Laporan SAB10 Stroke Hemoragik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Cardio Cerebro Vaskuler adalah blok kesepuluh pada Semester

III dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi

pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem

Based Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode

Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam

kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang

tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang

memaparkan kasus pada Tn. Amir, umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke

UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba pada saat bermain

golf bersama rekannya. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang

belum pernah dirasakan sebelumnya disertai mual muntah. Menurut keterangan

keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala. Keluhan

ini baru pertama kali dideritanya.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan

metode analisis dan pembelajaran studi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari pembelajaran tutorial berdasarkan langkah-

langkah seven jump.

Laporan Tutorial Skenario A Blok X 1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Tutor : dr. Ratika Febriani

Moderator : Efri Handriansyah

Sekretaris : Nadia Khoirunnisa Pasaribu

Notulis : Intan Sahara

Waktu : Senin, 22 Desember 2014

Rule tutorial : 1. Dilarang mengaktifkan ponsel.

2. Dilarang makan di dalam ruangan.

3. Dilarang keluar tanpa izin tutor.

4. Boleh menjawab / mengajukan pertanyaan

setelah ditunjuk oleh moderator.

2.2. Skenario Kasus

Tn. Amir, umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke UGD RS karena

penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba pada saat bermain golf bersama

rekannya. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang belum

pernah dirasakan sebelumnya disertai mual muntah. Menurut keterangan

keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala.

Keluhan ini baru pertama kali dideritanya.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum:

GCS : 10

Tanda vital:

TD 200/100 mmHg, Nadi 110 x/menit reguler, RR 40 x/menit, Temp 37,2oc

Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : tidak ada perbesaran KGB

Thoraks : simetris, retraksi tidak ada


Jantung : batas jantung membesar, ictus cordis tidak tampak, bunyi

jantung normal, HR 110 x/menit reguler

Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus

normal

Ekstremitas : edema (-/-)

Pemeriksaan neurologis

Hemiparesis dekstra flaksid, babinsky dan chaddok (+) di ekstremitas

kanan, pupil anisokor, GRM (+)

Pemeriksaan laboratorium

BSS (GDS) 220 mg%.

2.3. Klarifikasi Istilah

1. Darah tinggi (hipertensi) : tingginya tekanan darah arteri

secara persisten.

2. GRM : gejala rangsang meningeal.

3. Hemiparesis dekstra flaksid : kelemahan atau kelumpuhan pada

bagian tubuh sebelah kanan.

4. Defans muskuler : menegangnya otot – otot perut

sebagai respon sentuhan.

5. Ictus cordis : denyut jantung pada apex jantung

6. Pupil anisokor : ketidaksamaan ukuran diameter

kedua pupil mata.

7. Stem fremitus : pemeriksaan yang dilakukan untuk

mengetahui adanya getaran yang

terasa pada saat palpasi thorax.

2.4. Identifikasi Masalah

1. Tn. Amir, umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke UGD RS karena


rekannya.


2. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang belum pernah

dirasakan sebelumnya disertai mual muntah.

3. Menurut keterangan keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi

dan sakit kepala. Keluhan ini baru pertama kali dideritanya.

4. Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum:

GCS : 10

Tanda vital:









normal


5. Pemeriksaan neurologis



6. Pemeriksaan laboratorium

BSS (GDS) 220 mg%.

2.5. Analisis dan Sintesis Masalah

1. Tn. Amir, umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke UGD RS karena


rekannya.

a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami

Tn. Amir?

Jawab:


Faktor penyebab gangguan kesadaran dapat bersifat intrakranial maupun

ekstrakranial/ sistemik, meliputi:

a. Gangguan sirkulasi darah di otak

b. Infeksi

c. Gangguan metabolisme

d. Neoplasma

e. Trauma kepala

f. Epilepsi

g. Intoksikasi

h. Gangguan elektrolit dan endokrin

(IKABI, 2004)

Pada kasus ini, kemungkinan penurunan kesadaran terjadi karena terjadi

gangguan sirkulasi darah di otak akibat terjadinya penyumbatan oleh

trombus atau emboli. Kemungkinan terjadinya penyumbatan oleh trombus

atau emboli ini semakin tinggi sesuai dengan semakin tua usia seseorang.

Hal ini berkaitan dengan kerja jantung, hipertensi, penyakit-penyakit

degeneratif lain serta penurunan kinerja organ pada usia yang semakin tua.

b. Apa sistem yang terlibat dalam penurunan kesadaran?

Jawab:

Sistem yang terlibat dalam penurunan kesadaran yaitu sistem saraf.

Kesadaran diatur oleh nuclei thalami intralaminari, yaitu oleh RAS

(Reticulary Activity System) tepatnya pada bagian ARAS (Ascendens

Reticulary Activity System) di formasio retikularis. Formasio retikularis

yaitu jaringan kompleks badan sel dan serabut yang saling terjalin

membentuk inti sentral batang otak. Formasio retikularis pada bagian bawah

berbatasan dengan sel-sel interneuron medulla spinalis. Pada bagian atas

berhubungan dengan diensefalon dan telensefalon. Formasio retikularis

terletak di tengah jaras saraf ascendens dan descendens antara otak dan

medulla spinalis.


Meknisme kesadaran yaitu dimulai dari adanya impuls yang diteruskan

ke korteks serebri kemudian dikirimkan ke ARAS dikembalikan kembali ke

korteks baru dipersepsikan dan terjadilah peningkatan aktivitas korteks dan

kesadaran. Sedangkan mekanisme penurunan kesadaran dapat dilihat pada

skema di bawah ini.

Perdarahan, tumor, abses, edema serebri TIK eksitabilitas neuron di

korteks formasio retikularis menekan ARAS nukleus thalami

intralaminar korteks sistem motorik penurunan kesadaran.

(Silbernagl, 2006)

c. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak?

Jawab:

1) Anatomi Otak

Bagian – bagian dari otak yang terletak dibelakang akan membentuk

sulkus sentralis, bagian atas akan membentuk fisura lateralis dan meluas

ke belakang akan terdapat:

1. Hemisferium Serebri

2. Korteks Serebri

- Lobus Frontalis

- Lobus Temporalis

- Lobus Parietalis

- Lobus Oksipitalis


3. Ganglia Basalis

4. Traktus Extrapiramidalis

5. Traktus Piramidalis

Susunan saraf pusat terdiri dari prosencephalon, mesencephalon,

diencephalon, cerebellum, medulla spinalis dan medulla oblongata.

Sedangkan susunan saraf tepi terdiri dari saraf spinal dan ganglianya

dengan rincian:

1. 8 cervicalis

2. 12 thorachica

3. 5 lumbalis

4. 5 sacralis

5. 1 coccygea


Nervus Cranialis dan ganglianya

1. Nervus Olfaktorius

2. Nervus Optikus

3. Nervus Okulomotorius

4. Nervus Trokhlearis

5. Nervus Trigeminus

6. Nervus Abdusen

7. Nervus Fascialis

8. Nervus Auditorius

9. Nervus Glossopharyngeus

10. Nervus Vagus

11. Nervus Accesorius

12. Nervus Hypoglossus

Suplai darah Otak

Otak divascularisasi oleh cabang-cabang dari dua arteri utama yakni

arteri carotis interna dan arteri vertebralis yang selanjutnya akan

bercabang menjadi:

1. Arteri cerebri anterior, memvaskularisasi sebagian besar permukaan

medial dan superior, serta daerah frontal.


2. Arteri cerebri media, memvaskularisasi permukaan lateral, daerah

temporal, dan parietal.

3. Arteri cerebri posterior, memvaskularisasi permukaan inferior dan

daerah occipital

Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris

terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.

Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi

medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian

diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya


memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok

vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus

rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan

hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis,

dicurahkan menuju ke jantung. (Snell, 2006)

2) Fisiologi Otak

Sebagian besar aktivitas sistem syaraf diawali oleh pengalaman-

pengalaman sensoris atau reseptor yang terangsang, yaitu reseptor &

fisual di mata, reseptor auditorik ditelinga, reseptor di permukaan tubuh

atau macam-macam reseptor lainnya. Pengalaman sensoris ini dapat

menimbulkan reaksi segera diotak , atau memori. Dari pengalaman

tersebut dapat disimpan dalam otak selama beberapa menit, minggu atau

tahun dan selanjutnya dan dapat menentukan reaksi tubuh lainnya.

Informasi ini akan masuk ke dalam sistem saraf pusat melalui saraf-saraf

perifer dan segera dihantarkan ke berbagai area sensorik pada (semua

tingkat medulla spinalis, substansia ventricular dari medulla , pons,

mesencepalon, cerebellum, tahlamus dan area korteks serebri). (Price &

Wilson, 2005)

Fisiologi korteks serebri

Korteks srebri mempunyai area primer dan asosiasi untuk berbagai

fungsi. Area primer adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan.

Area asosiasi diperlukan untuk integrasi dan peningkatan prilaku dan

intelektual.

Korteks frontalis merupakan area motorik primer, yaitu area 4

Brodmann, yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan vuluntar.

Area motorik ini terletak di sepanjang gyrus pasentralis dan tersusun

secara somatotopik. Suatu lesi di area 4 mengakibatkan hemiplagi

kontralateral. Korteks pramotorik, ara 6, bertanggungjawab atas gerakan


terlatih seperti menulis, mengemudi, atau mengetik. Lesi area 6 pada sisi

dominan dapat mengakibatkan hilangnya kemmapuan untuk menulis

(agrafia).

Area 8 Brodmann (lapangan pandang), bertanggungjawab atas

gerakan-gerakan menyidik volunteer dan deviasi konjugat dari mata dan

kepala.

Area 44 dan 45 Brodmann (area bicara motorik Broca),

bertanggungjawab atas pelaksanaan motorik berbicara.

Korteks frontalis, merupakan area-area yang berkaitan dengan

kepribadian seseorang. Fungsi utama korteks frontalis adalah melakukan

kegiatan intelektual kompleks, beberapa fungsi ingatan, rasa

tanggungjawab untuk melakukan tindakan dan sikap yang dapat diterima

oleh masyarakat, ide-ide, pikiran yang keatif, dan pandangan ke masa

depan.

Peran utama korteks parietalis adalah pada kegiatan pemrosesan dan

integrasi infomasi sensorik yang lebih tinggi tingkatannya. Area

somestetik prime terletak pada gyrus postsentralis, sensasi berupa nyeri,

suhu, raba, tekan, dan proprioseptik dari semua bagian tubuh diterima

oleh korteks sensori primer dan disinilah menggapai kesadaran. Lesi

pada area ini mengakibatkan gangguan sensorik kontralateral.

