Kepaniteraan Klinik SarafFakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanRumah Sakit Bhayangkara Tk. I R.S. SukantoPeriode 30 Maret 2 Mei 2015

PRESENTASI KASUS SARAF

Identitas PasienNama: Ny. SJenis kelamin: PermpuanUsia: 52 tahunAgama: IslamSuku bangsa: JawaPendidikan: SMAPekerjaan: ibu rumah tanggaAlamat: ASPOL 002/002 Sudimara Barat CiledugStatus marital: MenikahTanggal masuk RS: 8 April 2015Tanggal pemeriksaan: 9 April 2015

Anamnesis (auto & alloanamnesis)Keluhan Utamanyeri kepala menyeluruh sejak 1 bulan SMRSKeluhan TambahanAnggota gerak badan bagian kanan terasa lemah sejak 2 minggu SMRS

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RS POLRI dengan keluhan nyeri kepala secara menyeluruh sejak 1 bulan SMRS, awalnya nyeri yang dirasakan hanya saat pasien dalam keadaan sujud dan akan menghilang dengan sendirinya (yaitu tidak dalam posisi sujud). Namun nyeri tersebut bertambah intensitasnya dengan waktu yang tidak tertentu sejak 2 minggu SMRS, walaupun pasien dalam keadaan istirahat nyeri tersebut masih dapat muncul sehingga terkadang pasien sulit untuk melanjutkan aktivitasnya. Nyeri yang dirasakan seperti tertekan di bagian seluruh kepala, hilang timbul dan tidak terdapat pemicu yang spesifik. Pasien juga merasakan adanya rasa nyeri pada bagian wajah (pipi kanan & kiri), kening sejak 3 bulan SMRS yang hilang timbul, ia juga merasanya adanya rasa seperti penuh bagian wajah karena nyeri yang dialaminya

Selain itu suami dari pasien mengaku bahwa anggota gerak badan yaitu tangan dan kaki bagian kanan terasa lebih lemah dari sebelumnya, yang dirasakan sejak 2 minggu SMRS. Hal ini dialami dari hari ke hari semakin lemah, sehingga membuat pasien sulit untuk melanjutkan aktivitas dan pasien juga sulit untuk berjalan . Suami dari pasien juga merasakan bahwa ekspresi muka bagian kanan pasien lebih tertinggal dibandingkan yang kiri (khususnya bagian mulut), hal ini dirasakan sejak 2 minggu SMRS.

Pasien juga memiliki adanya gaya berbicara yang tidak seperti biasanya (seperti cadel) sejak 1 minggu SMRS, sehingga terkadang suami pasien sulit untuk menginterpretasikan omongan dari pasien.

Selain itu suami pasien juga mengatakan bahwa 2 minggu belakangan ini BAK pasien sulit terkontrol sehingga pasien sering sekali mengompol di luar kendali, walaupun frekuensi BAK pasien masih termasuk dalam batas normal (4-5 kali sehari) dengan warna kuning jernih tanpa ada darah. BAB pasien dalam batas normal.

Karena keluhan-keluhan tersebut, membuat suami pasien membawa pasien ke RS Siloam, dan sempat dirawat inap selama 1 malam dan dilakukan pemeriksaan MRI kepala serta foto rontgen bagian dada. Namun pasien memutuskan pulang paksa dan berpindah ke RS POLRI, dikarenakan status ekonomi. Suami pasien mengaku bahwa pasien belum pernah mengalami gejala-gejala tersebut sebelumnya. Dan selama gejala yang dialami, pasien belum pernah mengobatinya

Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran (pingsan) sebelum atau selama gejala yang dialami. Ia juga menyangkal adanya muntah tiba-tiba tanpa adanya rangsangan. Pasien menyangkal adaanya riwayat kejang sebelumnya. Ia juga menyangkal adanya demam, batuk lama, sesak nafas, keringat malam, ataupun penurunan berat badan atau nafsu makan sebelumnya. Pasien juga menyangkal adanya riwayat infeksi sebelumnya seperti infeksi telinga, hidung, ataupun gigi.

