of 54 /54
PERUBAHAN SYSTEM KARDIOVASKULER PADA LANSIA Proses menua akan menyebabkan perubahan pada sistem kardiovaskular. Hal ini pada akhirnya juga akan menyebabkan perubahan pada fisiologi jantung. Perubahan fisiologi jantung ini harus kita bedakan dari efek patologis yang terjadi karena penyakit lain, seperti pada penyakit coronary arterial disease yang juga sering terjadi dengan meningkatnya umur. Ada sebuah masalah besar dalam mengukur dampak menua terhadap fisiologi jantung, yaitu mengenai masalah penyakit laten yang terdapat pada lansia. Hal ini dapat dilihat dari prevalensi penyakit CAD pada hasil autopsi, di mana ditemukan lebih dari 60% pasien meninggal yang berumur 60 tahun atau lebih, mengalami 75% oklusi atau lebih besar, pada setidaknya satu arteri koronaria. Sedangkan pada hasil pendataan lain tercatat hanya sekitar 20% pasien berumur >80 tahun yang secara klinis mempunyai manifestasi CAD. Jelas hal ini menggambarkan bahwa pada sebagian lansia, penyakit CAD adalah asimptomatik. 1. Perubahan system Kardiovaskuler: a. Jantung (Cor) Elastisitas dinding aorta menurun dengan bertambahnya usia. Disertai dengan bertambahnya kaliber aorta. Perubahan ini terjadi akibat adanya perubahan pada

Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik Lp

Embed Size (px)

DESCRIPTION

snh

Text of Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik Lp

PERUBAHAN SYSTEM KARDIOVASKULER PADA LANSIA

Proses menua akan menyebabkan perubahan pada sistem kardiovaskular. Hal ini pada akhirnya juga akan menyebabkan perubahan pada fisiologi jantung. Perubahan fisiologi jantung ini harus kita bedakan dari efek patologis yang terjadi karena penyakit lain, seperti pada penyakit coronary arterial disease yang juga sering terjadi dengan meningkatnya umur. Ada sebuah masalah besar dalam mengukur dampak menua terhadap fisiologi jantung, yaitu mengenai masalah penyakit laten yang terdapat pada lansia. Hal ini dapat dilihat dari prevalensi penyakit CAD pada hasil autopsi, di mana ditemukan lebih dari 60% pasien meninggal yang berumur 60 tahun atau lebih, mengalami 75% oklusi atau lebih besar, pada setidaknya satu arteri koronaria. Sedangkan pada hasil pendataan lain tercatat hanya sekitar 20% pasien berumur >80 tahun yang secara klinis mempunyai manifestasi CAD. Jelas hal ini menggambarkan bahwa pada sebagian lansia, penyakit CAD adalah asimptomatik.1. Perubahan system Kardiovaskuler:a. Jantung (Cor)Elastisitas dinding aorta menurun dengan bertambahnya usia. Disertai dengan bertambahnya kaliber aorta. Perubahan ini terjadi akibat adanya perubahan pada dinding media aorta dan bukan merupakan akibat dari perubahan intima karena aterosklerosis. Perubahan aorta ini menjadi sebab apa yang disebut isolated aortic incompetence dan terdengarnya bising pada apex cordis. Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain, tetapi malahan terjadi hipertropi. Pada umur 30-90 tahun massa jantung bertambah ( 1gram/tahun pada laki-laki dan 1,5 gram/tahun pada wanita).Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi kolagen dan kalsifikasi jaringan fibrosa katup tersebut. Daun katup menjadi kaku, perubahan ini menyebabkan terdengarnya bising sistolik ejeksi pada usia lanjut. Ukuran katup jantung tampak bertambah. Pada orang muda katup antrioventrikular lebih luas dari katup semilunar. Dengan bertambahnya usia terdapat penambahan circumferensi katup, katup aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut menyamai katup mitral, juga menyebabkan penebalan katup mitral dan aorta. Perubahan ini disebabkan degenerasi jaringan kalogen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak dan kalsifikasi. Kalsifikasi sering terjadi pada anulus katup mitral yang sering ditemukan pada wanita. Perubahan pada katup aorta terjadi pada daun atau cincin katup. Katup menjadi kaku dan terdengar bising sistolik ejeksi.

