Stroke Hemoragik

  • Upload
    mcyuh

  • View
    862

  • Download
    1

Embed Size (px)

Citation preview

KASUS

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing: dr. Agus Permadi, SpS Penyusun: Yusliza Nor Salizi Mat Najid 030.05.283

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Otorita Batam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Periode 23 Mei 2011 26 Juni 2011

BAB I STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Status Pernikahan Agama Alamat Tanggal masuk RS : Tn.Z : Laki-laki : 63 tahun : Buruh : Menikah : Islam : Bengkong Indah : 30 Mei 2011

II. ANAMNESIS Dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 31 Mei 2010.

Keluhan Utama: Badan sebelah kanan lemah 1 jam SMRS.

Keluhan Tambahan: Bicara tidak jelas.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan sebelah kanan lemah 1 jam SMRS yang terjadi secara tiba tiba saat pasien baru bangun dari tidur. Pasien mengatakan tangan kanannya merasa lemas dan kaki kanannya tidak bisa digerakkan. Secara tiba-tiba juga bicara pasien menjadi pelo.Bicaranya menjadi sulit dipahami oleh isterinya. Namun pasien tidak terjatuh dan tidak kehilangan kesadarannya. Pasien juga tidak mengeluhkan mual, muntah dan penglihatan berbayang. Sebelumnya pasien sering mengeluh nyeri kepala setiap kali tekanan darahnya tinggi. Saat dibawa ke rumah sakit, pasien mula kelihatan mengantuk.

Riwayat Penyakit Dahulu y riwayat hipertensi selama 6 tahun tetapi tidak pernah berobat rutin y nyeri kepala setiap kali tekanan darahnya tinggi tetapi hanya minum obat penghilang nyeri, nyeri berkurang dengan obat . y riwayat kencing manis (-) y riwayat asma disangkal y riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): y Riwayat hipertensi (+) y Riwayat kencing manis (-) Riwayat Kebiasaan : y Riwayat merokok selama 35 tahun dan baru 2 tahun berhenti, minum alkohol ( - ) III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tanda vital : Sakit berat : Somnolen : Pasif : Tidak kooperatif :

Tekanan darah : 175/100 mmHg Nadi Suhu Pernafasan : 68x/menit, regular,cukup,equal kanan dan kiri : 36.8 C : 24 x/menit

Kepala Rambut Wajah

: normosefali : hitam, tidak mudah dicabut : simetris, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis

Mata Telinga Hidung Tenggorokan Bibir Leher

: konjungtiva pucat -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor kanan kiri : normotia, serumen -/-, sekret -/: normosepta, sekret -, darah : tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis, deviasi uvula : pucat -, bibir kering, sianosis : KGB tidak teraba membesar, kaku kuduk -

Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba di ICS V 1-2 cm lateral midklavikularis sinistra Perkusi : : ICS III linea sternalis sinistra : ICS IV linea sternalis dextra : ICS V midklavikularis sinistra : Bunyi jantung I normal, Bunyi jantung II normal, reguler, tidak terdengar murmur dan gallop Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : datar : bising usus (+) normal : supel,tidak teraba massa, tidak teraba pembesaran hepar dan lien : timpani : simetris dalam keadaan statis dan dinamis : vocal fremitus simetris dikedua hemithoraks : sonor pada kedua hemithoraks : suara napas vesikuler, tidak terdengar ronchi , tidak terdengar wheezing.

Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi

Ekstremitas

: tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-), capillary refill time kurang 2 detik

Status Neurologis

Kesadaran Rangsang selaput otak Kaku kuduk Laseque Laseque menyilang Kernig Brudzinski I Brudzinski II

: Somnolen

: (-) : >70/ >70 : -/: >135/ >135 : -/: -/-

Peningkatan tekanan intrakranial : Penurunan kesadaran : (+) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (-) : (-) : (-)

Saraf-saraf Kranialis N. I N.II : normosmia : ketajaman penglihatan tidak dilakukan, funduskopi tidak dilakukan

Pupil Bentuk RCL RCTL

Kanan bulat, 3mm (+) (+)

Kiri bulat, 3mm (+) (+)

