STATUS PASIEN

IDENTITAS

Nama : Ny.A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 46 tahun

Alamat : Langensari

Status : Menikah

Agama : Islam

MRS : 06 – 11 – 2013

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Os mengalami nyeri kepala sebelah kanan belakang

Riwayat Penyakit Sekarang

Sebelum datang ke RSUD Banjar, Os datang dari klinik dengan keterangan

nyeri kepala sebelah kanan belakang sejak ± 5 bulan yang lalu. Nyeri kepala

dirasakan terus menerus, namun nyeri kepala dirasakan bertambah berat saat pagi

hari dan saat beraktivitas seperti mencuci pakaian, membantu suami berdagang

dan aktivitas pekerjaan ibu rumah tangga dll hingga badan terasa lemas. Os

mengatakan nyeri kepala yang dirasakan tidak seperti berputar-putar atau pun

tidak seperti ada benda yang bergoyang. Os juga menyatakan saat nyeri kepala

bertambah berat, hingga timbul rasa mual (+), namun muntah (-). Os mengaku

penglihatan terasa gelap saat dari posisi jongkok lalu berdiri. Sejak mulai timbul

nyeri kepala tersebut bicara os nero (terganggu), nafsu makan menurun karena os

mengaku merasa mual dan merasa ada bau-bauan yang kurang sedap, namun tidak

ada gangguan menelan. Os menyangkal pernah kejang (-), kelemahan pada tangan

dan kaki (-).

Riwayat Penyakit dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi. Pasien tidak mempunyai riwayat

diabetes melitus dan juga riwayat penyakit jantung, tidak memiliki riwayat

TB Paru. Namun Os mengaku 6 tahun yang lalu memiiliki riwayat jatuh

dengan posisi telentang hingga pingsan.

1

 

Riwayat Keluarga

Pasien tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi,

diabetes mellitus, penyakit jantung, dan TB Paru.

Riwayat Pengobatan

Os mengaku telah berobat ke dokter, saat berobat rasa sakit berkurang, namun

kemudian saat obat abis nyeri kepala terasa kembali.

Riwayat Psikososial

Pasien mengaku tidak pernah merokok ataupun mengkonsumsi kopi

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis (E=4, V=5, M=6)

• Tanda Vital

- Nadi : 92 x/menit, reguler, kuat

- Pernapasan : 21 x/menit, reguler

- Suhu : 36,5 0C

- TD : 123 / 70 mmHg

• Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),refleks

cahaya (+/+)

• Hidung : Deviasi septum (-), Sekret (-/-)

• Telinga : Normotia, Sekret (-/-)

• Mulut

– Mukosa bibir tidak kering, sianosis (-),

– Lidah : simetris

• Leher

• Tidak terlihat pembesaran KGB.

2

• Toraks :

• Inspeksi : simetris, tanda radang (-), retraksi (-/-)

• Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan

• Perkusi : tidak dilakukan

• Auskultasi : vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

• Jantung

o Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midklavikula

o Perkusi : tidak dilakukan

o Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi

Nyeri tekan : Tidak ada

Hepar : Tidak teraba

Spleen : Tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) N

Ekstremitas :

– Edema -/-

– Akral hangat +/+

– Sianosis -/-

– RCT < 2 s

3

STATUS NEUROLOGIS

• Kesadaran : Compos mentis

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang

• Rangsang meningeal

– Kaku kuduk (-)

– Lasaque > 70

– Kerniq > 130

– Burdzinski I (-)

– Burdzinski II (-)

Saraf otak

Nervus I (Olfaktorius) Dextra Sinistra

Daya pembau Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus II (Optikus) Dextra Sinistra

Visus Baik Baik

Lapang Pandang Normal normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Papil edema Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus III (Okulomotorius) Dextra Sinistra

Ptosis - -

Gerak mata ke :

Medial +

+

+

+

+

+

Atas

Bawah

Ukuran pupil 3mm 3mm

Bentuk pupil Bulat, isokor Bulat, isokor

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tidak langsung + +

Nervus IV (Trokhlearis) Dextra Sinistra

4

Gerak mata ke medial bawah + +

Strasbismus konvergen Negatif Negatif

Diplopia - -

Nervus VI (Abdusen) Dextra Sinistra

Gerak mata ke lateral + +

Strasbismus konvergen Negatif Negatif

Diplopia + +

Nervus V (Trigeminus) Dextra Sinistra

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka :

Atas + +

Tengah + +

Bawah + +

Refleks kornea + +

Refleks bersin + +

N. VII   ( Fasialis ) Dextra Sinitra

Mengangkat dahi

Menyeringai

Menutup mata

Mengembungkan pipi

+

+

sempurna

+

+

+

sempurna

+

Daya kecap 2/3 ant Tidak dilakukan

Nervus VIII (Vestibulococlearis) Dextra Sinistra

mendengar suara berbisik + +

mendengar detik arloji + +

tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5

Nervus IX (Glosofaringeus) Dextra Sinistra

arkus farings Tidak deviasi Tidak deviasi

daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus X (Vagus) Dextra Sinistra

Arkus farings Tidak deviasi Tidak deviasi

Menelan + +

Nervus XI (Aksesorius) Dextra Sinistra

Memalingkan kepala + +

Sikap bahu + +

Mengangkat bahu + +

Nervus XII (Hipoglosus) Dextra Sinistra

sikap lidah Tidak ada deviasi

Artikulasi Tidak terganggu

tremor lidah - -

menjulurkan lidah + +

atrofi otot lidah - -

fasikulasi lidah - -

Motorik

Sensorik

6

5 5

5 5

Nyeri : Ektremitas Atas : normal

Ekstremitas Bawah : normal

Raba : Ektremitas Atas : normal

Ekstremitas Bawah : normal

Suhu : Ektremitas Atas : tidak dilakukan

Ekstremitas Bawah : tidak dilakukan

Fungsi Vegetatif

Miksi : +

Defekasi : +

Reflek Fisiologis

Reflex Biceps : +/+

Reflex Trisep : +/+

Reflex brachiradialis : +/+

Reflex Patella : +/+

Reflex Achilles : +/+

Refleks Patologik Dextra Sinistra

Babinski - -

Chaddocck - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

7

Gonda - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (06/10/2013)

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Hematologi analizer

Hemoglobin 10.6 10-18 Gr/Dl

Trombosit 300 150-450 Ribu/mm3

Hematokrit 34.3 30-55 %

Leukosit 12.2 4.0-11.0 Rbu/mm3

Eritrosit 5.10 4.76-6.95 Juta/uL

Kimia klinik

Kolestrol Ldl 102 <130 Mg/dl

Kolestrol Hdl 33 30-70 Mg/dl

Trigliserida 113 60-165 Mg/dl

Kolestrol total 158 133-200 Mg/dl

Ast (SGOT) 21 <37 U/l

Alt (SGPT) 30 <41 U/l

Ureum 29 10-50 Mg/dl

Kreatinin 0.56 0.8-1.5 Mg/dl

Asam urat 4.0 3.5-7.2 Mg/dl

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

8

PEMERIKSAAN CT SCAN

9

Kesan :

kardiomegali, dd/ posisi (kurang inspirasi). Tidak tampak Kp aktif

Hasil CT- Scan :

• Lesi massa parietal kiri menunjukkan penyengatan jontras medium

• Midline shift ke kanan, ringan

• Sela tursika, junkta sela dan Cva normal

• Sulci cortical dan fissura sylvii masih normal

• Tampak lesi isodens dengan kalsifikasi dikelilingi dengan hipodens daerah

parietal kiri

• Tulang calvaria normal

• Ventrikel lateral kiri terdesak

Kesan : lesi massa dengan kalsifikasi dikelilingi perofocal edema yang menyengat

kontras daerah parietal kiri,e.c anaplastic astrocyitoma

RESUME PASIEN

Os datang dari klinik dengan keterangan nyeri kepala sebelah kanan belakang

sejak ± 5 bulan yang lalu. Nyeri kepala dirasakan terus menerus, namun nyeri

kepala dirasakan bertambah berat saat pagi hari dan saat beraktivitas hingga badan

terasa lemas. Os mengatakan nyeri kepala yang dirasakan tidak seperti berputar-

putar atau pun tidak seperti ada benda yang bergoyang. Os juga menyatakan saat

10

nyeri kepala bertambah berat, hingga timbul nausea (+). Os mengaku penglihatan

terasa gelap saat dari posisi jongkok lalu berdiri. Sejak mulai timbul nyeri kepala

tersebut disfasia, anorexia dan auraolfaktorius

DIAGNOSIS

• Diagnosis Klinis SOL (Space Occupying Lession)

• Diagnosis lokalis Supratentorial

• Diagnosis etiologik edema serebral e.c trauma kepala ?

PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN

Tumor Marker

PENATALAKSANAAN

Infus NaCl 0.9%

Pirecetam 800 2x1

Asetosal 1x1

Ranitidin 2x1

Ibu profen 400 1x1

Tramadol 2x1

Dexametason 3x1

FOLLOW UP

S O A P

0

6/11/

13

Sakit kepala

sebelah

belakang

kanan

Td=123/70

n=92

s=36,5 C

rr=21

BU +

Motorik =

5 5

5 5

SOL

supratento

rial

Pirecetam 800 2x1

Asetosal 1x1

Ranitidin 2x1

Ibu profen 400 1x1

0

7/11/

13

Sakit kepala

sebelah

belakang

kanan

Td=102/57

n=75

s=36.4C

rr=20

SOL

supratento

rial

Cefu

Pirecetam 800 2x1

Asetosal 1x1

Ranitidin 2x1

11

BU + Ibu profen 400 1x1

0

8/11/

13

T.A.K Td=100/50

n=81

s=36.2C

rr=22

BU +

Motorik =

5 5

5 5

SOL

Supratento

rial

Infus asering

Ranitidin 2x1

Konsul bedah saraf

0

9/11/

13

T.A.K Td=107/65

n=65

s=36.C

rr=17

BU +

Motorik =

5 5

5 5

SOL

Supratento

rial

Infus NaCl 0,9%

Dexamethason 3x1

amp

Ranitidin 2x1 amp

Hasil BTA (-)

Thorax : dbn

11

/11/1

3

T.A.K Td=102/51

n=85

s=37C

rr=18

BU +

Motorik =

5 5

5 5

SOL

Supratento

rial

Tramadol 2x1

Ranitidin 2x1

Dexametason 3x1

Dipindah alihkan ke

dokter bedah saraf

untuk dilakukan

tindakan operasi.

Diagnosis Banding :

12

-SOL (Space occupying lession)

-Meningioma

Diagnosis kerja :

Diagnosa klinis : SOL (SPACE OCCUPYING LESSION)

Diagnosa lokasi : supratentorial

Diagnosa etiologi : Edema serebral e..c Trauma kepala

BAB II

13

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Space Occupying Lession merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi

pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang

dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma, infark,

abses otak dan tumor intra kranial.

Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang

dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan

tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan

meningkatkan tekanan intracranial.

Tekanan intracranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana

ruang tengkorak terdiri atas (2-10%), cairan serebrospinal (9-11%) dan jaringan

otak (s.d 88%).

Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu peningkatan diatas normal

dari tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan

intracranial adalah 80-180 mm air atau 0-15 mmHg.

B. EPIDEMIOLOGI

14

15

C. ETIOLOGI

Penyebab peningkatan tekanan intracranial yaitu :

1. Space occupying lesions yang meningkatkan volume jaringan :

a. Konstusio serebri

Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak mengalami

memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi. Pasien berada pada

periode tidak sadarkan diri. Gejala akan muncul dan lebih khas. Pasien terbaring

kehilangan gerakan; denyut nadi lemah, pernapasan dangkal, kulit dingin dan

pucat. Sering terjadi defekasi dan berkemih tanpa disadari. Pasien dapat

diusahakan untuk bangun tetapi segera masuk kembali ke dalam keadaan tidak

sadar. Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama dengan syok.

Umumnya, invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik

abnormal, gerakan mata abnormal,dan peningkatan TIK mempunyai prognosis

buruk. Sebaliknya, pasien dapat mengalami pemulihan kesadaran komplet dan

mungkin melewati tahap rangsang serebral.

b. Hematoma

Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial adalah

akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut sebagai epidural,

subdural atau intraserebral, bergantung pada lokasinya. Efek utama adalah

seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan

distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK.

c. Infark

Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di pembuluh

darah yang menyuplai darah ke otak. Sebuah infark otak terjadi bila pembuluh

darah yang memasok bagian dari otak tersumbat atau kebocoran terjadi di luar

dinding pembuluh. Ini kehilangan hasil suplai darah dalam kematian yang area

dari jaringan.

d. Abses

Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak.

Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intracranial atau

pembedahan.; melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus, telinga

dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis media,, sepsis gigi); atau melalui

16

penyebaran infeksi melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru,

endokarditis infektif); dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan

beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan

dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak adalah komplikasi yang

meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau

penyakit. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang

tepat pada otitis media, mastoiditis,sinusitis,infeksi gigi dan infeksi sistemik.

e. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang tumbuh di

otak, meningen, dan tengkorak. Klien tumor intracranial datang dengan berbagai

gejala yang membingungkan oleh karena itu penegakkan diagnosis menjadi sukar.

