LAPORAN KASUS KLINIKImpetigo Krusta

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO SEMARANGPembimbing : dr. S. Windayati, Sp.KK

Disusun Oleh :Rofiqo Umania RachmawatiH2A010045

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2015CATATAN MEDISMAHASISWA KEPANITERAAN KLINIKILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMINRSUD. ADHIYATMA MPH

IDENTITAS PENDERITAa. Nama : An. N.Fb. Usia: 1 tahunc. Jenis Kelamin: Perempuand. Alamat: Tugurejoe. Nama orang tua: Ny. Mf. Pekerjaan orang tua: Ibu Rumah Tangga

ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan pada tanggal 27 April 2015 pukul 11.12 WIB.a. Keluhan Utama: Keluar bintil-bintil berair di leherb. Riwayat Penyakit SekarangSejak 1 minggu yang lalu pasien mengeluh keluar bintil-bintil berair dengan dasar merah di daerah leher kanan. Awalnya hanya sedikit kemudian menyebar ke daerah punggung. Pasien mengeluh gatal-gatal dan sering digaruk sehingga bintil tersebut pecah kemudian mengering menjadi keropeng dan timbul luka baru, ketika berkeringat gatal dirasakan semakin berat dan berkurang ketika mandi dengan air hangat.Orang tua pasien sudah memberikan bedak kaladin namun tidak ada perbaikan sehingga membawa pasien berobat ke puskesmas diberikan serbuk PK namun dirasakan semakin banyak. Riwayat kontak dengan bahan iritan sebelumnya disangkal, orang tua pasien mengaku pasien menyukai makan -makanan laut dan sering memakannya. orang terdekat tidak ada yang menderita hal serupa. Sebulan yang lalu pasien mengalami hal serupa dikepala dan wajah tetapi sudah mengering setelah berobat ke RSUD Tugurejo.c. Riwayat Penyakit DahuluKeluhan serupa: Diakui sebulan yang laluAlergi: Disangkal Asma: Disangkal d. Riwayat Penyakit KeluargaKeluhan serupa: DisangkalAlergi: DisangkalAsma: Disangkale. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama orang tuanya. Pasien berobat menggunakan BPJS. Kesan ekonomi : cukup

PEMERIKSAAN FISIKPemerikaan fisik dilakukan tanggal 6 September pukul 11.35 WIB.Keadaan Umum:Kesadaran: Compos MentisVital sign:Nadi: 80x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukupRR: 18x/menitSuhu: 370C aksilerStatus Gizi : Kesan gizi cukupStatus Generalisata:Kulit: Warna sawo matang, hidrasi cukupKepala: MesocephalMata: Konjungtiva anemis (-/-)Hidung: Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)Telinga: Serumen (-/-), sekret (-/-)Mulut: Lembab (+), sianosis (-), stomatitis (-)Leher: Pembesaran tiroid (-)Thorax: Dalam batas normalAbdomen: Dalam batas normalEkstremitas atas: Nyeri tekan (-/-), edema (-/-)Ekstremitas bawah: Nyeri tekan (-/-), edema (-/-)

Status Venerologi: Tidak dilakukanStatus DermatologikStatus Lokalis

Inspeksi :a. Lokasi : Regio dorsum pedis digiti I-IV dextra et regio dorsum pedis digiti I, III sinistra.b. Morfologi : Regio dorsum pedis digiti I-IV dextra: skuama, erosi, krusta dan ekskoriasi batas tidak tegas. Pada digiti II dextra terdapat vesikel dengan batas tegas, soliter. Regio dorsum pedis digiti I, III sinistra: Pada digiti I sinistra terdapat vesikel, batas tegas, soliter, pada digiti III sinistra terdapat erosi, krusta dan ekskoriasi batas tidak tegas.Palpasi :a. Suhu : sama dengan kulit sekitarb. Permukaan : kering dan kasarc. Nyeri (-)d. Gatal (+)Perkusi dan Auskultasi tidak dilakukan.