Suami dari pasien mengatakan bahwa pasien tidak pernah memiliki penyakit apapun sebelumnya, sehingga pasien juga tidak pernah diopname selama hidupnya.

Riwayat Penyakit Dahulu- Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi- Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit jantung- Pasien menyangkal adanya riwayat Diabetes Melitus- Pasien menyangkal adanya riwayat trauma- Pasien menyangkal adanya riwayat kejang- Pasien menyangkal adanya riwayat infeksi yang lama- Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit paru- Pasien menyangkal adanya riwayat alergi- Pasien menyangkal adanya riwayat opname- Pasien menyangkal adanya riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka lama

Riwayat Penyakit Keluarga-Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala seperti pasien. - Riwayat keganasan, darah tinggi, kencing manis, kolesterol, dan kelainan jantung pada keluarga disangkal.

Riwayat Kebiasaan / Pola Hidup- Pasien tidak merokok, meminum alkohol, atau mengkonsumi obat- obatan terlarang- Pola makan : makan teratur setiap hari (daging, sayur)- Pola olahraga : senam seminggu sekali (sudah dijalankan selama setahun)

Pemeriksaan Fisik (9 April 2015)Status Generalisata Keadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos Mentis (GCS: 15 ( E4 M6 V5))Tekanan darah: 130/80 mmHgNadi: 72 x/menitPernapasan: 20x /menitSuhu: 36,8C

Kepala: Normocephal, tidak terdapat jejas, distribusi rambut merata.Mata: - Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-- Pupil : 3mm / 3mm, isokorRefleks cahaya langsung, tidak langsung ++/++Telinga: - Aurikula normal, serumen -/-, hiperemis -/-Hidung: - Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada luka dan perdarahan.Mulut: - Bibir deviasi ke kanan, lidah deviasi ke kanan, bibir, gusi, lidah, dan faring berwarna merah muda; papil lidah (+); hipertrofi gusi (-) cheilosis(-); uvula di tengah; pharinx hiperemis (-); tonsil T1/T1Leher: - Tidak ada luka, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Thorax: - Inspeksi simetris dalam keadaan statis/dinamis- Palpasi fremitus normal, kanan = kiri- Perkusi sonor pada kedua lapang paru- Auskultasi jantung : S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-) paru : bunyi vesikuler, wheezing (-), ronchi (-)Abdomen: - Inspeksi : datar, kaput medusa(-).- Auskultasi : bising usus (+) - Perkusi : timpani di 9 regio abdomen- Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+) ; hepar dan lien tidak terabaPunggung: - Tidak terdapat luka dan deformitas.Ekstremitas:- Akral hangat, bentuk normal, tidak terdapat deformitas, cyanosis, bekas luka maupun benjolan. Capillary refill time < 2 detik.

Status NeurologisTanda rangsang meningeal :Kaku kuduk: (-)Laseque: (-)Kernique: (-)Brudzinski I: (-)Brudzinski II: (-)Brudzinski III: (-)Brudzinski IV: (-)

Saraf kranialis:Nerve I (Olfactorius)Tidak ada kelainanNerve II (Opticus)OD / OS : Visus dalam batas normal. Refleks cahaya langsung dan tak langsung dalam batas normal.Nerve III (Okulomotor), IV (Troklearis), VI (Abdusen)Celah kelopak mata normal, tidak ada ptosis.Pupil bulat, isokor : 3mm / 3mmPergerakan kedua bola mata normal.Nerve V (Trigeminal)Sensorik :V1 : Normal.V2 : Normal.V3: Normal.Motorik :Menggigit : tidak maksimal, mulut bagian kanan lebih tertinggal.Membuka rahang : baik

Nerve VII (Facialis)Sensorik :Pengecapan 2/3 ant lidah : Baik.Motorik :Mengangkat alis : bagian kanan sedikit tertinggalMengembung pipi : kekuatan mencembungkan pipi pada sebelah kanan lebih lemah daripada yang kiri.Mencucu : terdapat kelemahan bibir ke kananMeringis : terdapat kelemahan bibir ke kananNerve VIII (Vestibulocochlear)Gesekkan jari AD / AS : baikRinne Test : +Post-pointing tangan kanan&kiri: baikNerve IX (Glosofaringeal)Sensorik : Pengecapan 1/3 posterior lidah baik.Motorik : Refleks menelan baik.