N. III, IV, dan VI

Kanan Kedudukan bola mata : Kelopak mata : ortoforia normal

Kiri

normal

Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Temporal bawah Exophtalmus Nistagmus baik baik baik baik baik (-) (-) baik baik baik baik baik (-) (-)

N.V Kanan Cabang motorik Cabang sensorik Opthalmikus Maxillaris Mandibularis baik baik baik baik baik baik baik Kiri baik

N.VII Kanan Motorik orbitofrontalis Motorik orbicularis oculi Motorik orbicularis oris Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik Kiri baik baik

sedikit mencong ke kiri tidak dilakukan

N.VIII Kanan Vestibular Vertigo Nistagmus Cochlearis (-) (-) tidak dilakukan (-) (-) Kiri

N.IX dan X Motorik Sensorik N.XI Mengangkat bahu Menoleh : baik : refleks muntah (+) kanan baik kiri baik baik

N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : sedikit deviasi ke kanan : (-) : (-) : (-)

Sistem Motorik Kekuatan motorik 0 1 Gerakan Involunter Tremor Chorea Mioklonik Tonus : (-) : (-) : (-) : normotonus 3 3

Sistem sensorik

: hipothesi hipothesi

normothesi

normothesi

Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Jari-jari Jari-hidung : tidak dapat dilakukan : tidak dapat dilakukan : tidak dapat dilakukan : baik

Tumit-lutut

: baik

Rebound phenomenon: (-) Hipotoni Fungsi luhur Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : belum buang air besar sejak dirawat : baik : (-) :baik

Refleks fisiologis Kanan Kornea Bisep Trisep Lutut Tumit (+) (+) (+) (+) (+) kiri (+) (+) (+) (+) (+)

Refleks Patologis Hoffman Tromer Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus tumit Klonus lutut (-) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG( 30 Mei 2011)

Hb Hematokrit Leukosit Trombosit Na K Cl GDS Ureum Creatinin

: 17,7 gr/dL : 53% : 11900/mm3 :165.000/mm3 : 131 mmol/L : 4.2 mmol/L : 103 mmol/L : 113 mg/dL : 26,2 mg/dL : 1,29 mg/dL

CT scan tanggal 30 Mei 2011 perdarahan intraserebral di lobus kiri

V.DIAGNOSA

Hemiparese dextra ec. stroke akut ec perdarahan intraserebral kiri dan hipertensi grade II tidak terkontrol

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa Oksigen 3L/menitIVFD Kaen 2A / 6jam

Ceftriaxone Citicholine Manitol Ranitidin Neurobion

2 x 1 gr IV 3 x 500 mg 3 x 150 cc 2 x 1 ampul IV 1x 1

Terapi non medikamentosa Bed rest, mobilisasi ( miring kiri dan kanan untuk mengelakkan terjadi ulkus decubitus) Diet lunak Edukasi : kontrol rutin tekanan darah, makan obat secara teratur

VII. PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : Dubia : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam.

BAB II ANALISA KASUS

Berdasarkan data yang didapat pada pasien ini, disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita stroke hemoragik. Pada anamnesis, didapatkan gejala-gejala klinis berupa penurunan kesadaran, tidak bisa bicara dengan jelas, tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki kanan secara tiba-tiba dan sering nyeri kepala sebelumnya. Hal ini sesuai dengan definisi stroke dimana terjadinya deficit neurologi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau cepat. Gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik dimana terjadi secara mendadak, onset saat aktivitas atau adanya kelelahan. Kelumpuhan anggota badan sesisi terjadi tanpa peringatan terlebih dahulu misalnya terjadi tidak merasa kesemutan selama beberapa menit dahulu. Pada pasien ini ditemukan riwayat sering nyeri kepala saat tekanan darahnya dikatakan tinggi. Nyeri kepala pada pasien ini dapat disebabkan oleh kompresi struktur peka nyeri seperti umumnya terjadi pada perdarahan intracranial lainnya. Nyeri kepala pada stroke timbul jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, pembuluh arteri dapat robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Darah yang keluar membentuk suatu massa hingga tekanan intracranial meningkat. Jaringan otak terdesak, bergeser atau tertekan hingga menyebabkan fungsi otak terganggu. Hemiparesis dextra pada pasien ini diakibatkan oleh perdarahan serebral kiri yang menekan dan menimbulkan perifokal edema pada kapsula interna sebagaimana diketahui jaras-jaras motorik berjalan

melalui kapsula interna dalam bentuk kelompok kelompok yaitu kortikobulbar di daerah genu dan jaras kortikospinal (mewakili lengan, badan dan tungkai dari depan ke belakang) di daerah krus posterior.