b. Pembuluh Darah OtakOtak mendapat suplai darah utama dari Arteria Karotis Interna dan a.vertebralis. Pembentukan plak ateroma sering dijumpai didaerah bifurkatio kususnya pada pangkal arteri karotis interna, Sirkulus willisii dapat pula terganggu dengan adanya plak ateroma juga arteri-arteri kecil mengalami perubahan ateromatus termasuk fibrosis tunika media hialinisasi dan kalsifikasi. Walaupun berat otak hanya 2% dari berat badan tetapi mengkomsumsi 20% dari total kebutuhan oksigen komsumsion. Aliran darah serebral pada orang dewasa kurang lebih 50cc/100gm/menit pada usia lanjut menurun menjadi 30cc/100gm/menit.Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistem vertebrobasiler adalah degenerasi discus veterbralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopoliskharid). Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan lig.intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami klasifikasi dan membentuk osteofit. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis.Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh collumna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu:1) Osteofit sepanjang pinggir corpus vetebrales dan pada posisi tertentu bahkan dapat mengakibatkan oklusi pembuluh arteri ini.2) Berkurangnya panjang kolum servikal berakiabat a.verterbalies menjadi berkelok-kelok. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi.Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut seperti telah diuraikan diatas, dapat dimengerti bahwa sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan terhadap perubahan-perubahan, baik perubahan posisi tubuh maupun fungsi jantung dan bahkan fungsi otak

c. Pembuluh Darah Perifer.Arterosclerosis yang berat akan menyebabkan penyumbatan arteria perifer yang menyebabkan pasokan darah ke otot-otot tungkai bawah menurun hal ini menyebabkan iskimia jaringan otot yang menyebabkan keluhan kladikasio.

2. Perubahan Fisiologis Kardiovaskulera. Perubahan-perubahan yang terjadi pada Jantung1) Pada miokardium terjadi brown atrophy disertai akumulasi lipofusin (aging pigment) pada serat-serat miokardium. 2) Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari jantung. Selain itu pada katup juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens menjadi lebih besar sehingga katup menebal. Bising jantung (murmur) yang disebabkan dari kekakuan katup sering ditemukan pada lansia.3) Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial yang merupakan pengatur irama jantung. Sel-sel dari nodus SA juga akan berkurang sebanyak 50%-75% sejak manusia berusia 50 tahun. Jumlah sel dari nodus AV tidak berkurang, tapi akan terjadi fibrosis. Sedangkan pada berkas His juga akan ditemukan kehilangan pada tingkat selular. Perubahan ini akan mengakibatkan penurunan denyut jantung.4) Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama pada ventrikel kiri. Ini menyebabkan jumlah darah yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit walaupun terdapat pembesaran jantung secara keseluruhan. Pengisian darah ke jantung juga melambat.5) Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial. Hal ini disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun.

b. Perubahan-perubahan yang terjadi pada Pembuluh darah1) Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini menyebabkan meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri memompa sehingga tekanan sistolik dan afterload meningkat. Keadaan ini akan berakhir dengan yang disebut Isolated aortic incompetence. Selain itu akan terjadi juga penurunan dalam tekanan diastolik.2) Menurunnya respons jantung terhadap stimulasi reseptor -adrenergik. Selain itu reaksi terhadap perubahan-perubahan baroreseptor dan kemoreseptor juga menurun. Perubahan respons terhadap baroreseptor dapat menjelaskan terjadinya Hipotensi Ortostatik pada lansia.3) Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan pembuangan melambat.

c. Perubahan-perubahan yang terjadi pada Darah1)Terdapat penurunan dari Total Body Water sehingga volume darah pun menurun.2)Jumlah Sel Darah Merah (Hemoglobin dan Hematokrit) menurun. Juga terjadi penurunan jumlah Leukosit yang sangat penting untuk menjaga imunitas tubuh. Hal ini menyebabkan resistensi tubuh terhadap infeksi menurun.

