Laporan Referat DM_fenny

7/28/2019 Laporan Referat DM_fenny

1/35

Referat

Diabetes Melitus

Disusun oleh :

Fenny Rahayu, S.Ked

Pembimbing :

Dr.H. Abdul Wahid Usman, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

1


2/35

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT Penyusun ucapkan karena dengan rahmat dan

hidayahNya penyusun dapat menyelesaikan tugas referat Diabetes Melitus tepat pada

waktunya.

referat ini disusun untuk meningkatkan pengetahuan dan memenuhi tugas pada

Kepaniteraan Klinik Stase Interna di Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur. Terima kasih

penyusun ucapkan kepada pihak-pihak yang telah membantu tersusunnya laporan ini

khususnya:

1. Pembimbing saya dr. H. Abdul Wahid Usman, Sp. PD

2. Orangtua yang selalu memberikan motivasi dan dukungan

3. Teman-teman sejawat yang selalu kompak

Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih jauh dari sempurna

dan memiliki banyak kekurangan. Penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun dari semua pihak yang membaca ini, agar penyusun dapat mengoreksi diri dan

dapat membuat laporan kasus yang lebih sempurna di lain kesempatan.

Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua pihak, sekarang maupun masa yang

akan datang.

Wassalamualaikum wr.wb

Cianjur, Juli 2012

Penyusun

BAB I

2


3/35

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak

menular yang akan meningkat di masa datang. Diabetes sudah merupakan suatu ancamanutama bagi kesehatan umat manusia pada abad ke 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO)

membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidab diabetes diatas usia 20 tahun

berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025,

jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang ( Sudoyo, Aru W,2006).

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik

yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak

terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya

komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup,

kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah

populasi manusia usia lanjut (Hiswani,2009).

Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan

kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes

mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan

sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi

sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di

Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan

prevalensi 5,7% (Hiswani,2009).

Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan

ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi

Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu

jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh para ahli DM (Hiswani,2009).

Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicarakan

terutama disebabkan karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan demikian

dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang

akan datang kekerapan diabetes di Indonesia akan meningkat drastis (Sudoyo, Aru W,2006).

Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan WHO seperti tampak pada tabel 1,

indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan pengidap diabetes sebanyak

12,4 juta orang pada tahun 2025, naik 2 tingkat dibanding tahun 1995 (Sudoyo, Aru W,2006).

3


4/35

Tabel 1. Urutan 10 negara dengan jumlah pengidap diabetes terbanyak pada penduduk

dewasa di seluruh dunia 1995 dan 2025. Sumber : Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.

I.2 Tujuan

Laporan referat ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus

memenuhi tugas kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam di Rumah Sakit Umum Daerah

Kabupaten Cianjur.

I.3 Rumusan Masalah

a. Apa definisi, epidemiologi, etiologi dan patomekanisme dari penyakit Diabetes

Melitus?

b. Bagaimana rencana diagnostik, rencana terapi medikamentosa dan non medikamentosa

yang diberikan pada kasus ini berdasarkan referensi yang ada ?

I.4 Batasan Masalah

Dalam laporan tinjauan pustaka ini penyusun membahas tentang Diabetes Melitus.

4


5/35

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm,

mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan

5


6/35

maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang

dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan

bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau

terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari

epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi mensekresi insulin

dan glukagon langsung ke darah.

Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di

seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans

berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang

terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100

225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

a) Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glukagon yang

menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like

activity .

b) Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , mensekresi insulin.

c) Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, mensekresi somatostatin.

II. 2 Fisiologi

6


7/35

II. 3 Patofisiologi

II. 4 Definisi

Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidakdapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat

dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat

dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan

fungsi insulin (PERKENI 2006).

Diabetes Melitus (DM) sering juga dikenal dengan nama kencing manis atau penyakit

gula. DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat, DM lebih merupakan kumpulan

gejala yang timbul pada diri seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan glukosa

darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2005).

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

(Sudoyo,Aru W,2006).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial

ekonomi(Shahab,Alwi, 2006).

MenurutAmerican Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karenakelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (PERKENI, 2006).

7


8/35

II. 5 Klasifikasi

Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. Sumber : PERKENI, 2006

Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes

melitus tipe-1, diabetes melitus tipe-2, diabetes melitus bentuk khusus, dan diabetes melitus

gestasional (Adam, John MF, 2000).

American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes

(2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam (Dewi,

Debhryta Ayu, 2009):

1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor

lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan genetik pada

aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat

penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan

terapi setelah transplantasi organ).

8


9/35

4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami

selama masa kehamilan.

II. 6 Diagnosis

Diagnosis diabetes melitus harus berdasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.