RESUMETanggal 6 September 2014 dilakukan anamnesis pada anak laki-laki usia 6 tahun dengan keluhan pruritus di digitorum dorsum pedis, sejak 1 bulan yang lalu dan timbul vesikel. Lama- kelamaan vesikel tersebut semakin banyak dan timbul pustul dan erosi di kakinya. Oleh puskesmas sudah diberikan salep bufacort, namun keluhan pasien kambuh kembali setelah salep habis.Berdasarkan hasil pemeriksaan status generalisata didapatkan dalam batas normal. Status dermatologik didapatkan UKK di dorsum pedis digiti I-IV dekstra terdapat skuama, erosi, krusta dan ekskoriasi, batas tidak tegas. Pada dorsum pedis digiti II dekstra terdapat vesikel dengan batas tegas, soliter. Pada dorsum pedis digiti I sinistra terdapat vesikel, batas tegas, soliter dan pada digiti III sinistra terdapat erosi, krusta dan ekskoriasi batas tidak tegas. Saat dilakukan palpasi pada status lokalis didapat hasil suhu sama dengan daerah sekitar, permukaan kering dan kasar, nyeri (-), gatal (+).

DIAGNOSIS BANDING Akrodermatitis Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi Skabies

DIAGNOSIS SEMENTARAAkrodermatitis1. IP Dx : S : - O : -

2. IP Tx :R/ Triamcinolon cream 0,1% tube No. ISUE (2xsehari) & R/ Infus NaCl No. IUntuk kompres lesi sebelum diberi salep &R/ Cefadroxil syr 125/5ml fl No. I S 2 dd cth II &R/ Loratadine syr 5mg/5ml fl No. IS 1 dd cth I &3. IP Mx:Monitoring UKK, keluhan dan efek samping obat4. IP Ex :a. Menjelaskan pada pasien diagnosisnya yaitu akrodermatitis beserta etiologinya.b. Menjelaskan pemakaian obatnya, yaitu dikompres dahulu dengan infus Nacl lalu krim dioleskan tipis di atas lesi.c. Menjelaskan untuk menjaga kebersihan diri dan lingkungan. d. Menggunakan alas kaki jika bermain diluar.e. Jangan menggaruk jika terasa gatal.f. Memperhatikan asupan makanan untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

PROGNOSIS1. Quo ad Vitam: dubia ad bonam2. Quo ad Sanam: dubia ad bonam3. Quo ad Cosmeticam: dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Dalam kasus ini, pasien menderita akrodermatitis. Akrodermatitis merupakan dermatitis tipe vesikular pada jari, telapak tangan dan kaki. Penyakit ini merupakan dermatosis yang dapat dalam keadaan akut, rekuren, dan kronik yang dikarakteristikan dengan adanya vesikel yang gatal dengan onset tiba-tiba, dan pada keadaan lanjut dapat ditemukan fisura dan likenifikasi.1,2Penyebab akrodermatitis belum diketahui dengan pasti. Akrodermatitis sering timbul bersamaan dengan penyakit kulit lain misalnya dermatitis atopik, dermatitis kontak, alergi terhadap bahan metal, infeksi dermatofita, infeksi bakteri, lingkungan dan stres.3 Ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan akrodermatitis , yaitu: 1. Atopi: Sebanyak 50% pasien dengan akrodermatitis dilaporkan baik secara personal maupun keluarga mempunyai atopik diatesis (eksema, asma, rinitis alergika)2. Serum IgE akan meningkat, sekalipun pasien dan keluarga tidak mempunyai riwayat atopik.3. Sensitif terhadap nikel merupakan faktor yang signifikan dalam akrodermatitis namun mempunyai jumlah yang rendah, sedangkan dalam beberapa studi lain dilaporkan adanya peningkatan terhadap sensitifitas terhadap nikel.4. Infeksi jamur.5. Stres emosi: merupakan faktor yang paling memungkinkan menyebabkan akrodermatitis. Banyak pasien melaporkan adanya akrodermatitis berulang selama periode stres. Perbaikan akrodermatitis menggunakan biofeedback untuk mengurangi stres.6. Faktor lain: Faktor dapat menyebabkan akrodermatitis antara lain rokok, kontrasepsi oral, aspirin dan implan metal.