Penyakit Pada Lansia yang Berhubungan dengan System Kardiofaskular a. HipertensiHipertensi merupakan kondisi ketika seseorang mengalami kenaikan tekanan darah baik secara lambat atau mendadak (akut). Hipertensi menetap (tekanan darah yang tinggi yang tidak menurun) merupakan faktor risiko terjadinya stroke, penyakit jantung koroner, gagal jantung, gagal ginjal, dan aneurisma. Meskipun peningkatan tekanan darah relative kecil, hal tersebut dapat menurunkan angka harapan hidup. Biasanya penyakit ini tidak memperlihatkan gejala, meskipun beberapa pasien melaporkan nyeri kepala, lesu, pusing, pandangan kabur, muka yang terasa panas atau telinga mendenging.b. Penyakit Jantung Koroner (PJK)Serangan jantung biasanya terjadi jika bekuan darah menutup aliran darah di arteri coronaria, yaitu pembuluh darah yang menyalurkan makanan ke otot jantung. Penghentian suplai darah ke jantung akan merusak atau mematikan sebagian jaringan otot jantung. Gejala yang sering muncul pada serangan jantung dapat berupa rasa tertekan, rasa penuh atau nyeri yang menusuk di dada dan berlangsung selama beberapa menit. Nyeri tersebut juga dapat menjalar dari dada ke bahu, lengan, punggung dan bahkan dapat juga ke gigi dan rahang. Episode ini dapat semakin sering dan semakin lama. Kadang-kadang, gejala yang timbul berupa sesak napas, berkeringat (dingin), rasa cemas, pusing, atau mual sampai muntah. Pada perempuan, gejala-gejala tersebut dirasa kurang menonjol. Namun, gejala tambahan dapat timbul, berupa nyeri perut seperti terbakar, kulit dingin, pusing, rasa ringan di kepala, dan terkadang disertai rasa lesu yang luar biasa tanpa sebab yang jelas.c. Gagal JantungGagal jantung sering terjadi pada umur 65 tahun atau lebih, dan insiden meningkat pada lansia yang berumur lebih dari 70 tahun. Keadaan ini merupakan ketidakmampuan jantung memompa darah sesuai kebutuhan fisiologis. Angka rawat inap gagal jantung pada pasien lansia semakin bertambah dalam 20 tahun terakhir. Gagal jantung pada usia tua biasanya disebabkan hipertensi arterial yang memengaruhi pemompaan darah yang akhirnya menyebabkan gagal jantung atau terjadi akibat PJK. Hipertensi dan PJK juga mengganggu curah jantung. Kelainan katup menyebabkan gangguan ejeksi, pengisisan dan preload kronis yang diakhiri dengan gagal jantung

STROKE NON HEMORAGIK (STROKE ISKEMIK)

A. DEFINISIMenurut WHO (2006), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Termasuk disini perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan infark serebral.Strokeatau cederacerebrovaskuleradalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).Stroke iskemik atau brain attack adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir 80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011).

B. KLASIFIKASIAda dua klasifikasi utama stroke, yaitu stroke iskemik atau stroke non hemoragik dan hemoragik (Corwin, 2009), hal ini didasarkan pada penyebab dan temuan patofisiologis (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011).

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal):1. Berdasarkan manifestasi klinisa. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack(TIA)b. Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.c. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit(RIND)d. Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.e. Stroke Progresif(Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)f. Gejala neurologik makin lama makin berat.g. Stroke komplet(Completed Stroke/Permanent Stroke)h. Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.2. Berdasarkan kausala. Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atauLow Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.b. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGIPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.1. Embolia. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotiqueyang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.3) Fibrilasi atrium4) Infarksio kordis akut5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemikc. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1)Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis2)Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.3)Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakitcaisson).Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dariright-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2.ThrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :a. AtherosklerosisAtherosklerosisadalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darahkarena terjadi thrombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.b. Hypercoagulasi pada polysitemiaDarah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.c. Arteritis ( radang pada arteri )