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis

Anamnesis Onset Saat onset Warning sign Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik Mendadak Sedang aktif +++ + + +++

Stroke non hemoragik Mendadak Istirahat + +

Pada pasien ini dipikirkan stroke hemoragik karena ruptur vaskular akibat hipertensi tidak terkontrol. Hipertensi adalah salah satu faktor utama terjadi perdarahan serebral. Hipertensi bisa bersifat akut atau kronis. Pada pasien ini, diklasifikasikan sebagai hipertensi kronis karena telah berlangsung selama lebih 6 tahun dan tidak rutin berobat. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 175/100 mmg Hg, dalam keadaan somnolen, pupil isokor kanan dan kiri, lidah miring ke kanan, mulut sedikit mencong ke kiri, hemiplegia kanan, hipothesi kanan. Refleks fisiologis positif dan refleks Babinsky positif pada kedua tungkai. Pada pasien ini disimpulkan terjadi kelumpuhan tipe UMN.

Perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMN

Kelumpuhan tipe UMN Spastis Reflex fisiologis meningkat Reflex patologis meningkat Atrofi otot -

Kelumpuhan tipe LMN Flaccid Reflex fisiologis menurun Reflex patologis Atrofi otot +

Perbedaan klinis stroke di hemisferium dan batang otak

Gejala dan tanda

Stroke hemisfer/sistemakrotis

Stroke batang otak

Gangguan jaras kortikospinal Tanda alternans Nistagmus Diplopia Deficit sensorik Gangguan kognitif Kelumpuhan LMN N.cranialis

Unilateral Unilateral + -

Bilateral + + + Bilateral +

Selain itu pada terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi angka kejadian stroke.Faktor risiko tersebut dibagi menjadi dua macam yaitu yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.

Unmodified a. Usia b. Genetic c. Jenis kelamin d. Suku bangsa

Modified a. Hipertensi b. Merokok c. Alkohol d. Obesitas e. Kolesterol tinggi f. Gaya hidup g. Stress

Pada pasien ini didapatkan factor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 50 tahun dan factor yang dapat dikontrol adalah hipertensi dan riwayat merokok. Pada hipertensi kronis, dapat terjadi aneurisme mikro dengan diameter 1 mm di sepanjang arteri. Hipertensi yang berlangsung lama akan mendesak dinding arteriol yang lemah, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisme atau robekan kecil. Darah yang keluar dari situ akan masuk ke dalam jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar dan dapat menyebabkan tekanan intracranial meningkat.

Pada pemeriksaan penunjang dengan CT scan didapatkan perdarahan Pasien tidak diberikan obat hipertensi karena tekanan darah sistolik kurang dari 180 mmHg dan diastolik kurang 105 mmHg. Manitol diberikan sebagai upaya untuk menurunkan tekanan intracranial.. Mengikut teori, operasi diindikasikan apabila perdarahan serebral dengan valume lebih 3cm3 dengan penurunan neurologis, penekanan batang otak, hidrosefalus, dewasa muda, lokasi hematoma yang superficial, volume hematoma 10-30 ml2, diagnosa yang tidak pasti, kemunduran klinis yang kedua, perdarahan sentral dan deficit yang persisten. Penanganan stroke pada pasien ini adalah secara konservatif karena tidak ada indikasi operasi dan perdarahannya tidak terletak di superfisial.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologik yang sering dijumpai. Di hampir semua pusat pelayanan neurologik, penderita yang paling banyak dirawat adalah penderita stroke. Penyakit yang terutama menyerang usia tua ini juga merupakan penyakit neurologik yang paling sering mengakibatkan kecacatan dan kematian.