Mekanisme mengenai terjadinya akrodermatitis sendiri masih belum jelas. Hipotesis paling awal mengemukakan bahwa lesi-lesi vesikel yang timbul pada akrodermatitis disebabkan oleh ekskresi keringat yang berlebihan (excessive sweating). Namun sekarang hipotesis ini sudah tidak digunakan lagi karena lesi-lesi vesikular yang timbul pada dermatitis dishidrosis tidak berkaitan dengan saluran kelenjar keringat. Walaupun demikian, hiperhidrosis (keringat berlebihan) merupakan salah satu tanda yang terlihat secara khas pada 40% penderita dermatitis dishidrosis.4Stres emosional dan faktor lingkungan meliputi perubahan iklim, suhu yang panas atau dingin dan kelembaban dapat memudahkan terjadinya penyebaran dari akrodermatitis. Pasien mengeluh gatal pada tangan dan basah serta adanya bula yang tiba-tiba muncul. Keluhan rasa panas dan gatal mungkin akan dialami setelah bula muncul. Keadaan tersebut bisa berubah dari sekali sebulan menjadi sekali setahun.5Gambaran klinis dari vesikel pada akrodermatitis adalah dengan karakteristik sebagai berikut:1 Vesikel yang sangat kecil (diameter 3 mm atau kurang)yang muncul di ujung dan sisi jari jari tangan dan kaki serta telapak tangan. Vesikel yang opak dan dalam yang rata dengan kulit atau sedikit lebih tinggi dan tidak mudah pecah.Akhirnya gelembung kecil bersatu dan membentuk gelembung besar (bula). Vesikel mungkin gatal, nyeri atau tidak ada gejala sama sekalidan memburuk setelah kontak dengan sabun, air, atau zat iritan. Vesikel akan pecah saat digaruk, mengeluarkan cairan di dalamnya dan akhirnya muncul krusta dan fisura (retak).Fisura sangat nyeri dan menimbulkan gangguan kosmetik dan sering membutuhkan waktu berminggu minggu bahkan berbulan bulan untuk menyembuhkannya. Kulit akan tampak kering dan bersisik selama periode ini. Cairan dari vesikel adalah serum yang terakumulasi antara sel-sel kulit yang teriritasibukan keringat seperti yang diperkirakan sebelumnya. Dalam beberapa kasus seperti lepuh yang terdapat di telapak atau jari dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening.Hal ini ditandai dengan rasa kesemutan di lengan bawah dan benjolan muncul di ketiak. Kuku pada jari tangan dan jari kaki yang terkena dapat mengalami kelainan.

Beberapa faktor yang digali dari anamnesis dapat terkait dengan akrodermatitis antara lain stress emosional, riwayat atopik diri sendiri atau keluarga, pajanan terhadap antigen tertentu (seperti kobalt, nikel, balsam, krom, dll), riwayat pengobatan dengan terapi imunoglobulin intravena, atau riwayat penyakit HIV.

Diagnosis akrodermatitis biasanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis semata dan mudah untuk didiagnosis karena cenderung tidak menyerupai keadaan lainnya. Pemeriksaan kultur bakteri dan sensitifitas dilakukan jika curiga adanya infeksi sekunder. Sedangkan tes darah biasanya tidak diusulkan, tapi biasanya IgE-nya meningkat.5,6 Dapat juga dilakukan uji tempel (Patch Test) bila dicurigai adanya dermatitis kontak alergi. Pada biopsi kulit epidermis diperoleh spongiosis fokal, parakeratosis dan acantholisis ringan. Pada dermis disekitar vascular terdapat infiltrat lymphosit dan histiosit.3,6

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang ditemukan, kultur bakteri dan sensitivitas, uji tempel, dan histopatologi (adanya spongiosis disertai infiltrasi limfosit dan/atau bula/vesikel intraepidermal).6

PENGOBATANPengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi seperti diketahui dermatitis disebabkan multifaktor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan.2,51. Sistemik Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikan dengan anti serotonin, anti bradikinin dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu. Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari). Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat. Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.2. TopikalTerdapat beberapa prinsip umum terapi topikal: Dermatitis akut (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap. Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi. Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangatberguna untuk meringankan rasa gatal sementara dan tidak mensensitisasi dan tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%. Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.

Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons terhadap terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit untuk tes tempel.

Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal, yaitu:a. Lemah : hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat.

b. Sedang : c. 1

Desoximetason Dexametason Hidrokortison butirat Fluosinolon asetonid Triamsinolon

d. Kuat : e. Beklometason dipropionat Betametason valerat Betametason dipropionat Budesonida Diflukortolon valerat Fluklorolon asetonida Flutikason propionate Halometason

d.Sangat kuat: Klobetasol propionat, betametason dipropion.

Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan juga antibiotik, disamping kortikosteroid.Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis:1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokus aureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin.2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri.3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh eritromisin.Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan oleh strain Stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar Stafilokokus (termasuk S. epidermis dan S. aureus) dan streptokokus.Edukasi terhadap pasien:1. Gunakan pelembab untuk mencegah kulit kering dan gatal.2. Manajemen stres.3. Hindari menggaruk karena justru akan memperburuk dishidrosisnya. Untuk mengurangi gatalnya, dapat membasuh atau merendam tangan dan kaki dalam air dingin.4. Buka kaus kaki dan sepatu setiap ada kesempatan untuk mengalirkan uap keringat5. Hindari penggunaan shampoo dan sabun yang berbahan keras.6. Hindari nikel jika Anda alergi terhadapnya. Sumber nikel antara lain beberapa jenis makanan, perhiasan, dan sebagainya.7. Hindari produk kulit yang mengandung alkohol karena dapat mengiritasi kulit.8. Gunakan alas kaki dari bahan kulit daripada karet.9. Gunakan kaus kaki yang terbuat dari katun dibandingkan bahan sintetik.

Diagnosis bandingnya adalah:1. Dermatitis Kontak Iritan7,8Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan-bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronik (kumulatif). Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera setelah kontak dengan bahan bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya asam sulfat pekat.Dermatitis kontak iritan kronis (kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat, misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali kontak bahan tadi ditimbun dalam kulit cukup tinggi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang kronik.Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik atau toxin dan enzim hewan.

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor = PAF), dan inositida (IP3). Selanjutnya AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). Kemudian PG dan LT akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Selain itu, PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular. Diasilgliserida (DAG) dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.Berikut adalah gejala klinis berdasarkan jenis dermatitis kontak iritan:1. Dermatitis kontak iritan akut lambatKelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Biasanya bahan-bahan yang menimbulkan rekasi lambat adalah podofilin, antralin, asam hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu seranga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasakan pedih setelah keesokan harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahan nekrosis. 2. Dermatitis kontak iritan akut segeraPenyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan kalium hidroksida.3. Dermatitis kontak iritan kronisJenis ini paling sering terjadi, nama lainya adalah dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (faktor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan rumah tangga misalnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulanan, bahkan bias bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan tertetan kontak merupakan faktor yang penting.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fissure), misalnya pada tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya gatal atau nyeri karena luka retak. Ada kalanya kelainan hanya kulit kering dan skuama sehingga sering diabaikan penderita. Setelah dirasakn mengganggu, baru mendapat perhatian.DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain. Contoh pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang kebun, penata rambut.Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena prosesnya berlangsung cepat setelah kontak dengan suatu zat, sedangkan DKI kronis susah untuk diketahui penyebabnya. Maka dari itu, uji temple dapat membantu diagnosis.Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Dan mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