D. FAKTOR RISIKOFaktor resiko stroke dapat dikategorikan kedalam faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable) dan dapat dimodifikasi (modifiable) (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011).1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasiFaktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin, ras, dan herediter/keturunan (WHO, 2006). a. Usia. Resiko stroke meningkat seiring dengan pertambahan usia, dua kali lipat lebih besar ketika seseorang berusia 55 tahun. Namun, stroke dapat terjadi juga pada semua usia (American Heart Association, 2013).b. Jenis kelamin. Sroke juga lebih umum terjadi pada laki-laki dari pada wanita, namun lebih banyak wanita meninggal akibat stroke dari pada laki-laki.c. Ras. Ras Africa- America (berkulit hitam) memiliki resiko yang lebih besar mengalami stroke daripada ras yang berkulit putih. Hal ini berhubungan dengan tingginya insiden hipertensi, obesitas, dan diabetes mellitus pada ras Africa- America (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011).d. Riwayat keluarga. Riwayat keluarga terhadap kejadian stroke, serangan TIA sebelumnya, atau stroke sebelumnya juga meningkatkan risiko terjadinya stroke. Orang tua yang pernah mengalami stroke dikaitkan dengan peningkatan risiko 3 kali lipat kejadian stroke pada keturunannya (American Heart Association, 2013) 2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasiFaktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah faktor-faktor yang berpotensi dapat diubah melalui perubahan gaya hidup dan tindakan medis, sehingga mengurangi risiko terjadinya stroke. a. Hipertensi. Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya stroke baik non perdarahan atau perdarahan, dan juga menjadi factor terjadinya gangguan jantung yang menjadi penyebab munculnya emboli otak. Hipertensi sangat berpengaruh pada peredaran darah otak, karena menyebabkan terjadinya penebalan dan remodeling pembuluh darah hingga memperkecil diameternya. b. Penyakit jantung. Penyakit jantung meliputi fibrilasi atrial, infark miokard, kardiomiopati, abnormalitas katup jantung, dan kelainan jantung conginetal juga temasuk kedalam faktor resiko stroke. Fibrilasi atrium adalah faktor risiko yang paling penting diobati. \c. Dibetes melitus. DM merupakan faktor resiko yang penting terhadap kejadian stroke, dan meningkatkan resiko kejadian stroke pada semua usia. Individu dengan diabetes mellitus memiliki resiko lima kali lebih besar terserang stroke dari pada individu yang tidak menderita diabetes mellitus (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011).d. Peningkatan kolesterol serum. Hiperlipidemia didefinisikan sebagai kondisi dimana kadar kolesterol total lebih atau sama dengan 240 ml/dl. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan sebrovaskular.e. Merokok. Merokok merupakan faktor risiko untuk stroke, karena dapat meningkatkan efek terbentuknya thrombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah. Merokok meningkatkan hampir dua sampai emapt kali lipat resiko stroke. f. Efek alkohol terhadap resiko stroke tergantung pada jumlah yang alcohol dikonsumsi. Mengkonsumsi lebih dari 1-2 minuman beralkohol setiap hari memiliki resiko tinggi terhadap hipertensi, yang juga meningkatkan resiko mereka menderita stroke. g. Obesitas. Obesitas juga berkaitan dengan hipertensi, gula darah tinggi, dan kadar lipid darah, yang semuanya meningkatkan risiko stroke.h. Hubungan ketidakaktifan fisik dan peningkatan risiko stroke sama besar baik pada pria maupun wanita, tanpa memandang etnis/ras. Manfaat aktivitas fisik yang rutin dilakukan baik ringan maupun sedang dapat memberikan efek yang menguntungkan terutama untuk menurunkan faktor risiko.i. Diet. Pengaruh diet pada stroke belum demikian jelas, meskipun diet tinggi lemak jenuh dan rendah konsumsi buah dan sayuran dapat meningkatkan risiko stroke. Penggunaan obat-obatan terlarang, terutama penggunaan kokain, telah dikaitkan dengan risiko stroke.j. Sleep apnea merupakan faktor risiko independen untuk stroke dan dapat meningkatkan risiko stroke atau kematian 2 kali lipat.

E. PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIKGejala KlinisStroke HemoragikStroke Non Hemoragik

PISPSA

1. Gejala defisit lokalBeratRinganBerat/ringan

2. SIS sebelumnyaAmat jarang-+/ biasa

3. Permulaan (onset)Menit/jam1-2 menitPelan (jam/hari)

4. Nyeri kepalaHebatSangat hebatRingan/ tak ada

5. Muntah pada awalnyaSering

Sering

Tidak, kecuali lesi di batang otak

6. HipertensiHampir selaluBiasanya tidakSering kali

7. KesadaranBisa hilangBisa hilang sebentarDapat hilang

8. Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada pada permulaanTidak ada

9. HemiparesisSering sejak awalTidak adaSering dari awal

10. Deviasi mataBisa adaTidak adamungkin ada

11. Gangguan bicaraSeringJarangSering

12. LikuorSering berdarahSelalu berdarahJernih

13. Perdarahan SubhialoidTak adaBisa adaTak ada

14. Paresis/gangguan N III-Mungkin (+)-

Stillwell, susan. 2011. pedoman keperawatan kritis. Jakarta : EGCF. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAKOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagaiarea brocaatau pusat bicara motorik, sebagaiarea wernickeatau pusat bicara sensoris, sebagaiarea visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

Gambar. Sel gilia pada otak

Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

G. PATOFISIOLOGIInfark iskemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan srteioskelosis Aterosklerosisdapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:1.Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.2.Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.3.Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.4.Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:1.Keadaan pembuluh darah.2.Keadan darah :viskositasdarah meningkat,hematokritmeningkat, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.3.Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasiotak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.4.Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnyaembolussehingga menimbulkaniskhemiaotak.Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan danspasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung).Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.Thrombusdapat berasal dariflak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yangstenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjaditurbulensi.Oklusipada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan odema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakitcerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunyacardiac arrest.

Pathway

H. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black & Hawk, 2009), bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang rusak, lokasi neuron yang terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah kolateral di serebral. Manifestasi dari stroke iskemik termasuk hemiparesis sementara, kehilangan fungsi wicara dan hilangnya hemisensori (Black & Hawk, 2009). Stroke dapat dihubungkan dengan area kerusakan neuron otak maupun defisit neurologi, menurut Smeltzer dan Bare (2002) manifestasi klinis dari stroke meliputi:1. Kehilangan Motorik. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Disfungsi motor yang paling umum adalah Hemiparesis (kelemahan) dan hemiplegia (paralisis pada satu sisi tubuh) sering terjadi setelah stroke, yang biasanya desebabkan karena stroke pada bagian anterior atau bagian tengah arteri serebral, sehingga memicu terjadinya infark bagian motorik dari kortek frontal.2. Aphasia, klien mengalami defisit dalam kemampuan berkomunikasi,termasuk berbicara, membaca, menulis dan memahami bahasa lisan. Terjadi jika pusat bahasa primer yang terletak di hemisfer yang terletak di hemisfer kiri serebelum tidak mendapatkan aliran darah dari arteri serebral tengah karena mengalami stroke, ini terkait erat dengan area wernick dan brocca.3. Disatria, dimana klien mampu memahami percakapan tetapi sulit untuk mengucapkannya, sehingga bicara sulit dimengerti. Hal ini disebabkan oleh terjadinya paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.4. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya, seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.5. Disfagia, dimana klien mengalami kesulitan dalam menelan karena stroke pada arteri vertebrobasiler yang mepengaruhi saraf yang mengatur proses menelan, yaitu N V (trigeminus), N VII (facialis), N IX (glossofarengeus) dan N XII (hipoglosus).6. Pada klien stroke juga mengalami perubahan dalam penglihatan seperti diplopia.7. Horners syndrome, hal ini disebabkan oleh paralisis nervus simpatis pada mata sehingga bola mata seperti tenggelam, ptosis pada kelopak mata atas, kelopak mata bawah agak naik keatas, kontriksi pupil dan berkurangnya air mata.8. Unilateral neglected merupakan ketidak mampuan merespon stimulus dari sisi kontralateral infark serebral, sehingga mereka sering mengabaikan salah satu sisinya.9. Defisit sensori disebabkan oleh stroke pada bagian sensorik dari lobus parietal yang disuplai oleh arteri serebral bagian anterior dan medial.10. Perubahan perilaku, terjadi jika arteri yang terkena stroke bagian otak yang mengatur perilaku dan emosi mempunyai porsi yang bervariasi, yaitu bagian kortek serebral, area temporal, limbik, hipotalamus, kelenjar pituitari yang mempengarui korteks motorik dan area bahasa.11. Inkontinensia baik bowel ataupun kandung kemih merupakan salah satu bentuk neurogenic blader atau ketidakmampuan kandung kemih, yang kadang terjadi setelah stroke. Saraf mengirimkan pesan ke otak tentang pengisian kandung kemih tetapi otak tidak dapat enginterpretasikan secara benar pesan tersebut dan tidak mentransmisikan pesan ke kandung kemih untuk tidak mengeluarkan urin. Ini yang menyebabkan terjadinya frekuensi urgensi dan inkontinensia.

