LAPKAS HIPOKALEMIA

8/10/2019 LAPKAS HIPOKALEMIA

1/31

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Penurunan asupan kalium

Asupan kalium normal berkisar antara 40-120 mEq per hari, kebanyakan diekskresikankembali di dalam urin. Ginjal memiliki kemampuan untuk menurunkan ekskresi kalium menjadi5 sampai 25 mEq per hari pada keadaan kekuran an kalium. !leh karena itu, penurunan asupankalium den an sendirinya hanya akan menyebabkan hipokalemia pada kasus-kasus jaran ."eskipun demikian, kekuran an asupan dapat berperan terhadap derajat keberatan hipokalemia,seperti den an terapi diuretik atau pen unaan terapi protein #air untuk penurunan berat badanse#ara #epat.

Peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel

$istribusi normal kalium antara sel dan #airan ekstraselular dipertahankan oleh pompa %a-&-A'(ase yan terdapat pada membran sel. (ada keadaan tertentu dapat terjadi penin katanlaju kalium masuk ke dalam sel sehin a terjadi hipokalemia transien.

Peningkatan pH ekstraselular, baik alkalosis metabolik atau respiratorik dapatmenyebabkan kalium masuk ke dalam sel. (ada keadaan ini ion-ion hidro en menin alkan seluntuk meminimalkan perubahan p) ekstraselular* untuk memertahankan netralitas elektrik makadiperlukan masuknya beberapa kalium +dan natrium masuk ke dalam sel. e#ara umum e ek lan sun ini ke#il, oleh karena konsentrasi kalium turun hanya 0,4 mEq/ untuk setiap

penin katan 0,1 unit p). "eskipun demikian, hipokalemia serin ditemukan pada alkalosismetabolik. "un kin keadaan ini disebabkan oleh kaitannya den an kelainan yan menyebabkanalkalosis metabolik tersebut +diuretik, omitus, hiperaldosteron .

Peningkatan jumlah insulin, insulin membantuk masuknya kalium ke dalam ototskeletal dan sel hepatik, den an #ara menin katkan akti itas pompa %a-&-A'(ase + ambar .E ek ini palin nyata pada pemberian insulin untuk pasien den an ketoasidosis diabetikum atauhiper likemia nonketotik berat. &onsentrasi kalium plasma ju a dapat menurun oleh karena

pemberian karbohidrat. !leh karenanya, pemberian kalium klorida di dalam larutan men andundekstrosa pada terapi hipokalemia dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih lanjut danmenyebabkan aritmia kardiak .

Peningkatan aktivitas beta adrenergik, katekolamin, yan bekerja melalui reseptor-reseptor beta 2-adrener ik, dapat membuat kalium masuk ke dalam sel, terutama den anmenin katkan akti itas %a-&-A'(ase + ambar 1 . eba ai akibatnya, hipokalemia transien dapatdisebabkan oleh keadaan-keadaan di mana terjadi pelepasan epine rin oleh karena stres, seperti

penyakit akut, iskemia koroner atau intoksikasi teo ilin. E ek yan sama ju a dapat di#apai oleh pemberian beta a onis +seperti terbutalin, albuterol atau dopamin untuk men obati asma, a al jantun atau men#e ah kelahiran prematur.


2/31

Paralisis hip kalemik peri dik , kelainan ini jaran ditemui dan disebabkan olehetiolo i yan belum pasti dan ditandai den an seran an-seran an kelemahan otot potensial atalatau paralisis yan dapat memen aruhi otot-otot pernapasan. eran an akut, pada keadaan dimana terjadi aliran kalium masuk ke dalam sel se#ara tiba-tiba dapat menurunkan kadar kalium

plasma sampai serendah 1,5 - 2,5 mEq/ , serin kali di#etuskan oleh istirahat sehabis olah ra a,stres, atau makanan tin i karbohidrat, yan merupakan keadaan-keadaan di mana terjadi

pelepasan epine rin atau insulin. )ipokalemia serin kali disertai den an hipo os atemia danhipoma nesemia.

eran an berulan den an kadar kalium plasma normal diantara seran an membedakanantara paralisis periodik den an paralisis hipokalemik lainnya, seperti yan dapat dijumpai pada

beberapa hipokalemia berat oleh karena asidosis tubular injal + renal tubular acidosis , 3'A ."eskipun demikian, kemampuan untuk membedakan antara kelainan-kelainan ini sulit se#araklinis.