Korteks asosiasi sensorik menerima dan mengintegrasi berbagai

modalitas sensorik, misalnya mengidentifikasi mata uang, dalam tangan

tanpa melihat, pengalaman sensorik di masa lalu, kesadaran akan bentuk

tubuh, letak bagian tubuh, sikap tubuh, dan kesadaran akan diri sendiri.

Bahasa merupakan fungsi difus yang menyebar pada berbagai area

korteks. Lesi pada gyrus angularis hemisfer dominan akan

mengakibatkan aleksia (ketidakmampuan untuk memahami bahasa

tulisan) dan agrafia (tidak mampu menulis) meskipun individu tersebut

dapat berbicara dengan normal., Lesi pada gyrus supramarginalis korteks

parietalis menyebabkan astereognosis (ketidakmampuan mengenal benda

melalui sentuhan). Lesi pada daerah ini (seperti terjadi setelah stroke)


juga dapat mengakibatkan gangguan kesadarn tubuh pada sisi

kontralateral terhadap lesi.

Koteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara,

sedangkan korteks asosiasi pendengaran diperlukan untuk proses

pemahaman area 22 Brodmann, dikenal dengan area Wernicke. Area

Wernicke maupun area Broca diperlukan untuk proses komunikasi

bahasa dan percakapan normal, dan kedua area ini saling dihubungkan

oleh seberkas jaras serabut yang dinamakan fasikulus arkuatus.

Korteks visual primer dikelilingi oleh korteks asosiasi visual, yang

menyebabkan informasi-informasi penglihatan menjadi berarti, area ini

juga berperan dalam refleks gerakan mata apabila sedang memandang

atau mengikuti suatu objek. Kerusakan area ini mengakibatkan

kehilangan kemampuan untuk mengenali benda-benda dan kegunaannya.

Fisiologi saraf kranial

Saraf Kranial Komponen

Saraf

Fungsi

I Olfaktorius Sensorik Penciuman

II Optikus Sensorik Penglihatan

III Okumolomotoris Motorik Mengangkat kelopak

mata atas

Kontriksi pupil

Sebagian besar gerakan

ekstraokular

IV Trokhlea Motorik Gerakan mata ke bawah

dan ke dalam

V Trigeminus Motorik Otot temporalis dan

maseter (menutup

rahang, mengunyah);

gerakan rahang ke lateral

Sensorik Kulit wajah dan 2/3

depan kulit kepala;


mukosa mata; mukosa

hidung dan rongga

mulut, lidah, gigi

Refleks kornea atau

refleks mengedip;

VI Abdusens Motorik Deviasi mata ke lateral

VII Fasialis Motorik Otot-otot ekspresi wajah

termasuk otot dahi,

sekeliling mata, dan

mulut

Lakrimasi dan salivasi

Sensorik Pengecapan 2/3 depan

lidah (rasa manis, asam,

asin)

VIII Vestibulokoklearis

Cabang vestibular

Cabang koklearis

Sensorik Keseimbangan

Sensorik Pendengaran

IX Glosofaringeus Motorik Faring: menelan, refleks

muntah

Parotis : salivasi

Sensorik Faring, lidah posterior,

termasuk rasa pahit

X Vagus Motorik Faring, laring : menelan,

refleks muntah, fonasi;

visera abdomen

Sensorik Faring, laring : refleks

muntah; visera leher,

thoraks dan abdomen

XI Asesorius Motorik Otot

sternokleidomastoideus

dan bagian atas dari otot

trapezius : pergerakan


kepala dan bahu

XII Hipoglosus Motorik Gerakan lidah

d. Apa makna Tn. Amir mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba?

Jawab:

Pada kasus ini terjadi penurunan kesadaran secara tiba-tiba merupakan suatu

kondisi akibat terjadinya gangguan organ target secara akut akibat hipertensi

emergensi yang dialami oleh Tn. Amir, dimana tekanan darah > 200/100

mmHg dikategorikan sebagai hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi.

Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan

kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah

harus diturunkan segera. (Price dan Wilson, 2005)

e. Bagaimana etiologi penurunan kesadaran?

Jawab:

Penurunan kesadaran dapat disebabkan oleh hal berikut:

1. Gangguan sirkulasi darah di otak

Hal ini terjadi karena adanya perdarahan, thrombosis maupun emboli

dapat menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran / penurunan

kesadaran.

2. Infeksi

Infeksi (bakteri, virus, jamur) merupakan penyakit yang sering dijumpai

maka setiap gangguan kesadaran yang di sertai suhu tubuh yang tinggi

perlu dicurigai adanya ensefallo meningitis.

3. Gangguan metabolism

Penyebab gangguan kesadaran atau penurunan kesadarn dapat terjadi

akibat penyakit hepar, gagal ginjal, diabetes mellitus yang sering di

jumpai.

4. Neoplasma

Penurunan kesadaran dapat diakibatkan adanya neoplasma otak baik

primer maupun metastatic.

5. Trauma kepala


Penurunan kesadaran dapat terjadi pada trauma kepala yang disebabkan

oleh kecelakaan lalulintas.

6. Epilepsi

Gangguan kesadaran terjadi pada kasus epilepsi umum dan status

epilepticus.

7. Intoksikasi

Intoksikasi dapat disebabkan oleh obat, racun (percobaan bunuh diri),

makanan tertentu dan bahan kimia lainnya.

8. Gangguan elektrolit dan endukrin

Gangguan ini sering kali tidak menunjukkan identitasnya secara jelas

dengan demikian memerlukan perhatian yang khusus agar tidak

terlupakan dalam setiap pencarian penyebab penurunan kesadaran.

Pada kasus Tuan Amir ini, dilihat dari gejala yang dialaminya, penurunan

kesadaran yang terjadi diakibatkan adanya gangguan sirkulasi sehingga

Tuan Amir mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba. (Price &

Wilson, 2005)

f. Bagaimana patofisiologi terjadinya penurunan kesadaran?

Jawab:

Darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi dan bahan-bahan

lain yang sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan

otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan keasadaran terjadi bila

aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan otak

yang permanen terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5

menit.

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di

keduahemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS).

Jika terjadikelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem

anatomi maupunfungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan

kesadaran dengan berbagai tingkatan.

Ascending Reticular Activating System merupakan suatu rangkaian atau

network system yang dari kaudal berasal dari medulla spinalis menuju


rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan yang

mengenai lintasan ARAS tersebut berada diantara medulla, pons,

mesencephalon menuju kesubthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan

menimbulkan penurunan derajatkesadaran. Neurotransmiter yang berperan

pada ARAS antara lain neurotransmitter kolinergik, monoaminergik dan

gamma aminobutyric acid (GABA).

Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks

serebritermasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan

ascending reticularactivating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak

mulai dari pertengahan bagianatas pons. ARAS menerima serabut-serabut

saraf kolateral dari jaras-jaras sensorisdan melalui thalamic relay nuclei

dipancarkan secara difus ke kedua korteksserebri. ARAS bertindak sebagai

suatu off-on switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake).

Respon gangguan kesadaran pada kelainan di ARAS ini

merupakankelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal yaitu respon

primitif yangmerupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan

serabut-serabut saraf pada susunan saraf. Korteks serebri merupakan bagian

yang terbesar dari susunansaraf pusat di mana kedua korteks ini berperan

dalam kesadaran akan diri terhadaplingkungan atau input-input rangsangan

sensoris, hal ini disebut juga sebagai awareness.

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks

secaramenyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula

disebabkan olehgangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio

retikularis di thalamus,hipotalamus maupun mesensefalon. (Guyton, 2011)

Patofisiologi berdasarkan kasus:

Hipertensi kronis (factor resiko stroke) + dinding arteri otak yang rapuh

akibat degeneratif + aktivtias (olahraga) meningkatkan kerja saraf

simpatis sekresi epinephrine dan norepinephrin meningkat kerja

jantung meningkat aneurisma rupture ke spatium subarachnoid

perdarahan di otak ekstravasasi cairan dari pembuluh darah TIK ↑


edema serebral menekan retikularis diensefalon (ARAS) menekan

pusat kesadaran penurunan kesadaran. (Price & Wilson, 2005)

g. Apa saja derajat penurunan kesadaran?

Jawab:

Tingkat kesadaran seseorang dapat dinilai dengan dua cara, yaitu kualitatif

atau kuantitatif. Penilaian tingkat kesadaran secara kualitatif adalah sebagai

berikut:

a. Compos mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,

dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan

sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),

memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon

psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih

bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu

memberi jawaban verbal.

e. Stupor (soporocomatose), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada

respon terhadap nyeri.

f. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon

terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek

muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

(Sidharta, 2009)

Sedangkan penilaian kesadaran secara kuantitatif dilakukan dengan

pemeriksaan GCS atau Glasgow Coma Scale. GCS (Glasgow Coma Scale)

yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah

pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien

terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi

membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam


derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya. Hasil

pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol

E…V…M…

Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15

yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Jika dihubungkan

dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil:

GCS : 15 = Sadar

GCS : 13 – 14 = Penurunan kesadaran tingkat ringan

GCS : 9 – 12 = Penurunan kesadaran tingkat sedang

GCS : 3 – 8 = Penurunan kesadaran tingkat berat. (Junaidi, 2012)

2. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang belum pernah

dirasakan sebelumnya disertai mual muntah.

a. Apa makna pada saat serangan Tn. Amir mengeluh sakit kepala hebat yang

belum pernah dirasakan sebelumnya disertai mual muntah?

Jawab:

Sakit kepala hebat disertai mual dan muntah pada penderita hipertensi

terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial karena rupture nya

mikroaneurisme arteri cerebri yang merupakan salah satu faktor resiko

hipertensi. (Price dan Wilson, 2005)

b. Apa saja etiologi sakit kepala hebat disertai mual muntah?

Jawab:

Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan sakit kepala:

Peregangan atau pergesaran pembuluh darah; intrakranium dan

ekstrakranium

Traksi pembuluh darah

Kontaksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)

Peregangan periosteum (nyeri lokal)

Degenarasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus

servikalis (misalnya: artritis vertebra servikalis)


Defisiensi enkefalin (peptida otak mirip optiat, bahan aktif pada

endokrin). (Price & Wilson. 2005)

Sakit kepala hebat disertai mual dan muntah pada penderita hipertensi

terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial karena rupture nya

mikroaneurisme arteri cerebri yang merupakan salah satu faktor resiko

hipertensi.

c. Bagaimana patofisiologi dan hubungan mengeluh sakit kepala hebat yang

belum pernah dirasakan sebelumnya disertai mual muntah dengan keluhan

penurunan kesadaran?