Nerve X (Vagus)Tidak terdapat disfonia maupun disfagia.Refleks muntah : Baik.Arkus faring : Simetris.Letak uvula : Di tengah.Nerve XI (Asesorius)Mengangkat bahu : bahu bagian kanan tertinggalMemalingkan kepala : Baik.Nerve XII (Hipoglosus)Deviasi lidah: deviasi ke kananAtrofi/fasikulasi/tremor lidah : (-) / (-) / (-)Artikulasi : kurang jelas

Pemeriksaan Motorik - Kekuatan Motorik:

3333555533335555

Tonus:

LokasiKanankiriEkstremitas atasNormotonus normotonusEkstremitas bawahnormotonusnormotonus

- Trofi:

LokasiKanankiriEkstremitas atasEutrofieutrofiEkstremitas bawahEutrofieutrofi

Refleks fisiologis:Ekstremitas AtasBiceps: +2 / +2Triceps: +2 / +2Ekstremitas BawahPatella: +2/ +2Achilles: +2 / +2

Refleks patologis:Ekstremitas AtasHoffman: + / -Trommer: +/ -Ekstremitas BawahBabinski : + / -Schaefer : + / -Chaddock : + / -Oppenheim : + / -Gordon : + / -KlonusPatella: - / -Achilles: - / -

Pemeriksaan sensorik:Ekstremitas AtasRaba: Normoestesia/NormoestesiaNyeri: Normoalgesia/Normoalgesia.Getar: Tidak diperiksa.Suhu: Tidak diperiksa.Propioseptif : Normal.Diskriminasi dua titik : Normal.Ekstremitas BawahRaba : Normoestesia/Normoestesia.Nyeri : Normoalgesia/Normoalgesia.Getar : Tidak diperiksa.Suhu : Tidak diperiksa.Propioseptif : Normal.Diskriminasi dua titik : Normal.

OtonomBuang air besar: Normal.Buang air kecil : abnormal (incontinense)Berkeringat: Normal.

Fungsi LuhurMemori : Baik.Kognitif: Baik.Bahasa: Baik.

Pemeriksaan KoordinasiDisdiadokinesia : -Tes telunjuk hidung: Baik.

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium 06/04/2015 (SILOAM HOSPITAL)

Laboratorium 06/04/2015 (SILOAM HOSPITAL)

Laboratorium 06/04/2015 (SILOAM HOSPITAL)

Laboratorium 07/04/2015 (SILOAM HOSPITAL)

Laboratorium 07/04/2015 (SILOAM HOSPITAL)

Laboratorium 08/04/2015 (RS. POLRI)

Pemeriksaan MRI dengan kontras (6 April 2015)

Lesi lobulated kistik kental ring enhancement multiple tersebar mencakup white matter lobus frontal kiri, corona radiata kiri dan lobus temporal kiri (diameter kisaran +/- 0,5 sampai 4,5 cmLesi-lesi tersebut disertai edema perifokal finger like mengakibatkan deviasi midline ke kanan, obliterasi ventrikel lateralis kiri kanan dan III serta pendesakan struktur intracranial hemisfer kiri cerebriGambaran meningitisEdema cerebriSinusitis frontalis kanan, maksilaris kanan, dan ethmoidalis kanan kiri

Pemeriksaan ThoraxKesan (6 April 2015):COR tidak membesarAorta dan mediastinum superior tidak melebarCorakan bronchovaskular paru kasarFibrosis di lapangan tengah paru kananDiafragma licin, sinus costrofrenikus lancipTulang-tulang costae baik

Proses spesifik paru kanan

Diagnosis Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, sinusitisDiagnosis Topis: Hemisphere sinistra, sinus frontalis (dextra), sinus ethmoidalis dextra, sinus maxilaris dextra & sinistraDiagnosis Etiologi: infeksi bakteri (abses)