Tumor intracranial dapat terjadi pada semua umur, tidak jarang menyerang anank-

anak dibawah usia 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa pada

usia 50-an dan 60-an.

2. Masalah serebral :

a. Peningkatan produksi cairan serebrospinal

b. Bendungan system ventricular

c. Menurun absorbsi cairan serebrospinal

3. Edema serebral :

a. Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak

b. Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik

c. Pengaruh trauma kepala

D. Patofisiologi

Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan oleh

beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan

intervensi pembedahan.

Isi dari cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal.

Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan peningkatan tekanan

intracranial, sebab ruang cranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang.

Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan pertukaran

timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak

17

dapat berkembang, tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan

serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space occupying lesion (SOL) menggantikan

dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan. Peningkatan

tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara cepat, hal ini tergantung

pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak akan dipengaruhi,

tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi.

Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang cranial pada pertama kali dapat

dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila

tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun dan

perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan

PO2 dan pH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema

lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan

menyebabkan kompresi jaringan saraf.

Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk

meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi ke

bawah. Sebagian akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai

tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral

posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf

ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu mekanisme

kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan temperature

tubuh.

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis peningkatan tekanan intarakranial banyak dan bervariasi dan

dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator

yang paling sensitive dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial. Trias

klasik adalah nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah.;

papilaedema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus;

dan muntah seringkali proyektil. Adanya tekanan nadi yang lebar, dan

berkurangnya denyut nadi dan pernapasan menandakan dekompensasi otak dan

kematian yang mengancam. Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial lainnya

18

antara lain hipertermia, perubahan motorik dan sensorik, perubahan berbicara, dan

kejang.

Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :

· Nyeri kepala

Nyeri bersifat dalam, terus – menerus, tumpul dan kadang – kadang bersifat hebat

sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang

menyebabkan peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan.

· Nausea atau muntah

Muntah yang memancar (projectile voiting) bias menyertai peningkatan tekanan

intrakarnial.

Tanda-tanda muntah, frekuensi dan karakteristiknya menyertai gejal klinis

lainnya.

· Papil edema

Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau discus

optic.

Karena tekanan intracranial meningkat, tekanan ditransmisi ke mata melalui

cairan cerebrospinal sampai ke discus optic.

Karena meningen memberi refleks kepada seputar bola mata, memungkinkan

transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan cerebrospinal.

Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang rusak

tidak dapat mendeteksi sinar. Ketajaman penglihatan berkurang karena titik buta

membesar.

19

F. Klasifikasi

1. Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi :

a. Jinak

· Acoustic neuroma

· Meningioma

· Pituitary adenoma

· Astrocytoma ( grade I )

b. Malignant

· Astrocytoma ( grade 2,3,4 )

· Oligodendroglioma

· Apendymoma

2. Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi :

a. Tumor intradural

· Ekstramedular

· Cleurofibroma

· Meningioma intramedural

· Apendimoma

· Astrocytoma

· Oligodendroglioma

· Hemangioblastoma

b. Tumor ekstradural

Merupakan metastase dari lesi primer.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan : Memberi informasi spesifik mengenal jumlah, ukuran, kepadatan,

jejas tumor, dan meluasnya edema serebralsekunder serta member informasi

tentang sistem vaskuler

2. MRI :Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang

otakdan daerah hiposisis, dimana tulang menggangudalam gambaran yang

menggunakan CT Scan

3. Biopsi stereotaktik : Dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam dan

untuk memberi dasar pengobatan seta informasi prognosisi

20

4. Angiografi : Memberi gambaran pembuluh darah serebal dan letak tumor

5. Elektroensefalografi ( EEG )Mendeteksi gelombang otak abnormal.

H. PENALATAKSANAAN

Pembedahan,

Radioterapi

Kemoterapi

I. KOMPLIKASI

1. Gangguan fungsi neurologis

2. Gangguan kognitif

3. Gangguan tidur dan mood

4. Disfungsi seksual

21

DAFTAR PUSTAKA

http://www. portalkalbe.com/files/cdk/08papiledema016

buku ajar neurologi klinis, editor harsono

neurologi klinik, pemeriksaan fisik dan mental FKUI

diktat kuliah dr. Fuad Hanif Sp.S

22