Jawab:

1) Patofisiologi





perdarahan di otak ekstravasasi cairan dari pembuluh darah TIK ↑

menekan N. Vagus dan menekan pusat kesadaran nyeri kepala hebat,

mual muntah dan penurunan kesadaran. (Price & Wilson, 2005)

2) Hubungan

Hubungan sakit kepala disertai dengan mual dan muntah dengan penurunan

kesadaran dari mekanisme diatas ialah karena adanya TIK yang meningkat,

menyebabkan adanya penekan pusat kesadaran dan penekanan nervus vagus

sehingga terjadilah penurunan kesadaran, mual muntah, dan sakit kepala

hebat.

3. Menurut keterangan keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi

dan sakit kepala. Keluhan ini baru pertama kali dideritanya.

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?

Jawab:


1) Anatomi Jantung

Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis sebelah

kiri dengan berat ± 250 – 360 gr. Ukurannya ± sebesar kepalan tangan

dan ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga

thoraks.

Batas jantung

1. Batas kiri: pulmo kiri

2. Batas kanan: pulmo kanan

3. Batas depan: sternum dan thymus

4. Batas belakang: tulang belakang (vertebrae), esophagus, aorta

descenden

5. Batas atas: arcus aorta, vena cava superior dan trachea

6. Batas bawah: diagfragma.

Bagian jantung

Jantung terdiri atas tiga bagian, yakni:

1. Perikardium

Merupakan lapisan luar jantung. Yang terdiri dari 2 bagian yakni

bagian luar yang terdiri dari jaringan fibrosa dan bagian dalam

yang terdiri dari lapisan parietal dan lapisan visceral.

2. Miokardium


Merupakan lapisan otot yang tebal, yang dibentuk oleh otot

jantung yang bersifat involunter. Otot jantung mempunyai cabang

yang dapat menghubungkan setiap lapisan otot. Penyambung

tersebut adalah discus intrachalaris. Miokardium memiliki untaian

ke dalam yang dikenal sebagai Musculus Papilaris. Miokardium

paling tebal pada apeks dan menipis menuju dasar.

3. Endokardium

Ruang jantung

Jantung memiliki 4 ruang:

1. Atrium kanan

Memiliki dinding yang tipis, berfungsi untuk menampung darah

dari sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanan dan

selanjutnya dialirkan ke paru-paru. 80% darah dari atrium kanan

mengalir secara pasif ke ventrikel kanan dan sisanya 20% mengalir

akibat adanya kontraksi dari atrium kanan.

2. Atrium kiri

Berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen (O2) dari

paru melalui vena pulmonalis. Diantara vena pulmonalis dan

atrium kiri tidak terdapat katup sejati, sehingga perubahan tekanan

dalam atrium kiri mudah menyebabkan kembalinya aliran darah

dari atrium ke pembuluh darah paru.

3. Ventrikel kanan

Memiliki dinding yang sedikit lebih tipis dibandingkan dengan

ventrikel kiri. Rongga pada ventrikel kanan berbentuk bulan sabit


yang berfungsi untuk menghasilkan kontraksi yang bertekanan

rendah.

4. Ventrikel kiri

Memiliki otot yang tebal dan rongganya berbentuk “O”. Kontraksi

dari ventrikel kiri menghasilkan tekanan tinggi yang mampu

mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran

darah ke jaringan perifer.

Katup jantung

Berfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar berjalan searah

melalui bilik-bilik pada jantung. Ada 2 jenis katup jantung:

1. Katup Atrioventrikularis

Memiliki daun katup yang halus dan tahan lama. Katup

atrioventrikularis terdiri dari

a) Katup Trikuspidalis, memiliki 3 daun katup. Berfungsi untuk

memisahkan atrium dan ventrikel kanan.

b) Katup Mitral, memiliki 2 dau katup. Berfungsi untuk

memisahkan atrium dan ventrikel kiri.

2. Katup Semilunaris

Berfungsi untuk memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari

ventrikel yang bersangkutan dan mencegah kembalinya darah yang

mengalir dari ventrikel. Katup semiulnaris memiliki 3 katup

simetris yang menyerupai corong dan terikat pada anulus fibrosus

dan terdiri atas:

a) Katup Aorta, berada diantara Ventrikel kiri dan Aorta. Diatas

daun katup terdapat sinus Valsava yang merupakan muara dari

arteri koronaria.

b) Katup Pulmonal, berada di antara ventrikel kiri dan arteri

pulmonal.


Pembuluh darah besar jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.


2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah

kotor dari jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

8. Arteri coronaria dextra, cabang:

a) Ramus coni arteriosi

b) Rami ventriculares anterior

c) Rami ventricularis posterior (desendens)

d) Rami atriales

9. Arteri Coronaria sinistra

a) Ramus interventricular (desendens) anterior

b) Ramus circumflexus

10. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih

dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (Snell,

2006)

b. Apa saja etiologi hipertensi?

Jawab:

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Hipertensi curah jantung normal, tahapan perifer meningkat sehingga

terjadi kontraksi otot polos (thanan perifer ditentukan oleh arteriol kecil

bukan arteri) sehingga terjadi kontraksi yang lama dan menginduksi

perubahan structural penebalan dinding pembuluh darah arteriola dari


hediasi oleh angiotensi sehingga terjadilah peningkatan tahanan perfier

yang ireversibel.

2. System rennin-angiotensin

Mengontrol tekanan darah

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat rennin menjadi

angiostenin II merupakan vasokotriksi yang kuat dan TD meningkat.

3. System saraf otonom

Menyebabkan kontraksi arteriola dan dilatasi arteriola system saraf

otonom. Berperan penting mempertahankan tekanan darah yang normal,

memediasi perubahan yang berlangsung singkat pasa tekanan darah

sebagai jawaban terhadap stress dan kerja fisik.

4. Peptide atrium natriuretik

ANP hormone diproduksi oleh atrium jantung (volume darah menignkat)

efeknya peningkatan eksresi garam dan air dari ginjal. Gangguan pada

system in dapat meretensi cairan dan hipertensi. (Martono, 2009)

c. Bagaimana faktor resiko hipertensi?

Jawab:

1) Faktor resiko yang dapat diubah:

a. Kebiasaan merokok

Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara rokok

dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan.

Selain dari lamanya, risiko merokok terbesar tergantung pada jumlah

rokok yang dihisap perhari. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak

rokok sehari menjadi 2 kali lebih rentan hipertensi dari pada mereka yang

tidak merokok. Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon

monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah

dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan

proses aterosklerosis dan hipertensi. Nikotin dalam tembakau merupakan

penyebab meningkatnya tekanan darah segara setelah isapan pertama.

Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin diserap oleh

pembuluh-pembuluh darah amat kecil didalam paru-paru dan diedarkan


ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai

otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada

kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat

ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk

bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok

dua batang saja maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan

meningkat 10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini

sampai 30 menit setelah berhenti mengisap rokok. Sementara efek

nikotin perlahan-lahan menghilang, tekanan darah juga akan menurun

dengan perlahan. Namun pada perokok berat tekanan darah akan berada

pada level tinggi sepanjang hari.

b. Konsumsi asin/garam

Secara umum masyarakat sering menghubungkan antara konsumsi garam

dengan hipertensi. Garam merupakan hal yang sangat penting pada

mekanisme timbulnya hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap

hipertensi melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan

tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi

kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem

pendarahan) yang normal. Pada hipertensi esensial mekanisme ini

terganggu, di samping ada faktor lain yang berpengaruh. Reaksi orang

terhadap natrium berbeda-beda. Pada beberapa orang, baik yang sehat

maupun yang mempunyai hipertensi, walaupun mereka mengkonsumsi

natrium tanpa batas, pengaruhnya terhadap tekanan darah sedikit sekali

atau bahkan tidak ada. Pada kelompok lain, terlalu banyak natrium

menyebabkan kenaikan darah yang juga memicu terjadinya hipertensi.

Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis

hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa

dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram

tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah, sedangkan jika

asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi hipertensi meningkat

menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya hipertensi terjadi

melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.


c. Konsumsi lemak jenuh

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan peningkatan

berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh

juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan

tekanan darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam

makanan yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak

tidak jenuh secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan

makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat menurunkan tekanan

darah.

d. Penggunaan minyak jelantah

Jelantah adalah minyak goreng yang sudah lebih dari satu kali dipakai

untuk menggoreng, dan minyak goreng ini merupakan minyak yang telah

rusak. Bahan dasar minyak goreng bisa bermacam-macam seperti kelapa,

sawit, kedelai, jagung dan lain-lain. Meskipun beragam, secara kimia isi

kendungannya sebetulnya tidak jauh berbeda, yakni terdiri dari beraneka

asam lemak jenuh (ALJ) dan asam lemak tidak jenuh (ALTJ). Dalam

jumlah kecil terdapat lesitin, cephalin, fosfatida, sterol, asam lemak

bebas, lilin, pigmen larut lemak, karbohidrat dan protein. Hal yang

menyebabkan berbeda adalah komposisinya, minyak sawit mengandung

sekitar 45,5% ALJ yang didominasi oleh lemak palmitat dan 54,1%

ALTJ yang didominasi asam lemak oleat sering juga disebut omega-9.

minyak kelapa mengadung 80% ALJ dan 20% ALTJ, sementara minyak

zaitun dan minyak biji bunga matahari hampir 90% komposisinya adalah

ALTJ. Penggunaan minyak goreng sebagai media penggorengan bisa

menjadi rusak karena minyak goring tidak tahan terhadap panas. Minyak

goreng yang tinggi kandungan ALTJ-nya pun memiliki nilai tambah

hanya pada gorengan pertama saja, selebihnya minyak tersebut menjadi

rusak. Bahan makanan kaya omega-3 yang diketahui dapat menurunkan

kadar kolesterol darah, akan tidak berkasiat bila dipanaskan dan diberi

kesempatan untuk dingin kemudian dipakai untuk menggoreng kembali,

karena komposisi ikatan rangkapnya telah rusak.


e. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol

Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum alkohol berat

cenderung hipertensi meskipun mekanisme timbulnya hipertensi belum

diketahui secara pasti. Orang-orang yang minum alkohol terlalu sering

atau yang terlalu banyak memiliki tekanan yang lebih tinggi dari pada

individu yang tidak minum atau minum sedikit. Menurut Ali Khomsan

konsumsi alkohol harus diwaspadai karena survei menunjukkan bahwa

10 % kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol. Mekanisme

peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun

diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah

merah serta kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan

darah. Diperkirakan konsumsi alkohol berlebihan menjadi penyebab

sekitar 5-20% dari semua kasus hipertensi. Mengkonsumsi tiga gelas atau

lebih minuman berakohol perhari meningkatkan risiko mendapat

hipertensi sebesar dua kali. Bagaimana dan mengapa alkohol

meningkatkan tekanan darah belum diketahui dengan jelas. Namun sudah

menjadi kenyataan bahwa dalam jangka panjang, minum-minuman

beralkohol berlebihan akan merusak jantung dan organ-organ lain.

f. Obesitas

Obesitas atau kegemukan dimana berat badan mencapai indeks massa

tubuh > 25 (berat badan (kg) dibagi kuadrat tinggi badan (m)) juga

merupakan salah satu factor risiko terhadap timbulnya hipertensi.

