LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 12

Disusun oleh : Kelompok 2

Anggota

Felicia Ivanty 04111401002Tatia Indira04111401003M.Albie04111401011Satria Marrantiza04111401012Nur Sucy Trendy Asih04111401016Keidya Twintananda04111401022Shelvia Chalista04111401024Natasha Permata Andini04111401038Teguh Ridho Perkasa04111401080Sharanjit Kaur Autar Singh04111401090Sivananthini J Sivakumar04111401091

Tutor : Dra. Enny PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

DAFTAR ISI

Daftar Isi 2BAB I : Pendahuluan 1.1 Latar Belakang 31.2 Maksud dan Tujuan.... 3BAB II:Pembahasan2.1 Data Tutorial. 42.2Skenario Kasus ..... 52.3Paparan I. Klarifikasi Istilah. .................. 6II.Identifikasi Masalah................ 7III.Analisis Masalah .................................... 8IV. Learning Objective..................... 25V. Kerangka Konsep............ 52BAB III : Penutup3.1 Kesimpulan ............................................................................................ 53

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................................54

BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGPada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai struktur makro dan mikro sistem tubuh yang berada dalam blok 12 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:1. Sebagailaporantugaskelompoktutorialyangmerupakanbagiandarisistem KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DATA TUTORIALTutor: dra. EnnyModerator: M.AlbieSekretaris Papan: Shelvia Chalista Sekretaris Meja: Keidya TwintanandaPeraturantutorial:1. Alatkomunikasidinonaktifkan atau di-silent.2. Semua anggota tutorial harus aktif mengeluarkan pendapat dengan mengacungkan tangan terlebih dahuludan setelah dipersilahkan oleh moderator.3. Tidakdiperkenankan kepada anggota tutorial untuk meninggalkanruanganselamaprosestutorialberlangsung kecuali apabila ingin ke toilet.

2. 2 SKENARIOSeorang lelaki gendut ( mild obesity) berusia 35 tahun sudah 1 tahun mengalami disfungsi ereksi (DE). Penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berumur 33 tahun. Mulai saat itu, dia secara rutin mengkonsumsi bukan hanya preparat anti hipertensi(atenolol),tetapi juga diuretika(furosamide) serta obat pereduksi lemak darah(statin) . Sebelum ketiga jenis obat itu dimakan, kehidupan seksual bersama istrinya baik-baik saja. Sementara,pengganggu berlatar masalah psikososial bisa diabaikan

Riwayat pangan ( Makanan yang biasa disantap selama 3 bulan terakhir)Pagi: mie instan 2 bungkus dan kopi 1 gelasSnack pukul 10.00 : crackers 2 porsiMakan siang: nasi dan ayam goreng KFC 2 porsi, soft drink 2 kalengSnack pukul 16.00: dunkin donat dan 1 kaleng soft drinkMakan malam: pizza (ukuran medium) ,1 kaleng soft drink

2.3 PAPARANI. KLARIFIKASI ISTILAH1.Mild obesity: kelebihan berat badan 20%- 30% dari berat badan ideal2.Disfungsi ereksi: ketidakmampuan untuk memulai atau mempertahankan ereksi3.Hipertensi: tingginya tekanan darah arteri secara persisten (Dorland: 540)4.Antihipertensi: agen yang bekerja melawan tekanan darah tinggi (Dorland:73)5.Atenolol: agen penyekat adrenergic B1 kardioselektif yang digunakan dalam pengobatan hipertensi dan angina pectoris kronik serta profilaksis dan terapi infark miokard serta aritmia jantung (Dorland: 115)6.Diuretika: agen yang merangsang dieresis (Dorland:343)7.Furosemide:diuretic loop yang dipakai dalam pengobatan edema dan hipertensi (Dorland:457) 8.Pereduksi lemak darah: penurun tingkat kolestrol dalam darah9.Statin: golongan obat untuk menurunkan tingkat kolestrol dalam darah (Kamus kesehatan)10.Psikososial: setiap perubahan dalam kehidupan individu,psikologik maupun sosial yang mempunyai pengaruh timbal balik11.Soft drink: minuman non alkohol,minuman olahan dalam bentuk bubuk/cair yang mengandung bahan makanan/tumbuhan baik alami maupun sintetik

II. IDENTIFIKASI MASALAHNoMasalahKesesuaian

1Seorang lelaki gendut ( mild obesity) berusia 35 tahun sudah 1 tahun mengalami disfungsi ereksi (DE).TSH

2Penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berumur 33 tahunTSH

3Mulai saat itu, dia secara rutin mengkonsumsi bukan hanya preparat anti hipertensi(atenolol),tetapi juga diuretika(furosamide) serta obat pereduksi lemak darah(statin) .TSH

4Sebelum ketiga jenis obat itu dimakan, kehidupan seksual bersama istrinya baik-baik saja. Sementara,pengganggu berlatar masalah psikososial bisa diabaikanTSH

5Riwayat pangan ( Makanan yang biasa disantap selama 3 bulan terakhir)Pagi: mie instan 2 bungkus dan kopi 1 gelasSnack pukul 10.00 : crackers 2 porsiMakan siang: nasi dan ayam goreng KFC 2 porsi, soft drink 2 kalengSnack pukul 16.00: dunkin donat dan 1 kaleng soft drinkMakan malam: pizza (ukuran medium) ,1 kaleng soft drinkTSH

III. ANALISIS MASALAH1. Seorang lelaki gendut ( mild obesity) berusia 35 tahun sudah 1 tahun mengalami disfungsi ereksi (DE)a. Bagaimana keterkaitan antara usia,obesitas,disfungsi ereksi ?

Obesitas dan Disfungsi ereksi Obesitas dapat memicul terjadinya aterosklerosis yang ada kaitan dengan hipertensi dan gangguan kardiovaskular, dan dapat menyebabkan kerusakan endotelium, sehingga mengganggu kemampuan tubuh untuk memasok darah ke penis. Selain itu pada obesitas juga terjadi perubahan hormonal dimana ditemukan kadar testosterone menurun, hormon testosteron adalah hormon pria yang mempunyai peranan penting dalam sexual arousal. Kedua hal ini adalah hal-hal yang dapat menyebabkan DE.

Usia dan disfungsi ereksiBerhubungan dengan usia, menurut sebuah penelitian yang pernah dilakukan mengatakan bahwa pada usia 40 tahun, sekitar 40% pria menderita DE, meningkat menjadi 70% pada pria usia 70 tahun. Prevalensi DE meningkat dari 5-15% seiring dengan meningkatnya usia dari 40-70 tahun.Dikatakan juga pada usia sekitar 35 tahun, terjadi proses penuaan fase subklinik. Pada tahap ini secara fisiologis belum terdapat tanda-tanda penuaan, tapi untuk sebagian orang mulai terjadi penurunan berbagai macam hormon seperti testosterone dan growth hormone. Seperti yang telah dijelaskan, hormon testosterone sangat dibutuhkan dalam sexual arousal pria, sehingga umur dibuktikan berpengaruh terhadap terjadinya DE.

b. Bagaimana mekanisme disfungsi ereksi?Mekanisme disfungsi ereksi :Rangsangan seksual akan diolah pada susunan saraf pusat di beberapa tempat terutama di jaras supra spinal yaitu area preoptik medial (MPOA) dan nukleus paraventrikularis (PVN) dihipotalamus dan hipokampus yang merupakan pusat integrasi fungsi seksual dan ereksi. sebaliknya lesi pada daerah itu seperti stroke, ensefalitis, epilepsi lobus temporal dan Parkinson dapat menyebabkan disfungsi ereksi. Berbagai macam neurotransmiter seperti dopamin dan norepinefrin ditemukan pada hipotalamus diduga aktivasi reseptor kedua neurotransmiter akan menyebabkan terjadinya ereksi, sedangkan aktivasi reseptor serotonin ( 5-hydroxytryptamine) akan menghambat terjadinya ereksi.DE dapat disebabkan dari tiga mekanisme dasar ini: (1) kegagalan menginisiasi (psikogenik, endokrinologik, atau neurogenic); (2) kegagalan pengisian (arteriogenik); atau (3) kegagalan untuk menyimpan volume darah yang adekuat didalam jaringan lacunar (disfungsi venooklusif). Kategori ini dapat terjadi secara bersamaan. Sebagai contoh, mengurangnya tekanan pengisian (filling pressure) dapat menyebabkan adanya kerusakan venous. Faktor psikogenik seringkali terjadi bersama dengan faktor etiologi lainnya. Diabetes, atherosclerosis, dan penyebab akibat obat terhitung pada 80% kasus DE pada pria dewasa.

c. Apa saja penyebab disfungsi ereksi? Banyak faktor yang berhubungan dengan terjadinya DE ini. Walaupun secara garis besar faktor penyebabnya dibagi menjadi penyebab psikogenik dan organik, tetapi belum tentu salah satu faktor tersebut menjadi penyebab tunggal DE. Yang termasuk penyebab organik adalah:(i) penyakit kronik (misalnya aterosklerosis, diabetes dan penyakit jantung); (ii) obat-obatan, contoh antihipertensi (terutama diuretik thiazid dan penghambat beta),antiaritmia (digoksin), antidepresan dan antipsikotik (terutama neuroleptik), antiandrogen, antihistamin II (simetidin), (alkohol atau heroin)(iii) pembedahan/operasi misal operasi daerah pelvis dan prostatektomi radikal; (iv) trauma (misal spinal cord injury) dan (v) radioterapi pelvis.

Di antara sekian banyak penyebab organik, gangguan vascular adalah penyebab yang paling umum dijumpai, sedangkan faktor psikogenik meliputi depresi, stress, kepenatan, kehilangan, kemarahan dan gangguan hubungan personal. Pada pria muda, factor psikogenik ini menjadi penyebab tersering dari DE intermiten.

d. Apa saja tingkatan obesitas?

Tingkat obesitas:Obesitas ringan: kelebihan berat badan 20-40%Obesitas sedang: kelebihan berat badan 41-100%Obesitas berat: kelebihan berat badan > 100%

e. Apa gejala disfungsi ereksi? Tidak mampu ereksi sama sekali atau tidak mampu mempertahankan ereksi secara berulang (minimalselama 6 bulan) Tidak mampu mencapai ereksi yang konsisten Mampu ereksi hanya sesaatf. Apa penyebab gemuk (mild obesity) dalam kasus ini?Pada kasus ini obesitas terjadi karena kebiasaan makan tinggi lemak/fast food. Makanan fast food mengandung kalori yang tinggi, garam, lemak, dan kolesterol yang mencapai 70%. Kalori yang tinggi tersebut akan menyebabkan kegemukan.Selain itu, apabila asupan kalori berlebih ,terlebih jika kalori menggunakan fruktosa (minuman ringan ialah sumber utama fruktosa), akan mengarah ke penumpukan lemak.

