemprotan tersebut pintu dan jendela rumah dibuka
sehingga asap dapat mencapai setiap bagian sudut kamar.4,72.
Memberikan penyuluhan yang tepat.4,73. Menyediakan sarana
pengobatan gratis atau murah.4,7Demam Malaria0. Pencegahan dari
digigit nyamuk dengan long lasting insecticide treated net ( LLITN
) atau Insecticide Treated Net ( ITN)0. Pencegahan dengan membunuh
jentik disarang-sarang nyamuk dengan larvasida : BTI, altosid dll0.
Pencegahan dengan penyemprotan dinding rumah atau tenda dengan
insektisida etofenprox, lamda-sihaltoring, bandiocarb dll.0.
Pencegahan dengan minum obat profilaksis yaitu doxycicline untuk
pendatang berusia > 8 tahun ( 1 tablet 100mg) untuk pendatang
dewasa tiap hari sejak 1 minggu sebelum masuk sampai 1 bulan
setelah kembali.0. Pemetaan genangan air dengan jarak sampai 2km
dekat pemukiman penduduk/pengungsi.
Demam tifoid1. Usaha terhadap lingkungan hidup.a. Penyediaan air
minum yang memenuhi syarat.b. Pembuangan kotoran manusia yang
higienis.c. Pemberantasan lalatd. Pengawasan terhadap rumah makan
dan penjual makanan.2. Usaha terhadap manusia.a. Imunisasi KOTIPA
(perlu diulang setiap 5 tahun)b. Menemukan dan mengawasi karier
tifoid.c. Pendidikan kesehatan terhadap
masyarakat.EPIDEMIOLOGIDemam berdarah dengueInfeksi virus dengue
telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan
oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu
infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai
penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut
juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena
demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan
nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu
infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit
ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun
1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi
klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina.
Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam,
Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di
Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat
tinggi.1,4Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan
penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu Pertumbuhan penduduk
yang tinggi Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali
Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis
Peningkatan sarana transportasi.Morbiditas dan mortalitas infeksi
virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status
imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,
keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat.
Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya
dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran
penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah
ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah
melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat
dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar
antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus
dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang
panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan
tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena
suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola
waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa
pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari,
meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar
bulan April-Mei setiap tahun.1,4Demam MalariaBerdasarkan Survei
Kesehatan Rumah Tangga 1995, diperkirakan 15 juta penduduk
Indonesia menderita malaria, 30 ribu di antaranya meninggal dunia.
Morbiditas (angka kesakitan) malaria sejak tiga tahun terakhir
menunjukkan peningkatan. Di Jawa dan Bali terjadi peningkatan: dari
18 kasus per 100 ribu penduduk (1998) menjadi 48 kasus per 100 ribu
penduduk (2000). Peningkatan terjadi terutama di Jawa Tengah
(Purworejo dan Banyumas) dan Yogyakarta (Kulon Progo). Di luar Jawa
dan Bali, peningkatan terjadi dari 1.750 kasus per 100 ribu
penduduk (1998) menjadi 2.800 kasus per 100ribu penduduk (2000):
tertinggi di NTT, yaitu 16.290 kasus per 100 ribu penduduk.9Demam
tifoidDemam tifoid dan paratifoid endemik di Indonsia. Penyakit ini
jarang ditemukan secara epidemik, lebih bersifat sporadis,
terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang terjadi lebih dari
satu kasus pada orang-orang serumah. Di Indonesia demam tifoid
dapat ditemukan sepanjang tahun dan insidens tertinggi pada daerah
endemik terjadi pada anak-anak. Terdapat dua sumber penularan
S.Typhi, yaiut pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering,
karier. Di daerah endemik, transmisi terjadi melalui air yang
tercemar S.typhi, sedangkan makanan yang tercemar oleh karier
merupaakan sumber penularan tersering di daerah nonendemik.11
Demam chikungunyaChikungunya disebarkan/ditularkan kemanusia
oleh gigitan nyamuk aedes yang terinfeksi oleh virus Chikungunya.
Nyamk terinfeksi dengan virus saat ia menggigit pasien sakit
Chikungunya; dan setelah sekitar seminggu, nyamuk dapat menularkan
virus saat ia menggigit orang lain yang sehat. Penyakit tidak dapat
menularkan langsung dari satu orang ke orang lain. Wabah
Chikungunya dapat berjangkit dimana nyamuk Aedes aegypti atau Aedes
albocpictus hidup meliputi daerah tropis terutama daerah
perkotaan.7
PROGNOSIS
Demam berdarah dengueInfeksi dengue pada umumnya mempunyai
prognosis yang baik, demam berdarah (DB) dan demam berdarah denggi
(DBD) tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada
pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan
asites yang berat dan kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh
sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah sakit yang
kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu
muncul komplikasi pada sistem syaraf, kardiovaskuler, pernapasan,
darah, dan organ lain.4Kematian disebabkan oleh banyak faktor,
antara lain : Keterlambatan diagnosis Keterlambatan diagnosis shock
Keterlambatan penanganan shock Shock yang tidak teratasi Kelebihan
cairan Kebocoran yang hebat Pendarahan masif Kegagalan banyak
organDemam malaria Prognosis malaria berat tergantung pada
kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan Pada malaria
berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan
pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai
50%. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ
lebih baik daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ. Mortalitas
dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%. Mortalitas dengan
gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%. Adanya korelasi
antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu: Kepadatan parasit
1%. Kepadatan parasit >500.000/L, maka mortalitas >5%.Demam
tifoidUmumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal
penderita cepat berobat, mortalitas pada penderita yang dirawat
ialah 6%.Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat
gejala klinis yang sangat berat, seperti : Panas tinggi
(hiperpireksia) atau febris kontinyu. Kesadaran menurun sekali
yaitu sopor, komas atau delirium Terdapat komplikasi yang berat,
misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis, bronkopneumonia dan
lain-lain. Keadaan gizi penderita yang buruk (malnutrisi energi
protein).Demam chikungunyaPenyakit ini bersifat self limiting
diseases, tidak pernah dilaporkan kejadian kematian. Keluhan sendi
mungkin berlangsung lama. Brighton meneliti pada 107 kasus infeksi
Chikungunya, 87,9 % sembuh sempurna; 3,7% mengalami kekakuan sendi
atau mild discomfort; 2,8% mempunyai persisten residual joint
stiffnes, tetapi tidak nyeri; dan 5,6% mempunyai keluhan sendi yang
persisten, kaku dan sering mengalami efusi sendi.7
DAFTAR PUSTAKA0. World Health Organization. Dengue haemorrhagic
fever: diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva, 19970.
Harikushartono, Hidayah N, Darmowandowo W,Soegijanto S, (2002),
Demam Berdarah Dengue: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan
Penatalaksanaan, Jakarta, Penerbit Salemba Medika0.
http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=530.
http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm1.
http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah3.pdf1.
http://marhendraputra.co.cc/info-sehat/79-chikungunya-disease1. Dr.
Nasronudin, dr., SpPD, K-PTI, Penyakit Infeksi di Indonesia, 2007,
Air langga University Press, Surabaya.1.
http://b.domaindlx.com/puskesmasmangunharjo/DocFiles/malaria.htm1.
http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/malaria/1.
http://dokterfoto.com/2008/03/06/demam-tifoid/1. 4. Staf Pengajar
Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku Ilmu Kesehatan Anak, jilid II,
cetakan ke-7, percetakan Infemedika Indonesia, Jakarta 1985, hal :
593-598
MAKALAH KELOMPOK A5