Obesitas merupakan ciri dari populasi penderita hipertensi. Curah jantung

dan sirkulasi volume darah penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi

dari penderita hipertensi yang tidak obesitas. Pada obesitas tahanan

perifer berkurang atau normal, sedangkan aktivitas saraf simpatis

meninggi dengan aktivitas renin plasma yang rendah. Olah raga ternyata

juga dihubungkan dengan pengobatan terhadap hipertensi. Melalui olah

raga yang isotonik dan teratur (aktivitas fisik aerobik selama 30-45

menit/hari) dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan

tekanan darah. Selain itu dengan kurangnya olah raga maka risiko

timbulnya obesitas akan bertambah, dan apabila asupan garam bertambah


maka risiko timbulnya hipertensi juga akan bertambah. Obesitas erat

kaitannya dengan kegemaran mengkonsumsi makanan yang mengandung

tinggi lemak. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena

beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang

dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini

berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah menjadi

meningkat sehingga memberi tekanan lebih besar pada dinding arteri.

Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan

kadar insulin dalam darah. Peningkatan insulin menyebabkan tubuh

menahan natrium dan air. Berat badan dan indeks Massa Tubuh (IMT)

berkorelasi langsung dengan tekanan darah, terutama tekanan darah

sistolik. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal.

Pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-30 % memiliki berat

badan lebih.

g. Olahraga

Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena

olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang

akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran

obesitas pada hipertensi. Kurang melakukan olahraga akan meningkatkan

kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah

akan memudahkan timbulnya hipertensi. Kurangnya aktifitas fisik

meningkatkan risiko menderita hipertensi karena meningkatkan risiko

kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung

mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot

jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras

dan sering otot jantung harus memompa, makin besar tekanan yang

dibebankan pada arteri.

h. Stress

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf

simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap.


Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah

menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada

binatang percobaan yang diberikan pemaparan tehadap stress ternyata

membuat binatang tersebut menjadi hipertensi. Menurut Sarafindo (1990)

yang dikutip oleh Bart Smet, stres adalah suatu kondisi disebabkan oleh

transaksi antara individu dengan lingkungan yang menimbulkan persepsi

jarak antara tuntutan-tuntutan yang berasal dari situasi dengan sumber

daya sistem biologis, psikologis dan social dari seseorang. Stres dapat

meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu dan bila stres sudah

hilang tekanan darah bisa normal kembali. Peristiwa mendadak

menyebabkan stres dapat meningkatkan tekanan darah, namun akibat

stress berkelanjutan yang dapat menimbulkan hipertensi belum dapat

dipastikan.

2) Factor resiko yang tidak dapat diubah

a. Umur

Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang semakin

besar risiko terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun mempunyai

risiko terkena hipertensi. Dengan bertambahnya umur, risiko terkena

hipertensi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi dikalangan usia

lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50%

diatas umur 60 tahun.38 Arteri kehilangan elastisitasnya atau

kelenturannya dan tekanan darah seiring bertambahnya usia, kebanyakan

orang hipertensinya meningkat ketika berumur lima puluhan dan enam

puluhan. Dengan bertambahnya umur, risiko terjadinya hipertensi

meningkat. Meskipun hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun

paling sering dijumpai pada orang berusia 35 tahun atau lebih.

Sebenarnya wajar bila tekanan darah sedikit meningkat dengan

bertambahnya umur. Hal ini disebabkan oleh perubahan alami pada

jantung, pembuluh darah dan hormon. Tetapi bila perubahan tersebut

disertai faktor-faktor lain maka bisa memicu terjadinya hipertensi.

b. Jenis kelamin


Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata terdapat

angka yang cukup bervariasi. Dari laporan Sugiri di Jawa Tengah

didapatkan angka prevalensi 6,0% untuk pria dan 11,6% untuk wanita.

Prevalensi di Sumatera Barat 18,6% pria dan 17,4% perempuan,

sedangkan daerah perkotaan di Jakarta (Petukangan) didapatkan 14,6%

pria dan 13,7% wanita. Ahli lain mengatakan pria lebih banyak

menderita hipertensi dibandingkan wanita dengan rasio sekitar 2,29

mmHg untuk peningkatan darah sistolik.38 Sedangkan menurut Arif

Mansjoer, dkk, pria dan wanita menapouse mempunyai pengaruh yang

sama untuk terjadinya hipertensi.37 Menurut MN. Bustan bahwa wanita

lebih banyak yang menderita hipertensi dibanding pria, hal ini

disebabkan karena terdapatnya hormon estrogen pada wanita.

c. Riwayat keluarga

Menurut Nurkhalida, orang-orang dengan sejarah keluarga yang

mempunyai hipertensi lebih sering menderita hipertensi.38 Riwayat

keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga

mempertinggi risiko terkena hipertensi terutama pada hipertensi primer.

Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan

risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Dari data statistik terbukti bahwa

seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan

hipertensi jika orang tuanya menderita hipertensi. Menurut Sheps,

hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari

orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang hidup kita

mempunyai 25% kemungkinan mendapatkannya pula. Jika kedua orang

tua kita mempunyai hipertensi, kemungkunan kita mendapatkan penyakit

tersebut 60%.

d. Genetic

Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan

ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar

monozigot (satu sel telur) daripada heterozigot (berbeda sel telur).

Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer


(esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi,

bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya berkembang

dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda dan gejala.

(Harrison, 2000)

d. Bagaimana derajat dan klasifikasi hipertensi?

Jawab:

Berdasarkan penyebabnya:

1) Hipertensi esensial atau primer

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat

diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai

penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis,

dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi

tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi

sekunder.

2) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,

antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid

(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), sindrom

cushing dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi


adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih

banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. (Martono, 2009)

e. Bagaimana patofisiologi hipertensi?

Jawab:


Aliran darah ke nepron menurun

STRES Kelebihan asupan makanan tinggi garam

Pelepasan renin oleh ginjal & Angiostensin

Oleh hepar

Kerja saraf simpatis

meningkat

Tekanan osmolaritas & volume cairan tubuh

meningkat

Aktivasi RAAS ( Renin-Angiostensin-Aldosteron)

Kontraksi otot jantung meningkat

Jumlah darah sewaktu pengisian jantung (PRELOAD) Meningkat

Angiostensin II

Curah jantung meningkat

Vasokontriksi Pembuluh arteriol

Tekanan Perifer meningkat

Menstimulus Pelepasan ALdosteron

Retensi RA meningkat

HIPERTENSI

f. Apa dampak hipertensi yang berlangsung dalam waktu lama?

Jawab:

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi berdasarkan

organ yang terkena antara lain sebagai berikut. (Price, 2005)

Otak : stroke

Jantung : aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung

Mata : retinopati dan kebutaan akibat pecahnya pembuluh darah

pada mata

Paru-paru : edema paru

Ginjal : penyakit ginjal kronik

Sistemik : penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer.

Selain itu komplikasi lain yang dapat terjadi akibat hipertensi adalah:

1. Gagal jantung ketidak mampuan jantung memompa darah melawan

tekanan arteri yang terus menerus tinggi (5,9-6,2%)

2. Gagal ginjal, terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat

tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya

glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron

akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian.

Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin

sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema

yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (2,6-2,8%).

3. Infark miokardium. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner

yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke

miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran

darah melalui pembuluh tersebut.Karena hipertensi kronik dan hipertensi

ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat

dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.

Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-

perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi

disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan

4. Ensefalopati (kerusakan otak), Ensefalopati (kerusakan otak) dapat

terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat


cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan

peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium

diseluruh susunan saraf pusat.Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang

dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma

serta kematian mendadak.Keterikatan antara kerusakan otak

denganhipertensi, bahwa hipertensi beresiko 4 kali terhadap kerusakan

otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi

(Martono, 2009)

g. Bagaimana hubungan hipertensi dengan sakit kepala, penurunan kesadaran

disertai mual muntah?

Jawab:

Pada kasus ini Tn. Amir mempunyai riwayat penyakit hipertensi, dimana

salah satu komplikasi hipertensi adalah stroke, stroke dapat timbul akibat

pecahnya pembuluh darah di otak atau akibat embolus yang terlepas dan

menyumbat pembuluh darah otak yang terpajan tekanan yang tinggi . Stroke

juga dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran

darah ke daerah-daerah yang di perdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak

yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan rapuh sehingga

meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma, apabila tekanan darah

meningkat secara ekstrim kemungkinan terjadinya rupture aneurisma yang

menyebabkan terjadinya perdarahan di subarachnoid yang dapat

menimbulkan sakit kepala hebat , mual muntah dan penurunan kesadaran.

(Price & Wilson, 2005)

h. Apa makna keluhan ini baru pertama kali diderita?

Jawab:

Makna penurunan kesadaran yang baru dialami pertama kalinya adalah

bahwa Tn. Amir mengalami serangan stroke untuk pertama kalinya dan

bukan merupakan recurrent stroke (stroke berulang). Hal ini juga bisa untuk

menentukan prognosis penyakit dilihat dari perdarahan dan lesi yang terjadi.


4. Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum:

GCS : 10

Tanda vital:









normal


a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Jawab:

Pemeriksaan Fisik Hasil

pemeriksaan

Batasan nilai

normal

Interpretasi

Keadaan umum GCS : 10 15 Penurunan

kesadaran

sedang

Tanda vital

TD 200/100 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi

derajat II

Nadi 110x/menit 60-100 x/menit Takikardi

RR 40x/menit 16-24 x/menit Takipneu

Temp 37,2 c 36,5 – 37,2 c Normal

Kepala Konjungtiva tidak

anemis

Konjungtiva tidak

anemis

Normal

Sclera tidak

ikterik

Sclera tidak

ikterik

Normal

Leher Tidak ada Tidak ada Normal


pembesaran KGB pembesaran KGB

Thoraks

Jantung

Simetris

Retraksi tidak

ada

Batas jantung

membesar

Iktus kordis

tidak tampak

Bunyi jantung

normal

HR 110

x/menit

reguler

Simetris

Retraksi tidak

ada

Batas jantung

tidak mem-

besar

Iktus kordis

tidak tampak

Bunyi jantung

normal

HR 60-100

x/menit

reguler

Normal

Normal

Abnormal

(cardiomegali)

Normal

Normal

Abnormal

(takikardi)

Abdomen

Nyeri tekan

Defens

muscular

Bising usus

Datar

Lemas

(-)

(-)

Normal

Datar

Lemas

(-)

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Ekstremitas

Edema (-/-) (-/-) Normal

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan yang abnormal?

Jawab:

P↑aliran balik vena (pengaruh retensi Na) → p↑ volume jantung ventrikel

kiri terisi lebih dari ambang batas → otot miokardium meregang →

volume sekuncup p↑ → curah jantung ↑ → volume akhir diastolik ↑ (100

mmHg).

Peningkatan kerja pompa jantung akibat resistensi pompa → p↑ tekanan

intraventrikel untuk mengatasi resistensi pompa jantung → terjadi p↑


tegangan dinding beban akhir bertambah (afterload) → volume sistolik

meningkat.

Sistolik meningkat berpengaruh juga terhadap katekolamin, aldosteron,

dan kortisol yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah serta sistem

renin bekerja yang dipacu oleh enzim ACE mengeluarkan angiotensin I dan

II karena cairan tidak sampai ke ginjal yang berpengaruh kepada retensi

Na+ maka volume cairan ekstraseluler bertambah. Hal ini berdasarkan

hukum frank-starling : semakin besar peningkatan volume ventrikel kiri

maka semakin besar reangan otot miokardium, semakin besar kekuatan

kontraksi dan semakin besar volume sekuncup. (Bickley, 2011)

Takikardi

Volume sekuncup menurun karena resistensi pompa jantung curah

jantung distabilkan dengan meningkatkan keepatan denyut jantung

takikardi.

Takipneu

Peningkatan tekanan darah sistemik → resistensi pompa ventrikel kiri

beban jantung bertambah hipertrofi ventrikel p↑ kebutuhan oksigen

karena hipertrofi ventrikel RR meningkat

Mekanisme abnormal keseluruhan

Hipertensi kronis Peningkatan kecepatan dan kontraksi otot jantung

vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah meningkat

vaskularisasi ke otak meningkat mekanisme otoregulasi arteriol otak

tidak berfungsi aneurisma pembuluh darah di otak lama-kelamaan

pecah penekanan intrakranial meningkat dan otak kekurangan

pasokan oksigen kompensasi tubuh (takikardi, takipneu dan

peningkatan tekanan darah). (Price & Wilson,2005)

c. Bagaimana cara pemeriksaan GCS?

Jawab:


Penilaian kesadaran seseorang secara kuantitatif adalah dengan GCS

(Glasgow Coma Scale). Cara pemeriksaannya adalah sebagai berikut.

1. Menilai respon membuka mata (E)

(4) spontan

(3) dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan

kuku jari)

(1) tidak ada respon.

2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)

(5) orientasi baik

(4) bingung, berbicara mengacau (sering bertanya berulang-ulang)

disorientasi tempat dan waktu.

(3) kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun

tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) suara tanpa arti (mengerang)

(1) tidak ada respon.

3. Menilai respon motorik (M)

(6) mengikuti perintah

(5) melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi

rangsang nyeri)

(4) withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi

stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada &

kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh,

dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) tidak ada respon. (Junaidi, 2012)

d. Bagaimana cara pemeriksaan fisik thorax?

Jawab:

1. Inspeksi, lakukan inspeksi dengan memperhatikan

a) Bentuk thorax ( barrel chest, atleticus, astenicus)


b) Keterlibatan otot-otot dan nafas tambahan

c) Melihat lokasi ictus cordis

d) Membandingkan gerak nafas kiri dan kanan simetris atau tidak.

2. Palpasi, lakukan palpasi pada dinding dada dengan cara:

a) Stem fremitus

Meminta pasien untuk menyebutkan angka 7 7 beberapa kali

Pemeriksa meletakkan kedua telapak tangan di dinding dada depan

Memperhatikan getaran udara yang terpantul ke telapak tangan dan

bandingkan antara kiri dan kanan.

b) Melakukan perabaan getaran denyut jantung dengan cara meletakkan

medial jari telunjuk kanan di ICS V, midclavicula sinistra.

3. Perkusi

a) Mengetuk intercostalis dinding dada

b) Memperhatikan suara ketukan yang terdiri dari

Sonor

Hipersonor (jika ada udara bebas)

Redup (jika terdapat cairan)

Pekak (memungkinkan ada benda)

Membandingkan suara ketukan kiri dan kanan.

4. Auskultasi

a) Mendengar bunyi paru dengan diafragma dan bunyi jantung dengan

bel stetoskop

b) Mencari bising nafas (vesikuler) dan bising nafas tambahan (ronchi,

wheezing)

c) Mendengar bunyi jantung normal dan bunyi jantung tambahan di

beberapa tempat. (Junaidi, 2012)

5. Pemeriksaan neurologis




a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis?

Jawab:

Pemeriksaan

Neurologis

Hasil

pemeriksaan

Batasan nilai

normal

Interpretasi

Kekuatan otot Hemiparesis

dekstra flaksid

Tidak hemiparesis

dekstra flaksid

Abnormal

Babinsky (+) pada

ekstremitas kanan

(-) Abnormal

Chaddok (+) pada

ekstremitas kanan

(-) Abnormal

Pupil Anisokor Isokor Abnormal

GRM (+) (-) Abnormal


Jawab:

Pupil anisokor

Hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding

vascular arteri → pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri serebral

→ extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/ ruang

intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid

→Meningkatnya tekanan intracranial (TIK) → jaringan disekitarnya

tergeser dan tertekan (N. Okulomotorius) Gangguan di hemisferium

serebri sinistra → Terjadi gangguan pada otot-otot pupil mata → pupil

anisokor.

Hemiparese dextra flaksid

Terjadi lesi di kapsula interna, jika kapsula interna terlibat (misalnya,

oleh perdarahan atau iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik

kontralateral-lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan serabut

non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak berdekatan.

Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk flaksid (pada “fase

syok”) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam atau hari akibat


kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi bersamaan.

Pada kejadian ini, arteri yang terkena adalah arteri basilaris dan A.

Karotis yang bisa menyebabkan gangguan pada gyrus frontalis sinistra

yang berakibat kelumpuhan pada tubuh bagian kanan.

GRM (+)

Hipertensi aterosklerosis arteri serebri media ruptur dinding

vascular arteri pecahnya mikroaneurisma/aneurisma arteri serebral

extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/ruang intrakranial

perdarahan di daerah otak dan subaraknoid meningkatnya tekanan

intrakranial (TIK) GRM (+).

Babinsky dan Chaddok (+)

Penambahan massa di intra kranial meningkat TIK meningkat

cerebro blood flow menurun infark otak gangg. Fungsi neuron

refleks primitive di pertahankan refleks patologis (+). (Price,2005)

c. Bagaimana cara pemeriksaan neurologis?

Jawab:

1. GRM

a) Kaku kuduk:

Cara pemeriksaan

Pasien tidur telentang tanpa bantal. Tangan pemeriksa ditempatkan

dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala

ditekukan ( fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada.

Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat

kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai

dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat.

Hasil pemeriksaan

Leher dapat bergerak dengan mudah, dagu dapat menyentuh

sternum, atau fleksi leher normal.


Adanya rigiditas leher dan keterbatasan gerakan fleksi leher

kaku kuduk.

b) Brudzinski I

Cara pemeriksaan

Pasien berbaring dalam sikap terlentang, dengan tangan yang

ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan

pemeriksa yang satu lagi sebaiknya ditempatkan didada pasien

untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien

difleksikan sehingga dagu menyentuh dada.

Hasil Pemeriksaan

Test ini adalah positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan

gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara

reflektorik. Sewaktu mengangkat kepala, badan ikut terangkat.

Gerakan leher ke kanan atau kiri tidak ada gangguan.

c) Kernig

Pada pemeriksaan ini, pasien yang sedang berbaring difleksikan

pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat.

Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut sampai

membentuk sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha. Bila teradapat

tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135 derajat,

maka dikatakan kernig sign positif.

d) Brudzinski II

Cara pemeriksaan

Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang

difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan

pada sendi panggul.

Hasil pemeriksaan

Bila timbul gerakan secara reflektorik berupa fleksi tungkai

kontralateral pada sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini

postif. (Snell, 2011)


6. Pemeriksaan laboratorium

BSS (GDS) 220 mg%.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Pemeriksaan

Laboratorium

Hasil

pemeriksaan

Batasan nilai

normal

Interpretasi

GDS 220 mg% < 200 mg% Hiperglikemi


Jawab:

Hipertensi aterosklerosis arteri serebri media ruptur dinding vascular

arteri pecahnya mikroaneurisma/aneurisma arteri serebral extravasasi

kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/ruang intrakranial perdarahan

di daerah otak dan subaraknoid kompensasi hiperglikemi reaktif.

(Martono, 2009)

7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?

Jawab:

1) Anamnesis gejala dan tanda

Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian

mengisyaratkan sroke embolus.

Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keudanya.

Riwayat TIA

Faktor risiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok,

dan pemakian alcohol

Pemakaian obat, terutama kokain

Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

Sebagi cntoh, penghentian mendadak obat antihipertensi kloniidn

(Catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat. Selain

itu, penghentian mendadak fenitoin (Dilanin) atau fenobarbital untuk


gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa

minggu setelah penghentian obat.

2) Pemeriksaan Fisik

Sistem pembuluh perifer. Lakukan pada arteri karotis untuk

mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua

lengan untuk diperbandingkan.

Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap,

dimulai dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur

dan disritmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien

dengan fibrilasi atrium, infakr miokardium akut, atau penyakit

katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.

Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan

retina, kelainan diabetes.

Ekstremitas. evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai

tanda-tanda embolus perifer.

Pemeriksaan neurologic.

3) Teknik Pencitraan

MRI dan CT SCAN dapat dilakukan untuk menentukan derajat

akurasi dan penentuan lokalisasi dan diagnosis etiologi stroke yang

dialami. (Bickley, 2011)

8. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?