2. Penyuka makanan terolah sejak sekolah dasar ini terdiagnosis hipertensi ketika berumur 33 tahuna. Bagaimana hubungan pola makan makanan terolah sejak SD dengan hipertensi? Makan makanan olahan peningkatan kadar lemak, kolestrol dan gula darah tejadinya obesitas hipertensi Makan makanan olahan peningkatan natrium penumpukan natrium yg akan meningkatkan volume cairan extracell tekanan arteri meningkat hipertensi

b. Bagaimana hubungan mild obesity dan hipertensi?Obesitas LDL / kolestrol meningkat penumpukan dan pembentukan plak di pembuluh darah penyempitan pembuluh darah dan elastisitas berkurang hipertensi

Mekanisme penyebab utama terjadinya hipertensi pada obesitas diduga berhubungan dengan kenaikan volume tubuh, peningkatan curah jantung, dan menurunnya resistensi vaskuler sistemik. Pada obesitas abdominal/lemak visceral terjadi pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi produk-produk metabolik, diantaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan angiotensinogen. Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi. Beberapa mekanisme lain yang berperan dalam kejadian hipertensi pada obesitas antara lain peningkatan sistem saraf simpatik, meningkatnya aktivitas renin angiotensin aldosteron (RAAS), peningkatan leptin, peningkatan insulin, peningkatan asam lemak bebas (FFA),peningkatan endotelin 1, terganggunya aktivitas natriuretic peptide (NP), serta menurunnya nitrit oxide (NO).c. Apa penyebab hipertensi pada kasus ini?Penyebab hipertensi pada kasus ini disebabkan pola makan makanan olahan dan softdrink sehingga terjadi peningkatan kadar lemak,kolestrol dan gula darah yang akhirnya menyebabkan obesitas dan terjadi hipertensi

d. Apa hubungan hipertensi dengan usia ?Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya usia maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon.

3. Mulai saat itu, dia secara rutin mengkonsumsi bukan hanya preparat anti hipertensi(atenolol),tetapi juga diuretika(furosamide) serta obat pereduksi lemak darah(statin) a. Bagaimana dosis,efek samping, farmakodinamik dan farmakokinetik dari atenolol?

ATENOLOLAtenolol adalah sebuah b1-selektif antagonis yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Atenolol sangat hidrofilik dan dapat menembus otak batas tertentu. Waktu paruhnya lebih panjang dibanding Metoprolol.

DOSISDosis awal atenolol untuk pengobatan hipertensi biasanya adalah 50mg per hari, diberikan sekali sehari. Jika respon terapeutik yang diharapkan tidak terjadi dalam beberapa minggu, dosis hariannya dapat ditingkatkan menjadi 100 mg; dosis yang lebih tinggi tidak berarti menyebabkan efek antihipertensi yang lebih baik.

FARMAKOKINETIK (Absorbsi, Nasib dan Ekskresi )Atenolol biasanya diabsorbsi secara tidak komplit (hanya sekitar 50%), tetapi hampir seluruh yang diabsorbsi mencapai sirkulasi sistemik. Terdapat berbagai variasi mengenai konsentrasi atenolol dalam plasma. Obat ini diekskresikan melalui urin, dan eliminasi waktu paruhnya adalah antara 5-8 jam. Obat ini dapat terakumulasi dalam tubuh pada penderita gagal ginjal, dan dosisnya harus dengan khusus ditakar untuk penderita yang kreatinin klirensnya kurang dari 35 ml/menit.

Efek terhadap metabolismePenggunaan obat golongan B-blocker dapat menyebabkan hipoglikemia ringan pada pasien, dan juga dapat menghambat penyembuhan dari insulin-induced hipoglikemia. B-blocker harus digunakan secara sangat hati-hati pada pasien dengan diabetes yang cenderung mengalami reaksi hipoglikemia. Penggunaan b-bloker pada pasien diabetes tipe I dengan miokard infark juga meningkatkan resiko pada pasien tertentu.

FARMAKODINAMIK (INTERAKSI OBAT)Sudah ditemukan interaksi secara farmakokinetik dan farmakodinamik antara obat-obat B-blocker dengan obat-obatan lain. Garam aluminium, cholestyramine, dan colestipol dapat mengurangi absorpsi dari B-blocker. Obat-obat seperti phenytoin, rifampin, dan phenobarbital, juga merokok, dapat memicu enzim biotransformasi hepar dan mengurangi konsentrasi b-blocker dalam plasma karena dimetabolis secara ekstensif. Cimetidine dan hydralazine meningkatkan bioavailabilitas agen seperti propanolol dan metoprolol dengan mempengaruhi sirkulasi hepar. B-adrenergik antagonis ini dapat mengurangi klirens dari lidocaine.

Interaksi obat lain dapat berpengaruh pada farmakodinamiknya. Contohnya, B-blocker dengan Ca2+ channel blocker mempunyai efek yang saling mendukung dalam sistem kardiak. Sinergisme antara obat B-blocker dengan agen antihipertensi lainnya juga ditemukan, tetapi efek antihipertensi dilawan oleh indomethacin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya

b. Bagaimana dosis,efek samping, farmakodinamik dan farmakokinetik dari statin?STATINFARMAKOKINETIK Pada hewan dan diduga juga pada manusia lovastatin yang diberikan per oral diabsorpsi sebanyak kira-kira 30%. Sesudah lintasan pertama melalui hati, obat ditemukan dalam bentuk plasma asal metabolit aktif atau inaktif. Sembilan puluh lima persen obat ini dan metabolitnya terikat protein plasma.Sebagian besar produk degradasi diekskresi melalui fese dan kurang dari 10% dalam urin. Kadar puncak lovastatin dalam plasma terlihat 2-4 jam sesudah pemberian oral tunggal. Sesudah 3 hari dengan pemberian 1x sehari, mantap akan tercapai dan kadar plasma 1 x kadar puncak pada pemberian tunggal. Kadar lebih tinggi bisa didapat bila lovastatin diberikan bersama makanan. Lovastatin agaknya tidak menginduksi sitokrom P450.FARMAKODINAMIKINTERAKSI OBAT DAN EFEK SAMPINGHepatotoksik. menurut studi postmarketing surveillance dari berbagai statin ditemukan 1% insiden dari kenaikan enzim transaminase hepar hingga 3 kali lebih tinggi dari kadar normal. Insiden ini berkaitan dengan dosis yang diberikan. Namun pada trial placebo-controlled, dimana digunakan 20-40mg simvastatin, lovastatin atau pravastatin, insiden kenaikan hingga 3 kali lipat transaminase hepar ini tidak ditemukan. Untuk keamaan penggunaan, adalah baik jika mengukur kadar alanine aminotransferasi setelah 3-6 bulan terapi atau setelah meningkatkan dosis.Miopati. Efek samping yang paling signifikan dalam penggunaan statin adalah miopati. Penggunaan statin selalu dikaitkan dengan miopati dan rhabdomiolisis. Insiden miopati rendah (< 0,1%) jika penggunaan statin tidak bersamaan dengan obat-obatan lain yang dapat meningkatkan resiko miopati. Dua golongan obat, fibrates (gemfibrozil, clofibrate dan fenofibrate) dan niasin, juga adalah obat penurun kadar lemak yang dengan sendirinya dapat menyebabkan miopati. Ketika statin dikonsumsi bersama fibrates atau niacin, miopati terjadi adalah karena terjadi peningkatan inhibisi sintesis sterol otot rangka. Obat-obat lain seperti beberapa jenis antibiotik macrolide (eritromisin), azole antifungi (itraconazole), cyclosporin, nefazodone dan inhibitor protease juga dimetabolisme oleh isoform 3A4 dari sitokrom P450 sama seperti statin, sehingga efeknya adalah kadar statin dan metabolit aktifnya meningkat dalam plasma. Atorvastatin, cerivastatin, lovastatin, dan simvastatin terutama dimetabolisme oleh CYP3A4, tetapi cerivastatin juga dimetabolisme oleh CYP2C8. Sekarang terapi dengan cerivastatin plus gemfirozil sudah dikontraindikasikan karena laporan terhadap miopati. Fluvastatin terutama dimetabolisme oleh CYP2C9 menjadi metabolit inaktif, tetapi CYP3A4 dan CYP2C8 juga memetabolisme fluvastatin. Pravastatin tidak dimetabolisme oleh salah satu sistem CYP, tetapi tetap diekskresikan melalui urin. Pravastatin dan fluvastatin, yang tidak dimetabolisme oleh sistem CYP3A4, mengurangi kejadian miopati jika digunakan dengan obat penginduksi miopati.EFEK SAMPING Statin dapat menimbulkan nyeri otot dan kerusakan otot.Efek samping yang umum terjadi adalah nyeri otot. Rasa sakit yang ditimbulkan bisa berupa rasa ketidaknyamanan ringan, sampai betul-betul bisa mengganggu aktivitas seperti sulit naik tangga atau mudah lelah padahal hanya berjalan biasa. Walaupun amat jarang terjadi, konsumsi statin dosis tinggi dan atau dampak penggunaan obat lain bersamaan dengan statin bisa menimbulkan rhabdomyolysis yaitu kerusakan otot yang dapat menimbulkan kerusakan ginjal dan bahkan berpotensi kematian. Statin dapat meningkatkan kadar gula dalam darah.Statin terbukti bisa meningkatkan kadar gula dalam darah, ini akan sangat berbahaya jika memiliki diabetes. Kadar gula dalam darah anda akan semakin meningkat dan bisa menyebabkan kematian. Bagi yang tidak memiliki diabetes, obat ini mungkin bisa mengarahkan anda kepada penyakit ini. Jika anda memang memutuskan untuk menggunakan statin, sebaiknya anda mengetahui berapa kadar gula dalam darah anda. Statin dapat menyebabkan gangguan pencernaan.Walau terbilang langka, mual, kembung, dan konstipasi bisa terjadi setelah mengkonsumsi statin. Biasanya yang rentan terhadap ini adalah orang-orang yang pada dasarnya sudah memiliki masalah dengan pencernaan mereka. Mengkonsumsi obat pada malam hari setelah makan dapat meminimalisir hal ini. Statin bisa menyebabkan kebingungan mental dan lupa ingatan.Beberapa orang yang menggunakan statin pernah mengalami hal ini. Jika seseorang mengalami hal ini, jangan khawatir, Efek samping obat anti-kolesterol golongan statin ini bukanlah masalah serius. c.Bagaimana dosis,efek samping, farmakodinamik dan farmakokinetik dari furosemide?Furosemide merupakan obat golongan diuretic. Tepatnya adalah diuretic loop bersama dengan asam etakrinat, bumetanid, dan torsemid. DOSIS ObatDosis Oral Harian Total

Bumetanid0,5-2 mg

Asam Etakrinat50-200 mg

Furosemide20-80 mg

Torsemid5-20 mg

Dosis furosemide utk anak 2-6 mg/kgbb/hari dan Dewasa 40 mg/hariFARMAKOKINETIKDiuretic loop cepat diabsorpsi dan dieliminasi oleh ginjal melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus. Absorpsi furosemide 2-3jam dan absorpsinya hampir penuh pada pemberian intravena. Durasi afek furosemide biasanya 2-3 jam. Waktu paruhnya bergantung pada fungsi ginjal. Karena agen loop bekerja pada sisi lumen tubulus, aktivitas diuretiknya berkaitan dengan sekresinya di tubulus proksimal. Penurunan sekresi di diuretic loop dapat terjadi akibat pemberian berbagai agen, seperti OAINS atau probenesid, yang mengurangi sekresi asam lemah di tubulus proksimal.FARMAKODINAMIKObat ini menghambat NKCC2, yakni transporter Na+/K+/2Cl- di lumen, dalam cabang asenden tebal ansa Henle. Dengan menghambat transporter ini, diuretic loop menurunkan reabsorpsi NaCl dan juga mengurangi potensial positif di lumen akibat siklus kembali K+. potensial positif ini normalnya memicu reabsorpsi kation divalent di ansa Henle, dan dengan menurunkan potensial ini, diuretic loop meningkatkan ekskresi Mg2+ dan Ca2+. Penggunaan yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipomagnesium yang signifikan pada beberapa pasien. Karena absorpsi Ca2+ di usus yang dipicu vitamin D dapat ditingkatkan dan Ca2+ aktif direabsorpsi di TCD, diuretic loop umumnya tidak menyebabkan hipokalsemia. Namun, pada gangguan yang menyebabkan hiperkalsemia, ekskresi Ca2+ dapat ditingkatkan dengan pemberian kombinasi diuretic loop dan infus saline. Diuretik loop memicu sintesis prostaglandin ginjal yang berperan dalam kerja diuretic ini di ginjal. OAINS dapat mengganggu kerja diuretic loop dengan menurunkan sintesis prostaglandin di ginjal. Gangguan ini minimal pada pasien normal tapi signifikan pada pasien sindrom nefrotik atau sirosis hepatic. Selain aktivitas diuretiknya, agen loop mempunyai efek langsung pada aliran darah melalui beberapa vaskuler. Furosemide meningkatkan aliran darah ginjal. Furosemide juga terbukti menurunkan kongesti paru dan tekanan pengisian ventrikel kiri pada gagal jantung sebelum terjadi peningkatan keluaran urine yang nyata, dan pada penderita anefrik.EFEK SAMPING : Pusing, lesu, kaku otot, hipotensi, mual, diareSide effects: Adverse reactions are categorized below by organ system and listed by decreasing severity.Gastrointestinal System Reactions: hepatic encephalopathy in patients with hepatocellular insufficiency,pancreatitis, jaundice (intrahepatic cholestatic jaundice,anorexia,oral and gastric irritation,cramping,diarrhea,constipation,nausea,vomitingSystemic Hypersensitivity Reactions:systemic vasculitis,interstitial nephritis,necrotizing angiitisCentral Nervous System Reactionstinnitus and hearing loss,paresthesias,vertigo,dizziness,headache,blurred vision,xanthopsiaHematologic Reactions:aplastic anemia (rare),thrombocytopenia,agranulocytosis (rare),hemolytic anemia,leucopenia,anemiaDermatologic-Hypersensitivity Reactions:exfoliative dermatitis,bullous pemphigoid,erythema multiforme purpura,photosensitivity,urticaria,rash,pruritusCardiovascular Reaction: Orthostatic hypotension may occur and be aggravated by alcohol, barbiturates or narcotics.d. Bagaimana efek interaksi ketiga obat diatas?Atenolol merupakan beta blockers yang dapat diabsorbsi pada kondisi rendah lemak,sedangkan fungsi statin sebagai pereduksi lemak. Sehingga interaksi keduanya akan memaksimalkan efektivitas kerja obat.Penggunaan atenolol dan furosemide secara bersama akan meningkatkan efektivitas sebagai obat anti hipertensi 4. Sebelum ketiga jenis obat itu dimakan, kehidupan seksual bersama istrinya baik-baik saja. Sementara,pengganggu berlatar masalah psikososial bisa diabaikana. Apa hubungan mengkonsumsi ketiga obat tersebut dengan disfungsi ereksi? Obat beta blockers (atenolol)Obat hipertensi golongan beta blocker mengurangi impuls saraf yang dapat menyebabkan terjadinya disfungsi ereksi. Obat golongan ini juga dapat menyebabkan arteri susah untuk melebar sehingga darah tidak dapat masuk ketika terjadi ereksi

Furosemid adalah diuretic kuat yang menurunkan reabsorpsi aktif di segmen tebal ascenden ansa Henle dengan menghambat ko transporter 1-natrium, 2-klorida, 1-kalium yang terletak di membrane luminal sel epitel. Dengan menghambat ko-transporter aktif natrium-klorida-kalium pada membran luminal ansa Henle, diuretic loop akan meningkatkan pengeluaran natrium,klorida,kalium, dan elektrolit lain termasuk zinc. Obat diuretic ini meningkatkan jumlah zat terlarut yang dihantarkan ke bagian distal nefron dan juga obat ini bekerja sebagai bahan osmotic untuk mencegah reabsorpsi air.

Diuretik dapat menyebabkan disfungsi ereksi karena pengeluaran elektrolit seperti Zincyang erat kaitannya dengan kerja dan fungsi sistem reproduksi. Zinc mempengaruhi metabolisme dan aktivitas sperma, juga mempengaruhi perkembangan kelenjar seks. Zinc meningkatkan produksi dan kerja hormon Testoteron yang berkaitan kuat dengan fungsi seksual dan mengakibatkan peningkatan libido & mengatasi masalah impotensi. Bila jumlah zinc tidak mencukupi, produksi testosterone akan menurun dan disfungsi ereksi dapat terjadi.(Guyton; 422,1060) http://www.sharecare.com/question/can-diuretics-cause-erectile-dysfunction

Statin adalah obat yang berperan sebagai kompetitif inhibitor terhadap 3-hydroxy-3 methylglutaryl-coenzyme A atau HMG-CoA reductase, yaitu enzyme yang berfungsi sebagai biosintesis kolesterol. Penurunan enzim ini dalam hati berdampak pada penurunan sintesis kolesterol. Penurunan kadar kolesterol menginduksi sel hati untuk meningkatkan reseptor LDL sehingga meningkatkan jumlah LDL yang dimetabolisme dalam hati dan menurunkan kadar LDL dalam sirkulasi darah. Statin mampu menurunkan LDL dan meningkatkan HDL dalam darah. Pengurangan pembentukan kolesterol akan mengurangi produksi hormone testosterone oleh testis. Apabila terjadi penurunan pembentukan kolesterol akan menurunkan juga produksi testosterone yang bertanggung jawab terhadap fungsi seksual laki-laki yang kemudian dapat menyebabkan disfungsi ereksib. Bagaimana pengaruh penggunaan obat tersebut?ATENOLOL Efek terhadap metabolismePenggunaan obat golongan B-blocker dapat menyebabkan hipoglikemia ringan pada pasien, dan juga dapat menghambat penyembuhan dari insulin-induced hipoglikemia. B-blocker harus digunakan secara sangat hati-hati pada pasien dengan diabetes yang cenderung mengalami reaksi hipoglikemia. Penggunaan b-bloker pada pasien diabetes tipe I dengan miokard infark juga meningkatkan resiko pada pasien tertentu.STATIN Pengaruh terhadap nutrisiStatin dapat mengakibatkan deplesi coenzyme Q10. Ubiquinone, atau Coenzyme Q10, sering disebut sebagai CoQ10 adalah substansi seperti vitamin - memilikisifat seperti vitamin, dapat diperoleh dari makanan (terutama hewani), tetapi juga diproduksi di dalam tubuh kita dengan biosynthesis. Ubiquinone" berasal dari kata ubiquitus in nature yang artinya dapat ditemukan dimana pun karena substansi ini memang dapat ditemukan hampir pada semua sel hidup. CoQ10 memiliki beberapa fungsi yang penting bagi tubuh : Memiliki peran esensial dalam produksi ATP (di mitochondria), dimana tanpa keberadaan CoQ10, proses ini tidak dapat berjalan secara maksimal sehingga energy yang dihasilkan menjadi sangat minimal dan tubuh menjadi lemas Memiliki peran yang esensial dalam fungsi otot jantung Berperan sebagai antioksidan dan dapat menghilangkan radikal bebas dalam tubuh Berperan penting dalam pembentukan elastin dan kolagen tubuh Berperan penting dalam mengatur integritas membranDeplesi ini dapat terjadi karena jalur biokimia untuk sintesis CoQ10 merupakan percabangan yang sama dari jalur sintesis kolesterol yang di blokir oleh statin. Dosis yang lebih tinggi akan mengakibatkan deplesi CoQ10 yang lebih berat. Hal ini jauh lebih berbahaya pada orang tua dimana kadar CoQ10 memang sudah rendah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa suplemen CoQ10 dapat membantu mengurangi dampak deplesi.

Efek dari deplesi CoQ10 adalah: Congestive heart Failure Fatigue, muscle weakness, soreness Muscle and cell breakdown Nerve conduction defects Kanker

c. Bagaimana hubungan mengkonsumsi makanan terolah dengan disfungsi ereksi?Pola makan yang tidak baik peningkatan kadar gula darah glutoxicity (keracunan gula) kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah pembentukan plaque pada pembuluh darah dan penurunan produksi nitric oxide (NO) vasokontriksi pembuluh darah pada penis DE

Pola makan yang tidak baik kolestrol tinggi (LDL meningkat) mengganggu kemampuan pembuluh darah berdilatasi berkurangnya aliran darah ke penis DE

Konsumsi soft drink dalam jangka panjang menyebabkan obesitas. Tidak sedikit penelitian membuktikan jika pengkonsumsian 1 porsi minuman ringan secara teratur selama 20 tahun terbukti berhasil menjelamakan sindrom metabolic,penyebab DE terjadi. Minuman ringan ialah sumber utama fructose(high fructose corn syrup) salah 1 jenis karbohidrat yang dianggap toksik . Asupan kalori berlebihan,terlebih jika kalori menggunakan fructose mengarah ke penumpukan lemak. Penumpukan lemak visceral diyakini sebagai factor resiko terjadinya DE. Disposisi lemak di bagian visceral merupakan penghubung utama antara pengkonsumsian minuman ringan berlebihan dan DE.

5. Riwayat pangan (Makanan yang biasa disantap 3 bulan terakhir)Pagi: mie instan 2 bungkus dan kopi 1 gelasSnack pukul 10.00 crackers 2 porsiMakan siang:nasi dan ayam goreng KFC 2 porsi,soft drink 2 kalengSnack pukul 16.00: dunkin donat dan 1 kaleng soft drinkMakan malam:pizza (ukuran medium),1 kaleng soft drink

a. Bagaimana kandungan gizi dari makanan dan minuman tersebut?

Makanan fast food mengandung kalori yang tinggi, garam, dan lemak termasuk kolesterol yang mencapai 70% serta hanya sedikit mengandung serat yang justru sangat dibutuhkan oleh tubuh. Selain kandungan gizinya yang rendah, fast food juga mengandung zat pengawet dan zat aditif

Kandungan fast food : Tinggi kalori, rata - rata makanan fast food mengandung sebanyak 50% dari jumlah kalori yang diperlukan sehari, berkisar antara 400 kalori sampai 1500 kalori. Tinggi lemak, berkisar antara 40 - 60% kalori dalam fast food berasal dari lemak. Tinggi garam. beberapa jenis makanan mengandung tinggi natrium. Tinggi kandungan gula. Asupan gula terbesar dari minuman dan desert. Misalnya sekaleng minuman ringan mengandung 8 sendok teh gula, doughnut mengandung 6 sendok teh gula. Kandungan gula yang cukup tinggi ini memberikan kontribusi yang cukup besar pada jumlah kalori yang dimakan. Rendah kandungan serat. Makanan fast food biasanya mengandung rendah seratb. Apa dampak negatif mengkonsumsi makanan dan minuman tersebut? Serta bagaimana pola makan yang baik?

Dampak negatif konsumsi makanan dan minuman tersebut, mengkonsumsi soft drink dalam jumlah banyak dapat menyebabkan asupan vitamin B esensial dan mineral seperti kalsium, tembaga (copper) dan chromium menjadi rendah, serta meningkatnya kalori, lemak dan gula.

Banyak fast food yang mengandung kalori tinggi, kadar lemak, gula, dan sodium (Na) juga tinggi, tetapi rendah akan kandungan vitamin A, asam askorbat, kalsium, dan serat. Kandungan gizi yang tidak seimbang ini bila sudah terlanjur menjadi pola makan, maka akan berdampak negatif pada status gizi remaja. Aspek pemilihan makanan penting diperhatikan oleh remaja. Kebiasaan mengkonsumsi fast food secara berlebihan dapat menimbulkan masalah kegemukan.

Dampak konsumsi fast food dan softdrink : Meningkatkan Risiko Serangan Jantung Kandungan kolesterol yang tinggi pada makanan cepat saji dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah. Pembuluh darah yang tersumbat akan membuat aliran darah tidak lancar yang dapat mengakibatkan terjadinya serangan jantung koroner. Membuat Ketagihan Makanan cepat saji mengandung zat aditif yang dapat membuat ketagihan dan merangsang untuk ingin terus memakannya sesering mungkin. Meningkatkan Berat Badan Jika suka mengonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga, maka dalam beberapa minggu tubuh akan mengalami penambahan berat badan yang tidak sehat. Lemak yang di dapat dari mengonsumsi makanan cepat saji tidak digunakan dengan baik oleh tubuh jika tidak berolahraga. Lemak inilah yang kemdian tersimpan dan menumpuk dalam tubuh. Meningkatkan Risiko Kanker Kandungan lemak yang tinggi yang terdapat dalam makanan cepat saji dapat meningkatkan risiko kanker, terutama kanker payudara dan usus besar. Memicu Diabetes Kandungan kalori dan lemak jenuh yang tinggi dalam makanan cepat saji akan memicu terjadinya resistensi insulin yang berujung pada penyakit diabetes. Resistensi insulin terjadi ketika sel-sel tubuh tidak merespon insulin sehingga menurunkan penyerapan glukosa yang menyebabkan banyak glukosa menumpuk di aliran darah. Memicu Tekanan Darah Tinggi Garam dapat membuat masakan menjadi jauh lebih nikmat. Hampir semua makanan makanan cepat saji mengandung garam yang tinggi. Garam mengandung natrium, ketika kadar natrium dalam darah tinggi dan tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal, volume darah meningkat karena natrium bersifat menarik dan menahan air. Peningkatan ini menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Pola makan yang baik : Makanlah aneka ragam makanan. karena tidak ada satu pun jenis makanan yang mengandung semua zat gizi yang mampu membuat seseorang untuk hidup sehat, tumbuh kembang, dan produktif. Oleh karena itu setiap orang perlu mengkonsumsi aneka ragam makanan, kecuali bayi umur 0 - 4 bulan yang cukup mengkonsumsi ASI saja. Makanan harus mengandung cukup kalori, tidak berlebihan untuk menjaga agar berat badan tidak lebih dari 10% di atas berat badan ideal. Apabila kecukupan kalori dapat terpenuhi maka pemanfaatan zat gizi yang lain juga akan optimal. Kurangi asupan lemak, paling banyak 25% dari jumlah kalori yang berasal dari lemak. Lemak dan minyak yang terdapat dalam makanan bergunan untuk meningkatkan jumlah energi, membantu penyerapan vitamin A,D,E, dan K, serta menambah lezatnya makanan. Tetapi bila asupan lemak berlebihan maka akan ditimbun dalam tubuh sebagai cadangan lemak. Adapun komposisi konsumsi lemak yang dianjurkan adalah 2 bagian makanan yang mengandung sumber lemak nabati dan 1 bagian mengandung sumber lemak hewani. Kurangi asupan garam, paling banyak 3.00 mg garam natrium sehari. Adalah ekuivalen dengan 1.5 sendok teh garam dapur. Makanlah lebih banyak sayuran dan buah buahan, roti, dan sereal, paling sedikit 5 - 6 porsi buah dan sayuran per hari dan pilihlah roti yang wholemeal dan wholegrain. Kurangi asupan gula, kurangi asupan makanan yang empty nutrient, tinggi kalori tapi tak mengandung zat gizi yang lain. Sama halnya dengan gula dan minyak hanya mengandung kalori saja tanpa ada zat gizi lainnya. Batasi asupan alkohol. Alkohol merupakan sumber kalori yang mengandung 7 kalori per gram alkohol. Alkohol hanya mengandung kalori saja tanpa ada zat gizi lainnya.

III. LEARNING OBJECTIVE

1) OBESITAS

DEFINISIObesitas adalah keadaan patologis dengan terdapatnya penimbunan lemak yang berlebihan daripada yang diperlukan untuk fungsi tubuh. Masalah gizi karena kelebihan kalori biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam, tetapi terjadi kelebihan serat dan mikro-nutrien, yang kelak dapat merupakan factor risiko untuk terjadinya berbagai jenis penyakit degenerative seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik, dan berbagai jenis penyakit keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain yang akan memerlukan biaya pengobatan yang sangat besar (Mansjoer dkk., 2000).Obesitas adalah kondisi berlebihnya jaringan lemak akibat tidak seimbangnya masukan energi dengan pemakaian (Kusumawardhani, 2006).

ETIOLOGIFactor yang menentukan obesitas antara lain herediter, bangsa atau suku, gangguan emosi, gangguan hormon Etiologi obesitas antara lain : factor genetic, factor lingkungan, aktivitas, peningkatan berat badan sekunder pada kondisi medis, dan sindrom genetic (dipiro, 2005).- Faktor genetic merupakan penentu utama obesitas pada beberapa individu dimana factor lingkungan juga mempengaruhinya. Gen spesifik yang mengkode obesitas sebenarnya tidak diketahui tetapi mungkin lebih dari satu gen. - Faktor lingkungan termasuk kurangnya aktivitas fisik atau pekerjaan, kelebihan supply makanan, peningkatan asupan lemak, peningkatan konsumsi garam dan gula serta penurunan asupan makanan dari sayuran, buah dan karbohidrat juga menjadi salah satu penyebab obesitas.- Kelebihan asupan kalori adalah factor penentu dari kelebihan berat badan dan obesitas.- Selain itu kelebihan berat badan dapat juga disebabkan oleh kondisi medis seperti hipotiroidism, Cushings Syndrome, lesi Hipotalamik atau sindrom genetic seperti Prader-Willi syndrom namun factor tersebut jarang menimbulkan obesitas.

KLASIFIKASISecara umum obesitas dibagi menjadi : Obesitas primer : disebabkan factor nutrisi dengan berbagai factor yang dapat mempengaruhi masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibanding dengan kebutuhan energy yang diperlukan tubuh. Obesitas sekunder : yang disebabkan adanya penyakit / kelainan congenital (mielodisplasia), endokrin (sindrom Cushing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, pseudoparatiroidisme) atau kondisi lain (sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Down, dll.)

Menurut pathogenesisnya obesitas dibagi dua golongan :Regulatory obesity : gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur masukan makanan.Obesitas metabolic : kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat (Mansjoer dkk., 2000).

Klasifikasi Obesitas Berdasarkan Hasil Pengukuran BB / TB dan BBKategori BB / TB BB / TB2Obesitas ringan / derajat I 120-135 25-29,9Obesitas sedang / derajat II 135-150 30-40Obesitas berat / derajat II 150-200 >40Obesitas super (morbid) >200 (Mansjoer dkk., 2000).

Gejala dan Tanda-tandaSalah satu tanda-tanda dari obesitas adalah penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan didalam dinding dada yang bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasaan dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Biasanya gangguan pernapasan itu terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernapasan untuk sementara (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa mengantuk. Obesitas juga sering ditemukan pada berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan masalah osteoritis. Sering juga ditemukan kelainan tubuh pada penderita, seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efesien dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada obesitas dapat juga ditemukan gejala edema (pembengkakan akibat penimbunan jumlah cairan) didaerah tungkai dan pergelangan tangan (Sarwono, 2003).

PENATALAKSANAAN Umumnya pengobatan pada obesitas ditujukan pada program perbaikan gizi. Dalam pengaturan makan pada orang obesitas, perlu diperhatikan beberapa hal di bawah ini : Kalori : harus sesuai dengan kebutuhan normal, dihitung berdasarkan BB ideal yang sesuai untuk TB saat itu. Diet seimbang : karbohidrat 50% kalori, lemak 35%, protein yang mencukupi kebutuhan. Pembagian kalori harus sedemikian rupa, sehingga salah satu porsi tidak boleh melebihi 1000 kalori.

TERAPITerapi PencegahanPencegahan yang dapat dilakukan untuk menghambat terjadinya obesitas adalah gaya hidup. Gaya hidup ini termasuk pola makan dan aktivitas fisik. Dengan mengatur pola makan yang sehat dan aktivitas fisik yang baik seseorang dapat terhindar dari obesitas.

Terapi non farmakologiTerapi obesitas yang berhasil adalah dengan penyertaan rencana diet, olah raga, modifikasi gaya hidup dengan atau tanpa terapi farmakologi dan/atau pembedahan. Tujuan utama dari modifikasi gaya hidup adalah membantu pasien untuk memilih gaya hidup yang kondusif untuk menjaga banyaknya penurunan berat badan. Beberapa diet dapat mengurangi berat badan. Pembedahan dapat mengurangi volume dari perut atau permukaan absorpsi dari saluran pencernaan yang menghasilkan interfensi yang efektif untuk obesitas (dipiro, 2005).

Terapi farmakologi1. Orlistat menginduksi penurunan berat badan dengan cara menurunkan absopsi lemak dan mengembangkan profil lipid, control glukosa dan metabolit yang lain. Nyeri perut atau colic, flatulence, fecal urgency, banyak terjadi pada 80% individu dari ringan sampai berat. Dan berkembang setelah 1-2 tahun terapi. Orlistat berinteraksi dengan absorpsi vitamin larut lemak dan siklosporine.

2. Sibutramine lebih efektif dari pada placebo tetapi pasien akan berkurang berat badannya setelah 6 bulan terapi. Mulut kering, anorexia, insomnia, konstipasi, pening, mual timbul 3 kali lebih sering dari pada placebo. Sibutramine tidak digunakan pada pasien dengan stroke, penyakit arteri koroner, CHF, aritmia, dan yang menggunakan MAOi.

3. Pentermine (30 mg pada pagi hari atau 8 mg sebelum makan ) adalah stimulant yang agak kuat dan potensial penyalahgunaan yang lebih rendah daripada amphetamine dan lebih efektif daripada placebo-control studies. Efek samping ( peningkatan tekanan darah, palpitasi, aritmia, midriasis, peningkatan kerja insulin hingga terjadi hipoglikemi) dan ineteraksi dengan MAOI yang memiliki implikasi pada beberapa pasien.

4. Dietilpropion ( 25 mg sebelum makan atau 75 mg pada sediaan lepas lambat setiap pagi) lebih efktif dari pada placebo dapat mengurangi berat badan dengan cepat. Adalah salah satu supresan noradrenergic yang aman dan dapt digunakan pada pasien dengan hipertensi ringan sampai sedang atau angina tapi tidak dapat digunakan pada pasien dengan hipertensi berat atau penyakit kardiovaskuler yang signifikan.

5. Pasien yang menerima fluoksetin 65 mg sehari memiliki penurunan berat badan 2-4 kg dari pada percobaan control-plasebo. Tapi tidak berbeda diantara masing-masing grup dalam periode hingga 1 tahun. Penemuan sejenis juga ditemukan pada penggunaan sertralin 200mg per hari.

Penatalaksanaan - Pasien disarankan untuk mengurangi makanan-makanan yang mengandung lemak dan makanan yang manis serta memperbanyak konsumsi buah dan sayuran.- Olahraga yang teratur.- Modifikasi gaya hidup seperti mengatur pola makan dan memperbanyak aktivitas. - Penjelasan mengenai diet lebih lanjut seperti jenis dan jumlah makanan dapat dikonsultasikan dengan ahli gizi. - Pasien diberitahu bagaimana menggunakan obat secara tepat dan teratur, pasien juga diberi penjelasan nama obat, dosis, frekuensi penggunaan, efek obat dll.

2)DISFUNGSI EREKSIDisfungsi ereksi atau impotensi adalah ketidakmampuan untuk memulai ereksi atau mempertahankan ereksi.

PATOFISIOLOGIEreksi penis melibatkan integrasi proses fisiologis kompleks yang melibatkan SSP, sistem saraf perifer, dan sistem hormonal dan vaskular. Setiap kelainan yang melibatkan sistem ini, baik dari obat atau penyakit, memiliki dampak yang signifikan pada kemampuan untuk mengembangkan dan mempertahankan ereksi,ejakulasi,dan orgasme.

EtiologiED biasanya memiliki etiologi multifaktorial. Organik, fisiologis, endokrin, dan faktor psikogenik terlibat dalam kemampuan untuk mendapatkan dan mempertahankan ereksi. Secara umum, ED dibagi menjadi impotensi organik dan psikogenik. Meskipun sebagian besar ED pernah dikaitkan dengan faktor-faktor psikologis, murni psikogenik sebenarnya jarang. Namun, banyak pria dengan etiologi organik juga mungkin memiliki efek psikologis yang terkait.Mengingat banyaknya faktor etiologi yang mungkin, mungkin sulit untuk menentukan berapa banyak faktor-faktor yang diberikan memberikan kontribusi terhadap masalah. Sebuah evaluasi menyeluruh perlu untuk benar mengidentifikasi etiologi spesifik dalam setiap individu tertentu.ED sering dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah lainnya dan kondisi seperti diabetes,hipertensi,dan penyakit arteri koroner. Kondisi-kondisi lain yang berhubungan dengan ED meliputi gangguan neurologis, endocrinopathies, benign prostatic hyperplasia,dan depresi. Pada kenyataannya, hampir semua penyakit dapat mempengaruhi fungsi ereksi dengan mengubah, sistem saraf pembuluh darah, atau hormonal . Berbagai penyakit dapat menghasilkan perubahan dalam jaringan otot polos dari corpora cavernosa atau mempengaruhi suasana psikologis pasien dan perilaku.Kondisi yang berhubungan dengan saraf berkurang dan fungsi endotelium, seperti penuaan, hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, dan diabetes, mengubah keseimbangan antara kontraksi dan relaksasi faktor. Kondisi ini menyebabkan perubahan struktural dalam peredaran darah dan jaringan penis, sehingga insufisiensi arteri dan cacat relaksasi otot polos. Pada beberapa pasien, disfungsi seksual bisa menjadi gejala menyajikan gangguan ini.Sejumlah penyakit, kondisi, dan obat-obatan telah dikaitkan dengan ED. (Lihat Tabel 1 di bawah ini.)Tabel 1. Penyakit dan kondisi yang berhubungan dengan ED (Tabel Buka di jendela baru)

Vascular causesAtherosclerosisPeripheral vascular diseaseMyocardial infarctionArterial hypertensionVascular injury from radiation therapyVascular injury from prostate cancer treatmentBlood vessel and nerve trauma (eg, due to long-distance bicycle riding)Medications for treatment of vascular disease

Systemic diseasesDiabetes mellitusSclerodermaRenal failureLiver cirrhosisIdiopathic hemochromatosisCancer and cancer treatmentDyslipidemiaHypertension

Neurologic causesEpilepsyStrokeMultiple sclerosisGuillain-Barr syndromeAlzheimer diseaseTrauma

Respiratory diseaseChronic obstructive pulmonary diseaseSleep apnea

Endocrine conditionsHyperthyroidismHypothyroidismHypogonadismDiabetes

Penile conditionsPeyronie diseaseEpispadiasPriapism

Psychiatric conditionsDepressionWidower syndromePerformance anxietyPosttraumatic stress disorder

Nutritional statesMalnutritionZinc deficiency

Hematologic diseasesSickle cell anemiaLeukemias

Surgical proceduresBrain and spinal cord proceduresRetroperitoneal or pelvic lymph node dissectionAortoiliac or aortofemoral bypassAbdominal perineal resectionProctocolectomyTransurethral resection of the prostateRadical prostatectomyCryosurgery of the prostateCystectomy

Impotensi biasanya merupakan akibat dari: Kelainan pembuluh darah Kelainan persyarafan Obat-obatan Kelainan pada penis Masalah psikis yang memengaruhi gairah seksual.Penyebab yang bersifat fisik lebih banyak ditemukan pada pria lanjut usia, sedangkan masalah psikis lebih sering terjadi pada pria yang lebih muda. Semakin bertambah umur seorang pria, maka impotensi semakin sering terjadi, meskipun impotensi bukan merupakan bagian dari proses penuaan tetapi merupakan akibat dari penyakit yang sering ditemukan pada usia lanjut. Sekitar 50% pria berusia 65 tahun dan 75% pria berusia 80 tahun mengalami impotensi.Agar bisa tegak, penis memerlukan aliran darah yang cukup. Karena itu penyakit pembuluh darah (misalnya aterosklerosis) bisa menyebabkan impotensi. Impotensi juga bisa terjadi akibat adanya bekuan darah atau akibat pembedahan pembuluh darah yang menyebabkan terganggunya aliran darah arteri ke penis.Kerusakan saraf yang menuju dan meninggalkan penis juga bisa menyebabkan impotensi. Kerusakan saraf ini bisa terjadi akibat: Cedera Diabetes melitus Sklerosis multiple Stroke Obat-obatan Alkohol Penyakit tulang belakang bagian bawah Pembedahan rektum atau prostat.Sekitar 25% kasus impotensi disebabkan oleh obat-obatan (terutama pada pria usia lanjut yang banyak mengonsumsi obat-obatan).Obat-obat yang bisa menyebabkan impotensi adalah: Anti-hipertensi Anti-psikosa Anti-depresi Obat penenang Simetidin LitiumKadang impotensi terjadi akibat rendahnya kadar hormon testosteron. Tetapi penurunan kadar hormon pria (yang cenderung terjadi akibat proses penuaan), biasanya lebih sering menyebabkan penurunan gairah seksual (libido).Beberapa faktor psikis yang bisa menyebabkan impotensi: Depresi Kecemasan Perasaan bersalah Perasaan takut akan keintiman Kebimbangan tentang jenis kelamin.DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari adanya perubahan ciri seksual pria, misalnya payudara, testis dan ukuran penis, serta perubahan pada rambut, suara maupun kulit.Untuk membedakan penyebab fisik atau psikis, dapat dilihat dari ereksi tidur yang biasanya dijumpai pula saat bangun pagi/morning erection. jika saat penderita masih mengalami morning erction, berarti impotensinya disebabkan oleh masalah psikis dan sebaliknya, jika penderita tidak mengalami morning erection maka penyebab impotensinya adalah masalah fisik.Untuk mengetahui adanya kelainan pada arteri di panggul dan selangkangan (yang memasok darah ke penis), dilakukan pengukuran tekanan darah di tungkai.Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan: Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan gula darah untuk diabetes Pemeriksaan kadar TSH USG penis.PENGOBATANNutrisi yang dibutuhkan: Calcium I, Zinc, Cordyceps, Beneficial dan Vitality.Impotensi biasanya bisa diobati tanpa pembedahan dan jenis pengobatan tergantung kepada penyebabnya.3)OBAT ANTI HIPERTENSIPenggolongan Obat antihipertensi berdasarkan tempat atau mekanisme kerja utamaa. Diuretika Tiazid dan turunanya (Hidroklortiazid, klortalidon dll) Diuretik Loop (forosemid, bumetanid, torsemid, asam etakrinat) Diuretik hemat-K+ (amilorid, triamteren, spironolakton)

b. Obat simpatolitik Senyawa kerja pusat (metildopa, klonidin, guanabenz, guanfasin) Senyawa pemblok saraf adrenergic (guanadrel, reserpin) Antagonis beta andrenergik (propranolol, metoprolol, dll) Antagonis alfa adrenergic (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin, fentolamin) Antagonis adrenergic campuran (labetalol, karvedilol)

c. Vasodilator Bekerja di arteri (hidralazin, minoksidil, diazoksid, fenoldopam) Bekerja di arteri dan vena (nitroprusid)

d. Blocker saluran Ca2+ (verapamil, diltiazem, nifedipin, nimodipin, felodipin, nikardipin, isradipin, amlodipin)e. Inhibitor Enzim Pengonversi Angiotensin (Kaptopril, enalapril, lisinopril, kuinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moeksipril, perindopril, trandolapril)

f. Antagonis Reseptor Angiontensin II (losartan, kandesartan, irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan)

Obat-obat antihipertensi dapat menurunkan curah jantung dengan menghambat kontraktilitas miokardial atau menurunkan tekanan pengisian ventrikel. Penurunan tekanan pengisian ventrikel dapat dicapai melalui kerja terhadap tonus vena atau volume darah melalui efek di ginjal. Obat dapat menurunkan resistensi perifer melalui kerjanya paa otot polos untuk merelaksasi pembuluh resistensi atau dengan mengganggu aktivitas sistem yang menyebabkan konstriksi pembuluh resistensi (misalnya sistem saraf simpatik).

Efek Hemodinamik pemberian jangka panjang senyawa antihipertensiDenyut JantungCurah JantungResistensi perifer totalVolume plasmaAktivitas renin plasma

Diuretik

Senyawa Simpatolitika. Kerja Pusatb. Blocker saraf adrenergicc. Antagonis alfa adrenergicd. Antagonis beta adrenergic Tanpa ISA Dengan ISA

Vasodilator arteri

Blocker saluran Ca2+

Inhibitor ACE

ATRA

Ket : meningkat, menurun, menurun atau tidak ada perubahan, meningkat atau tidak aa perubahan, tidak ada perubahan.Antagonis reseptor Beta AdrenergikTempat dan mekanisme kerja : Antagonis reseptor Beta Adrenergik mempengaruhi pengaturan sirkulasi melalui sejumlah mekanisme, termasuk penurunan daya kontraktil miokardial dan curah jantung. Konsekuensi penting karena pemblokan reseptor beta adrenergic adalah berkurangnya sekresi renin yang menyebabkan turunnya kadar angiotensin II. Efek Farmakologis Bloker beta adrenergic sangat beragam dalam hal kelarutannya dalam lemak, selektivitas terhadap subtype reseptor beta satu adrenergic, adanya aktivitas agonis parsial atau aktivitas simpatomimetik intrinsic, dan sifatnya menstabilkan membrane. Obat tanpa aktvitas simpatomimetik intrinsic menghasilkan penurunan curah jantung di awal dan peningkatan resistensi perifer yang diinduksi refleks tanpa mengubah tekanan arteri. Pada pasien yang merespons penurunan tekanan darah, resistensi perifer kembali ke tingkat sebelum pengobatan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Normalisasi resistensi vaskuler yang tertunda inilah yang menyebabkan pengurangan tekanan arteri. Obat dengan simpatomimetik intrinsic menghasilkan sedikit efek untuk mengistirahatkan frekuensi dan curah jantung, dan turunnya tekanan arteri berkorelasi dengan turnnya resistensi vascular hingga di bawah tingkat sebelum pengobatan, kemungkinan karena stimulasi reseptor beta dua adrenergic pada vascular yang merantarai vasodilatasi.Penggunaan teraupetik : Efektif untuk semua tingkatan hipertensi. Memiliki durasi yang cukup untuk memungkinkan pemberian dua kali sehari. Antagonis reseptor beta adrenergic biasanya tidak menyebabkan retensi garam dan air, dan tidak diperlukan pemberian diuretic untuk menghindari edema atau munculnya toleransi. Namun, diuretic memang memiliki efek antihipertensi aditif jika dikombinasikan dengan bloker beta. Kombinasi Antagonis reseptor beta adrenergic, diuretic dan vasodilator, efektif untuk pasien yang memerlukan ketiganya

4) OBAT DIURETIKADiuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air.Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel menjadi normal. Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,m garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap glomerulus seperti corong (kapsul Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-garam antara lain ion Na+. Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli, sisanya yang tak berguna seperti sampah perombakan metabolisme-protein (ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali.Akhirnya filtrat dari semua tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama berlangsung penyerapan air kembali. Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai urin.

Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu :1. Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid).2. Loop diuretik (furosemid, as etakrinat, torsemid, bumetanid)3. Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, klortalidon)4. Hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren)5. Osmotik (manitol, urea)

1. Inhibitor karbonik anhidraseKarbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O H2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma.Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi urine.Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid.

AsetazolamidFarmakodinamikaEfek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada. Asetazolamid memperbesar ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid.FarmakokinetikAsetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif. Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini, terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Distribusi penghambat karbonik anhidrase dalam tubuh ditentukan oleh ada tidaknya enzim karbonik anhidrase dalam sel yang bersangkutan dan dapat tidaknya obat itu masuk ke dalam sel. Asetazolamid tidak dimetabolisme dan diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin.Efek Samping dan kontraindikasiPada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus. Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat.Asetazolamid dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi mental pada penderita sirosis hepatis. Reaksi alergi yang jarang terjadi berupa demam, reaksi kulit, depresi sumsum tulang dan lesi renal mirip reaksi sulfonamid.Asetazolamid sebaiknya tidak diberikan selam kehamilan karena pada hewan percobaanobat ini dapat menimbulkan efek teratogenik.

Sediaan dan posologiAsetazolamid tersedia dalam bentuk tablet 125 mg dan 250 mg untuk pemberian oral.

2. Loop DiuretikTermasuk dalam kelompok ini adalah asam etakrinat, furosemid dan bumetanid. Asam etakrinat termasuk diuretik yang dapat diberikan secara oral maupun parenteral dengan hasil yang memuaskan. Furosemid atau asam 4-kloro-N-furfuril-5-sulfomail antranilat masih tergolong derivat sulfonamid. Diuretik loop bekerja dengan mencegah reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada segmen tebal ujung asenden ansa Henle (nefron) melalui inhibisi pembawa klorida. Obat ini termasuk asam etakrinat, furosemid da bumetanid, dan digunakan untuk pengobatan hipertensi, edema, serta oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal. Pengobatan bersamaan dengan kalium diperlukan selama menggunakan obat ini.Mekanisme kerja :Secara umum dapat dikatakan bahwa diureti kuat mempunyai mula kerja dan lama kerja yang lebih pendek dari tiazid. Diuretik kuat terutama bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat kotranspor Na+/K+/Cl- dari membran lumen pada pars ascenden ansa henle, karena itu reabsorpsi Na+/K+/Cl- menurun.FarmakokinetikKetiga obat mudah diserap melalui saluran cerna, dengan derajat yang agak berbeda-beda.Bioavaibilitas furosemid 65 % sedangkan bumetanid hamper 100%. Diuretic kuat terikatpada protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi cepatsekali disekresi melalui system transport asam organic di tubuli proksimal. Kira-kira 2/3 dari asam etakrinat yang diberikan secara IV diekskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh dan dalam konjugasi dengan senyawa sulfhidril terutama sistein dan N-asetil sistein. Sebagian lagi diekskresi melalui hati.sebagian besar furosemid diekskresi dengan cara yang sama, hanya sebagian kecil dalam bentuk glukuronid. Kira-kira 50% bumetanid diekskresi dalam bentuk asal, selebihnya sebagai metabolit.Efek sampingEfek samping asam etakrinat dan furosemid dapat dibedakan atas :1. Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sering terjadi2. Efek samping yang tidak berhubungan dengan kerja utamanya jarang terjadi.Gangguan saluran cerna lebih sering terjadi dengan asam etakrinat daripada furosemid.Tidak dianjurkan pada wanita hamil kecuali bila mutlak diperlukan.Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun menetap. Ketulian sementara dapat terjadi pada furosemid dan lebih jarang pada bumetanid. Ketulian ini mungkin sekali disebabkan oleh perubahan komposisi eletrolit cairan endolimfe. Ototoksisitas merupakan suatu efek samping unik kelompok obat ini.Pada penggunaan kronis, diuretik kuat ini dapat menurunkan bersihan litium.IndikasiFurosemid lebih banyak digunakan daripada asam etakrinat, karena ganguan saluran cernayang lebih ringan. Diuretik kuat merupakan obat efektif untuk pengobatan udem akibat gangguan jantung, hati atau ginjal.SediaanAsam etakrinat. Tablet 25 dan 50 mg digunakan dengan dosis 50-200 mg per hari. Sediaan IV berupa Na-etakrinat, dosisnya 50 mg, atau 0,5-1 mg/kgBB.Furosemid. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 20,40,80 mg dan preparat suntikan. Umunya pasien membutuhkan kurang dari 600 mg/hari. Dosis anak 2mg/kgBB, bila perludapat ditingkatkan menjadi 6 mg/kgBB.Bumetanid. Tablet 0.5mg dan 1 mg digunakan dengan dosis dewasa 0.5-2mg sehari. Dosismaksimal per hari 10 mg. Obat ini tersedia juga dalam bentuk bubuk injeksi dengan dosis IVatau IM dosis awal antara 0,5-1 mg, dosis diulang 2-3 jam maksimum 10mg/kg.

3. TiazidMerupakan Obat diuretik yang paling banyak digunakan. Diuretik tiazid, seperti bendroflumetiazid, bekerja pada bagian awal tubulus distal (nefron). Obat ini menurunkan reabsorpsi natrium dan klorida, yang meningkatkan ekskresi air, natrium, dan klorida. Selain itu, kalium hilang dan kalsium ditahan. Obat ini digunakan dalam pengobatan hipertensi, gagal jantung ringan, edema, dan pada diabetes insipidus nefrogenik. Obat-obat diuretik yang termasuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid, hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid, klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.FarmakodinamikaEfek farmakodinamika tiazid yang utama ialah meningkatkan ekskresi natrium, klorida dansejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan reabsorbsi elektrolit pada hulu tubuli distal. Pada penderita hipertensi, tiazid menurunkan tekanan darah bukan saja karena efek diuretiknya, tetapi juga karena efek langsung terhadap arteriol sehingga terjadi vasodilatasi.Mekanisme kerja :bekerja pada tubulus distal untuk menurunkan reabsorpsi Na+ dengan menghambat kotransporter Na+/Cl- pada membran lumen.Farmakokinetik :Absorbsi tiazid melalui saluran cerna baik sekali. Umumnya efek obat tampak setelah 1 jam. Didistribusikan ke seluruh ruang ekstrasel dan dapat melewati sawar uri. Dengan proses aktif, tiazid diekskresi oleh sel tubuli proksimal ke dalam cairan tubuli. Biasanya dalam 3-6 jam sudah diekskresi dari badan.Efek samping1. Reaksi alergi berupa kelainan kulit, purpura, dermatitis disertai fotosensitivitas dan kelainan darah.2. Pada penggunaan lama dapat timbul hiperglikemia, terutama pada penderita diabetesYang laten.Ada 3 faktor yang menyebabkan antara lain : berkurangnya sekresi insulin terhadap peninggian kadar glukosa plasma, meningkatnya glikogenolisis dan berkurangnya glikogenesis.3. Menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserid plasma dengan mekanisme yang tidak diketahui.4. Gejala infusiensi ginjal dapat diperberat oleh tiazid, mungkin karena tiazid langsung megurangi aliran darah ginjal.

4. Hemat kaliumDiuretik yang mempertahankan kalium menyebabkan diuresis tanpa kehilangan kaliumdalam urine. Yang termasuk dalam klompok ini antara lain aldosteron, traimteren dan amilorid.Mekanisme kerjaPenghambatan kompetitif terhadap aldosteron. Bekerja di tubulus renalis rektus untuk menghambat reabsorpsi Na+, sekresi K+ dan sekresi H+Farmakokinetik70% spironolakton oral diserap di saluran cerna, mengalami sirkulasi enterohepatik dan metabolisme lintas pertama. Metabolit utamanya kankrenon. Kankrenon mengalami interkonversi enzimatik menjadi kakreonat yang tidak aktif.Efek sampingEfek toksik yang paling utama dari spironolakton adalah hiperkalemia yang sering terjadi bila obat ini diberikan bersama-sama dengan asupan kalium yang berlebihan. Tetapi efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis yang biasa diberikan bersama dengan tiazid pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat. Efek samping yang lebih ringan dan reversibel diantranya ginekomastia, dan gejala saluran cerna.Sediaan dan dosisSpironolakton terdapat dalam bentuk tablet 25, 50 dan 100 mg. Dosis dewasa berkisar antara 25-200mg, tetapi dosis efektif sehari rata-rata 100mg dalam dosis tunggal atau terbagi. Terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara spironolakton 25 mg dan hidraoklortiazid 25mg, serta antara spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5 mg.

5. Diuretik osmotikIstilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepatdiekskresi oleh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol, urea, gliserin dan isosorbid.Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretik osmotik apabila memenuhi 4 syarat :1. Difiltasi secara bebas oleh glomerulus2. Tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal3. Secara farmakologis merupakan zat yang inert4. Umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolik.Diuresis osmotik merupakan zat yang secara farmakologis lembam, seperti manitol (satugula). Diuresis osmotik diberikan secara intravena untuk menurunkan edema serebri ataupeningkatan tekanan intraoukular pada glaukoma serta menimbulkan diuresis setelah overdosis obat. Diuresis terjadi melalui tarikan osmotik akibat gula yang lembam (yangdifiltrasi oleh ginjal, tetapi tidak direabsorpsi) saat ekskresi gula tersebut terjadiDiuretik osmotik mempunyai tempat kerja : Tubuli proksimalDiuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambatreabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya. Ansa enleDiuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi natriumdan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun. Duktus KoligentesMekanisme kerja obat diuretikaKebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorbsi natrium, sehingga pengeluaranya lewat kemih- dan demikian juga dari air-diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni di :1. Tubuli proksimal,ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang disini direabsorbsi secara aktif untuk kurang lebih 70%, antara lain ion-Na+dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsorbsi berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap plasma.Diuretika osmosis(manitol, sorbitol) bekerja di sini dengan merintangi reabsorbsi air dan juga natrium.2. Lengkungan henle.Dibagian menaik dari Henles loop ini k,l. 25%bsorbsi pasif dari Na+dan K+tetapi tanpa hingga filtrat menjadi hipotonis.Diuretika lengkungan seperti furosemida, bumetamida dan etakrinat, bekerja terutama di sini dengan merintangi transpor Cl-dan demikian reabsorbsi Na+. pengeluaran K+dan air juga diperbanyak.3. Tubuli distal.Dibagian pertama segmen ini, Na+direabsorbsi secara aktif pula tanpa air hingga filtrat menjadi lebih cair dan lebih hipotonis.sentawa thiazidadanklortalidonbekerja di tempat ini dengan memperbanyak eksreksi Na+dan Clsebesar 5-10%. Dibagian kedua segmen ini, ion Na+ditukarkan dengan ion K+atau NH4+; proses ini dikendalikan oleh hormon anak-ginjal aldosteronantagonis aldosteron(spirolacton) dan zat-zatpenghemat kalium (amilorida, triateren) bertitik kerja disini dengan mengekibatkan ekskresi Na+(5%) dan retensi- K+.4. Saluran pengumpul.Hormon antidiuretika ADH (vasoprin) dari hipofisis bertitik kerja disini dengan jalan memengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini.

5)OBAT PEREDUKSI LEMAKInhibitor HMG-koA reduktase adalah obat-obat pilihan pertama untuk mengobati sebagian besar pasien hiperkolesterolemia. Obat obat ini (secara umum disebut sebagai -statin) memiliki struktur yang analog dengan struktur HMG. HMG merupakan precursor kolesterol. Obat-obat ini menghambat HMG-koA reduktase , enzim yang mengontrol tahap pembatas kecepatan pada sintesis kolesterol. Hal ini mengosongkan kolesterol intraselular. Selanjutnya, sel mencari kolesterol yang diperlukannya ke ruang ekstrasel. Hasilnya adalah penurunan kadar kolesterol dan LDL plasma.Resin-resin pengikat empedu (kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam) adalah resin-resin penukar anion yang mengikat asam empedu bermuatan negative dalam usus halus. Resin resin ini tidak diabsorpsi dan tidak dimetabolisme. Kompleks resin- asam empedu dieksresikan dala tinja. Tubuh mengompensasi pengurangan asam empedu dengan mengubah kolesterol menjadi asam empedu sehingga secara efektif menurunkan kadar kolesterol. Karena mekanisme kerja ini, seharusnya tampak masuk akal bagi anda bahwa resin-resin ini dapat juga memengaruhi absorpsi obat-obat lain dan vitamin-vitamin larut lemak. Suatu obat baru, ezetimib, menghambat absorpsi kolesterol makanan dan kolesterol biliar dari usus halus tanpa bekerja melalui asam empedu . obat ini tidak memengaruhi absorpsi triglyserida.Niasin menurunkan kadar kolesterol dan triglyserida plasma. Efek-efek penurun lipid disebabkan oleh penurunan sekresi VLDL hepatic. Keadaan tersebut tampaknya disebabkan oleh penurunan sintesis triglyserida.Gefimbrozil, fenofibrat, dan klofibrat senyawa -fibrat terutama digunakan untuk menurunkan triglyserida dan menaikkan kolesterol HDL.Strategi lain yang secara aktif terus digali untuk mengurangi risiko penyakit arteri koroner adalah inhibisi protein transfer ester kolesteril (cholesteryl ester transfer protein(CETP)) . Protein ini adalah glikoprotein plasma yang mempermudah transfer ester kolesteril dari kolesterol HDL ke lipoprotein yang mengandung apoliproprotein B. penelitian pada manusia memperlihatkan bahwa torsetrapib (suatu inhibitor CETP) akan meningkatkan kadar HDL, sambil menurunkan kadar LDL

6)INTERAKSI OBAT DAN MAKANANFASE FARMASETIS Fase farmasetis merupakan fase awal dari hancur dan terdisolusinya obat. Beberapa makanan dan nutrisi mempengaruhi hancur dan larutnyaobat. maka dari itu, keasaman makanan dapat mengubah efektifitas dansolubilitas obat-obat tertentu. Salah satu obat yang dipengaruhi pHlambung adalah saquinavir, inhibitor protease pada perawatan HIV.Ketersediaan hayatinya meningkat akibat solubilisasi yang diinduksi olehperubahan pH lambung. Makanan dapat meningkatkan pH lambung, disisilain juga dapat mencegah disolusi beberapa obat seperti isoniazid (INH).

FASE FARMAKOKINETIKFase farmakokinetik adalah absorbsi, transport, distribusi, metabolisme danekskresi obat. Interaksi obat dan makanan paling signifikan terlibat dalam prosesabsorbsi. Usus halus, organ penyerapan primer, berperan penting dalamabsorbsi obat. Fungsi usus halus seperti motilitas atau afinitas obat untukmenahan sistem karier usus halus, dapat mempengaruhi kecepatan dantingkat absorbsi obat. Makanan dan nutrien dalam makanan dapat meningkatkan atau menurunkan absorbsi obat dan mengubah ketersediaan hayati obat.Makanan yang mempengaruhi tingkat ionisasi dan solubilitas atau reaksi pembentukan khelat, dapat mengubah absorbsi obat secara signifikan. Misalnya pada reaksi pembentukan khelat pada a. kombinasi tetracyclin dengan mineral divalen seperti Ca dalam susu atau antasida. Kalsium akan mempengaruhi absorbsi dari quinolon.b. Reaksi antara besi (ferro atau ferri) dengan tetracyclin, antibiotik fluoroquinolon, ciprofloxacin, ofloxacin, lomeflox dan enoxacin. Maka dari itu, ketersediaan hayati ciprofloxacin dan ofloxacin turun masing-masing 52 dan 64 % akibat adanya besi.c. Zink dan fluoroquinolon akan menghasilkan senyawa inaktif sehingga menurunkan absorbsi obat (b).

Kecepatan pengosongan lambung secara signifikan mempengaruhi komposisi makanan yang dicerna. Kecepatan pengosongan lambung ini dapat mengubah ketersediaan hayati obat. Makanan yang mengandung serat dan lemak tinggi diketahui secara normal menunda waktu pengosongan lambung. Beberapa obat seperti nitrofurantoin dan hidralazin lebih baik diserap saat pengosongan lambung tertunda karena tekanan pH rendah di lambung. Obat lain seperti L-dopa, Penicillin G dan digoxin, mengalami degradasi dan menjadi inaktif saat tertekan oleh pH rendah di lambung dalam waktu lama. Obat dieliminasi dari tubuh tanpa diubah atau sebagai metabolit primer oleh ginjal, paru-paru, atau saluran gastrointestinal melalui empedu. Ekskresi obat juga dapat dipengaruhi oleh diet nutrien seperti protein dan serat, atau nutrien yang mempengaruhi pHurin.

FASE FARMAKODINAMIKFase farmakodinamik merupakan respon fisiologis dan psikologis terhadap obat.Mekanisme obat tergantung pada aktifitas agonis atau antagonis, yang mana akan meningkatkan atau menghambat metabolisme normal dan fungsi fisiologis dalam tubuh manusia. Obat dapat memproduksi efek yang diinginkan dan tidak diinginkan. Aspirin dapat menyebabkan defisiensi folat jika diberikan dalam jangka waktu lama. Methotrexat memiliki struktur yang mirip dengan folatvitamin B, hal ini dapat memperparah defisiensi folat.Penelanan tablet dengan air yang cukup atau cairan lain penting untuk beberapa obat karena jika ditelan tablet tersebut cenderung merusak saluran oesophagus. Petunjuk pada pasien untuk mencegah iritasi dan atau ulcer pada oesophagus, tablet atau kapsul obat harus ditelan dengan segelas air oleh pasien dengan posisi berdiri, misalnya untuk obat obat seperti analgesik (contohnya aspirin), NSAID (contohnya Phenylbutazone, oxyphenbutazone, indometacin), kloralhidrat, emepromium bromida, kalium klorida, tetracyclin (terutama Doxycyclin).Obat diminum dengan atau tanpa makanan. Interaksi obat-makanan dalam saluran gastrointestinal dapat bermacam- macam dan banyak alasan mengapa makanan dapat berpengaruh pada efek obat. Contohnya obat mungkin terikat pada komponen makanan; makanan akan mempengaruhi waktu transit obat pada usus; obat dapat mengubah first-pass metabolism obat dalam usus dan dalam hati; dan makanan dapat meningkatkan aliran empedu yang mampu meningkatkan absorbsi beberapa obat yang larut lemak.Petunjuk pada pasien untuk mencegah interaksi tersebut adalah dengan meminum obat dengan segelas air pada saat perut kosong, misalnya seperti pada obat- obat sefalosporin (kecuali sefradin), dipyridamol, erythromycin, Isoniazid (INH), lincomycin, penicillamin, pentaerithritel tetranitrat, rifampicin, penisilin oral dan tetracyclin. Absorbsi semua penisilin oral optimal jika diminum pada saat perut kosong dengan segelas air. Pivampicillin harus diminum bersama makanan karena dapat mengiritasi lambung atau perut. Tetracyclin kadang kala menyebabkan mual dan muntah jika diminum pada saat perut kosong. Meskipun makanan mengurangi absorbsi tetracyclin tetapi tidak terjadi pada doxycyclin dan minocyclin. Adanya makanan juga dapat meningkatkan perubahan bentuk profil serum obat tanpa mengubah ketersediaan hayati obat. Hal ini terlihat pada studi sefradin, makanan tidak memiliki efek signifikan terhadap ekskresi urin antibiotik tetapi pada nilai t-max. Beberapa obat yang diminum bersama susu atau makanan berlemak antara lain alafosfalin, griseofulvin dan vitamin D. Sedangkan obat yang tidak boleh diminum bersama susu antara lain bisacodyl (dulcolax), garam besi, tetracyclin (kecuali doxycyclin dan minocyclin).

Interaksi obat dan makanan yang dapat menurunkan nafsu makan, mengganggu pengecapan dan mengganggu traktus gastrointestinal/ saluran pencernaan. Obat dan penurunan nafsu makanEfek samping obat atau pengaruh obat secara langsung, dapat mempengaruhi nafsu makan. Kebanyakan stimulan CNS dapat mengakibatkan anorexia. Efek samping obat yang berdampak pada gangguan CNS dapat mempengaruhi kemampuan dan keinginan untuk makan. Obat-obatan penekan nafsu makan dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat badan yang tidak diinginkan dan ketidakseimbangan nutrisi. Obat dan perubahan pengecapan/ penciumanBanyak obat yang dapat menyebabkan perubahan terhadap kemampuan merasakan/ dysgeusia, menurunkan ketajaman rasa/ hypodysgeusia atau membaui. Gejala-gejala tersebut dapat mempengaruhi intake makanan. Obat-obatan yang umum digunakan dan diketahui menyabapkan hypodysgeusia seperti: obat antihipertensi (captopril), antriretroviral ampenavir, antineoplastik cisplastin, dan antikonvulsan phenytoin. Obat dan gangguan gastrointestinalObat dapat menyebabkan perubahan pada fungsi usus besar dan hal ini dapat berdampak pada terjadinya konstipasi atau diare. Obat-obatan narkosis seperti kodein dan morfin dapat menurunkan produktivitas tonus otot halus dari dinding usus. Hal ini berdampak pada penurunan peristaltik yang menyebabkan terjadinya konstipasi. AbsorbsiObat-obatan yang dikenal luas dapat mempengaruhi absorbsi zat gizi adalah obat-obatan yang memiliki efek merusak terhadap mukosa usus. Antineoplastik, antiretroviral, NSAID dan sejumlah antibiotik diketahui memiliki efek tersebut. Mekanisme penghambatan absorbsi tersebut meliputi: pengikatan antara obat dan zat gizi (drug-nutrient binding) contohnya Fe, Mg, Zn, dapat berikatan dengan beberapa jenis antibiotik; mengubah keasaman lambung seperti pada antacid dan antiulcer sehingga dapat mengganggu penyerapan B12, folat dan besi; serta dengan cara penghambatan langsung pada metabolisme atau perpindahan saat masuk ke dinding usus.

Metabolisme Obat-obatan dan zat gizi mendapatkan enzim yang sama ketika sampai di usus dan hati. Akibatnya beberapa obat dapat menghambat aktifitas enzim yang dibutuhkan untuk memetabolisme zat gizi. Sebagai contohnya penggunaan metotrexate pada pengobatan kanker menggunakan enzim yang sama yang dipakai untuk mengaktifkan folat. Sehingga efek samping dari penggunaan obat ini adalah defisiensi asam folat

EkskresiObat-obatan dapat mempengaruhi dan mengganggu eksresi zat gizi dengan mengganggu reabsorbsi pada ginjal dan menyebabkan diare atau muntah6) DAMPAK MAKANAN OLAHANDampak negatif konsumsi makanan dan minuman tersebut, mengkonsumsi soft drink dalam jumlah banyak dapat menyebabkan asupan vitamin B esensial dan mineral seperti kalsium, tembaga (copper) dan chromium menjadi rendah, serta meningkatnya kalori, lemak dan gula. Banyak fast food yang mengandung kalori tinggi, kadar lemak, gula, dan sodium (Na) juga tinggi, tetapi rendah akan kandungan vitamin A, asam askorbat, kalsium, dan serat. Kandungan gizi yang tidak seimbang ini bila sudah terlanjur menjadi pola makan, maka akan berdampak negatif pada status gizi remaja. Aspek pemilihan makanan penting diperhatikan oleh remaja. Kebiasaan mengkonsumsi fast food secara berlebihan dapat menimbulkan masalah kegemukan.Dampak konsumsi fast food dan softdrink : Meningkatkan Risiko Serangan Jantung Kandungan kolesterol yang tinggi pada makanan cepat saji dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah. Pembuluh darah yang tersumbat akan membuat aliran darah tidak lancar yang dapat mengakibatkan terjadinya serangan jantung koroner. Membuat Ketagihan Makanan cepat saji mengandung zat aditif yang dapat membuat ketagihan dan merangsang untuk ingin terus memakannya sesering mungkin. Meningkatkan Berat Badan Jika suka mengonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga, maka dalam beberapa minggu tubuh akan mengalami penambahan berat badan yang tidak sehat. Lemak yang di dapat dari mengonsumsi makanan cepat saji tidak digunakan dengan baik oleh tubuh jika tidak berolahraga. Lemak inilah yang kemdian tersimpan dan menumpuk dalam tubuh. Meningkatkan Risiko Kanker Kandungan lemak yang tinggi yang terdapat dalam makanan cepat saji dapat meningkatkan risiko kanker, terutama kanker payudara dan usus besar. Memicu Diabetes Kandungan kalori dan lemak jenuh yang tinggi dalam makanan cepat saji akan memicu terjadinya resistensi insulin yang berujung pada penyakit diabetes. Resistensi insulin terjadi ketika sel-sel tubuh tidak merespon insulin sehingga menurunkan penyerapan glukosa yang menyebabkan banyak glukosa menumpuk di aliran darah. Memicu Tekanan Darah Tinggi Garam dapat membuat masakan menjadi jauh lebih nikmat. Hampir semua makanan makanan cepat saji mengandung garam yang tinggi. Garam mengandung natrium, ketika kadar natrium dalam darah tinggi dan tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal, volume darah meningkat karena natrium bersifat menarik dan menahan air. Peningkatan ini menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh yang menyebabkan tekanan darah tinggi.

IV. KERANGKA KONSEP

V.KESIMPULANSeorang lelaki 35 tahun mild obesity dan hipertensi mengeluhkan disfungsi ereksi akibat penggunaan obat dan pola makan terolah sebagai faktor predisposisi

DAFTAR PUSTAKAKatzung Betram G.2002. Farmakologi dasar&klinik . Jakarta : EGCMayer,Welsh,Kowalak. Buku ajar patofisiologi . Jakarta : EGCRichard A.Harvey, Pamela C.Champe . 2000. Pharmacology 2n edition

52