Peningkatan pr duksi sel!sel darah, penin katan akut produksi sel-sel hematopoietik dikaitkan den an penin katan ambilan kalium oleh sel-sel baru ini dan mun kin menyebabkanhipokalemia. )al ini palin serin terjadi pada saat pemberian itamin 12 atau asam olat untuk men obati anemia me aloblastik atau granulocyte-macrophage-colony stimulation factor +G"-

6 untuk men obati netropenia.

el-sel yan akti se#ara metabolik ju a dapat men ambil kalium setelah pen ambilandarah. &eadaan ini telah ditemukan pada pasien-pasien leukemia mielositik akut den an kadar sel darah putih yan tin i. (ada keadaa ini, pen ukuran kadar kalium plasma dapat diba7ah 1

mEq/ +tanpa ejala apabila darah dibiarkan pada suhu ruan an. )al ini dapat di#e ah den an pemisahan plasma dari sel se#ara #epat atau penyimpanan darah pada suhu 48 .

Hip termia, baik oleh karena ke#elakaan atau diinduksi se#ara sen aja dapatmenyebabkan kalium masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar konsentrasi kalium plasmasampai di ba7ah ,0 sampai ,5 mEq/ .

Int ksikasi barium , biasanya disebabkan oleh asupan makanan terkontaminasi, dapatmenyebabkan hipokalemia den an men hambat kanal kalium pada membran sel yan biasanyamenyebabkan kalium mampu berdi usi ke #airan ekstraselular. (asien-pasien yan menjalani

prosedur radiolo ik tidak berisiko untuk menderita komplikasi ini, oleh karena barium sul atyan di unakan tidak masuk ke dalam peredaran sistemik.


3/31

Int ksikasi kl r kuin, hipokalemia den an kadar kalium jatuh sampai di ba7ah 2,0mEq/ pada keadaan-keadaan berat, merupakan temuan yan serin pada intoksikasi klorokuinakut. E ek ini mun kin dimediasi oleh per erakan kalium ke dalam sel dan dapat dieksakserbasioleh pemberian epine rin yan di unakan untuk membantu men atasi intoksikasi.

Peningkatan kehilangan gastr intestinal

&ehilan an sekresi astrik atau intestinal dari penyebab apapun +muntah, diare, laksati atau drainase tabun dikaitkan den an kehilan an kalium dan kemun kinan hipokalemia.&onsentrasi kalium pada kehilan an kalium saluran #erna ba7ah #ukup tin i +20-50 mEq/

pada seba ian besar kasus. eba ai perbandin an, konsentrasi kalium pada sekresi astrik hanya5-10 mEq/ * sehin a deplesi kalium pada keadaan ini utamanya disebabkan oleh karenakehilan an urin.

&eadaan berikut ini yan menyebabkan kehilan an kalium urin pada kebo#oran asam

lambun . Alkalosis metabolik terkait menin katkan konsentrasi bikarbonat plasma dan olehkarenanya beban bikarbonat pada iltrasi injal berada di atas amban batas reabsorpti . eba aiakibatnya, lebih banyak natrium bikarbonat dan air yan dihantarkan kepada lokasi sekresikalium distal dalam kombinasi penin katan aldosteron terinduksi hipo olemia. E ek nettonyaadalah penin katan sekresi kalium dan kehilan an kalium urin se#ara besar-besaran. (adakeadaan ini ju a terjadi pen eluaran natrium se#ara tidak 7ajar, sehin a hanya rendahnya kadar klorida urin yan menunjukkan adanya deplesi olume.