Jawab:

a. Stroke Hemoragik

- Perdarahan Intraserebral

- Perdarahan Subaraknoid

b. Stroke NonHemoragik

(Mahar & Priguna, 2012)


(Harryanto, 2009)

Perbedaan stroke hemoragik PIS dan PSA

Gejala dan tanda PIS (perdarahan

intraserebral)

PSA (perdarahan

Subarachnoid)

Kelainan/defisit Hebat ringan

Sakit kepala Hebat Sangat hebat

Kaku kuduk Jarang Biasanya ada

Kesadaran Terganggu Terganggu sebentar

Hipertensi Selalu ada Biasanya tidak ada

Lemah sebelah tubuh Ada sejak awal Awalnya tidak ada

LCS Eritrosit > 5000/mm3 Eritrosit >25.000/mm3

Angiografi Shift ada Shift tidak ada


CT - Scan Area putih Kadang normal

Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient Ischemic Attack (TIA) adalah episode dimana seseorang

mempunyai gejala yang mirip stroke selama 1-2 jam. TIA sering dianggap

sebagai warning sign stroke yang bisa terjadi di masa depan jika sesuatu

tidak dilakukan untuk mencegahnya.

TIA disebabkan oleh gangguan sementara pasokan darah ke area otak,

yang tiba-tiba, menyebabkan penurunan fungsi otak (defisit neurologis).

Berbeda dari stroke, TIA tidak menyebabkan kematian jaringan otak.

Gejala TIA tidak bertahan selama stroke dan tidak menunjukkan perubahan

pada CT scan atau MRI. Hilangnya aliran darah ke otak yang sementara

dapat disebabkan oleh:

Bekuan darah dalam arteri otak

Bekuan darah yang bergerak ke otak dari tempat lain dalam tubuh

Cedera pembuluh darah

Penyempitan pembuluh darah di otak atau yang menuju ke otak.

Gangguan sementara dalam aliran darah bisa disebabkan gumpalan darah

yang terjadi dan kemudian larut. Penyumbatan itu memecah cepat dan larut.

Less common cause TIA meliputi:

Atrial fibrilasi (irregular heart rhythm)

Beberapa kelainan darah seperti polycythemia, sickle cell anemia, dan

sindrom dimana darah sangat tebal

Kondisi yang menyebabkan masalah pembuluh darah seperti displasia

fibromuskular, SLE, dan sifilis

Inflamasi arteri seperti arteritis, polyarteritis, dan angiitis granulomatous

Spasme arteri kecil di otak

Atherosclerosis adalah suatu kondisi dimana terdapat defosit lemak pada

lapisan dalam arteri. Kondisi ini secara dramatis meningkatkan risiko TIA

dan stroke. Sekitar 80-90% orang yang mengalami stroke akibat

aterosklerosis memiliki episode TIA sebelumnya. Faktor risiko lain untuk


TIA termasuk tekanan darah tinggi, penyakit jantung, sakit kepala migrain,

merokok, diabetes, dan bertambahnya usia. (Zieve, 2010)

Ensefalopati hipertensi

Otak merupakan organ vital yang memiliki kebutuhan akan oksigen yang

tinggi.Apabila terjadi gangguan sirkulasi yang mengangkut oksigen ke otak

maka dapat terjadi kerusakan pada otak yang dapat bersifat permanen

jika tidak ditangani dengan segera. Hipertensi dapat menyebabkan

kerusakan pada otak oleh karena kenaikan tekanan darah secara mendadak

yang melampaui kemampuan autoregulasi otak. Hal ini dikenal dengan

ensefalopati hipertensi.

Infark cerebri

Infark Cerebri adalah Pembentukan daerah nekrosis di otak yang disebabkan

oleh iskemia yang berkepanjangan. Infark cerebri dapat disebabkan oleh:

1. Trombosis otak

Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi

pada satu pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya

terjadi pada pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang

mula-mula akan menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) yang

kemudian dapat berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang

menyebabkan terjadinya infark

2. Emboli otak

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem

vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga

memblokade aliran darah. Penyebab emboli otak pada umumnya

berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler antara lain:

a. Fibrilasi atrial

b. Penyakit katub jantung

c. Infark miokard

d. Penyakit jantung rematik


e. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra / ekstra

cranial

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Pengurangan

perfusi ini dapat disebabkan karena:

a. Kegagalan pompa jantung

b. Proses perdarahan yang masif

c. Hipovolemik. (Aliah, 2007)

9. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab:

1) CT Scan : Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan

adanya infark.

2) Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

3) MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

4) Doppler Transkranium : Ultrasonografi yang menggabungkan citra dan

suara, mengidentifikasi penyakit arteriovena.

5) Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

pineal

6) Pemeriksaan Stroke Siriraj :

Skor Stroke Siriraj:

Formula: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) – 12

Keterangan:

- Derajat kesadaran: 0=kompos mentis; 1=somnolen; 2=

sopor/koma

- Vomitus: 0=tidak ada; 1= ada

- Nyeri kepala: 0= tidak ada; 1=ada

- Ateroma: 0= tidak ada; 1= salah satu atau lebih (contoh:

diabetes, angina, hipertensi)

Skor pada kasus


= (2,5 x 1) + (2 x 1 ) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12

= (2,5) + (2) + (2) + (10) – (3) – 12

= 1,5

Interpretasi hasil :

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d. 1 : meragukan perlu CT Scan

Skor < -1 : infark serebri

Pada kasus ini tuan Amir menderita perdarahan supratentorial.

(Martono, 2009)

10. Bagaimana diagnosis kerja pada kasus ini?

Jawab:

Stroke hemoragik.

11. Bagaimana etiologi pada kasus ini?

Jawab:

Menurut Martono (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak yang

dapat mengakibatkan stroke, antara lain.

1) Trombosis aterosklerosis

2) Transient iskemik

3) Emboli

4) Perdarahan hipertensi

5) Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena

6) Arteritis

Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan

meningitis tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis,

malaria, mucormyosis)

Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous),

necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu

diseases, granuloma atau arteritis giant sel dari aorta.

7) Trombophlebitis serebral: infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan

wajah.


8) Kelaianan hematologi: antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor

pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik

trombositopenia purpura, trombositosis, limpoma intravaskular.

9) Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar

10) Angiopati amiloid

11) Kerusakan aneuriisma aorta

12) Komplikasi angiografi

12. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?

Jawab:

Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai

populasi usia lanjut. Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari

populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris stroke merupaka penyakit kedua

setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama, sedangkan d

Amerika stroke masih meruoakan penyebab kematian ketiga. (Martono,

2009)

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat

sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia

(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia

berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

Di dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi

usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari 55-64 tahun.

Pada perempuan pre menopause lebih rendah dibanding pria. (Sudoyo, dkk.

2009)

Insidens PSA dinegara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000

penduduk. Kejadian stroke dengan PSA antara 8-10% dari insiden tertinggi

pada penderita yang berumur 50 tahun – an. Kejadian mati mendadak

karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada

umur dibawah 45 tahun. (Junaidi, 2012)


Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di

Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau

rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua

pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan

data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit

jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan

kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama

kecacatan.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.

Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%,

kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar

sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke

berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke

ulangan dalam tahun pertama.

13. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?

Jawab:





perdarahan di otak stroke.

.

14. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Jawab:

Tatalaksana stroke

1) Tatalaksana emergency

a. Pastikan jalan napas bersih, posisikan kepala 30-45 derajat---

memungkinkan jalan napas dapat lancar dan tidak ada hambatan

b. Beri oksigen melalui nasal kanul, saturasi oksigen > 95 %

c. Perbaiki sirkulasi dengan pemasangan jalur intravena dengan cairan

normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis


seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat

memperhebat edema serebri. Jangan lupa pasang kateetr untuk

monitoring output.

d. Jangan dulu mencoba untuk menurunkan tekanan darah, karena

beresiko untuk memperluas kerusakan yang terjadi, kecuali bila

terdaapt komplikasi hipertensi seperti edema pulmonary.

e. Atasi kejang dan demam (jika terjadi) dengan diazepam 5-20 mg

slow IV, acetaminophen 650 mg.

f. Berikan aspirin 300 mg tablet dalam 48 jam jika terjadi penadarhan

intraserebral dan subaraknoid (liat dari kemungkinan gejala

hemoragik).

g. Setelah kondisi stabil lakukan (CT SCAN, LAB, chest X ray, EKG

dll) : konsul dengan ahli.

2) Terapi definitive (Stroke hemoragik)

a. Atasi hipertensi diantaranya dengan labetalol 5- 100 mg secara bolus

berkala 10-40 mg/min per drip

b. Jika terjadi peningkatan TIK, terapi dengan manitol (0,25-0,5

g/kgBB tiap 4 jam) dan furosemid (10 mg tap 2-8 jam)

c. Operatif untuk mengurangi efek massa serta mengurangi efek

neurotoksik dari bekuan darah.

3) Rehabilitasi

a. Fisioterapi

b. Terapi wicara bila terdapat gangguan berbicara dan komunikasi

c. Terapi fisis dan okupasi setelah pasien bias berdiri kembali

agar pasien dapat mengembangkan kemandiriannya

d. Pendekatan psikologis kalau perlu bias diberikan antidepresi

ringan untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya

sangat menurun setelah kejadian stroke


e. Follow up untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang.

(PERDOSSI, 2007)

Melihat berbagai hal yang telah dibocarakan diatas, maka

penatalaksanaan strok akut pada dasarnya adalah sebagai berikut:

1) Diagnosis

Ditunjukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain:

a. Apakah pasien menderita strok atau bukan

b. Bila memang stroke, letak, jenis, dan lauas lesi. Untuk kedua keadaan

di atas, pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan pencitraan

temografi terkomputer (CT-scan), walaupun pada beberapa keadaan,

antara lain stroke di batang otak pada harai-hari pertama sering kali

tidak didapatkan abnormalitas, sehingga harus diulangi setelah 24 jam

kemudian. Dengan MRI diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih

diketahui dengan pasti. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat

dengan CT-Scan terebut, akan dapat terdeteksi dengan MRI

c. Status pasien secara keseluruhan, termasuk di sini adalah tekanan

darah, kadar gula darah, keadaan kardiodepresi, keadaan hidrasi,

elektrolit, asam-basa, keadaan ginjal, dan lain-lain.

d. Terdapat beberapa system skor untuk mendiagnosis jenis, letak dan

besarnya lesi, antara lain skor Siriraj, skor Gajah Mada , dan lain-lain,

akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan

2) Perawatan Umum

Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien,

memberikan posisi yang tepat, alih baring untuk pasien dengan kesadaran

menurun, dan pemberian hidrasi yag cukup merupakan beberapa aspek

perawatan yang penting. Termasuk disini adalah pengkajian gangguan

menelan dan tatacara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan.