Dalam menentukan diagnosis diabetes melitus harus diperhatikan asal bahan darah yang

diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan

adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk

memastikan diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan glukosa darah sebaiknya dilakukan di

laboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat

dapat juga dipakai bahan darah utuh, vena maupun kapiler dengan memperhatikan angka-

angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO. Untuk pemantauan hasil

pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler (Sudoyo,Aru W, 2006).

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini (PERKENI,

2006) :

1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Jika keluhan khas khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup

untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa

126 mg/dl juga digunakan untuk acuan diagnosis diabetes melitus. Untuk kelompok tanpa

keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja

abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan

pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa

darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari

hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan

200 mg/dl (Sudoyo,Aru W, 2006).

Tabel 3. Kriteria diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006

9


10/35

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring.Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda

diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan

mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji

diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya

positif, untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo,Aru W, 2006).

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus,

toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga

dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai

intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan

tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit

kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI, 2006).

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah

sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa

oral (TTGO) standar (Sudoyo,Ari W, 2006).

Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis

diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

10


11/35

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan

diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu.

Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa

terganggu. Sumber : Sudoyo, Aru W, 2006.

II. 7 Penatalaksanaan

Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2, yang umumnya

mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin.

Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. Pada saat

tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu

hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian

11


12/35

setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas, baru akan terjadi diabetes melitus secara

klinis, yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi

kriteria diagnosis diabetes melitus (Sudoyo, Aru W, 2006).

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas

hidup penyandang diabetes (PERKENI, 2006).

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu (PERKENI, 2006) :

1. Jangka pendek, hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

2. Jangka panjang, tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas

diabetes melitus. (PERKENI, 2006).

Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan

non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik, kegiatan

jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan

langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai, maka dilanjutkan dengan

penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan obat perlu

diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia

seperti yang tertera pada gambar 2.

Gambar 2. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa

darah. Sumber: Sudoyo, Aru W, 2006.

12


13/35

Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia, pendekatan yang

digunakan adalah berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang sesuai

dengan konsensus penatalaksanaan diabetes melitus menurut PERKENI tahun 2006.

Adapun pilar penatalaksanaan diabetes melitus sebagai berikut :

A. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan partisipasi

aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam

menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,

dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola

hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah (PERKENI, 2006) :

1. Mengikuti pola makan sehat

2. Meningkatkan kegiatan jasmani

3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman,

teratur

4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan

data yang ada

5. Melakukan perawatan kaki secara berkala

6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat

7. Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung

dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti

pengelolaan penyandang diabetes.

8. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.

B. Terapi Gizi Medis

Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total.

Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter,

ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes

sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan

untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori

13


14/35

dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya

keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada

mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI, 2006).

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain (Sudoyo, Aru

w, 2006) :

1. Menurunkan berat badan

2. Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik

3. Menurunkan kadar glukosa darah

4. Memperbaiki profil lipid

5. Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin

6. Memperbaiki sistem koagulasi darah

Adapun tujuan dari terapi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

Glukosa darah 2jam setelah makan 40 mg/dl

Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi kerbohidrat, protein

dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur sedemikian

rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetisi secara tepat (Sudoyo, Aru w, 2006).

Adapun komposisi bahan makanan yang direkomendasikan untuk diabetisi menurut

konsensus penatalaksanaan diebetes melitus di Indonesia menurut PERKENI tahun 2006

adalah sebagai berikut :

1. Karbohidrat, sebagai sumber energi, diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih

dari 55-65% dari total kebutuhan energi dalam sehari, atau tidak boleh lebih dari

14


15/35

70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal

(MUFA = monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat

kandungan energi sebesar 4 kilokalori.

Rekomendasi pemberian karbohidrat (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat, lebih

ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.

2. Dari total kebutuhan kalori per hari, 60-70% diantaranya bersumber dari

karbohidrat

3. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah karbohidrat

maksimal 70% dari total kalori perhari

4. Jumlah serat 25-50 gram per hari

5. Jumlah sukrose sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan

sampai lebih dari total kebutuhan kalori per hari

6. Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti aspartame,

acesulfam dansucralosa

7. Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram per hari

8. Fruktosa tidakk boleh lebih dari 60 gram per hari

2. Protein, jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari

total kalori per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal dimana diperlukan

pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan

suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 4

kilokalori/gram (Sudoyo, Aru w, 2006).

Rekomendasi pemberian protein sebagai berikut (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Kebutuhan protein 15-25 % dari total kebutuhan energi per hari

2. Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akanmempengaruhi kadar gula darah

3. Pada keadaan kadar gula darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-

1 mg/kgbb/hari

4. Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85

gram/kgbb/hari dan tidak kurang dari 40 gram

5. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih

dianjurkan dari pada hewani.

