Makalah Kelompok a1 Blok 20

A1

Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2

Bab I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga

dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami

komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan

penyakit pembuluh darah perifer.

Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju

filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum

meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari

dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari

prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal

yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversible.1

1.2Tujuan

Diharapkan dengan makalah ini, kita dapat lebih mengetahui lebih dalam lagi tentang

cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifesatasi, komplikasi,

penatalaksanaan, prognosis dari penyakit ginjal akut, serta pencegahannya, sehingga masing-

masing dari kita lebih waspada terhadap penyakit ini.

1

A1


Bab II

Isi

Skenario 1

Ny. A 20 tahun datang gengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pasien juga

mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi BAK dan jumlah urinnya

berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada nyeri saat berkemih.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50Kg, tensi: 160/90 mmHg, terdapat pitting edema pada

kedua tungkai.

Laboratorium: Silinder eritrosit 2-3/lpk, Kadar ureum serum 150 mg/dL, Kadar kreatinin serum

3.8 mg/dL.

Langkah 1. Identifikasi Istilah Yang Tidah Diketahui

Tidak ada istilah yang tidak diketahui.

Langkah 2. Rumusan Masalah

Kaki bengkak disertai kencing kemerahan, frekuensi buang air kecil berkurang, dan jumlah

urin berkurang.

Pemeriksaan fisik: hipertensi dan faal ginjal menurun.

2

A1


Langkah 3. Analisa Masalah

Langkah 4. Hipotesis

Pitting oedema, kencing kemerahan, frekuensi BAK berkurang, jumlah urin berkurang,

dan kreatinin 3.8 mg/dl disebabkan oleh penyakit ginjal akut.

Langkah 5. Sasaran Belajar

Mengetahui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang penyakit ginjal.

Mengetahui etiologi, epidemiologi, patofisiologi penyakit ginjal akut.

Mengetahui differensial diagnosis dari penyakit ginjal akut.

Mengetahui penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan prognosis dari penyakit ginjal

akut.

3

Pitting oedema, kencing

kemerahan, frekuensi BAK

menurun, jumlah urin berkurang.

Pitting oedema, kencing

kemerahan, frekuensi BAK

menurun, jumlah urin berkurang.

etiologietiologi

anamnesisanamnesis

pemeriksaanpemeriksaan

epidemiologiepidemiologi

patofisiologipatofisiologi

diagnosisdiagnosispenatalaksanaanpenatalaksanaan

komplikasikomplikasi

pencegahanpencegahan

prognosisprognosis

fisikfisik penunjangpenunjang

Medica mentosa

Medica mentosa

Non medica mentosa

Non medica mentosa

A1


Langkah 6. Belajar Mandiri

2.1 Pemeriksaan

2.1.1 Anamnesis

Pertanyaan umum untuk riwayat urinarius meliputi: Apakah pernah mengalami

kesulitan buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai terpaksa

bangun pada malam hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa banyak

air seni yang dikeluarkan pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil

tanpa disengaja.

Tanyakan pada pasien – pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang

tiba – tiba membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh

dari para wanita muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak.

Kebocoran urin yang terjadi kadang – kadang tidak selalu merupakan persoalan yang

signifikan. Tanyakan pada pasien pria yang berusia lanjut: Apakah pernah mengalami

kesulitan untuk memulai buang air kecil. Apakah harus berdiri dekat sekali dengan toilet

ketika buang air kecil. Apakah buang air kecil itu terputus – putus atau berhenti di tengah

sebelum tuntas. Apakah masih terjadi penetesan urin setelah buang air kecil selesai.

Bagai mana warna urin. Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau coklat.

Adanya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus

diperhatikan. Jika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan

hematuria makroskopik (gross hematuria). Urin bisa terlihat mengandung darah yang

nyata. Keberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan

menggunakan mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah dengan jumlah

sedikit dapat memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder

berwarna kemerahan atau kecoklatan. Jika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepada

passien apakah ia makan sayuran seperti bit atau obat – obatan yang dapat mengubah

warna urin.

Kelainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering

di keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau

menimbulkan nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis.

Rasa nyeri ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. Nyeri ginjal merupakan nyeri

4

A1


viseral yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat

tumpul, pegal, dan menetap.2

2.1.2 Pemeriksaan Fisik2

Inspeksi

Yang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah.

Inspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra

pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas

operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi.

Palpasi

Palpasi Ginjal Kiri

Berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh

pasien tepat di bawah iga ke – 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari –

jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk

mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati – hati

pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini.

minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri

dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba

untuk “menangkap” ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan

napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan

yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang

menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan

ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.

Palpasi Ginjal Kanan

Untuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien.

Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan

tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan

pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya.

Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan

berada dalam keadaan benar – benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan

sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika

5

A1


ginjalnya ditangkap dan dilepas. Kadang – kadang ginjal kanan terletak lebih anterior

dari pada keadaan biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati

(jika dapat diraba) cendrung lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan

lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap. Polus inferior ginjal berbentuk bulat.

Perkusi

Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka

lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan

oleh ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika

tidak, gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu

tangan pada sudut kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan

lain yang dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan

yang bisa dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang 3

Urinalisis

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini

mengevaluasi ciri-ciri fisik urin(warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).

6

A1


Temuan normal.

PH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan

urin dan komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan

dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat.

Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan

timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat

demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi,

SLE. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian

nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi

karbohidrat. Inilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis:

Elemen TemuanMakroskopik:WarnaBauPenampakanBerat jenisPHProteinGlukosaBadan ketonBilirubinUrobilinogenHemoglobinEritrositNitrit (bakteri)Leukosit

Kekuning-kuningan sampai kuning tuaSedikit bauJernih1.005-1.0354.5-8NegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatif

Mikroskopik:EritrositLeukositSel EpitelSilinderKristalBakteriSel ragiParasit

0-2/LPB0-5/LPB0-5/LPBNegatif, kecuali 1-2 silinder hialin/LPKAdaNegatifNegatifNegatif

7

A1


Temuan abnormal.

Warna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit.

Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan

pembentukan benda keton.

Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau

kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.

Berat jenis: BJ rendah (<1.005 khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut,

serta pielonefritis. BJ tetap yaitu 1.010 tanpa memandang masukan cairan, terjadi pada

glomerulonefritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. BJ tinggi (>1.035) terjadi pada

sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok).

pH: pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik

respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria,

alkaptonuria, dan asidosis.

Protein:Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis,

glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit

ginjal polikistik).

Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik

atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.

Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi

urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin

menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada

obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal.

Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat

disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal,

nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis,

pielonefritis, dll.

Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-

molekul-tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal,

mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang

dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder

dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya

8

A1


glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Silinder hialin terdapat pada penyakit

parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa

keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal,

nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular kasar

dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah

kronis. Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan

diabetes melitus. Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari

kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik

memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah

dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel

eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk

silinder eritrosit. Ditemukan pada penyakit parenkim ginjal (terutama

Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular,

anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut.

Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom

nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus.

Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam

jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin

mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.

Kreatinin

Mengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk

dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari

plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk

menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang

ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-erah terang.

Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.

Nilai rujukan:

laki-laki = 14-26 mg/kgbB/hari (SI, 124-230 µmol/kgBB/hari)

perempuan =11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 µmol/kgBB/hari)

9

A1


Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal

(misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran

kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan

kadar kreatinin. Peningkatan kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.

Bersihan kreatinin

Indikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin

meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini

dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1

menit. Kadarnya menjadi tidak normal apabila >50% nefron telah rusak.

Tujuan: untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau

progresivitas insufisiensi ginjal.

Nilai rujukan:

Laki-laki = SI, 0.91-1.35 ml/det/m2

Perempuan =SI, 0.69-1.06 ml/det/m2

Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah

ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis

akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau

dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.

Protein

Uji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran

glomerulus hanya melewatkan protein denga BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat.

Kemudian tubulus ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil

yang dieksresikan dan tidak terdeteksi dalam uji skrinning.

Tujuan: membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria,

terutama penyakit ginjal.

Nilai rujukan: 50-80 mg/hari

Proteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam

spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan

ginjal tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus

10

A1


yang disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan BM rendah,

gangguan reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.

Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan

permeabilitas glomerulus. Namun proteinuria minimal (<0.5mg/24 jam) sering

disebabkan oleh penyakit ginjal yang keterlibatan glomerulusnya bukan merupakan

faktor utama. Proteinuria moderat (0.5-4g/24 jam) terjadi pada GNA/GNK, nefropati

toksik, gagal ginjal sebagai komplikasi lanjutan (misalnya DM atau gagal jantung.