2. Dermatitis Kontak Alergi7,8Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasaya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis.Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran. Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari logam (nikel). Data dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).Pemeriksaan fisis dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yang umum.3. Skabies7Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap scabiei var, hominis dan produknya. S. scabiei termasuk filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Ackarima, super famili Sarcoptes. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggung cembung dan perut rata. Tungau ini translusen, berwarna putih kotor dan tidak mempunyai mata. Ukuran tungau betina berkisar antara 330-450 mikron x 250-350 mikron, sedangkan ukuran tungau jantan brkisar antara 200-240 mikron x 150-200 mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang kaki dengan 2 pasang kaki di depan sebagai alat untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada jantan 2 pasang kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat.Siklus hidup tungau ini setelah kopulasi yang terjadi di atas kulit, jantan akan mati atau kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum dengan kecepatan 2-3 mm sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi dapat hidup dalam waktu 1 bulan. Telur akan menetas dalam waktu 3-5 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva dapat tinggal di terowongan, dapat juga keluar dari terowongan. Setelah 2-3 hari, larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina dengan 4 pasang kaki. Siklus hidup tungau ini mulai dari telur hingga bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari.Cara penularan (transmisi):1. Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit), misalnya berjabat tangan, tidur bersama dan hubungan seksual.2. Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya pakaian, handuk, sprei, bantal dan lain-lain.

Kelainan kulit tidak hanya disebabkan oleh tungau scabies, tetapi juga akibat garukan penderita. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekreta dan ekskreta tungau yang memerlukan waktu kurang lebih satu bulan setelah infestasi. Pada saat tersebut, kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika dan lain-lain. Garukan dapat menimbulkan erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder.

Terdapat 4 tanda kardinal:1. Pruritus nokturna, yaitu gatal pada malam hari yang disebabkan karena aktivitas tungau yang lebih aktif pada suhu yang lebih lembab dan panas.2. Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam sebuah keluarga semua anggota keluarga terkena infeksi.3. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan itu ditemukan papul atau vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimorf (pustule, ekskoriasi dan lain-lain). Tempat predileksi umumnya pada tempat dengan stratum korneum yang tipis, yaitu sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mammae, umbilicus, pantat, genitalia eksterna pada pria dan perut bagian bawah. Pada bayi terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki.4. Menemukan adanya tungau.

KESIMPULANAkrodermatitis adalah suatu kelainan kulit pada daerah ekstremitas yang tidak berbahaya terkadang disertai gejala demam dan malaise yang terkait dengan suatu infeksi virus maupun bakteri.Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran ruam, dimana penyakit ini terjadi selama beberapa minggu dengan gejala adanya rasa gatal pada vesikel baru dan rasa nyeri pada fisura dan lesi sekunder akibat infeksi.Keseluruhan prognosis dari akrodermatitis adalah baik. akrodermatitis merupakan penyakit yang sering kambuh tetapi dapat terjadi remisi spontan dalam 2-3 minggu dengan interval serangan bisa terjadi dalam minggu atau bulan. Prognosis pada pasien ini baik bila melakukan pengobatan secara teratur, namun pada beberapa orang akrodermatitis dapat menjadi kronik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Leung DYM, Eichenfield FL, Bogunie wicz M. Atopic Dermatitis. In : Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, et al, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York : Mc Graw Hill. 2008: 146-158. 2. Janniger, Camila K. Pediatric Dyshidrotic Eczema. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/910946-overview. di akses tanggal 17 September 2012.3. Harahap H. Dermatitis. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates. 2000: 89-914. Siregar R. Atlas Berwarna SARIPATI PENYAKIT KULIT. Jakarta: EGC. 1996: 142-143.5. Burdick A. Dyshidrotic Eczema, Department of Dermatology. University of Miami School of Medicine. http ://www.eMedicine.com. 2004: 1-19.6. Tincani A. Nuzzo M. Lojacono A, Cattalini M, Meini A. et al. Review: Acrodermatitis, acne and prognostic. 2007; 16:600-605.7. Djuanda A. Dermatitis. Ilmu Penyakit KulitdanKelamin. Edisi keenam. Jakarta:FKUI. 2010: 126-136.8. Dermatitis Kontak Iritan. Accessed at January 9th, 2012. Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3406/html9. Atopic Dermatitis. 2011. Accessed at January 9th, 2012. Available from: http://dermatology.about.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis/html

20