Laporan Kasus Stroke Non Hemoragik

 

1. IDENTITAS

Nama                           : Tn. J

Umur                           : 70 Tahun

Jenis Kelamin              : Laki-laki

Agama                         : Islam

Alamat                                    : DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan                     : Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS                   : 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM                       : 055731

1. ANAMNESIS

Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014

II.1 Keluhan utama

Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi hari

pasien mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh

dari tempat tidurnya. Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki

kirinya. penderita tidak mengeluh mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri

kepala, pusing dan tidak ada penurunan kesadaran.

Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan

opname. Setelah 2 hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di

RS Ken Saras kemudian pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam

SMRS dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadark

Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan

penglihatan kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara

pelo tidak jelas dan mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang,

pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan

riwayat kepala terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita

mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x

muntah proyektil.

Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan

tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat

darah tinggi sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan

BAK dan BAB.

II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

Riwayat kencing manis (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

Riwayat sakit kepala disangkal

Riwayat tumor (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal

Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat kencing manis pada keluarga (+)

Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

II.6 Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri

Sistem kardiovaskuler  : hipertensi (+), tidak terkontrol

Sistem respiratorius              : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal            : tidak ada keluhan

Sistem neuromuskuler         : kelemahan anggota gerak kiri

Sistem integumental : tidak ada keluhan

Sistem urogenital         : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri, dengan

riwayat 7 jam sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur. Sebelum

mengalami kelemahan anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada

anggota gerak kirinya.

Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x

muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing

manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan

pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK

tidak ada keluhan.

1. DISKUSI 1

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota

gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo

dan tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak

didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan

motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik

akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran

umum pada tumor otak (Greenberg, 2001).  Gejala-gejala abses serebri berupa

nyeri kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan

kejang juga tidak terdapat pada penderita ini  (Adam et al, 2001; De angelis,

2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus

yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi

vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah

pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga

didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat

gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak,

berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki – laki yang termasuk kejadian

terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010

menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan

rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan

faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda

untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi

otak).

Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi

oksigen dan nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu.

Stroke Trombotik

Stroke Embolik

Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau

perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan

atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.

Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter

membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak

dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand.

Kolapo, dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas

(Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.

No Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran (0) Kompos mentis X 2,5 2,5 +

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

2 Muntah

(0) Tidak

(1) Ya

X 2 2 +

3 Nyeri kepala

(0) Tidak

(1) Ya

X 2 0 +

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9,2 +

5

Ateroma

a.  D M

b.  Angina pektoris

c.  Klaudikasio termiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) 0 –

6 Konstante – 12 – 12

H A S I L  S S S 1,7

Tabel 1.  Siriraj  Stroke  Score (SSS)

Catatan :

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada

diagnosis stroke hemoragik.

Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat

digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke

dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan

1999 ; Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala

dan pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut

ASGM, didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada

penderita ini, diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.

Stroke Perdarahan

Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk

didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya

aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati

amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).

Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni

:

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaaan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut

amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)

melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan

karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap

sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara

spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal,

seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari

pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian Aneurisma

biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat

kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-

tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital (Sotirios AT,

2000).

Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan

perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif

kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh

darah otak. Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia

basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan

perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital,

koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral),

vaskulitis, dan obat anti koagulan (Heiskanen,1993).

Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi.

Hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan

(Bronner,2000). Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan

perdarahan di thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut

pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).

1. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis           : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra,

kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik           :   Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi       :   Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

1. PEMERIKSAAN FISIK

VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)

Keadaan umum           : lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif    : compos mentis à GCS  E4 V5 M6

Tanda vital                  : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt

Pernafasan = 20 x/mnt

Temperatur = 36,2 o C

SPO₂ = 98%

Kepala             : mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor

diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal

Leher               : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher

tegang   (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada               : retraksi dinding dada (-)

Paru                 : sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan

(-), dalam batas normal

Jantung            : konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas

normal

Abdomen        : supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien

tidak teraba pembesaran

Ekstremitas     : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku               : sdn

Perasaan hati               : sdn

Orientasi                      : sdn

Kecerdasan                 : sdn

Daya ingat                   : sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh                 : lurus dan simetri

Gerakan abnormal      : tidak ada

Kepala                         : mesocephal, ukuran normal

Leher                           : kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)      

 

Nervi kraniales Kanan Kiri

N.I Daya penghiduan + +

N.II

Daya penglihatan + +

Penglihatan warna + +

Lapang pandang + +

N.III

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat bulat

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya konsensuil (+) (+)

Strabismus divergen (-) (-)

N.IVGerakan mata ke  lateral bawah + +

Strabismus konvergen (-) (-)

N.V

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

Reflek kornea + +

Trismus (-) (-)

N.VI

Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen (-) (-)

Diplopia –

N.VII

Kedipan mata dbn Dbn

Lipatan nasolabial dbn Dbn

Sudut mulut dbn Dbn

Mengerutkan dahi + +

Mengerutkan alis + +

Menutup mata dbn Dbn

Meringis dbn Dbn

Menggembungkan pipi +

Daya kecap lidah 2/3 depan dbn dbn

N.VIII

Mendengar suara berbisik + +

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Webber Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang +  +

Reflek muntah +

Sengau + +

Tersedak + +

N.X

Denyut nadi 64 x/ menit, isi cukup

Arkus faring simetris ka>ki

Bersuara Tidak jelas / pelo

Menelan +

N.IX

Memalingkan kepala dbn

Sikap bahu Simetris

Mengangkat bahu dbn dbn

Trofi otot bahu eutrofi

N.XII Sikap lidah simetris

Artikulasi disartria

Tremor lidah (-) (-)

Menjulurkan lidah miring normal

Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

Fasikulasi lidah (-) (-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher               : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas     : lateralisasi dextra

         

Reflek Patologis                      : Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas                              : dbn

Vegetatif                                 : BAB BAK normal

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

CT-Scan (1 Aprilo  2014)

DISKUSI II

Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII &  N.XII. 

Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala,

namun reflek patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien

didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada

kriteria ASGM terdapat dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan

babinski positif yang mengarah diagnosis pada stroke perdarahan intraserebral

(Lamsudin,1998). Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi

merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner,

2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid

Subaraknoid

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,

serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah

proyektil 1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (–), terjadi kelumpuhan

cepat hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif,

terdapat riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan

edema perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri.

Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami

perdarahan intraserebral.

Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid

yang memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan

rupture intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan

mikrohematoma dan edema. Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan

aneurisma-aneurisma kecil (diameter 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh

darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole

JF,1990).

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri

lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian

(Feldmann, 1998).

Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral,

subarakhnoid, ventrikuler,  dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002

adalah :

1. primer ( hipertensive ) ICH

2. ruptur dari saccular aneurisma

3. ruptur AVM

4. amyloid angiopathy

5. infark hemoragik

6. trauma

7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia,

purpura trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat pembelian

trombolitik, hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.

8. hemoragik sekunder akibat tumor otak

9. emboli septik, mycotic aneurism

10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena

11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah

pemberian obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi dari fistula

carotis-cavernosa AV, pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular

berbisa.

12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal,

tidak ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma

 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada

pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.

DIAGNOSA AKHIR

Diagnosis Klinik :Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia

motorik dan mulut perot

Diagnosis Pulang :Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra

dan Acute parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik

PLANNING

Rawat Intensif di ICU

Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring, terapi

gerak aktif dan pasif, bed rest.