DEFINISI Stroke adalah gangguan fungsi otak, fokal maupun global, yang timbul mendadak, berlangsung selama lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh kelainan peredaran darah ( WHO,1995)

FAKTOR RESIKO STROKE

Dahulu digunakan istilah Cerebrovaskuler Accident untuk menggambarkan stroke, tetapi sekarang istilah tersebut sudah tidak dipergunakan lagi karena stroke bukan merupakan suatu kecelakaan melainkan suatu keadaan yang sudah dapat diprediksi sebelumnya. Stroke merupakan tahapan klinis penyakit serebrovaskuler dengan berbagai faktor resiko. Sejumlah faktor resiko stroke telah diindentifikasi dan dapat dikelompokan atas ( Widjaja, 1999) : y Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: Termasuk didalamnya adalah usia, jenis kelamin, keturunan, ras/suku y Faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Di antaranya hipertensi, penyakit jantung, Diabetes Mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit arteri karotis, merokok, konsumsi alkohol yang banyak, dan TIA. y Faktor yang dalam taraf penyelidikan epidermiologik Beberapa di antaranya adalah inaktifitas fisik, obesitas, stress, hiperhomosisteinemi, antibodi antifosfolipid dan Lp(a)

Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi (1999) mengelompokkan faktor resiko stroke atas kelompok faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan kelompok yang tidak dapat dimodifikasi, seperti telah disebutkan di atas.

KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Peristiwa penting yang terjadi pada stroke perdarahan adalah keluarnya darah ke ruang ekstravaskular di otak. Tiga faktor yang menjadi penyebab utama perdarahan ini adalah (1) faktor anatomik ( lesi atau malformasi pembuluh darah otak ), (2) faktor hemodinamik ( tekanan darah ), dan faktor hemostatik ( berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistem koagulasi ) Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik yang menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah berupa lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid. Hal tersebut mengakibatkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan mudah robek. Pada perdarahan intraserebral terdapat perbedaan frekuensi jenis kelainan anatomik pembuluh darah otak pada kelompok umur tertentu. Pada kelompok umur di bawah 40 tahun, paling sering disebabkan oleh arteriovenosus malformation ( AVM ) dan mikroangioma. Pada usia 40 70 tahun, oleh karena pecahnya arteri perforans yang kecil, yang menimbulkan perdarahan otak di struktur bagian dalam. Sedangkan pada kelompok lebih tua lagi, sering dijumpai perdarahan lobar.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi. Manifestasi klinis stroke dapat berupa: kelumpuhan wajah atau anggota badan, biasanya hemiparesis, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik), adanya gangguan kesadaran (konfusi, delirium, letargia, stupor atau koma), afasia (gangguan bicara), kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan, disartria (bicara pelo atau cadel), gangguan penglihatan (hemianopia, atau diplopia), ataksia, vertigo, mual muntah atau nyeri kepala.

Stroke hemisferik/ sistem karotis

Daerah otak yang mendapat darah daripada karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain. Penderita jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran kecuali stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu foramation reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis.

Tekanan darah biasanya tinggi. Fungsi vital umumnya baik tetapi jantung harus diperiksa untuk mengetahui kelainan yang dapat menyebabkan emboli. Pada pemeriksaan neurologis, didapatkan parese n.fasialis tipe sentral ( mulut mencong) dan paresis n.hipoglossus tipe sentral ( bicara pelo ) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. Bisa ditemukan gangguan pada pergerakan bila mata seperti devitio konjugae, gaze paresis ke kiri atau kanan, hemianopia serta gangguan lapang pandang. Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota bada. Dapat dipakai patokan jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir pasti bahawa kelainan berasal dari aliran darah dari daerah hemisferik ( kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan berasal dari daerah subkarotis atau pada vertebrobasiler. Dapat terjadi hemisensorik karena bangunan anatomik yang terpisah.pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang, Setelah beberapa hari, refleks akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan atau non dominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran dimana penderita tidak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosis, apraxia dan sebagainya.