Seringkali pemberian makanan per oral (aktif atau dengan sonde)

diberikan pada pasien yang berbaring. Pada usia lanjut hal ini sangat

berbahaya, karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi

3) Perbaikan gangguan/ komplikasi sistemik


Seperti dikemukakan diatas, berbagai komplikasi sistemik sering lebih

berbahaya dibandingkan stroknya sendiri. Oleh karena itu keadaan

tersebut harus selalu dipantau. Beberapa diantaranya akan dibicarakan

berikut ini.

4) Tekanan darah

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada strok akut, biasanya

tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi, untuk

kemudian kembali menjadi normal setelah 2-3 hari. Oleh karena itu,

peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama strok tidak perlu

dikoreksi, kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolik >220

mmHg/ diastolic >139 mmHg) atau merupakan tekanan darah yang

emergency. Pada keadaan inipun oenurunan tekanan darah harus secara

perlahan, tidak sampai normal. Pada pasien usia lanjut perlahan,

kehatihatian dalam menurunkan tekanan darah tersebut sangat penting,

karena pada a pasien sudah terjadi gangguan autoregulasi, artinya otak

pasien seolah menjadi terbiasa dengan keadaan tekanan darah yang

meninggi, sehingga bila mendadak tekanan darah diturunkan, akan trjadi

gangguan metabolic otak yang sering justru memperburuk keadaan.

Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah juga dibedakan

apakah pasien memang pasien hipertensi kronis, yang penurunan tekanan

darah sebaiknya sampai 180/100-105 mmHg. Apabila belum pernah

menderita hipertensi maka sasaran penurunan tekanan sampai bisa 160-

180/90-100 mmHg. Apabila direncanakan tindkan trombolisis, tekanan

darah sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. Agar penurunan darah

bisa dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat

labetalol/uraidil/nitroprusid atau nitrogliserin intravena atau kaptopril

oral. Penggunaan nifedipin oral atau penurunan tekanan darah yang

terlalu drastic perlu dihindari.

5) Gula darah

Seperti halnya dengan tekanan darah, gula darah seringkali meningkat

pada hari-hari prtama stroke, akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa


gula darah yang tinggi akan memperburuk kerusakan otak, sehingga

peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama stroke harus

diturunkan senormal mungkin, kalau perlu dengan pemberian insulin

melalui pompa syringe.

6) Keadaan kardiorespirasi

Telah dikemukakan di atas sering menyebabkan kematian oleh karena itu

perlu pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila

perlu.

7) Ulkus stress, infeksi

Gangguan ginjal, atau hati juga merupakan berbagai keadan yang perlu

diperhatikan pada penderita stroke, karena keadaan tersebut seringkali

terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien.

8) Emboli paru dan atau/ thrombosis vena dalam

Emboli paru atau thrombosis merupakan komplikasi stroke. Keeadaan

inin bisa dihindarhi dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi

dini, baik secara pasif, maupun secara aktif.

9) Terhadap lesi

Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis, besar, dan letak lesi, serta

berapa lama lesi sudah terjadi. Lesi hemoragik, terutama subaraknoid dan

subdural bisa segera dilaksanakan operasi, akan tetapi jenis intraserebral

hanya yang terletak superficial bisa dilaksanakan operasi, itupun kalau

waktunya masih kurang dari 12 jam. Lebih dari itu sudah terjadi edema

sekitar sehingga walaupun masih bisa dilakukan operasi hingga 72 jam

hasilnya tidak sebaik bila operasi dilakukan lebih awal. Setelah 120 jam

tidak bisa dilakukan operasi, karena sudah terjadi nekrosis jaringan otak.

Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan berat tidak banyak

berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut. Pada beberapa

keadaan strok non hemoragik intra serebral, tindakan operatif kadang

diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghikangkan efek massa


pada otak. Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah saraf yang

berpengalaman.

10) Lesi iskemik

Pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan

sekitarnya. Yang disebut dengan jaringan penumbra. Di pusat infark

sudah terjadi kematian otak, sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu.

Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya

pengobatan akan meberak menajadi infark. Di daerah ini akan terjadi

suatu rangkai reaksi metabolic, anatara lain masuknya ion kalsium dan

laktat ke intraseluler, menyebabkan terjadinya edema sel dan akhirnya

nekrosis. Berbagai tindakan terapeutik antara lain:

a. Upaya perbaikan status umum (tekanan darah, gula darah, hidrasi,

keseimbangan cairan dan asam basal, kardiorespirasi dll)

b. Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin,

warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (EUSI, 2003) tidak

direkomendasikan. Trombolisis hanya dilakukan dengan activator

plasminogen jaringan rekomendasi (rtPA), itupun dengan syarat

sangat ketat, yaitu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3 jam dari saat

awitan stroke (EUSI, 2003). Penggunaan streptokinase, heparin atau

heparinoid walaupun beberapa laporan tak terkontrol menunjukkan

hasi, akan tetapi memiliki kendala dengan kemungkinan besar

terjadinya komplikasi hemorragik di dalam infark atau daerah lainnya.

c. Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) 100-300 mg dilarutkan

dalam waktu 24 jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan

mortalitas dan mencegah stroke ulang secrara bermakna. Aspirin tidak

boleh diberikan apabila akan dilakukan trombolisis dalam waktu 24

jam setelah trombolisis.

d. Perbaikan metabolism sekitar lesi, antara lain memberikan

vasokontriksi umum yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal

ditempat lesi (reverse steal phenomenon) “ antagonis kalsium ” dan

berbagai zat “neuroprotective ” walauoun dari segi teoritis hal ini

sangat menarik, akan tetapi hasil dari berbagai penelitian dengan


derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata tidak ada guna

sama sekali untuk menurunkan viskositas darah bila Ht diatas 54%

(terapi hemodilusi) menurut EUSI, 2003 juga tidak direkomendasikan

untuk stroke iskemik.

11) Rehabilitasi dini

Upaya rehibilitasi harus segera dilakukan sedini mungkin apabila

keadaan pasien sudah stabil. Fisioterapi pasti perlu diberikan bahkan

pada pasien yang masih di ruang intensif dan segera dilanjutkan dengan

fisioterapi aktif bila memungkinkan. Apabila terdapat gangguan bicara

atau menelan, upaya terapi bicara bisa diberikan. Setelah pasien bisa

berjalan sendiri. Terapi fisis dan okupasi perlu diberikan, agar pasien bisa

kebali mandiri. Pendekatan psikologis terutama berguna untuk

memberikan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun

setelah terjadinya stroke. Kalau perlu dapat diberikan anti depresi ringan.

12) Tindakan pengawasan lanjutb (follow-up)

Tindakan untuk mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis

harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis

penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai factor resiko

terjadinya strok ulangan.

Upaya pencegahan stroke

Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari

berbagai factor resiko seperti yang telah disebutkan di muka. Salah satu

yang menjadi bahanperdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy

pada arteri karotis. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-

arterectomy pada pasien TIA bila terdapat stenosis arteri lebih dari 70%.

Pada individu yang belum terserang TIA/ stroke endarterctomy juga bisa

dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%, terutama bila bersifat

progresif, dan resiko peri-operatif <3%. Pemberian aspirin warfarin harus

dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien

dengan fibrilasi atrial non vulvular yang beresiko sedang untuk terjadinya

emboli. Pada mereka yang beresiko emboli tinggi (usia lebih dari 75


tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/ menderita tekanan

darah tinggi, disfungsi ventrikel kiri, diabetes mellitus) diberikan terapi

antikoagulan jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2,0-3,0.

(Hadi Martono, 2009)

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia,

upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

1. Pencegahan Primordial

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor

risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko.

Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan

promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok

terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat

menarik perhatian masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang

dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat,

dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui

ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard. (Gofur, 2007)

2. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko

stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara

melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

a. Menghindari rokok stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan

sejenisnya.

b. Mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan

c. Mengendalikan hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik),

dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak

sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna,

minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang

rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta

dianjurkan berolah raga secara teratur. (Feigin V, 2006)


3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita

stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita

stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang

dilakukan adalah:

a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat)

digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama

dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral

diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung

(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi

koagulopati yang lain.

b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat

antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau

mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya

mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita

hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita

diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat

antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok,

berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan

kurang gerak. (Lumbantobing, 2003)

4. Pencegahan Tertier

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita

stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan

mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan

aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan

dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan

diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi,

ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan

peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi Fisik


Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat

membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang

diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk

mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah

kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua

adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),

diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan

aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan

buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa,

diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan

makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi

dengan orang lai

b. Rehabilitasi Mental

Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional

yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih,

mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah

emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita

kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh

sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan

melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

c. Rehabilitasi Sosial

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu

penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi

perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan

aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan

informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan

bantuan sosial. (Feigin, 2006)

Tatalaksana hipertensi

Menurut JNC 8


Kategori Pasien

Hipertensi

Tekanan

Darah Sistol

(mmHg)

Tekanan Darah

Diastol (mmHg)

Rekomendasi

Pengobatan

Usia 60 tahun 150 90 -

Usia < 60 tahun 140 90 -

Usia 18 tahun

dengan diabetes

140 90 -

Usia 18 tahun

dengan ginjal kronis

140 90 ACE inhibitor atau

ARB

Orang bukan kulit

hitam dengan

diabetes

- - Diuretic (Thiazid)

CCB dan ACE

inhibitor

Orang kulit hitam

dengan diabetes

- - Diuretic (Thiazid)

dan CCB

Rekomendasi tata laksana hipertensi berdasarkan JNC 8

1) Pada populasi umum umur 60 tahun atau lebih, inisiasi terapi

farmakologi untuk menurunkan tekanan darah dimulai pada tekanan

darah sistolik 150 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih dan diterapi dengan target tekanan darah sistolik

<150 mmHg dan target tekanan darah diastolik <90 mmHg.

2) Pada populasi general <60 tahun, terapi dimulai pada tekanan darah

yang lebih rendah, yaitu TDD pada ≥90 mmHg dan target terapi <90

mmHg. Rekomendasi kuat untuk umur 30-59 tahun -Grade A dan

pendapati ahli-Grade E untuk umur 18-29 tahun.