15


16/35

3. Lemak, mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya. Bahan

makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak

seperti vitamin A, D, E, dan K. Berdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak

dibedakan menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak

jenuh dan kolesterol disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki

profil lipid tidak normal yang sering tidak normal dijumpai pada diabetes. Asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid = MUFA),

merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah

dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan

trigliserida, kolesterol total, kolesterol VLDL dan meningkatkan kolesterol HDL.

Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid=

PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki

agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat

menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan aktifitas enzim

lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan perifer,

sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol LDL (Sudoyo, Aru w, 2006).

Rekomendasi pemberian lemak adalah sebagai berikut (Sudoyo, Aru w, 2006) :

1. Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal

10 % dari total kebutuhan kalori per hari

2. Jika kadar kolesterol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan

sampai maksimal 7% dari total kebutuhan kalori per hari

3. Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL 100

mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi 200 mg/hari

4. Batasi asupan asam lemak bentuk trans

5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak

tidak jenuh rantai panjang.

6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan

kalori per hari.

4. Serat, seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber

karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan

bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25

g/1000 kkal/hari (PERKENI, 2006).

16


17/35

5. Kebutuhan kalori, Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang

dibutuhkanpenyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau

dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas,

berat badan, dll (PERKENI, 2006).

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi

adalah sbb (PERKENI, 2006) :

1. Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

2. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanitadi bawah 150 cm,

rumus dimodifikasi menjadi :

1. Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

2. BB Normal : BB ideal 10 %

3. Kurus : < BBI - 10 %

4. Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh. Indeks massa

tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/TB(m2)

Klasifikasi IMT adalah sebagai berikut menurut WHO WPR/IASO/IOTF dalam

The Asia Pacific Perspective:Redefning Obesity and its Treatment.

1. BB Kurang 23,0

a) Dengan risiko 23,0-24,9

b) Obes I 25,0-29,9

c) Obes II 30

C. Latihan jasmani

Pengelolaan diabetes yang meliputi empat pilar, aktivitas fisik merpakan salah

satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal otot skeletal lebih dari sekedar yang

diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan untuk semua orang termasuk diabetisi

sebagai kegiatan sehari-hari (Sudoyo, Aru w, 2006).

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan

memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan

jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki,

17


18/35

bersepeda santai,jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur

dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa

ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan

kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan (PERKENI,2006).

Tabel 5. Aktifitas fisik sehari-hari. Sumber : PERKENI, 2006

D. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (PERKENI, 2006).

Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik

kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia (Sudoyo,

Aru W, 2006).

Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan (PERKENI, 2006) :

1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

Sulfonilurea, obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien

dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada

pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal

18


19/35

ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan

penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini

terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan

Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepatsetelah

pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

2. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel

otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi

insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga

meningkatkan ambilan glukosa di perifer.Tiazolidindion dikontraindikasikan

pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat

edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang

menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara

berkala.

3. penghambat glukoneogenesis: metformin

Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa

hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum

kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

4. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose

tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling

sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

19


20/35

Cara Pemberian OHO, terdiri dari (PERKENI, 2006) :

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons

kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

2. Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan

3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

5. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

6. Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertama

7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

tabel 6. Mekanisme kerja, efek samping utama, dan pengaruh terhadap penurunan A1C

(Hb-glikosilat). Sumber : PERKENI, 2006.

20


21/35

Tabel 7. Obat hipoglikemia oral. Sumber : PERKENI, 2006

5. Insulin

21


22/35

Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal insulin

basal (insulin kerja sedang atau panjang)

Bila sasaran glukosa darah basal telah tercapai, namun A1C belum mencapai

target pengendalian glukosa darah prandial insulin kerja cepat (rapid

acting) atau insulin kerja pendek (short acting)

Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan

respons individu, dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada

sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan

tubuh untik keperluan regulasi glukosa darah (Sudoyo, Aru W, 2006).

Insulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2006) :

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. Ketoasidosis diabetik

4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional

9. Yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

10. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

11. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni (PERKENI, 2006) :

1. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2. insulin kerja pendek (short acting insulin)

3. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

4. insulin kerja panjang (long acting insulin)

5. insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)

22


23/35

tabel 8. Farmakokinetik insulin berdasarkan waktu kerja. Sumber : PERKENI, 2006

Algoritma pengelolaan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi

23


24/35

Patofisiologi hyperglikemi pada pasien DM type 2 :

Target organ dari setiap golongan obat oral diabetic :

24


25/35

Peran Incretin terhadap homeostasis glukosa :

Peran DPP-4 Inhibitor (Sitagliptin) dalam menurunkan glukosa secara single oral :

II. 8 Penyulit DM Type 2 :

Penyulit akut :

25


26/35

Ketoasidosis diabetik (KAD)

Hiperosmolar non ketotik (HNK)

Hipoglikemia

Penyulit Kronik :

Makroangiopati

Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak

Mikroangiopati

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

Neuropati

26


27/35

27


28/35

Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik

Sindrom koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) ditandai oleh

hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah

dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguanneurologis dengan

atau tanpa adanya ketosis (Sudoyo, Aru W, 2006).

Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa

hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai

poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang dari 10%

kasus (Sudoyo, Aru W, 2006).

HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit

penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat

dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tak

terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan penyebab

tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering

menyebabkan HHNK (21%) (Sudoyo, Aru W, 2006).

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria

mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang

semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi

mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan

volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan

laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang

lebih banyak dibanding natrium menyebabkan kadar hiperosmolar. Insulin yang ada

tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi

insulin (Sudoyo, Aru W, 2006).

Penatalaksanaan HHNK, meliputi lima pendekatan (Sudoyo, Aru W, 2006) :

1. Rehidrasi intravena agresif cairan hipotonis.

2. Penggantian elektrolit

3. Pemberian insulin intravena

4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

5. Pencegahan

28


29/35

Hipoglikemia

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah


30/35

Komplikasi kronis ini berkaitan dengan gangguan vaskular, yaitu

(Permana,Hikmat, 2007):

Komplikasi mikrovaskular

Komplikasi makrovaskular

Komplikasi neurologis

1. Komplikasi Mikrovaskular

Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler.

Komplikasi ini spesifik untuk diabetes melitus.

Retinopati diabetika

Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya

ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada

kebutaan. Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non

proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan stadium awal dengan

ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan

adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia

retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang

baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya

dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila

dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

Nefropati diabetika

Diabetes mellitus tipe 2, merupaka penyebab nefropati paling banyak, sebagai

penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM

mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti

protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat nefropati diabetika

dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetic ditandai dengan

adanya proteinuri persisten ( > 0.5 gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi.

Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan

kontrol tekanan darah.

2. Komplikasi Makrovaskular

30


31/35

Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya

arteri akibat timbunan plak ateroma. Makroangioati tidak spesifik pada diabetes, namun

pada DM timbul lebih cepat, lebih seing terjadi dan lebih serius. Berbagai studi

epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit ,kardiovaskular dan

penderita diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal.

Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol

kadar gula darah yang balk. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa

hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, dimana

peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula. kadar

insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali

lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan

penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular.

II. 9 Evaluasi medis secara berkala

Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah

makan, atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan

Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan

EKG

Foto sinar-X dada

Funduskopi

Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah :

a) Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

b) Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah

puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan.

Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan

pemeriksaan 2 jam posprandial.

Pemeriksaan A1C

31


32/35

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau

hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan

untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat

digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C

dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

II. 10 Kriteria pengendalian DM

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian

DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar

glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga

mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah.

Kriteria keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 10 (PERKENI,

2006).

Tabel 10. Kriteria pengendalian diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

BAB III

PENUTUP

32


33/35

III.1 Kesimpulan

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulinatau kedua-duanya. DM diklasifikasikan menjadi 4, yaitu DM type 1, DM type 2, DM

type lainnya, dan DM gestasional.

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Penatalaksanaan Diabetes Melitus meliputi penatalaksanaan secara umum/ non

farmakologi seperti edukasi, terapi gizi medis, dan latihan jasmani. Terapi farmakologi

seperti Obat hipoglikemik oral (OHO), dan insulin.

Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka

morbiditas dan mortalitas yang disebabkan diabetes melitus.

III.2 Saran

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita diabetes melitus agar

melakukan pemeriksaan rutin guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah

penyakitnya serta rutin mengkonsumsi obat yang diberikan oleh dokter.

DAFTAR PUSTAKA

33


34/35

1. American Association of Clinical Endocrinologist (AACE) Diabetes Mellitus

Clinical Practice Guidelines Task Force. AACE Medical guidelines for clinical

practice for the management of diabetes mellitus. Endo Pract. 2007;13(Supl 1).

2. American Diabetes Association. ADA position statement : standard of

medical care in diabetes-2006. Diab Care. 2005;29(suppl. 1):S4-S42.

3. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of

Endocrinology. The American Association of Clinical Endocrinologists medical

guidelines for the management of Diabetes Mellitus: the AACE system of

intensive diabetes self-management-2002 Update. Endo Practice. 2002;8(suppl.

1):40-82.

4. Asia-Pasific Type 2 Diabetes Policy Group Type 2 Diabetes Practical Target

Treatments. Health Communication Australia. 2002.

5. Stephen J, Maxine A, Michael W. Current Medical Diagnosis & Treatment

2011,50thanniversary Edition.United States of America: The Mcgraw-Hill

Companies; 2011.

6. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R.Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK

UI; 2007.

7. Price, Sylvia A.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi IV.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995.

8. Harisson.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Vol 3.ed.13. 2000.

34


35/35

Documents

Laporan Referat DM_fenny