Stroke vertebro- basilar

Secara anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan menjadi 3 bagian:

y

Cabang panjang Misalnya arteri sereblar inferior posterior yang jika tersumbat akan memberikan gejala sindroma Wallenberg yaitu infark di daerah dorso lateral tegmentum medula oblongata

y

Cabang paramedian Sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek memberikan gejala klinik berupa sindrom Weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.

y

Cabang-cabang tembus ( perforating branches) Memberi gejala yang sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegia ( INO)

Diagnostik kelaian sistem ini: i) Penurunan kesadaran yang cukup berat, cukup luas, dalam hal ini yang berkaitan adalah traktus retikularis ii) Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. iii) Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign berupa vertigo dan parestesi keempat anggota gerak di ujung-ujung distal. Jika ditemukan long tract sign pada kedua sisi maka penyakit vertebro-basilar hampir pasti. iv) v) Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar Ciri khusus lain adalah parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro basiler

DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis stroke, ada beberapa pertanyaan penting yang harus diperhatikan dan dicari jawabannya : 1. Apakah disfungsi neurologik yang sedang kita hadapi disebabkan karena kelainan vaskular atau non vaskular ? 2. Bila kelainan vascular, apakah kelainan vascular tersebut iskemik atau perdarahan ? 3. Adakah kelainan vascular yang mendasari terjadinya stroke ? 4. Berapa besar dan dimana letak lesi ( kerusakan ) otak yang disebabkan oleh stroke ?

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan stroke adalah: 1. Laboratorium y y Pemeriksaan darah lengkap Gula darah sewaktu ( pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif dimana gula darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun) y y y Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati profil lipid Elektrolit ( natriumm, kalium, klorida) Analisa gas darah

y y

Urine lengkap Pemeriksaan homostasis ( waktu protrombinm APTT, kadar fibrinogen, D-dimer, INR, viskositas plasma)

y

Pemeriksaan tambahan atas indikasi berupa protein S, protein C, ACA dan homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi y EKG: Mnegingat stroke terjadi akibat adanya gangguan pasokan darah di otak dan faktor yang banyak perannya pada perdaran darah otak adalah jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Perubahan berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung atau pada stroke dapat terjadi perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. y y CK-MB follow up untuk memastikan diagnosis Echocardiografi terutama transesofagial echocardiography ( TEE) yang dilakukan untuk visualisasi emboli jantung bila pada pemriksaan EKG dan pemriksaan fisik didapat kemungkinan adanya potential source of cardiac emboli.

3. Pemeriksaan radiologi y CT scan: memperlihat perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. Perdarahan di bantang otak sangat sulit diidentifikasikan sehingga membutuhkan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

y

Foto rontgen toraks: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis maupun kelaianan lain pada jantung. Dapat mengidentifikasikan kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

PENGOBATAN STROKE HEMORAGIK

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu: 1. Breathing (Pernafasan) Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. 2. Brain (Jaringan Otak) Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin. 3. Blood (Pendarahan) Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. 4. Bowel (Defikasi) Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder (Perkemihan) Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Tatalaksana pada stroke hemoragik karena perdarahan intraserebral meliputi : 1. Menurunkan tekanan intra kranial yang meninggi, baik dengan pengaturan posisi kepala penderita, osmoterapi, maupun dengan terapi hiperventilasi disesuaikan dengan fasilitas yang ada dan kondisi penderita. 2. Mencari dan mengobati penyebabnya. 3. Pemberian obat obat neuro protektor. 4. Pembedahan apabila : o Perdarahan pada serebelum dengan diameter > 3 cm o Perdarahan lobar di atas 60 ml dengan tanda tanda peningkatan tekanan intra cranial akut o Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau sereblum dilakukan VP shunt

Rehabilitasi Tujuan rehabilitasi ialah : y y Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal. y Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi 1. Mulailah sedini mungkin 2. Sistematis 3. Ditingkatkan secara bertahap 4. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics2004 Update. Dallas, Tex: American Heart Association; 2003.2. Anthoni,

R

&

Charles,

W.

2002.

Aetiology

and

pathology

of

stroke.

www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf3. Harsono, et all. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2007. Hlm 309 - 315 4. Sidharta, Priguna. Mardjono, Mahar. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 1988, hlm 249 256 5. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta : EGC. 2006, HLM 1171 - 1177