3) Pada populasi umum kurang dari 60 tahun, inisiasi terapi farmakologi

untuk menurunkan tekanan darah sistolik pada 140 mmHg atau lebih

dan terapi dengan target tekanan darah sistolik kurang dari 140

mmHg.

4) Pada populasi berumur 18 tahun atau lebih dengan penyakit ginja

kronik (CKD), inisiasi terapi farmakologi untuk menurunkan tekanan

darah diastolik pada 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah


diastolik kurang dari 90 mmHg atau lebih, dan terapi dengan target

tekanan darah sistolik <140 mmHg dan target tekanan darah diastolik

<90 mmHg.

5) Pada populasi usia 18 tahun atau lebih dengan diabetes, inisiasi terapi

farmakologi untuk menurunkan tekanan darah pada tekanan darah

sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg

atau lebih, dan target terapi tekanan darah sistolik <140 mmHg dan

tekanan darah diastolik <90 mmHg.

6) Pada populasi umum bukan kulit hitam (non-black), termasuk mereka

dengan diabetes, inisial terapi anti-hipertensi harus termasuk diuretik

thiazide, calcium channel blocker (CCB), angiotensin-converting

enzyme inhibitor (ACEI), atau angiotensin receptor blocker (ARB).

7) Pada populasi umum kulit hitam (black), termasuk mereka dengan

diabetes, terapi anti-hipertensi harus termasuk diuretik tipe thiazide

atau calcium channel blocker (CCB). Untuk populasi umum kulit

hitam: Rekomendasi sedang-Grade B sedangkan untuk pasien kulit

hitam dengan diabetes.

8) Pada populasi berumur 18 tahun atau lebih dengan penyakit ginjal

kronik (CKD) dan hipertensi, inisal (atau tambahan) terapi anti-

hipertensi harus termasuk ACEI atau ARB untuk meningkatkan hasil

pada ginjal. Ini berlaku untuk seluruh pasien CKD dengan hipertensi

tanpa melihat ras atau status diabetes.

9) Tujuan utama terapi hipertensi adalah untuk mencapai dan menjaga

target tekanan darah Jika target TD tidak dapat dicapai dalam satu

bulan pengobatan, tingkatkan dosis dari obat awal atau tambahkan

obat kedua dari salah satu golongan pada rekomendasi 6 (diuretik

thiazide, CCB, ACE-Inhibitor, atau ARB). Dokter harus terus

memeriksa tekanan darah dan mengatur regimen terapi hingga target

tekanan darah tercapai. Jika target TD tidak dapat dicapai dengan 2

obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar obat yang

disediakan. Jangan gunakan ACE-Inhibitor dan ARB bersama-sama

pada satu pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak bisa


tercapai menggunakan obat pada rekomendasi 6 akibat kontraindikasi

atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai

target tekanan darah, obat anti-hipertensi dari golongan lain dapat

digunakan. Rujukan pada spesialis dapat diindikasikan pada pasien

yang target TD nya tidak dapat dicapai dengan strategi diatas atau

untuk manajemen pasien yang kompleks membutuhkan konsultasi

klinis tambahan.

Adapun obat-obatan yang direkomendasikan yaitu :

1. Golongan Diuretik:

Thiazid (HCT)

Obat : Hidroklortiazid 12,5 mg

Boros Kalium (Loop Diuretic)

Obat : Furosemid 40 mg

Hemat Kalium

Obat : Spironolakton 25 ; 100 mg

Kelebihan : Obat–obat ini menjadi pilihan utama untuk terapi anti

hipertensi (terutama penderita usia lanjut).

Kelemahan : Obat ini dapat menyebabkan hipokalemia, hiponatremia,

hiperurisemia dan kelemahan otot.

2.Golongan ACE Inhibitor (Angiotensin Converting Enzim)

Kaptopril12,5;25mg(2xsehari)

Lisinopril5;10mg(2xsehari)

Perindopril4mg(2xsehari)

Silazapril2,5mg(2xsehari)

Ramipril5mg/tablet(2xsehari)

Kelebihan : Obat ini efektif pada penderita hipertensi yang lebih muda

dan hipertensi dengan gagal jantung.

Kelemahan : Batuk kering, rash leukopeni, kebas pengecapan

(disgeusia), angiodema, hiperkalemia)

Mekanisme Kerja : menghambat Angiotensin Converting Enzym.


3.GolonganARB II (AngiotensinReseptorBloker) II

Losartan50 mg (1 x sehari)

Valsartan80 mg (1 x sehari)

Candesartan8 mg (1 x sehari)

Telmisartan40 mg ( 1 x sehari)

Kelebihan : Obat ini efektif untuk menurunkan tensi dan efek

aditifnya ringan daripada ACE Inhibitor.

Kelemahan : Obat ini menyebabkan sakit kepala, lemas, pusing dan

mual.

Mekanismekerja: menghambat kerja Angiotensin receptor Blocker.

4.Golongan Antagonis Kalsium

Verapamil40, 80 mg (Cardiover, 2x sehari)

Amlodipin5, 10 mg (Amloten, 1x sehari)

Diltiazem60 mg ( herbesser, 2-3 x sehari)

Nifedipin5, 10 mg (Adalat, 1 x sehari)

Kelebihan : Obat ini efektif untuk hipertensi, dapat dikombinasi (hati-

hati) dengan beta bloker dan tidak ada efek samping metabolic pada

lipid, karbohidrat & asam urat.

Kelemahan : Obat ini menyebabkan konstipasi, pusing, sakit kepala,

rasa panas dimuka (flushing), dan edema perifer. Nifedipin

menyebabkan meningkatnya infark jantung dalam dosis tinggi

5.Golongan Beta 1 Bloker

Propanolol 10 mg ( 2 x sehari)

Atenolol 50 mg ( 2 x sehari)

Bisoprolol 5 mg (1-2 x sehari, ½-1 tablet)

Kelebihan : Efektif digunakan untuk penderita hipertensi usia muda

yang disertai takikardia.

Kelemahan : Obat ini tidak dianjurkan pada pasien asma bronkial,

hati-hati penggunaan pada pasien diabetes mellitus dan pasien usia

lanjut.

Mekanismekerja: Menghambat reseptor β1pada jantung.


6.Golongan agoni sα2

Klonidin0,15 mg (2 x sehari, ½ tablet)

Kelebihan : Obat hipertensi ini bekerja sentral dimana aman

digunakan untuk pasien asma, gagal jantung serta dapat dikombinasi

dengan golongan diuretik.

Kelemahan : Obat ini menyebabkan mulut kering, sedasi, sakit kepala

dan pusing, susah tidur, dan depresi.

7.Golongan senyawa pengambat enzim pembentuk NE

Metildopa, digunakan untuk ibu hamil

8.Penghambat reseptor α1 (pembuluh darah)

Prazosin, doxazosin

15. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?

Jawab:

Gangguan lapangan pandang pada perdarahan occipitalis

Perdarahn ulang (rekurens)

Vasospasme, penyempitan saluran pembuluh akibat kontraksi yang

terjadi pada arteri

Edema otak, cairan dari darah merembes masuk ke jaringan sekitar otak

Hidrosefalus

Kelemahan/paralisis pada kerusakan kortek motorik di lobus frontalis

Kecacatan

Kematian. (Junaidi, 2012)

1) Komplikasi Akut:

a. Kenaikan Tekanan Darah

b. Kadar gula darah meningkat

c. Gangguan jantung

d. Gangguan respirasi

e. Infeksi dan sepsis

f. Cairan elektrolit dan asam basa


g. Ulcer stress

2) Komplikasi Kronik:

a. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia,

dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.

b. Rekuensi stroke

c. Gangguan sosial ekonomi

d. Gangguan psikologi

e. Koma

f. Kematian. (Sudoyo, 2009)

16. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Jawab:

a. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan

sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6

jam atau kurang dari itu.-Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke

haemoragik : (1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang

stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal.

b. Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki – laki lebih banyak 61% yang

meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka

kematian meningkat tajam.

c. Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri

secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan

ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir

semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami

disabilitas/”bed ridden”.

d. Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun

1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik :

59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup

Memburuk : 4,3 % (5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak

diketahui : 9,7 %. (Feigin, 2006)


Prognosis adalah dubia, tergantung luas dan letak lesi. Untuk stroke

hemorrhagic sebagian besar dubia ad malam.

17. Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?

Jawab:

3B. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan – pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X–ray). Dokter dapat

memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis

yang relevan (kasus gawat darurat). (Konsil Kedokteran Indonesia, 2012)

18. Bagaimana pandangan Islam pada kasus ini?

Jawab:

“(Yaitu) orang-orang yang menafkahkan (hartanya), baik di waktu lapang

maupun sempit, dan orang-orang yang menahan amarahnya dan mema'afkan

(kesalahan) orang. Allah menyukai orang-orang yang berbuat kebajikan.”

(Qs Ali Imran: 134).

2.5. Kesimpulan

Tn. Amir, 54 tahun menderita stroke hemoragik et causa hipertensi kronik.

2.6. Kerangka Konsep


Elastisitas dinding arteri menurun

Kerja saraf simpatis meningkat

Degeneratif Faktor resiko hipertensi

Terus menerus

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007. Gambaran Umum tentang

Gangguan Peredaran Darah Otak Dalam: Kapita Selekta Neurology editor

Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press


Hipertensi kronik

Kerja jantung meningkat

Cardiomegali

Penurunan kesadaran

Bickley. 2011 . Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta:

EGC

Feigin, V, 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan Dan

Pemulihan Stroke. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer

Guyton, H. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Saunders

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Harryanto, R. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Ikatan Ahli Bedah Indonesia. 2004. Advanced Trauma Life Support for Doctors.

Jakarta: Komisi Trauma IKABI

James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Himmelfarb CD, Handler J, et al.

2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood

Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the

Eighth Joint National Committee (JNC 8) [published online December

18, 2013]. Journal American Medical Association. 2013 [Diakses

pada tanggal 23 Desember 2014]

Junaidi Iskandar. 2012. Stroke Waspadai Ancamannya . Yogyakarta: Andi

Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.

Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia.

Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 1999. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian

Rakyat

Martono, Hadi., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing

PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Jakarta: Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC


Richard S. Snell. 2006. Anatomi Klinik. Jakarta: EGC

Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian

Rakyat

Silbernagl, S. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Zieve. 2010. Transient Ischemic Attack, A.D.A.M., Inc. [Diakses pada 24

Desember 2014, Tersedia di http://www.ncbi.nlm.nih.gov /pubmedhealth/

PMH0001743]


Documents

Laporan SAB10 Stroke Hemoragik