Diagnosis BandingTumor Otak Sekunder / Metastasis

Penatalaksanaan UmumObservasi tanda-tanda vital (tekanan darah, suhu, nadi, respiratory rate)

Breathing: menjaga oksigenisasi dan ventilasi baik; penghisapan lendir jika ada

Brain: pengendalian peninggian tekanan intra kranial; memonitor adanya muntah proyektil, bradikardia relatif, maupun nyeri kepala; menghindari hipertermia; pengendalian kejang.

Bladder: menjaga agar output urin tetap lancar; jika ada retensio urin dipasang kateter.

Bowel: menjaga nutrisi seimbang (25-30 kkal/kgBB/hari) dan pencegahan adanya obstipasi

KhususMedikamentosaAntibiotika: - Inj.Ceftriaxone 1x2grNeuroprotektor: - inj.Citicolin 1x2 amp - Inj.Metycobalamin 3x1 ampSteroid: - Inj. Dexamethason 3x 1 amoObat-obatan untuk pencegahan gejala lain :- Ranitidin 3x50 mg injeksiNonmedikamentosa: pengendalian faktor resiko

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQuo ad sanationam: dubia ad bonam

ANALISA KASUS

TEORIKASUSDefinisi :Perjalanan penyakit progresif dan terdapat riwayat infeksiProgresif :Anggota gerak (tangan dan kaki kanan) terasa lebih lemah dari sebelumnya, yang dirasakan sejak 2 minggu SMRS. Hal ini dialami dari hari ke hari semakin lemah, sehingga membuat pasien sulit untuk melanjutkan aktivitas dan pasien juga sulit untuk berjalanRiwayat infeksi :Sebelumnya pasien mengaku tidak pernah mengalami riwayat infeksi, namun dapat dilihat berdasarkan gejala yang dialami pasienEtiologi :(penyebaran hematogen, penyakit immunologic, sinusitis, otitis, mastoiditis, dll)Berdasarkan gejala :Sinusitis Pasien juga merasakan adanya rasa nyeri pada bagian wajah (pipi kanan & kiri), kening sejak 3 bulan SMRS yang hilang timbul, ia juga merasanya adanya rasa seperti penuh bagian wajah karena nyeri yang dialaminyaSinusitis (2 major / 1 major + 2 minor)Major : nyeri wajah/ rasa tertekan, onstruksi nasal, penghidu menurun, wajah terasa penuh/kongesti, sekret nasal (purulent), pus pada rongga nasal)Minor : demam, fatigue, halitosis, nyeri gigi, nyeri/tekanan pada telinga)

TEORIKASUSManifestasi & Pem.Fisik:Tanda defisit neurologis (fokal )

Tanda peningkatan TIK-Hemiparese dextra- Disartria- NC : parese NC V motoric, NC VII motoric, NC XI, NC XIIMotorik :

- Reflex Patologis : Ekstremitas AtasHoffman: + / -Trommer: +/ -Ekstremitas BawahBabinski : + / -Schaefer : + / -Chaddock : + / -Oppenheim : + / -Gordon : + / -

Nyeri kepala tertekan menyeluruh

TEORIKASUSPemeriksaan Penunjang :MRI dengan kontrasLesi lobulated kistik kental ring enhancement multiple tersebar mencakup white matter lobus frontal kiri, corona radiata kiri dan lobus temporal kiri (diameter kisaran +/- 0,5 sampai 4,5 cmLesi-lesi tersebut disertai edema perifokal finger like mengakibatkan deviasi midline ke kanan, obliterasi ventrikel lateralis kiri kanan dan III serta pendesakan struktur intracranial hemisfer kiri cerebriGambaran meningitisEdema cerebriSinusitis frontalis kanan, maksilaris kanan, dan ethmoidalis kanan kiriTatalaksana :Konservatif > Operatif Abses multiple- Medikamentosan :Antibiotika: Inj.Ceftriaxone 1x2grNeuroprotektor: inj.Citicolin 1x2 amp Inj.Metycobalamin 3x1 ampSteroid:Inj. Dexamethason 3x 1 amoObat-obatan untuk pencegahan gejala lainRanitidin 3x50 mg injeksi

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISIAbses serebri

infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak ruang

EPIDEMIOLOGIBritt, Richard et al.laki-laki > perempuan dengan perban-dingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.