&ebo#oran kalium urin yan diamati pada kehilan an sekresi astrik biasanya palin jelas pada beberapa hari pertama, setelah itu, kemampuan reabsorsi bikarbonat menin kat,sehin a terjadi pen uran an kehilan an natrium, bikarbonat dan kalium urin se#ara si ni ikan.(ada saat ini, p) urin jatuh dari di atas 9,0 menjadi asam +di ba7ah :,0 .

ebaliknya kehilan an dari saluran #erna ba ian ba7ah +terutama karena diare biasanyadikaitkan den an kehilan an bikarbonat dan asidosis metabolik. "eskipun demikian, beberapa

pasien den an diare aktisiosa atau pen unaan laksati berlebihan dapat men alami hipokalemiaden an metabolik alkalosis.

)ipokalemia oleh karena kehilan an saluran #erna ba ian ba7ah palin serin terjadi pada saat kehilan an timbul dalam jan ka 7aktu lama, seperti pada adenoma ilosa atau tumor pensekresi peptida intestinal asoakti +;


4/31

Peningkatan kehilangan urin

Ekskresi kalium urin seba ian besar dikendalikan oleh sekresi kalium di ne ron distal,terutama oleh sel-sel prinsipal di tubulus koledokus kortikal. (roses ini dipen aruhi oleh dua

aktor> aldosteron dan hantaran air serta natrium distal. Aldosteron berpen aruh seba ian melalui

peran san an reabsorpsi natrium, pemindahan natrium kationik membuat lumen menjadielektrone ati relati , sehin a mendoron sekresi kalium pasi dari sel tubular ke lumen melaluikanal-kanal spesi ik kalium di membran luminal.

$en an demikian, kebo#oran kalium urin umumnya memerlukan penin katan antarakadar aldosteron atau aliran distal, sementara parameter lainnya normal atau ju a menin kat.(ada sisi lain, hiperaldosteronisme terkait hipo olemia biasanya tidak menyebabkanhipokalemia, oleh karena penurunan aliran distal terkait +sebab adanya penin katan reabsorpsi

proksimal, seba ian dipen aruhi oleh an iotensin


5/31

(ada ketoasidosis diabetikum seba ai #ontoh, hiperaldosteronisme terinduksi hipo olemia dan beta-hidroksibutirat berperan seba ai anion tak-terserap semua dapat berkontribusi kepadakehilan an kalium .

&ebo#oran kalium ju a dapat timbul pada asidosis tubular injal tipe 1 +distal dan 2+proksimal . (ada kedua keadaan ini, derajat kehilan an kalium tersamar oleh ke#enderun anasidemia untuk men erakkan kalium keluar dari sel. !leh karenanya, konsentrasi kalium

plasma lebih tin i daripada yan seharusnya terjadi dibandin kan den an kehilan an kalium. pada beberapa pasien, konsentrasi kalium plasma dapat normal atau bahkan menin kat,7alaupun koreksi asidemia akan menyin kapkan keadaan keseimban an kalium sebenarnya.

Hip magnesemia, timbul pada sampai 40@ pasien den an hipokalemia. (ada banyak kasus, seperti pada terapi diuretik, omitus atau diare terdapat kehilan an kalium dan ma nesiumse#ara bersamaan. &emudian, hipoma nesemia ju a dapat menin katkan kehilan an kalium urinle7at suatu mekanisme yan belum dipastikan, kemun kinan terkait den an penin katan jumlahkanal kalium yan terbuka.

"enentukan apakah ada hipoma nesemia san at pentin , oleh karena hipokalemiaserin kali tidak dapat dikoreksi sampai de isit ma nesium dapat diterapi. &eberadaanhipokalsemia serin kali menjadi petunjuk pentin adanya deplesi ma nesium.

Ne#r pati dengan keb $ ran garam , penyakit-penyakit injal dikalitkan den an penurunan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal, ansa henle atau distal dapat menyebabkanhipokalemia melaluimekanisme yan mirip den an diuretik. &eadaan ini dapat dijumpai pada sindroma artter atauGitelman, penyakit tubulointerstitial +seperti ne ritis interstitial oleh karena sindrom jo ren atau

upus , hiperkalsemia dan ju a trauma tubular terinduksi liso?im pada pasien den an leukemia.(enin katan asupan kalium oleh sel leukemik ju a dapat berkontibusi pada penurunankonsentrasi kalium plasma.