Proteinuria berat (>4g/24jam) oleh sindrom nefrotik.

Bila disertai peningkatan leukosit menandakan ISK. Bila disertai dengan

hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal atau difus. Selauin itu keadaan

patologik lain (infeksi dan lesi SSP juga dapat menyebabkan proteinuria. Banyak obat

(amfoterisin B, preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan trimetadion)

menimbulkan proteinuria sejati. Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan

patologik. Roteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria

fraksional disebabkan olahraga dan stres yang biasa bersifat sementara.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi:

1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan

penurunan GFR.

2. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia,

hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.

3. Kelainan urinalisis meliputi: proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit),

leukosit

4. Kelainan Hematologi meliputi: LED meningkat

Radiologi 1

Film polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan

penunjang pada saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem

pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih,

kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP adalah foto

11

A1


polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena. Media kontras

bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat media kontras

diekskresikan.

Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan

ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga

untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini

sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal,

volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering

diulang.Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan

angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi

perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga

ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak

terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama

dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada

glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks

tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan

terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada

menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami

distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada

menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat

(BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang

sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.

Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi,

penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke

dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau

kemoterapi.

MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi sama

seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak membutuhkan

pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras. MRI

menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT scan sehingga

akan berguna bila CT scan tidak dapat menentukan. MRI dapat menggambarkan

12

A1


pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance angiography (MRA)

telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi konvensional.

Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi, proteinuria,

kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal. Jika dicurigai

adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal intrinsik), lanjutkan

dengan sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas tidak tampak jelas dengan

ultrasonografi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran

ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa

ditegakan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi hassil terapi yang telah diberikan. Biopsi

ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil

(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi nefritik,

gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.

2.2 Etiologi 4

Azotemia Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal)

Adalah semua factor yang menyebabkan berkurangnya perfusi ke ginjal, misalnya

hipovolemi/hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.

1. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut

a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum

b. Diuresis berlebihan

c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare

d. Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis

2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

a. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif,

tamponade jantung, emboli paru

b. Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitrat

c. Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

13

A1


3. Perubahan hemodinamik ginjal primer

a. Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID lain

b. Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim pengkonversi angiotensin (co:captopril)

c. Obat vasokonstriktor: obat alfa-adrenergik (co:norepinefrin), angiotensin II

d. Sindrom hepatorenal

4. Obstruksi vaskuler ginjal bilateral

a. Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis

b. Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia Pascarenal (Obstruksi Saluran Kemih)

Adalah semua factor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih.

1. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra

2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma

3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

a. Intraureter: batu, bekuan darah

b. Ekstraureter: fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks,

ligasi bedah yang tidak sengaja atau cidera

4. Kandung kemih neurogenik

Penyakit Ginjal Akut Intrinsik

Adalah akibat kelainan/penyakit pada ginjal (glomerulus atau tubulus) yang

menyebabkan faal ginjal menurun.

1. Nekrosis Tubular Akut

a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

b. Nefrotoksik

(1) Nefrotoksik eksogen

(a) Antibiotik: aminoglikosida, amfoterisin B

(b) Media kontras (terutama pada penderita diabetes)

(c) Logam berat: sisplatin (untuk mengobati neoplasma padat tertentu), biklorida

merkuri, arsen

(d) Siklosporin (imunsupresant), takrolimus

(e) Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol (antibeku), methanol(alcohol kayu)

14

A1


(2) Nefrotoksin eksogen

(a) Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin

(b) Protein intratubular: myeloma multiple

2. Penyakit vaskuler atau glomerulus ginjal primer

a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptococcus akut

b. Hipertensi maligna

c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air

3. Nefritis tubulointerstisial akut

a. Alergi: beta laktam(penisilin, sefalosporin), sulfonamide

b. Infeksi (misal:pielonefritis)

2.3 Epidemiologi

Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG)

dan zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal),

penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan

prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya.