Penelitian Hakim AA. terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya, menunjukan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki- laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan 50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal)

FAKTOR ETIOLOGI DAN PREDISPOSISIOrganisme aerobik:Gram positif: Streptokokus, Stafilokokus, PneumokokusGram negatif: E. coli, Hemophilus influenza, Proteuss, PseudomonasOrganisme anaerobic : B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.Fungi : Kandida, Aspergilus, NokardiaParasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba

Abses dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkhiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh.

Osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustula kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia

Infeksi sinus paranasalSinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis.

Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar ke lobus temporalis.

Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteoma dapat menyebar kedalam cerebellum.

Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba, Fungus (Actinomycosis, Candida albicans)

20-37% penyebab abses otak tidak diketahui.

PATOGENESISInfeksi meluas melalui vena-vena dalam, trombosis vena hambat sirkulasi serebral terjadi iskemia dan infark mempercepat terjadinya infeksi lokal.

Setiap robekan pada duramater akibat trauma merupakan sumber yang potensial untuk terjadinya infeksi pada otak.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. di bagian substansia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil.

Di sekeliling abses terdapat pembuluh-pembuluh darah dan infiltrasi leukosit bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses kemudian terbentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris

Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfnuklear, sel-sel plasma dan limfosit.

Seluruh proses ini memakan waktu lebih kurang dua minggu.

Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis.

NEUROPATOLOGIEarly cerebritis (hari 1-3)Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit, limfosit dan plasma sel pergeseran aliran darah tepi(hari pertama dan meningkat pada hari ke 3)Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi cerebritisterjadi edema disekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

Gambaran CT Scan :Hari 1 : daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti cincinHari3 :gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

Late cerebritis (hari 4-9)Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim- enzim dari sel radangDitepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

Gambaran CT-Scan :Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogencerebritis

Early capsule formation (hari 10-13)Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsulLapisan fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosisDidaerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar kedalam substansi putihBila abses cukup besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen, Reaksi astrosit disekitar otak mulai meningkat.

Gambaran CT-Scan :Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.

Late capsule formation (hari 14)Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul.

Gambaran CT-Scan :Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras.

TANDA DAN GEJALA KLINISGejala dan tanda klinis tergantung kepada :lokasi,ukuran,Stadium jumlah lesikeganasan kumanderajat edema otakrespons pasien terhadap infeksiumur pasien

Pada stadium awal tidak khasgejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang

Tanda dan gejala yang muncul biasanya selama 2-3 minggu secara progresif

Onset yang dimilikinya lebih gradual, dan mungkin akan berkembang secara akut pada pasien dengan immunocompromised

Gejala klinik yang muncul :Toxicity : demam, malaiseRaised intracranial Pressure : nyeri kepala, muntah, sampai gangguan kesadaranFocal Damage : hemiparesis, disfasia, ataksia, nistagmusEpilepsy (general / parsial ) sebanyak 30 %Infection Source : nyeri tekan pada mastoid atau sinus, cairan telingaNeck stiffness : karena munculnya tanda meningitis atau herniasi tonsilar (25%)

Gejala berdasarkan presentase :

Hampir seluruh penderita abses didapati keluhan sakit kepala (70-90%) Muntah-muntah (25-50%) Kejang-kejang (30-50%) Gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses cerebelli) Gangguan bicara (19,6%), hemianopsis (31%). Unilateral midriasis (20,5%) yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial. (pada penderita abses temporal) Gejala fokal (61%) (pada penderita abses supratentorial)

Abses pada lobus frontalis hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonimkesadaran yang menurun prognosis yang kurang baik (herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel)

Abses lobus temporalis gangguan pendengaran dan mengecap, disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsikomplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas (perluasan abses ke dalam lobus frontalis) relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik

Abses serebelum gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,dismetri dan nistagmus.

Abses batang otak biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Darah LED, leukositosis, dapat ditemukan kultur darah 10%

EEG (electroencephalogram)untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisferEEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses

Pencitraan: Xray :untuk mendiagnosis adanya infeksi pada sinus dan mastoid

CT Scan :pada penyakit infeksi serebral dapat terlihat normal atau pun densitas yang rendah. Namun pada abses yang prgresif akan terlihat :

Pada abses yang terdapat di beberapa lokasi, dapat dipikirkan adanya sumber hematogen.

membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT scan :umur penderitaketebalan ring (cincin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniformdiameter ringrasio lesi ring

kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari masa putih dan menjelaskan mengapa abses biasanya berkembang di medial

MRI : pada infeksi serebral akan lebih terlihat jelas dengan menggunakan MRI khususnya stadium yang terkena, namun tetep belum dapat menyingkirkan dari patologi lainnya.

Lumbal pungsi :

kontaindikasi :masa sehingga dapat mendesak jaringan sekitarnya seperti terdapat tanda midline shift yang terlihat pada pencitraan. Apabila LCS dapat peningkatan protein, peningkatan sel darah putihPewarnaan gram juga akan menunjukan hasil positif.

TATALAKSANAPenatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwaTerapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material absesTerapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)Pengobatan terhadap infeksi primerPencegahan kejangNeurorehabilitasi

Terapi optimal dalam mengatasi abses otak kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah

etiologinya tidak diketahui kombinasi : sefalosporin gen-3 , metronidazole

riwayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepalakombinasi : napciline / vancomycine , sephalosforin gen-3 , metronidazole

Abses akibat trauma penetrasi, cedera kepala, atau sinusitis kombinasi : napsiline / vancomycin, cefotaxime / cetriaxone , metronidazole

Penggunaan antibiotik intravena selama 2-3 minggu dan dilanjutkan dengan antibiotik oral selama 3-4 minggu.

Steroid :mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses

dapat dipertimbangkan kasus peningkatan tekanan intrakranial , papil edema, gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan

Dosis : 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravena, itapering dalam 3-7 hari

Konservatif >>> Opertaif :small deep abscessmultiple abscessearly cerebritic stage.

Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan menggunakan CT-Scan

Indikasi pembedahan : abses berdiameter lebih dari 2,5 cm adanya gas di dalam abseslesi yang multiokulerlesi yang terletak di fosa posteriorjamur yang berhubungan dengan proses infeksi (mastoiditis, sinusitis)abses periorbitaOperatif :- drainase abses- kraniotomi

KOMPLIKASIRobeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subaraknoidPenyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalusEdema otakHerniasi oleh masa abses otak

PROGNOSISAngka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotik yang tepat

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1) Cepatnya diagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini abses otak pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses otak soliter lebih baik dan mu1tipel.

Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita.

DAFTAR PUSTAKATonam. 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Syaraf. FKUI. Jakarta.Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian Rakyat. Jakarta.Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.Xiang Y .Han et al :Fusobacterial brain abscess A review of five cases and analysis of possible pathogenesis; Journal of Neurosurg, Oct.2003; vol.99.Britt, Richard H : Brain Abscess, J. Neurosurg. 1985; vol.3.Yang. SY :Brain Abscess ; A review of 400 cases, J. Neurosurg, 1981.Garfield JS ; Primary excision of brain abscess, British Med. J., 1977Fischbein Charles A. et al Risk factors for brain abscess in patients with congenital heart disease; The American.J of Cardiology, July 1974Keogh. AJ :Bacteriology of abscesses of the CNS ; British Med. J, 1977.Choudhury AR, Taylor et al; Primary excision of brain abscess, British Med. Journal, 1977.Richard H., Setti S. Rengachary :Brain Abscess; Neurosurg; Mc.Graw-Hill Company, New York, 1985, vol.1