P liuria, oran normal, pada keadaan kekuran an kalium, dapat menurunkan konsentrasikalium sampai 5 10 mEq/ . %amun apabila produksi urin sampai melebihi 5-10 /hari, makakehilan an kalium 7ajib dapat di atas 50-100 mEq per hari. (ermasalahan ini palin mun kinterjadi pada keadaan polidipsia primer, di mana produksi urin dapat menin kat selama jan ka7aktu lama. $erajat poliuria yan sama ju a dapat dijumpai pada diabetes insipidus sentral,namun biasanya pasien den an keadaan ini #epat men#ari bantuan medis se era setelah poliuriadimulai.

Peningkatan pengeluaran keringat

(en eluaran kerin at harian biasanya dapat diabaikan, oleh karena olumenya rendahdan konsentrasi kalium hanya berkisar antara 5 10 mEq/ . %amun pada pasien-pasien yan

berolahra a pada iklim panas dapat men eluarkan kerin at sampai 10 atau lebih per hari,sehin a menyebabkan penurunan kadar kalium bila kehilan an ini tidak di antikan. &ehilan ankalium dari kerin at ju a dapat terjadi pada ibrosis kistik. Ekskresi kalium urin ju a dapat


6/31

berkontribuis, oleh karena pelepasan aldosteron ditin katkan baik oleh olahra a ataupunkehilan an olume.

"ialisis

"eskipun pasien den an penyakit injal tahap akhir biasanya meretensi kalium dan#enderun hiperkalemia, hipokalemia dapat terjadi pada pasien-pasien den an dialisis kronik.&ehilan an kalium le7at dialisis dapat men#apai 0 mEq per hari pada pasien den an dialisis

peritoneal kronik. &eadaan ini dapat menjadi pentin apabila terjadi penurunan asupan atau bilaterjadi kehilan an astrointestinal bersamaan.

"A%


7/31

&ambar '( Gambaran khas elomban B yan dapat dilihat pada akhir elomban ', terutamadapat ditemukan pada lead ;4-:.

'erdapat ariabilitas yan besar dalam konsentrasi kalium aktual terkait den an pro resi itas perubahan E&G. (ada suatu penelitian terkontrol terapi tia?id +hidroklorotia?id50m /hari terdapat penin katan sampai dua kali lipat dalam kejadian aritmia entrikular pada

pasien-pasien den an konsentrasi kalium di ba7ah ,0 mEq/ . 11

eba ai tambahan, beberapa aktor komorbid seperti iskemia koroner, di italis,

penin katan akti itas beta-adrener ik dan kekuran an ma nesium dapat menyebabkan aritimia,setidaknya dua terakhir dapat menyebabkan penurunan kadar kalium lebih lanjut. E ek yansama dapat dilihat pada terapi bronkodilator den an a onis beta adrener ik. (enurunan kadar ma nesium yan diinduksi diuretik dapat menyebabkan aritmia, terutama pada pasien-pasienyan ju a diterapi den an obat-obatan penyebab pemanjan an inter al C' + ambar 5 , sebuahkombinasi yan dapat menyebabkan torsade de pointes. )ipoma nesemia ju a dapatmenyebabkan penin katan kehilan an kalium urin dan menurunkan kadar kalium plasma.


8/31

&ambar )( (emanjan an C', dapat menjadi salah satu ambaran E&G pada penderita den anhipokalemia.