Urin Cateter

 PENATALAKSANAAN

XI.1 Rawat Inap

1. Infus RL 20 tpm

2. Urin Cateter

3. Citicolin 2 x 500 mg

4. Piracetam 3x 3 gr

5. Ranitidin 2×1

6. Metilcobalamin 1×1

7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg

8. Ceftriakson 2 x 1 gr

9. Furosemid 1×1

XI.2 Rawat Jalan

1. Citicolin 2×1 tab (500mg)

2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)

3. Ranitidine 2×1 tab (150mg)

4. Edukasi :

Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

Melakukan olah raga yang teratur

Hindari konsumsi rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal diet

dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana

mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron

dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga

digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan

kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi

severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan

untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu

membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara

membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan

kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di

kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan

ingatan pada pasien yang mengalami gegar otak.

Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100

mg, vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion

untuk terapi defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis

perifer dan neuralgia.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini

berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.

Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap

reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah

apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya

kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit

Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari

kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 

2008).

Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik

yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang

digunakan dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran

darah otak dan menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol

sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati pasien menurunkan

peningkatan tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak,

khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar

yang digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker.

2002). Dengan alasan fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah

meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak 

yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan

edema otak.

Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik.

Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan

epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan

klorida. Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat penyerapan kembali

natrium oleh sel tubuli ginjal.

Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi

ketiga sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat.

Mekanisme kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang

menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari

peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan

kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain.

PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam

FOLLOW UP (20 Februari – 28 Februari 2014)

Subjective

SOAP20-02-

14

21-02-

14

22-02-

14

23-02-

14

24-02-

14

25-02-

14

26-02-

14

27-02-

14

28-02-

14

Hemiparese

Dextra+++ +++ +++ ++ ++ + + – –

Bicara pelo +++ +++ +++ +++ ++ ++ + + +

Muntah + – – – – – – – –

 

Objective

SOAP 20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-14 25-02-14 26-02-14 27-02-14 28-02-14

KU Tampak sakit sedang KU membaik

GCS E3 Vx M6 E4 Vx M6

RC , RK +/+

TTV

TD 162 / 92 135/96 152/91 143/89 142/87 140/90 130/90 140/90 130/80

N 60 x/m 55 x/m 69 x/m 53 x/m 63 x/m 68 x/m 68 x/m 64 x/m 60 x/m

RR 20 x/m 15 x/m 25 x/m 15 x/m 20 x/m 20 x/m 24 x/m 20 x/m 20 x/m

S 36,2 °C 35,6 °C 36,2°C 35,6 °C 35,2 °C 35,5 °C 35,5 °C 36,5 °C 36,5 °C

 

SOAP 20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 25-02- 26-02- 27-02- 28-02-14

14 14 14 14 14 14 14 14

Kekuatan

otot

(ekstremitas)

Gerak

(ekstremitas)

Reflek

Fisiologis

Reflek

Patologis

 

Assesment & Planning

SOAP 20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-1425-

02-14

26-

02-14

27-

02-

14

28-

02-14

AssesmentSH dd

SNHStroke Hemoragik

PLANNING

Pengawasan Pengawasan tiap 6 jam

Kanul nasal O2 3 l/menit

Infus RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 2×1

Inj. Metilcobalamin 1×1 gr

Inj. Manitol 4×125 mg 3×125 mg 2×125 mg 2×125 mg 1×125 mg – – – –

Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr

Inj. Furosemid – 1×1

Fisioterapi – – – –

Positioning, alih baring, terapi gerak

aktif dan pasif, bed rest, latihan

motorik oral.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological

Emergencies, 3rd Ed, BMJ Publishing Group, London

2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current

Neurology and Neurosciece Reports,4:129-138

3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-

14.

4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th

,

5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore

6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.

7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of

intracranial arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57

8. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New

York. Thieme Stuttgart. 2000.

10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of

Stroke : Medical Progress, The New England Journal of Medicine.

11. Hinton Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24. 12.

12. Meliala & Barus,  2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis

13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York,

1990,365-376

14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91

15. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh

dari

:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDar

a hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

[Tanggal: 28 Februari 2014]

https://sarafambarawa.wordpress.com/2015/05/07/laporan-kasus-stroke-non-

hemoragik-dewi-yulianti/