LTM Pemicu 3 Modul Saraf & Jiwa

Embed Size (px)

Citation preview

LTM Pemicu 3 Modul Saraf dan Jiwa Patofisiologi Gejala Penyakit Parkinson Randy S. N. Rusdy/0906487915 A. Tanda Klinis1 Diagnosis penyakit Parkinson dapat ditegakkan pada pasien yang memiliki dua dari tiga tanda kardinal, yaitu tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Beberapa literatur juga memasukkan ketidakstabilan postur sebagai tanda kardinal lainnya. Tremor ditemukan pada 85% pasien dengan penyakit Parkinson. Tanda lain seperti muka topeng, penurunan kemampuan mata berkedip, hambatan postur, dan menurunnya ayunan tangan, mendukung gambaran penyakit parkinson. Onset juga mengalami kelemahan, kejang, gatal, dan ketidaknyamanan secara umum. B. Gejala Motoris1 Bradikinesia atau melambatnya suatu gerakan merupakan tanda motorik pada penderita Parkinson yang berkaitan dengan kecacatan. Bradikinesia berkaitan erat dengan hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari, seperti berdiri dari kursi, berjalan, bangun tidur, dan berpakaian. Kemampuan motorik halus juga mengalam gangguan, seperti penurunan dexterity dan microgaphia. Hipoponi atau berbicara lembut dan sialorea merupakan manifestasi dari bradikinesia bulbar. Bradikinesia terjadi akibat kegagalan dalam output ganglia basal dalam memperkuat reaksi kortikal untuk mempersiapkan dan mengeksekusi perintah bergerak. Defisit kortikal sering ditemukan pada area midline motorik.2 Tremor saat beristirahat terjadi pada frekuensi 4-6 Herz, unilateral, dan menjalar dari distal (melibatkan pergelangan tangan dan jari) ke proksimal dan terkadang ke tungkai ipsilateral setelah satu tahun atau lebih. Terkadang gejala tremor muncul pada bibir, lidah, dan dagu. Rigiditas dirasakan sebagai tahanan uniform terhadap gerakan pasif dalam variasi gerakan disertai karakteristik gerakan seperti plastik. Distonia melibatkan lengan dan tungkai bagian distal dan dapat terjadi pada awal penyakit. Distonia tidak berhubungan dengan terapi dan khususnya terjadi pada pasien yang lebih muda. Distonia juga dapat diinduksi oleh obat antiparkinson. Pada pasien Parkinson juga sering ditemukan gangguan gait yang ditandai dengan langkah pendek dan kesulitan saat berbelok. Selain itu, ditemukan pula kelainan keseimbangan postural yang meningkat seiring progresivitas penyakit. C. Gejala Non Motoris1 Tanda non motorik pada penyakit parkinson adalah depresi dan cemas, gangguan kognitif, gangguan tidur, gangguan nyeri dan sensori, anosmia (kehilangan penciuman), serta gangguan fungsi autonom yang menyebabkan perburukan penyakit. Beberapa gangguan non motorik tersebut dapat terjadi jauh sebelum adanya gejala motorik. Patofisiologi yang mendasari meliputi keterlibatan struktur batang otak, olfaktorius, talamus, dan korteks. Gangguan tidur dan kesadaran pada siang hari sering dijumpai pada pasien Parkinson. Faktor yang mempengaruhi adalah rigiditas dan bradikinesia yang terjadi pada malam hari, disertai kesulitan dalam memposisikan tubuh di ranjang, tremor dan gerakan 1

involunter. Pada pasien juga ditemukan vivid dreams dan halusinasi yang berkaitan dengan terapi dopaminomimetik. Hal tersebut juga berpengaruh terhadap gangguan tidur. Terkadang gangguan disertai sleep apnea dan gangguan tidur lainnya. Pasien Parkinson mengalami kelainan kognitif yang biasanya terjadi pada stadium akhir penyakit akibat disfungsi lobus frontal. Kelainan kognitif bermanifetasi sebagai penurunan kemampuan melakukan tugas yang kompleks, perencanaan jangka panjang, dan mengingat informasi baru. Gejala disfungsi tersebut juga melibatkan working memory, fungsi eksekutif, atensi, fleksibilitas mental, fungsi visuospasial, tanpa adanya penurunan kemampuan bahasa dan matematika dasar. MRI fungsional menunjukkan adanya reduksi working-memori pada area lobus frontal dan striatal pasien Parkinson yang mengalami gangguan kognitif.Hal tersebut menunjukkan adanya perbedaan perubahan neural yang terjadi pada defisit kognitif dengan gangguan motorik.3 Daftar Pustaka 1. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, et al. Harrisons princilples of internal of medicine. 17th ed. US: Mc-Graw-Hills Access Medicine. [ebook] 2. Lewis SJG, Dove A, Robbins TW, Barker RA, Owen AM. Cognitive impairments in early parkinsons disease are accompanied by reductions in activity in frontostriatal neural circuitry.The Journal of Neuroscience, 16 July 2003, 23 (15): 6351-6. 3. Berardelli A, Rothwell JC, Thompson PD, Hallett M. Pathophysiology of bradykinesia in parkinsons disease. Brain (2001) 124 (11): 2131-2146.

2