15

A1


Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan

penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia

dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki

fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10%

mengalami penyakit ginjal stadium akhir.5

Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta saran yang

tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit

berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka

kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan

hampir 60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung,

toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah

tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka

kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini

sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama

pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria

tropika.6

2.4 Patofisiologi

Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis

tertentu saja yang secara pasti telah diketeahi etiologinya. Secara garis besar, dua

menaknisme terjadinya glomerulonefritis yaitu circulateing immune complex dan

terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ.7

Mekanisme pertama apabila antigen dari luar memicu terbentuknya antibodi

spesifik yang kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab. Kompleks imun yang

mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel

dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi

pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan

dengan Ag pada permukaan komponen glomerulus.7

Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun.

Berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator in-situ dan komplemen

berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan glomerulus dapat terjadi dengan

16

A1


melibatkan sistem komplemen dan sel inflamasi, melibatkan sitem komplemen tanpa

keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan sel inflamasi tanpa sistem komplemen.

Kerusakan glomerulus dapat pula terjadi sebagai implikasi langsung akibat imunitas

selular melalui sel T yang tersensitisasi.

Kerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu

oleh endapan kompleks imun. Proses inflamasi akan melibatkan sel inflamasi, molekul

adesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi

diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel.

Interaksi antara makrofag dengan sel glomerulus akan menyebabkan sel tersebut

teraktivasi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro-inflamasi dan

kemokin yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan. Trombosit yang

lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler,

proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada glomerulonefritis.7

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium, yaitu

oliguria, diuresis, dan pemulihan.1

1. Stadium Oliguria

Oligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun

gejala biasanya tidak timbul samapi beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia

yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan

dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml

per hari, jarang terdapat anuri total.6

17

Gambar 1. Gagal Ginjal Akut.7

A1


Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata

10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme

biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti

patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah.

Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan

paling tepat.6

Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal

ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari

biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.6

Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai.

Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan

elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer,

edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai

mual-muntah dan mempercepat irama jantung.

Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium

dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum

kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik

sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.

Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan

plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada

gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang

dari 15 mEq per liter.6

2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih

dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran

urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih.

Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat

tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam

masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama

stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air.

Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan

18

A1


berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan

menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak

dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia sedikit demi sedikit menghilang

dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan

muntah hilang.1

3. Stadium Pemulihan

Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan

kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien

tetap menderita penurunan GFR yang permanen.1

2.5 Diagnosis

2.5.1 Working Diagnosis

Penyakit ginjal akut (PGA) yang disebabkan glomerulonefritis akut (GNA).

Efek kerusakan glomerulus antara lain berupa penurunan laju filtrasi glomerulus

akibat kerusakan komponen glomerulus; proteinuria yang disebabkan oleh kebocoran

protein melalui membran basal glomerulus; hematuria akibat cedera glomerulus aktif

menyebabkan perdarahan glomerulus; hipertensi akibat retensi natrium dan air seringkali

dengan sekresi renin berlebih; dan edema. Glomerulonefritis akut (GNA) sama dengan

sindrom nefritis akut.5

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendaadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang

menyebabkan etensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan

atau tanpa disertai oliguria. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indikatro yang

spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai biokimia

darah. GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria atau poliuria.7

Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa

metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis

dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ

lain.7

Diagnosis gagal ginjal akut (GGA) berdasarkan pemeriksaan laboratorium

ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada

pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan >20% bila kreatinin awal

19

A1


>2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality Group membuat RIFLE sistem yang

mengklasifikasikan GGA dalam tiga kategor menurut beratnya (Risk Injury Failure)

serta dua kategori akibat klinik (Loss dan End-stage-renal-disease).7

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali atau

LFG menurun >25%

<0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali atau

LFG menurun >50%


Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau

kreatinin 355 µmol/L atau LFG menurun

>75%


atau anuria selama 12 jam

Loss Gagal ginjal akut persisten; kerusakanan

fungis ginjal selama lebih dari 4 minggu

ESRD Gagl ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air

dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi

kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat

menimbulkan asidosis metabolik dengan kompnesasi pernapasan Kussmaul. Umumnya,

manifestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.7

Akibat dari patofisologi yang sudah dijelaskan di bab patofisiologi, maka pada

pemeriksaan akan ditemukan manifestasi klinik seperti:

- Pemeriksaan urin: oliguria, proteinuri, hematuria (ditemukan silinder eritrosit pada

pemeriksaan mikroskopik)

- Pemeriksaan darah: LED menigkat, C3 menurun

- Adanya penurunan fungsi ginjal (peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum)

- Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah, dan

hipertensi.

- Sebagai kompensasinya, terdapat perubahan keseimbangan asam basa tubuh, berupa

hiperkalemia, asidosis metabolic, hipokalsemia, hiperfosfatemia.

20

A1


- Pada pemeriksaan patologi akan terlihat gambaran proliferasi sel endotel, menrana

basalis tampak menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh gama globulin, komplemen.8

2.5.2 Differential Diagnosis

1. Hipoperfusi Ginjal

Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan

oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre-renal

integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila

faktor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan perfusi ginjal tidak berhasil

maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemik.

Keadaan ini dapat timbul sebagai akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini

fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui

mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus (LFG) relatif konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.

GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif kardiovaskular

seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik

intra-renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat

angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler

yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin serta

merangsang pelepasaan vasopresin endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah janting serta perfusi serebral.

Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal

dan LFG dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik

serta prostagladin dan nitric oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol afferen yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan

untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat

(tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka

mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol afferen megalami

vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air.

Keadaan ini disebut pre-renal atau GGA fungsional, dimana belum terjadi kerusakan

21

A1


struktural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki

homeostasis intra-renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi

beberapa obat seperti ACE/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60

tahun dengan kadar serum kreatinin mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses

ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotesis, penggunaan diuretik, sirosis

hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-

keadaan yang merupakan risiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah

ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis internal.9

2. Batu Saluran Kemih

GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal

disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal. Obstruksi intra- renal terjadi

karena deposisi kristral (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstra-renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor,

batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retoperitonial, fibrosis)

serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi / keganasan prostat) dan urethra

(striktura). GGA post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan

ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak

berfungsi. Pada fase awal dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran

darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prosta

glandin-E2. Pada fase kedua setelah 1.5 - 2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal

dibawah normal akibat pengaruh thromboxane-A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis

ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai naik lagi. Fase ke tiga atau fase kronik,

ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun atau penurunan tekanan pelvis

ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%

dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi

pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan

infeksi saluran kemih. Pada batu yang bergerak di saluran ureter, biasanya pasien akan

merasa sakit yang menjalar dari costovertebra angle yang menjalar ke depan, dan nyeri

tekan (+). Pada pemeriksaan urin juga ditemukan adanya hematuri dan proteinuri.9

22

A1


Gambar: batu ginjal

3. Penyakit Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang

lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua

organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

23

A1


Gambar : Patofisiologi gagal ginjal kronik

Kriteria Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),

dengan manifestasi :

o kelainan patologis

o terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama

atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

24

A1


Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung

dengan mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

(140 - umur) X berat badanLFG (ml/mnt/l,73m2) = ------------------------------------- *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG

(ml/menit/1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat

Gagal ginjal

≥ 90

60 -89

30 – 59

15 – 29

< 15 atau dialisis

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai

dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus

urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah,

letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus,

kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,

osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.

Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan

ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.

Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan

mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal

Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut

dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.10

2.6 Komplikasi

Komplikasi gagal ginjal akut antara lain:

25

A1


a.Komplikasi akut GGA berupa hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,

edema paru.

b.Perdarahan saluran cerna

Perdarahan saluran cerna sering merupakan sumber morbiditas dan mortalitas gagal ginjal

akut didapat di rumah sakit. Indikasi klinik perdarahan saluran cerna adalah anemia,

hematemesis, dan melena yang biasanya tampak bila penyakit sudah berat; penurunan

hematokrit; dan keteidaksesuaian ureum dan kreatinin serum.

Tindakan pencegahan terhadap perdarahan saluran cerna adalah pemberian antagonis

reseptor histamin II seperti ranitidin dan simetidin atau hemodialisis profilaktik yang juga

dapat mengurangi mortalitas.

c.Penyakit sistem kardiovaskular

Terdapat tiga komplikasi sistem kardiovaskular yang sering terjadi berupa perikarditis,

bendungan paru akut, dan gangguan irama jantung.

Perikarditis merupakan komplikasi gagal ginjal akut yang mempunyai hubungan dengan

retensi toksin dengan berat molekul sedang. Pengobatan untuk perikarditis pertama

adalah dialisis terutama dialisis peritoneal. Selama dialisis dapat diberikan endometasin

atau prednisolon takaran rendah.

Bendungan paru akut pada gagal ginjal akut sulit dibedakan dengan sindrom nefritik akut.

Pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian furosemid 40-80 mg intravena atau

takaran tinggi 240 mg intravena dan ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis.

Gangguan irama jantung lebih sering berhubungan dengan hiperkalemia. Program

pengobatan gangguan irama jantung terutama untuk mengendalikan hiperkalemia.

d.Sindrom sepsis

Sindrom sepsis dengan sumber infeksi dari luka operasi, tusukan jarum, dan infeksi paru

terutama pneumonia. Pemilihan antibiotika harus rasional sesuai dengan hasil

bakteriogram dan uji kepekaan. Pemberian obat-obatan termasuk antibiotika pada pasien

dengan penuruan faal ginjal harus diperhatikan, terutama obat-obatan yang bersifat

nefrotoksik.6

2.7 Penatalaksanaan

26

A1


Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik

dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup samapi faal ginjalnya sembuh

secara spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko

GGA, mengatasi penyakit penyebab GGA; mempertahankan homeostasis;

mempertahankan euvolemia; keseimbangan cairan dan elektrolit; mencegah komplikasi

metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia; mengevaluasi status nutrisi;

kemudian mencegah infeks dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.7

Prioritas tatalaksana pasien dengan PGA adalah sebagai berikut:9

1. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal

2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan

3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal

4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin

5. Monitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hari

6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis, hiperfosfatemi,

edema paru)

7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini

8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif

9. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)

10. Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi

11. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Penatalaksanaan secara umum adalah:

Diagnosis dan tatalaksana penyebab

Kelainan praginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi factor pencetus,

keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium

urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretic, dipertimbangkan pemberian

inotropik dan dopamine.

Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih

penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba

memasang cateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk

27

A1


pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu

dilakukan USG ginjal.

Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikrosopik urin, dan

pertimbangkan kemungkinan biopsy ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

Kriteria untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada Pasien

Kritis dengan PGA

Oliguria: produksi urin <2000mL in 12 h

Anuria: produksi urin <50ml in 12 h

Hiperkalemia: kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia (keracunan asam yang berat): pH<7,0

Azotemia: kadar urea >30mmol/L

Ensefalopati uremikun

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi >155mmol/L

Hipertemia

Keracunan obat

Non Medica Mentosa

Diet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani)

mutlak diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal.6

Macam menu untuk gagal ginjal akut dapat berupa:

a. menu oral

Jumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai

1,0gr/kgBB/hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein

hewani sebesar 1,4 gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per hari

untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.

b. menu nasogastrik

Banyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacam-macam

formula seperti Amin-Acid, Travasorb Renal, Isocal, dan Magnacal. Menu ini berupa

28

A1


campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. Bila pasien

dalam program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam amino esensial

dan non esensial untuk mencegah proses katabolisme.

c. menu parenteral

Di pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti Nephramine dan Travesol. Formula

dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial, sumber

kalori nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin, riboflavin,

niasin, asam pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin ADEK), dan

elektrolit (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).

Indikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau penurunan

kesadaran; menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasi; atau

keseimbangan cairan dan elektrolit sudah terpelihara.6

Medica Mentosa

Penggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non

oligurik dengan cara menghambat kerja saluran Na+K+ATPase sehingga dapat

menurunkan kebutuhan oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan

mengurangi obstruksi tubulus oleh silinder.6

Pemberian diuresis osmotik mannito 12,5 gram intravena selama 5 menit.

Tekanan mannitol dapat dinaikkan 100 gram dalam 1 liter dekstrose 5% intravenous drip

selama 24 jam. Bila program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan

diuretika takaran tinggi. Misal diuretik furosemid 240 mg intravena selama 30 menit.5

Program pengobatan Sasaran

Memelihara hidrasi normal: infus garam

fisiologis 0,9%

Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel

epitelial tubulus

Diuretika (manitol, furosemid) Pemeliharaan jumlah dieresis

Obat vasoaktif

- Dopamin takaran rendah

- Atrial natriuretic peptide

Pemeliharaan perfusi ginjal

Obat sitoprotektif Preservasi integritas sel

29

A1


- Penyapu radikal bebas

- Penghambat zantina oksidase

- Antagonis kalsium

- Prostaglandin

Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut6:

Komplikasi Pengobatan

Kelebihana volume intravascular Batas garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari),

furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Hiponatremia Batas asupan air (<1 L/hari); hindari infus

larutan hipotonik

Hiperkalemia -Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);

hindari diuretik hemat K

-Potassium-bindingion exchange resins

-Glukosa (50 ml dextrosa 50%) dan insulin

(10unit)

-Natrium bikarbonat (50-100 mmol)

-Agonis β2 (salbutamol 10-20 mg diinhalasi

atau 0,5-1 mg IV)

-Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam

2-5 menit)

Asidosis metabolic Natrium bikarbonat (bikarbonat serum

>15mmol/L, pH > 7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Hipokalsemia Kalsium karbonat; Kalsium glukonat (10-

20ml larutan 10%)

Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg),

karbohidrat (100g/hari), nutrisi enteral atau

30

A1


parenteral

2.8Pencegahan

Dalam menghadapi keadaan darurat medik gagal ginjal akut, empat sasaran

khusus harus dicapai6, yaitu:

1. Mengenal dan mengantisipasi semua faktor risiko (predisposisi), diharapkan dapat

mencegah dan mengurangi angka morbiditas dan mortalitas gagal ginjal akut terutama

hospital acquired acute renal failure.

2. Bila sudah terjadi established acute renal failure (GGA sejati), semua tindakan

intervensi bertujuan untuk mengurangi progresivitas kerusakan ginjal.

3. Mengenal dan bertindak cepat dan adekuat sermua komplikasi yang sering menyertai

gagal ginjal akut.

4. Pada fase penyembuhan harus dapat dihindari kemungkinan terjadi atrofi ginjal.

Beberapa upaya pencegahan gagal ginjal akut adalah: mengidentifikasi pasien

berisiko GGA.

Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal; evaluasi obat-obatan yang telah

diberikan; optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal; perbaiki dan atau

tingkatkan aliran urin; monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap

hari; cari dan obati komplikasi akut; asupan nutrisi adekuat sejak dini; cari fokus infeksi

dan atasi infeksi secara agresif; perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit,

psikologis); segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi; dan berikan obat

dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.7

2.9Prognosis

Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan

ginjal dapat pulih kembali (reversible).Kematian biasanya disebabkan karena penyakit

penyebab, bukan karena gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia

dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%),

perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas (10%), dan

gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan sebagainya. 11

Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis

tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan

31

A1


kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis

vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat

pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.12

Bab III

Penutup

3.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut disebabkan oleh gangguan perfusi renal yang tidak adekuat

(prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal).

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila

produksi urin <50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi

terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul

adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/L, edema paru terjadi pada penderita yang

mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik

lain tergantung dari faktor penyebabnya.

32

A1


Gagal ginjal intrinsik disebabkan oleh glomerulonefritis ditandai oleh hematuria

makroskopik, oliguria, hipertensi, proteinuria (biasanya ringan), dan edema. Selain itu,

pada pemeriksaan sedimen urin ditemukan silinder eritrosit.

Prognosis gagal ginjal akut dipengaruhi oleh umur, penyakit dasar, komplikasi

yang timbul, oliguria yang lebih dari 24 jam, dan pengobatan yang terlambat.

3.2 Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses Penyakit. Volume 2.

Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005.h. 992-1001.

2. Bickley, Lynn S. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates.

Dwijayanthi L, editor. Hartono A, alih bahasa. Edisi 8. Jakarta: EGC, 2009. h. 333-6,

350-1.

3. Kowalak, J.P. Buku Pegangan Uji Diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. h.423-7,463-

5, 472-4.

4. Wilson LM. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Volume 2.

Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005. h.992-1000.

5. O’Callghan CA. At a glance sistem ginjal. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.

6. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.

7. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi

Keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.

8. Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S, editor. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid 1. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006.

h.538-9.

9. Markum HMS. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,

Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1045-8.

10. Suwitra K. Gagal Ginjal kronik. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,

Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.

33

A1


11. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi

ke-3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2009. h.527.

12. Gagal ginjal akut.Diunduh dari: http://www.scribd.com/doc/31067573/Refrat-Gagal-

Ginjal-Akut , 29 Oktober 2010.

34

http://www.scribd.com/doc/31067573/Refrat-Gagal-Ginjal-Akut

http://www.scribd.com/doc/31067573/Refrat-Gagal-Ginjal-Akut

Documents

Makalah Kelompok a1 Blok 20