(Black & Hawk, 2009) dan (Smeltzer & Bare, 2002)Urutan sarafNama SarafSifat SarafMemberikan saraf untuk dan fungsi

INervus olfaktoriusSensorikHidung, sebagai alat penciuman

IINervus optikusSensorik Bola mata, untuk penglihatan

IIINervus okulomotorisMotorik Penggerak bola mata dan mengangkat kelopak mata

IVNervus troklearisMotorik Mata, memutar mata dan penggerak bola mata

VNervus trigeminus

N. Oftalmikus

N. Maksilaris

N. MandibularisMotorik dan sensorik

Motorik dan sensorik

Sensorik

Motorik dan sensorik -

Kulit kepala dan kelopak mata atas

Rahang atas, palatum dan hidungRahang bawah dan lidah

VINervus abdusenMotorikMata, penggoyang sisi mata

VIINervus fasialisMotorik dan Sensorik Otot lidah, menggerakkan lidah dan selaput lendir rongga mulut

VIIINervus auditoriusSensorik Telinga, rangsangan pendengaran

IXNervus vagusSensorik dan motorikFaring, tonsil, dan lidah, rangsangan citarasa

XNervus vagusSensorik dan motorik Faring, laring, paru-paru dan esophagus

XINervus asesoriusMotorik Leher, otot leher

XIINervus hipoglosusMotorik Lidah, citarasa, dan otot lidah

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:Hemisfer kiriHemisfer kanan

Mengalami hemiparese kananPerilaku lambat dan hati-hatiKelainan lapan pandang kananDisfagia globalAfasiaMudah frustasiHemiparese sebelah kiri tubuhPenilaian burukMempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan FisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.2. Pemeriksaan NeurologiTujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan denganBells palsydi mana padaBells palsybiasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.3. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.4. Pemeriksaan Radiologia. Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).c. Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).d. CT scane. Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.f. MRI (Magnetic Imaging Resonance)g. Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.h. EEGPemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.

J. KOMPLIKASISetelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:1.Berhubungan dengan immobilisasiinfeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.2.Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh3.Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.4.HidrocephalusIndividu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigenasi darah adekuat ke otak.2. Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (pemberian intarvena) harus menjamin penurunn viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral.3. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik.(Smeltzer & Bare, 2002)

K. PENCEGAHANPencegahan stroke yang efektif dengan cara menghindari faktor resikonya, banyak faktor resiko stroke yang bisa di modifikasi. Sebagian dari pencegahan stroke caranya: Kontrol tekanan darah. hipertensi merupakan penyebab serangan stroke. Kurangi atau hentikan merokok. Karena nikotin dapat menempel di pembuluh darah dan menjadi plak, jika plaknya menumpuk bisa menyumbat pembuluh darah. Olahraga teratur. Olahraga teratur bisa meningkatkan ketahanan jantung dan menurunkan berat badan Perbanyak makan sayur dan buah. Sayur dan buah mengandung banyak antioksidan yang bisa menangkal radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah kolesterol. Suplai Vitamin E yang cukup. Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical Center melaporkan bahwa konsumsi vitamin E tiap hari menurunkan resiko stroke sampai 50% vitamin E juga menghaluskan kulit

L. PENATALAKSANAANTujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut: Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lender yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,Pengobatan Konservatifa.Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.b.Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.c.Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.d.Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.PengobatanPembedahanTujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akutd. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.2. Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.3. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.4. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.5. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.Pengkajian Fokus:a. Aktivitas/istirahat:Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.b. SirkulasiAdanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.c. Integritas Ego.Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.d. EliminasiPerubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.e. Makanan/caitan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagiaf. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.g. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/mukah. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.i. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.j. Interaksi socialGangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan neurovaskuler4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran8. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran

C. RENCANA KEPERAWATAN

NoDiagnosa KeperawatanTujuanIntervensi

1.Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil: Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang Berfungsinya saraf dengan baik Tanda-tanda vital stabil

Monitorang neurologisa. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupilb. Monitor tingkat kesadaran klienc. Monitir tanda-tanda vitald. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntahe. Monitor respon klien terhadap pengobatanf. Hindari aktivitas jika TIK meningkatg. Observasi kondisi fisik klien

Terapi oksigen1. Bersihkan jalan nafas dari sekret2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif3. Berikan oksigen sesuai intruksi4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur

2. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil: dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien6. Programkan speech-language teraphy7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien

3. Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil: Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri Klien dapat toileting dengan bantuan alat

1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting3 Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri4 Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhanperawatan diri klien

4. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil : Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop Pasien berpartisipasi dalam program latihan Pasien mencapai keseimbangan saat duduk Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi1 Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri3 Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien5 Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan6 Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi

5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol resiko dengan kriteria hasil : Klien mampu menge-nali tanda dan gejala adanya resiko luka tekan Klien mampu berpartisi-pasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).1. Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)

2. Berikan masase sederhana Ciptakan lingkungan yang nyaman Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin Lakukan masase secara teratur Anjurkan klien untuk rileks selama masase Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler Evaluasi respon klien terhadap masase3. Lakukan alih baring Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseran Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)4. Berikan manajemen nutrisi Kolaborasi dengan ahli gizi Monitor intake nutrisi Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen positif5. Berikan manajemen tekanan Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering Monitor aktivitas dan mobilitas klien Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan

6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil : Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normal Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi

Aspiration Control Management :1. Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan2. Pelihara jalan nafas3. Lakukan saction bila diperlukan4. Haluskan makanan yang akan diberikan5. Haluskan obat sebelum pemberian

7.Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria hasil: bebas dari cedera mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

Risk Control Injury1. menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien2. memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera3. memberikan penerangan yang cukup4. -menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien

8.ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan atau penurunan otot mengunyah dan menelanSetelah diberikan tindakan keperawatan selama diharapkan Tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi dgn Kriteria hasil: Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan Hb dan albumin dalam batas normal

1. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan3. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah gagu jika dibutuhkan4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu5. Berikan makan dengan perlahan pada lingkungan yang tenang6. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air7. Anjurkan klien menggunakan sedotan untuk meminum cairan8. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan9. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui iv atau makanan melalui selang

DAFTAR PUSTAKAGoldszmidt, Adrian J & Caplan, Louis R. (2011). Esensial Stroke. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2002.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, JilidKedua. Jakarta: Media AesculapiusFKUIMc Closkey, C.J.,et all.2002.Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverMuttaqin, Arif. 2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba MedikaNANDA, 2012,Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Santosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaSmeltzer, dkk. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2.alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC