21

Click here to load reader

Laporan Blok 13

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tutorial

Citation preview

Page 1: Laporan Blok 13

LAPORAN TUTORIALBLOK XVII

MODUL IIDIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Skenario 2: Muntaber

Tutor: dr. Ifdelia Suryadi

Kelompok: 7 A

Ketua : Mario Reza 06923028

Sekretaris 1 : Hafizar 06120084

Sekretaris 2 : Nur Zulaikha Bt. Ismail 06120036

Anggota : Randa Fermada 06120100

Rudi Efendi 06120111

Hamka Goenawan Marpaung 06120136

Kalpana R. Das 06120194

Rizki Amrika Putra 06923010

Adil Makmur 06923074

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ANDALAS

PADANG2009

Page 2: Laporan Blok 13

MODUL 2DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Unit Pembelajaran 2

Skeneraio 5: Muntaber

Seorang laki-laki, Tn.Aber umur 47 tahun dilarikan ke Puskesmas dengan sesak nafas. Dokter Puskesmas dengan segera memeriksa pasien. Dari anamnesis diketahui Tn. Aber menderita mencret sejak 20 jam yang lalu > 20 kali dan muntah-muntah 10 kali. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum jelek, somnolen, mata cekung, pernafasan “kusmaull”, mukosa bibir kering, turgor jelek, tekanan darah 60/P mmHg, Nadi 120 x/menit, ujung jari tangan keriput, sianosis +, akral dingin dan oliguria. Segera dokter Puskesmas memberi infus Ringer Lactat dengan cara mengguyur. Terangkanlah apa yang terjadi pada Tn. Aber, bagaimana pemberian cairan pada Tn. Aber ini!

I. Terminologi- Infus Ringer Laktat; suatu larutan yang isotonik dengan komposisi plasma dan diberikan

secara intravena.- Somnolen; suatu tingkat kesadaran dimana seorang pasien yang mudah mengantuk

(cendrung untuk tidak sadar), tapi dapat dibangunkan dengan rangsangan yang ringan.- TD 60/P mmHg (Tekanan Darah 60/Pulse mmHg); tekanan darah dimana diastol tidak

terdengar melalui stetoskop pada pengukuran tensi dan tidak teraba pada palpasi denyut nadi di brakialis.

II. Perumusan Masalah1. Bagaimana mekanisme terjadinya pernapasan kussmaul pada Tn. Aber?2. Bagaimana hubungan antara sesak napas dengan muntaber pada skenario?3. Apakah manifestasi yang muncul terjadi secara serentak?4. Apa saja komposisi infus ringer laktat dan apa indikasi penggunaannya?5. Bagaimana cara menentukan besarnnya defisist cairan melalui manifestasi klinis?6. Mengapa terjadi oliguria pada Tn. Aber?7. Apakah boleh diberikan cairan lain selain ringer laktat pada Tn. Aber?8. Apakah Tn. Aber sudah dalam keadaan syok?9. Apa saja penatalaksanaan selain pemberian cairan pada Tn. Aber?10. Apa saja pemerikasaan penunjang yang dapat dilakukan?

III. Analisis Masalah1. Pernapasan Kussmaul merupakan suatu mekanisme kompensasi respirasi pada keadaan

asidosis metabolik. Asidosis metabolik pada Tn. Aber terutama terjadi karena berkurang atau hilangnya bikarbonat melalui saluran cerna akibat mencret yang terus-menerus. Hilangnya bikarbonat akan menyebabkan peningkatan asam dalam darah. Hal ini dikompensasi oleh paru dengan hiperventilasi sehingga pCO2 darah menurun karena dikeluarkan melauli. Pada awal hiperventilasi, pernapasan yang terjadi bersifat cepat dan dangkal, tapi semakin berkembangnya asidosis, terjadilah pernapasan yang cepat dan dalam atau pernapasan Kussmaul.

2. Muntaber menyebabkan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, serta asam basa. Beratnya kehilangan cairan menyebabkan keadaan hipovolemik. Keadaan ini berakibat pada menurunnya curah jantung. Rendahnya curah jantung menyebabkan perfusi oksigen ke jaringan tubuh berkurang (hipoksia). Hal ini akan merangsang baroreseptor pada arteri sehingga mengktifkan persarafan simpatis. Rangsangan simpatis menyebabkan vasokonstriksi arteri untuk menjaga kadar oksigen terutama untuk organ-organ tubuh yang vital. Di paru terjadi hiperventilasi sehingga napas menjadi sesak.

Page 3: Laporan Blok 13

3. Tampilan klinis yang muncul pada Tn. Aber sebagian besar tidak terjadi secara serentak, tetapi secara berurutan (sebab-akibat). Contohnya, keadaan hipovolemik karena dehidrasi berat, menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan jaringan akan cairan. Bahkan pada dehidrasi dengan hipernatremia, menyebabkan jaringan kehilangan cairan karena tertarik ke ekstraselular secara osmosis. Jaringan (sel-sel) tersebut akan mengering dan mengerut. Banyaknya bikarbonat yang bersamaan dengan dehidrasi karena mencret banyak dan berulang menyebabkan peningkatan produk asam dalam darah sampai keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya pernapasan kussmaul. Selain itu, dari keadaan hipovolemik ini tentunya menyebabkan berkurangnya curah jantung sehingga suplai darah dan perfusi oksigen ke jaringan berkurang. Sebagai kompensasinya, terjadilah vasokonstriksi pembuluh darah perifer untuk mempertahankan suplai darah dan oksigen ke organ-organ vital, sehingga akan tampak sianosis dan dingin pada ekstremitas dan denyut nadi yang cepat.

4. Komposisi dari 1 L infus ringer laktat adalah sebagai berikut:- 130 mEq of Na+ (ion natrium) = 130 mmol/L- 109 mEq of Cl- (ion klorida) = 109 mmol/L- 28 mEq of C3H5O3 (laktat) = 28 mmol/L- 4 mEq of K+ (ion kalium) = 4 mmol/L- 3 mEq of Ca2+ (ion kalsium) = 1.5 mmol/LUmumnya natrium, kalium, klorida, dan laktat berasal dari NaCl, NaC2H5O3, CaCl2, KCl. Selain itu juga terdapat sedikit variasi pada larutan ini, bergantung pada pabrik yang membuatnya. Dengan kata lain, larutan ringer laktat tidak selalu tersedia dalam formulasi yang sama.Infus ringer laktat biasanya digunakan pada kasus-kasus emergensi, seperti dehidrasi akut, dan berat, operasi besar, kecelakaan yang menyebabkan syok hipovolemik, luka bakar yang luas, dan lain-lain.

5. Untuk menentukan defisit cairan pada dehidrasi akut atau berat biasanya dilakukan dengan menghitung skor klinis (Skala Daldiyono), mengukur berat jenis plasma, memasang CVP (nilai normal CVP 12 - 14 cmH2O), memeriksa hematokrit, dan lain-lain.Pada kasus di skenario dapat digunakan skor klinis (Skala Daldiyono). Berikut pedoman skor klinis:

No. Klinis Skor1.2.3.4.5.6.7.8.9.

10.11.12.13.14.15.

haus/muntahTDS (tekanan darah sistolik) 60 - 90 mmHgTDS < 60 mmHgfrekuensi nadi > 120 x/menitkesadaran apatiskesadaran somnolen/stupor/komafrekuensi napas > 30 x/menitfacies cholericavox cholericaturgor kulit menurunwasher woman’s handekstremitas dinginsianosisumur 50 - 60 tahunumur > 60 tahun

1121121221112-1-2

Dari pedoman pada tabel di atas, nanti akan didapatkan skor. Dari skor tersebut, dapat dapat dihitung defisit cairan dengan mengguanakan rumus:

defisit cairan (cc) = skor/15 x BB (kg) x 100

Cairan diberikan intravena secara diguyur sampai nadi terisi penuh dan tekanan darah ≥ 100 mmHg, sisanya diberikan dalam 2 jam berikutnya.

6. Oliguria pada skenario terjadi sebagai kompensasi tubuh akibat kehilangan cairan. Rendahnya cairan ekstra selular memberi sinyal pada hipotalamus untuk mensekresikan antidiuretik hormon (ADH), sehingga terjadi retensi cairan di ginjal dalam usaha

Page 4: Laporan Blok 13

mempertahankan cairan tubuh (terutama volume ekstra elulaer). Pada tampilan klinis akan terjadi oliguri (volume urin lebih kecil dibandingkan dengan volume normal urin 1 hari) akibat retensi cairan di ginjal.

7. Dalam keadaan darurat, jika infus larutan ringer laktat tidak tersedia, dapat diguanakan NaCl fisiologis, atau larutan dekstrosa untuk sementara.

8. Kemungkinan Tn. Aber belum dalam keadaan syok karena kesadarannya masih somnolen, dan dari skenario dokter puskemas juga bertindak cepat mengatasi defisit cairan Tn. Aber.

9. Setelah masalah defisit cairan teratasi dan pemeriksaan lebih lanjut dilakukan, dapat diberikan terapi kausatif, seperti pemberian antibiotik pada infeksi saluran cerna karena bakteri, dan lain-lain.

10. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah analisis gas darah, pemeriksaan elektrolit, hitung leukosit (untuk mencari penyebab), dan lain-lain.

IV. Kajian Skematis

V. Learning Objectives Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan:

1. Etiologi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.2. Patofisiologi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.3. Manifestasi klinis gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Diagnosis gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.5. Pemeriksaan untuk mengetahui gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.6. Pentalaksanaan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.7. Prognosis gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.8. Komplikasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Pembahasan1. Ketidakseimbangan volume cairan ekstraseluler (ECF)

a. Kekurangan volume cairan (hipovolemia)Hipovolemia didefinisikan sebagai kehilangan cairan tubuh isotonik, yang disertai

kehilangan natrium dan air dalam jumlah yang relatif sama. Berbeda dengan dehidrasi, yang merupakan keadaan kehilangan air murni relatif yang menyebabkan terjadinya hipernatremia.

tatalaksana kuratiftatalaksana emergensi (resusitasi cairan)

patofisiologigangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

TDS 60/P mmHg, napas kussmaul, somnolen, oliguri, mata cekung, kulit tangan keriput, sianosis, akral dingin,

turgor jelek, mukosa bibir kering

muntaber

prognosis

pemeriksaan penunjang

penentuan defisit cairan

komplikasi

Page 5: Laporan Blok 13

Penyebab kekurangan volume cairan istonik yang paling sering adalah kehilangan sebagian cairan tubuh melalui saluran cerna (total 8 L/hari). Kehilangan sekresi saluran cerna dalam jumlah yang bermakna dapat teradi pada muntah yang berkepanjangan, penyedotan nasogstrik, diare berat, fistula, atau perdarahan. Konsentrasi natrium pada cairan tinggi, sehingga kehilangan cairan ini akan menyebabkan terjadinya kombinasi kekurangan natrium dan air. Sekresi lambung juga mangandung ion kalium dan hidrogen dalam jumlah yang besar, maka keadaan ini sering disertai alkalosis metabolik dan hipokalemia. Keluarnya sekresi saluran cerna bagian bawah, yang banyak mengandung bikarbonat selain natrium dan kalium, sering menyebabkan terjadinya defisit volume cairan yang disertai asidosis metabolik dan hipokalemia.

Apapun penyebab defisit cairan, berkurangnya volume ECF mengurangi curah jantung dengan mengurangi aliran balik vena ke jantung. Manifestasi klinis dari berkurangnya volume mencakupi efek langsung dari curah jantung yang berkurang, dan efek sekunder dari mekanisme homeostatik yang diaktifkan sebagai kompensasi penurunan curah jantung. Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x tahanan perifer total (MAP = CO x TPR), sehingga penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya tekanan darah. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor di jantung dan arteri karotis lalu diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis. Respon simpatis ini berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan frekuensi denyut, dan kontraktilitas jantung, yang semuanya bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jantung, otak, dan pembuluh dara paru yang normal. Berkurangnya perfusi ginjal akibat vasokonstriksi ginjal diperantarai secara bergantian melalui aktivasi sistem saraf simpatis. Penurunan perfusi ginjal mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin II mempertkuat vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium (dan air) oleh ginjal. Perubahan ini meningkatkan curah jantung dengan memulihkan volume dan tekanan darah efektif ke nilai normal. Apabila volume cairan yang berkurang tidak banyak (500 mL), aktivasi respon simpatis umumnya cukup memadai untuk memulihkan curah jantung dan tekanan darah hingga hampir mendekati normal, meskipun denyut jantung masih tetap lebih cepat.

Gejala dan tanda defisit volume cairan bergantung pada kecepatan dan besar perubahan yang terjadi. Hasil pemeriksaan fisik yang penting adalah menurunnya volume plasma dan interstisial. Pada kasus kehilangan volume yang banyak dan cepat, misalnya pada perdarahan, diare berat, atau tersimpan banyak cairan di ruang ketiga, maka gejala dan tanda yang terjadi mirip dengan kolaps atau syok sirkulasi. Namun pada sebagian besar kasus, proses defisit volume cairan terjadi secara lebih perlahan.

Gejala umum dari berkurangnya volume cairan sedang sampai berat adalah lesu, lemah, lelah, dan anoreksia. Tanda awal dari berkurangnya volume plasma adalah hipotensi ortostatik dengan penurunan tekanan darah sedikitnya 10 mmHg dan peningkatan denyut jantung pada perubahan postural. Takikardi terjadi karena jantung berupaya untuk mempertahankan perfusi jaringan. Denyut arteri melemah dan kecil. Pasien dapat merasa pusing pada posis duduk atau berdiri. Vena perifer (seperti vena di tangan) mungkin kolaps dan terisi perlahan pada waktu tangan dalam posisi tergantung. Tanda lain berkurangnya volume vena adalah vena jugularis yang mendatar dan tekanan vena sentral yang rendah, mencerminkan penurunan aliran balik vena ke jantung sisi kanan. Volume interstisial yang berkurang diketahui dari menurunnya turgor jaringan dan lidah. Tanda lain hipovolemia adalah membran mukosa yang kering, oliguri (efek aldosteron dan ADH), dan rasa haus. Penurunan berat badan merupakan tanda lain dari kekurangan volume cairan, yang dapat dipakai untuk memperkirakan besarnya kehilangan cairan, kecuali pada penimbunan cairan di ruang ketiga.

Tidak ada satu pu pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis defisit cairan. Kadar laboratorium serum bervariasi, bergantung pada penyebab defisit volume cairan yang mendasari. Ciri khas akhir dari defisit volume cairan sedang sampai berat adalah meningkatnya kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin plasma akibat menurunnya perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan BUN cendrung meningkat lebih prosporsional di banding kreatinin serum. Keadaan ini dikenal sebagai

Page 6: Laporan Blok 13

azotemia prarenal. Bersama dengan hipoperfusi ginjal ynag berkepanjangan dapat berlanjut menjadi gagal ginjal akut, sehingga harus segera diperbaiki.

Tujuan pengobatan defisit volume cairan isotonik adalah untuk mencapai normovolemia dan menangani setiap keadaan yang berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Penyakit yang mendasari juga harus diatasi. Perdarahan harus dikendalikan. Muntah dapat diatasi dengan antiemetik, dan diare dapat diatasi dengan antidiare.

Apabila defisit cairan bersifat ringan, maka asupan air minum mengandung natrium bagi pasien yang tidak menderita gangguan saluran cerna cukup memadai untuk mengatasi ketidakseimbangan yang terjadi. Defisit berat membutuhkan terapi cairan intravena (IV). Larutan garam isotonik (0,9 %) merupakan cairan infus yang terpilih untuk kasus yang kadar natriumnya mendekati normal, karena akan menambah volume plasma. Segera setelah pasien mencapai tensi normal, diberikan separuh dari larutan garam normal (0,45 %) untuk menyediakan air bebas bagi sel dan membantu pembuangan prosduk sisa metabolisme.

Apabila penderita defisit volume cairan berat mengalami oliguria, maka perlu ditentukan apakah penekanan fungsi ginjal tersebut disebabkan aliran darah ginjal yang menurun dan terjadi sekunder akibat volume cairan yang berkurang (azotemia prarenal), atau lebih serius lagi, terjadi sekunder akibat nekrosis tubuler akut (salah satu bentuk gagal ginjal akut) akibat iskemia ginjal yang berkepanjangan. Pada keadaan ini diberikan bolus cairan IV awal dalam suatu uji beban cairan, untuk mengetahui apakah aliran urin akan meningkat, yang menunjukkan bahwa fungsi ginjal normal. Pada kasus azotemia prarenal dengan fungsi ginjal yang normal, defisit volume cairan lebih mudah diatasi, tetapi defisit cairan pada nekrosis tubuler akut sulit diatasi.

Keperluan untuk mengkoreksi kelainan elektrolit yang sedang terjadi dapat mengubah komposisi cairan infus yang dibutuhkan. Misalnya, cairan infus dapat ditambah kalium jika pada waktu yang bersamaan juga terjadi penurunan kalium. Laruten Ringer Laktat dapat diberikan pada penderita asidosis metabolik dan kekurangan volume cairan. Larutan Ringer Laktat mengandung natrium laktat yang secara perlahan dimetabolisme menjadi natrium bikarbonat dalam tubuh, dan dapat membantu memperbaiki asidosis.

b. Kelebihan volume ECFKelebihan volume ECF dapat terjadi jika natrium dan air kedua-duanya tertahan

dengan proporsi yang kurang lebih sama. Seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia), maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. Kelebihan volume cairan selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Edema didefinisikan sebagai penumpukan cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir (seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi), sehingga cairan interstisial tertimbun hampir di seluruh jaringan tubuh. Pada keadaan lain, penyebab edema selalu berkaitan dengan perubahan kekuatan pada hukum Starling yang mengatur distribusi cairan antara kapiler dan ruangan interstisial. Dengan demikian, edema dapat disebabkan oleh tekanan hidrostatik kapiler yang meningkat, tekanan osmotik koloid yang menurun, permeabilitas kapiler yang meningkat, tatu obstruksi aliran limfatik.

Edema generalisata menunjukkan adanya gangguan pada regulasi ECF yang normal. Tiga jenis penyakit yang paling sering menyebabkan terjadinya edema ini adalah gagal jantung kongestif, sirosis hati, dan sindrom nefrotik. Masing-masing gangguan ini dicirikan oleh adanya kelainan pada setidaknya salah satu dari daya kapiler Starling serta retensi natrium dan air oleh ginjal. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan edema terjadi melalui satu atau dua mekanisme dasar: respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi efektif atau disfungsi ginjal primer.

Volume sirkulasi efektif adalah suatu istilah yang tak dapat terukur yang mengacu pada cairan intravaskular yang secara efektif berfusi ke jaringan dan pada umumnyabesar volue ini berbanding lurus secara langsung dengan curah jantung. Oleh karena itu, jika

Page 7: Laporan Blok 13

curah jantung menurun, ginjal akan menahan natrium dan air sebagai usaha untuk memulihkan volume sirkulasi. Penurunan volume sirkulasi efektif dianggap sebagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya retensi natrium oleh ginjal pada gagal jantung kongestif, sirosis hati, dan sindrom nefrotik. Pada semua keadaan ini, fungsi ekskresi ginjal secara instrinsik normal, dan peningkatan reabsorbsi diduga merupakan akibat rangsangan sistem saraf simpatis dan sistem sistem renin-angiotensis-aldosteron. Dengan kata lain, ginjal bekerja seolah benar-benar terjadi kekurangan volume cairan ECF, dan menahan natrium dan air meskipun terjadi penumpukan cairan masif di ruangan interstisial.

Berbeda dengan mekanisme edema di atas, edema yang terjadi pada gagal ginjal lanjut disebabkan oleh gangguan intrinsik dan fungsi ekskresi ginjal. Keadaan lain yang menyertai kelebihan ECF adalah sindrom Cushing atau terapi kortikosteroid karena aktivitas aldosteron yang meningkat. Kelaparan yang menyebabkan terjadinya hiponatremia juga dapat menyebabkan terjadinya edema. Yang terakhir, pemberian larutan garam intravena secara cepat juga mengakibatkan hipervolemia.

Gambaran klinis dari kelebihan volume ECF adalah distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral (> 11 cmHg), peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh dan kuat, melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan (> 3-5 detik), edema perifer dan periorbita, asites, efusi pleura, edema paru akut (jika berat), dispnea, ronki basah diseluruh lapangan paru, penambahan berat badan secara cepat (2 % = ringan, 5 % = sedang, 8 % = berat).

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu bermanfaat untuk mengetahui adanya kelebihan volume cairan. Konsentrasi natrium serum biasanya normal jika tidak disertai ketidakseimbangan osmolalitas. Kadar hematokrit menurun di bawah nilai dasar pasien yang bersangkutan akibat hemodilusi. Ekskresi natrium urin biasanya rendah (< 10 mEq/hari) karena pasien edema biasanya mempertahankan natrium secara maksimal.

Timbulnya edema paru akut dengan hipoksemia adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dan membuthkan penanganan segera, yaitu dengan mengurangi volume preload (beban yang masuk ke jantung) dan memulihkan pertukaran gas secepat mungkin. Usaha tersebut adalah dengan meletakan pasien pada Fowler tinggi, pemberia morfin, diuretik yang bekerja cepat (misalnya furosemid), dan oksigen. Pada kasus edema akut yang berat, pemasangan torniket yang berpindah-pindah untuk menahan cairan di ekstremitas dapat menolong. Untuk mencegah terjadinya kelebihan volume cairan dan edema paru akut, penting sekali melakukan pemantauan kecepatan pemberian cairan intravena dan respon pasien secara seksama. Pasien yang berusia tua atau mempunyai riwayat gagal jantung atau paru, mudah menderita edema paru akut. Pada keadaan lain dengan tanpa edema paru akut, pengurangan cairan edema harus dilakukan secara lebih perlahan.

Gagal jantung kongestif umumnya diatasi dengan pemberian digitalis, diuretik, dan pembatasan asupan natrium dalam diet. Sirosis hati ditangani dengan diet rendah garam dan diuretik. Pemberian kortikosteroid terhadap penderita sindrom nefrotik dapat menghilangkan proteinuria, dan dengan demikian memperbaiki hipoalbuminemia, yang merupakan mekanisme primer penyebab edema. Edema yang disebabkan malnutrisi berespon baik terhadap pemberian diet yang adekuat, terutama dengan penambahan makanan berprotein. Tindakan konservatif seperti tirah baring dan pemakaian kaos kaki, dapat membantu mobilisasi cairan edema.

2. Ketidakseimbangan elektrolitBerikut ini adalah beberapa bentuk dari gangguan keseimbangan elektrolit:a. Hiponatremia

- DefinisiHiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang

lebih kecil dari 136 mEq/L darah.

- Penyebab

Page 8: Laporan Blok 13

Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh. Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang menerima sejumlah besar cairan intravena.

Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak 1L/hari), bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak berfungsi dengan baik, misalnya pada gagal ginjal.

Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat. Pada keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium, meskipun jumlah natrium total dalam tubuh biasanya meningkat juga. Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron.

Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah. Penyebab SIADH:1. Meningitis dan ensefalitis2. Tumor otak3. Psikosa4. Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut)5. Kanker (terutama kanker paru dan pankreas)6. Obat-obatan:

- chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah)- carbamazepine (obat anti kejang)- vincristine (obat anti kanker)- clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol)- obat-obat anti psikosa- aspirin, ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas- vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan).

- GejalaBeratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium

darah. Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah. Jika kadar natrium menurun dengan cepat, gejala yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung timbul.

Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah. Karena itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali).

Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia, otot-otot menjadi kaku dan bisa terjadi kejang. Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor (penurunan kesadaran sebagian) dan koma.

- DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

- PengobatanHiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan

segera. Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan konsentrasi natrium darah secara perlahan. Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa mengakibatkan kerusakan otak

Page 9: Laporan Blok 13

yang menetap. Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab hiponatremia diatasi. Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan cairan, maka pada SIADH diberikan demeclocycline atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon antidiuretik terhadap ginjal.

b. Hipernatremia- Definisi

Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah.

- PenyebabPada hipernatremia, tubuh mengandung terlalu sedikit air dibandingkan dengan

jumlah natrium. Konsentrasi natrium darah biasanya meningkat secara tidak normal jika kehilangan cairan melampaui kehilangan natrium, yang biasanya terjadi jika minum terlalu sedikit air.

Konsentrasi natrium darah yang tinggi secara tidak langsung menunjukkan bahwa seseorang tidak merasakan haus meskipun seharusnya dia haus, atau dia haus tetapi tidak dapat memperoleh air yang cukup untuk minum. Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan: - fungsi ginjal yang abnormal - diare - muntah - demam - keringat yang berlebihan.

Hipernatremia paling sering terjadi pada usia lanjut. Pada orang tua biasanya rasa haus lebih lambat terbentuk dan tidak begitu kuat dibandingkan dengan anak muda. Usia lanjut yang hanya mampu berbaring di tempat tidur saja atau yang mengalami demensia (pilkun), mungkin tidak mampu untuk mendapatkan cukup air walaupun saraf-saraf hausnya masih berfungsi. Selain itu, pada usia lanjut, kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih mulai berkurang, sehingga tidak dapat menahan air dengan baik. Orang tua yang minum diuretik, yang memaksa ginjal mengeluarkan lebih banyak air, memiliki resiko untuk menderita hipernatremia, terutama jika cuaca panas atau jika mereka sakit dan tidak minum cukup air.

Hipernatemia selalu merupakan keadaan yang serius, terutama pada orang tua. Hampir separuh dari seluruh orang tua yang dirawat di rumah sakit karena hipernatremia meninggal. Tingginya angka kematian ini mungkin karena penderita juga memiliki penyakit berat yang memungkinkan terjadinya hipernatremia.

Hipernatremia dapat juga terjadi akibat ginjal mengeluarkan terlalu banyak air, seperti yang terjadi pada penyakit diabetes insipidus. Kelenjar hipofisa mengeluarkan terlalu sedikit hormon antidiuretik (hormon antidiuretik menyebabkan ginjal menahan air) atau ginjal tidak memberikan respon yang semestinya terhadap hormon. Penderita diabetes insipidus jarang mengalami hiponatremia jika mereka memiliki rasa haus yang normal dan minum cukup air.

Penyebab utama dari hipernatremia:- Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa - Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia) - Penggunaan obat (lithium, demeclocycline, diuretik) - Kehilangan cairan yang berlebihan (diare, muntah, demam, keringat berlebihan) - Penyakit sel sabit - Diabetes insipidus

- GejalaGejala utama dari hipernatremia merupakan akibat dari kerusakan otak.

Hipernatremia yang berat dapat menyebabkan:

Page 10: Laporan Blok 13

- kebingungan - kejang otot - kejang seluruh tubuh - koma - kematian.

- DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

- TatalaksanaHipernatremia diobati dengan pemberian cairan. Pada semua kasus terutama kasus

ringan, cairan diberikan secara intravena (melalui infus). Untuk membantu mengetahui apakah pembelian cairan telah mencukupi, dilakukan pemeriksaan darah setiap beberapa jam. Konsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan, karena perbaikan yang terlalu cepat bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap.

Pemeriksaan darah atau air kemih tambahan dilakukan untuk mengetahui penyebab tingginya konsentrasi natrium. Jika penyebabnya telah ditemukan, bisa diobati secara lebih spesifik. Misalnya untuk diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin).

c. Hipokalemia- Definisi

Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.

- PenyebabGinjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium

darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.

Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu. Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.

Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.

- GejalaHipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali.Hipokalemia

yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung.

- DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

Page 11: Laporan Blok 13

- TatalaksanaKalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan

yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari.

Sebagian besar orang yang mengkonsumsi diuretik tidak memerlukan tambahan kalium. Tetapi secara periodik dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga sediaan obat dapat diubah bilamana perlu.

Pada hipokalemia berat, kalium bisa diberikan secara intravena.Hal ini dilakukan dengan sangat hati-hati dan biasanya hanya dilakukan di rumah sakit, untuk menghindari kenaikan kadar kalium yang terlalu tinggi.

d. Hiperkalemia- Definisi

Hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/L darah. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.

- PenyebabHiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik.

Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, spironolactone dan ACE inhibitor.

Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh penyakit Addison, dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia.

Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium.

Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila: - sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) - terjadi luka bakar hebat - overdosis kokain.

Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.

- GejalaHiperkalemia ringan menyebabkan sedikit gejala. Gejalanya berupa irama jantung

yang tidak teratur, yang berupa palpitasi (jantung berdebar keras).

- DiagnosisBiasanya hiperkalemia pertama kali terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin atau

karena ditemukannya perubahan pada pemeriksaan EKG.

- PengobatanPengobatan harus segera dilakukan jika kalium meningkat diatas 5 mEq/L pada

seseorang dengan fungsi ginjal yang buruk atau diatas 6 mEq/L pada seseorang dengan fungsi ginjal yang normal. Kalium bisa dibuang dari tubuh melalui saluran pencernaan

Page 12: Laporan Blok 13

atau ginjal ataupun melalui dialisa. Kalium dapat dibuang dengan merangsang terjadinya diare dan dengan menelan sediaan yang mengandung resin pengisap kalium. Resin ini tidak diserap di saluran pencernaan, sehingga kalium keluar dari tubuh melalui tinja. Bila ginjal berfungsi dengan baik, diberikan obat diuretik untuk meningkatkan pengeluaran kalium.

Jika diperlukan pengobatan segera, dapat diberikan larutan intravena yang terdiri dari kalsium, glukosa atau insulin. Kalsium membantu melindungi jantung dari efek kalium konsentrasi tinggi, meskipun efek ini hanya berlangsung beberapa menit saja. Glukosa dan insulin memindahkan kalium dari darah ke dalam sel, sehingga menurunkan konsentrasi kalium darah. Jika pengobatan ini gagal atau jika terjadi gagal ginjal, mungkin perlu dilakukan dialisis.

e. HipomagnesemiaHipomagnesimia merupakan gangguan elekrolit yang jarang dan cenderung

diabaikan. Pasien yang dicurigai menderita hipomagnesum : a. Kurang asupan makananb. Terutama pasien alkoholikc. Pasien yang memakai diuretik dalam jangka panjang.

Alkohol dan diuretik meningkatkan pengeluaran magnesium lewat ginjal. Kekurangan magnesium efeknya tidak langsung, tapi berkontribusi pada keadaan hipokalemia. Defisiensi magnesium dapat menghabiskan K+ ginjal. Jika hipokalemi dan hipomagnesimia terjadi bersamaan, sebaiknya dilakukan penggantian magnesium untuk memperbaiki keseimbangan potassium.

Karena kadar magnesium plasma tidak bisa menggambarkan total magnesium tubuh, koreksi magnesium plasma dilakukan sampai kadarnya diatas normal. Pemberian dilakukan IV atau dengan esuplemen oral dengan absorbsi terbesar di duodenum. Pemberian garam magnesium akan berefek samping laksatif.

f. HipokalsemiaKandungan kalsium terbanyak terdapat pada matrik tulang. Jumlah kalsium hanya

0,1 % dalam cairan ekstraseluler. Nilai normal kalsium dalam serum dipertahankan pada level antara 9,0 dan 10,4 mg/dl. Dalam serum dapat ditemukan tiga bentuk kalsium :a. 40 % terikat proteinb. 10 % membentuk kompleks dengan fosfat dan anion lainnyac. 50 % dalam bentuk terionisasi

Manifestasi keadaan hipokalsemia antara lain parastesi perioral, spasme tulang karpal pedis dan tetani. Gejala neuromuskular iritability dapat diketahui dari Chvostek sign ( mengetuk wajah akan terjadi kedutan di sudut mulut ) dan Trousseau sign ( spasme jari-jari bila lengan dimanset diatas tekanan sistole). Pada gambaran EKG terjadi pemanjangan ST dan QT interval serta peninggian gelombang T. Kadang-kadang dapat terjadi blok jantung.

Pada keadaan perioperatif, hipokalsemia dapat terjadi akibat hipomagnesimia, gagal ginjal akut, shock septik, rabdomiolisis dan pankreatitis akut. Hipokalsemi berhubungan dengan gagal ginjal akut yang tidak berat dan jarang memerlukan terapi spesifik. Pada rhabdomiolisis terjadi nekrosis otot dan deposisi Ca2+ jaringan yang akan manyebabkan hipokalsemia. Pada pankreatitis akut akan dirilis enzim pankreas lokal, asam lemak dari omentum dan retroperitonial yang akan mengikat Ca, hal ini menyebabkan hipokalsemia.

Gejala klinis hipokalsemia dapat diobati dengan pemberian suplemen kalsium. Pemberian secara IV sering menyebabkan keadaan hiperkalsemia tapi berguna untuk pasien yang memerlukan deposit kalsium yang tinggi.

3. Ketidakseimbangan asam-basa (metabolik)a. Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik pasien post operatif meningkatkan resiko morbiditas dan mortalitas. Patogenesisnya yaitu :

Page 13: Laporan Blok 13

produksi ↑ HCO3- ↔ Maintenance Alkalosis

Produksi HCO3- berlebihan merupakan akibat dari kehilangan H+ pada ginjal atau di

luar ginjal dan dari meningkatnya basa di cairan ekstrasel. Pada pasien perioperatif sering disebabkan oleh pengeluaran cairan lambung atau muntah. Dalam keadaan normal, HCl akan dinetralisir oleh HCO3

- di duodenum dan ileum. Meskipun HCl banyak hilang melalui muntah, HCO3

- tetap dieksresi ke cairan ekstrasel, hal ini yang menyebabkan alkalosis. Selain sebab diatas, pemakaian dierutik juga dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Juga pemakaian HCO3

- yang berlebih melalui IV, TPN, atau produk darah yang mengandung sitrat, salah satu prekusor HCO3

- .Fungsi ginjal dapat mengeksresikan HCO3

- dalam jumlah besar. Pada alkalosis metabolik, terjadi kegagalan ginjal mengkoreksi keseimbangan H+ basa yang berakibat ginjal tak dapat mengeksresikan HCO3

- secara efektif. Selain itu, ada beberapa keadaan yang akan memicu terjadi peningkatan resorbsi HCO3

- di ginjal :a. Penurunan volume efektif arteri yang akan meningkatkan resorbsi HCO3

- di proximal tubulus.

b. Hipokalemia yang akan meningkatkan resorbsi HCO3- di proximal dan memicu eksresi H+

di distal.c. Peningkatan mineralocorticoid yang meningkatkan eksresi H+ di distal tubulus dan

berkontribusi juga pada keadaan hipokalemia.Terapi alkalosis metabolik adalah :

a. Tertuju pada faktor sebaliknya yang menghasilkan HCO3-, yaitu dengan menghentikan

pemakaian diuretik dan menurunkan sekresi H+ lambung.b. Membalikkan faktor yang berperan dalam memelihara alkalosis. Koreksi Hipokalemia

diperlukan.c. Sebaiknya fungsi ginjal dinormalkan dan volume intra arteri harus diperbaiki.

Jika fungsi ginjal tidak layak, infus sederhana cairan salin isotonik dapat secara cepat membentuk HCO3

- dan mengkoreksi alkalosis metabolik.

b. Asidosis metabolikDitandai oleh penurunan konsentrasi HCO3

- serum yang menyebabkan penurunan pH atau ion H+. Mekanisme asidosis metabolik :a. HCO3

- hilang dari dalam tubuh melalui traktus gastrointestinal atau ginjal.b. Ginjal gagal menghasilkan HCO3

- karena eksresi H+ adekuat.c. HCO3

- digunakan dalam titrasi produksi H+ secara endogen yang berlebihan seperti keadaan asidosis laktat dan keto asidosis. Konsentrasi HCO3

- juga turun akibat produk eksogen seperti methanol dan ethylene glycol.

Ginjal berperan sangat penting dalam menjaga keseimbangan asam basa. Pada diet protein orang barat, metabolismenya rata-rata akan menghasilkan asam 1 mEq/kg BB. Produksi asam ini akan dititrasi oleh anion bicarbonat. Ginjal berperan melalui dua cara: (i) pengambilan kembali HCO3

- yang difiltrasi. (ii) pengeksresian produk H+ dan produksi kembali HCO3

- yang dititrasi sebelumnya. Produksi HCO3

- diakibatkan oleh pemompaan ion H+ di tubulus, yang merupakan buffer dari H+ yang dapat dititrasi (biasanya phospat) dan akibat produksi amonia. Jika eksresi H+ ( seperti amonia) tidak adekuat, akan berakibat asidosis di tubulus distal ginjal. Sedangkan asidosis di tubulus proximal ginjal diakibatkan kegagalan dari reabrsorpsi HCO3

-

yang difiltrasi.Pada keadaan gagal ginjal kronis (penurunan GFR) akan terjadi penurunan eksresi

H+. Keadaan ini mengakibatkan asidosis metabolik kronis yang harus diperhatikan pada setiap pasien preoperatif. Keadaan ini juga akan memperburuk fungsi ginjal, memperparah asidosis pada post operatif. Selanjutnya akan mempengaruhi fungsi jantung, meningkatkan resistensi vaskular dan meningkatkan respon katekolamin.

Terapi asidosis metabolik adalah dengan pemberian Bikarbonat iv/po: 0,4 x BB x def. Bicarbonat.

Page 14: Laporan Blok 13

VI. ReferensiBuku Patofisiologi Penerbit Buku Kedokteran EGCBuku Physiology Basic for Surgeryindonesiaindonesia.commedicastore.comwikipedia.com

Page 15: Laporan Blok 13