9/31

*esp ns urin

ubyek normal, pada keadaan penurunan kadar kalium, dapat menurunkan eksresi kaliumurin diba7ah 25- 0 mEq/hari* nilai di atas kadar ini men ambarkan palin tidak adanya

kontribusi kebo#oran kalium urin. (en ukuran a#ak kadar kalium urin ju a dapat dilakukan,namun mun kin kuran akurat bila dibandin kan den an pen ukuran selama 24 jam. an atmun kin terjadi kehilan an ekstrarenal apabila kadar kalium urin kuran dari 15 mEq/ +ke#uali

pasien tersebut san at poliurik . %ilai yan lebih tin i, meskipun demikian, tidak harusmen indikasikan adanya kebo#oran kalium apabila olume urin menurun. eba ai #ontoh, kadar kalium urin 40 mEq/ men ambarkan adanya konser asi kalium yan sesuai sebesar 20mEq/hari apabila olume urin hanya 500##.

"eskipun demikian, kebo#oran kalium dapat diminimalisasi atau bahkan tersamar apabila hantaran natrium dan air ke lokasi sekresi kalium distal menurun oleh karena dehidrasi.

!leh karenanya, ekskresi kalium urin harus di atas 0-40 mEq/hari untuk men indari permasalahan ini.

&ebanyakan kalium ter iltrasi diserap kembali di dalam tubulus proksimal dan ansa)enle, seba ian besar kalium yan diekskresi dihasilkan dari sekresi oleh sel prinsipal di tubuluskoledokus kortikal dan medular luar. 3espons terhadap depresi kalium dua kali lipat> penurunansekresi kalium oleh sel prinsipal +diperantarakan oleh reduksi konsentrasi kalium di dalam sel,

ambar : dan penin katan reabsorpsi kalium akti oleh pompa )-&-A'(ase di dalam membranluminal sel interkalasi tipe A di dalam tubulus koledokus kortikal + ambar 9 . (ompa-pompa ini,yan diakti asi oleh hipokalemia, menyerap kalium dan mensekresikan hidro en. (enurunan

pelepasan hidro en dan konsentrasi kalium sel tubular oleh karena hipokalemia memerantari palin tidak seba ian dari adaptasi tubular ini.


10/31

&ambar +( (enurunan sekresi kalium di sel prinsipal, diperantarai oleh penurunan kadar kaliumintraselular.

&onsentrasi kalium urin yan dapat di#apai den an hipokalemia berkisar antara 5 15

mEq/ , nilai yan lebih tin i dibandin kan kemampuan untuk men eliminasi natrium dari urin pada keadaan dehidrasi. &ebo#oran kalium minimal ini den an penurunan kadar kalium dapatmen ambarka .

kebo#oran kalium pasi keluar dari sel-sel koledokus medular interna ke arah radien konsentrasiyan men untun kan melalui kanal kation non-selekti di dalam membran luminal.

&ambar ( (enin katan reabsorpsi kalium akti oleh pompa )-&A'(ase di dalam membranluminal oleh sel interkalasi tipe A di dalam tubulus koledokus.

"iagn sis

etelah ekskresi kalium urin dapat diukur, beberapa kemun kinan dia nosis harusdipertimban akn pada pasien hipokalemia den an penyebab yan belum jelas>

Asidosis metabolik den an ekskresi kalium rendah, pada pasien asimtomatik,menandakan adanya kehilan an astrointestinal ba7ah oleh karena adanya

penyalah unaan laksati atau adenoma ilosa.

Asidosis metabolik den an kebo#oran kalium palin serin disebabkan oleh ketoasidosisdiabetikum, atau asidosis tubular renal tipe 1 dan 2.

%e ropati den an kebo#oran aram ju a dapat men hasilkan temuan yan sama, sepertiinsu isiensi injal bertan un ja7ab terhadap asidemia.Alkalosis metabolik den an ekskresi kalium rendah disebabkan oleh karena omitus+serin pada bulimia yan berusaha untuk menurunkan berat badan atau pen unaandiuresis +di mana koleksi urin diperoleh setelah e ek diuresis sudah hilan .

Alkalosis metabolik den an kebo#oran kalium dan tekanan darah normal serin kalidisebabkan oleh omitus, diuretik atau sindroma artter. (ada keadaan ini, pen ukurankadar klorida urin serin kali membantu, rendah pada omitus saat ekskresi natrium dan


11/31

kalium urin se#ara relati tin i oleh karena kebutuhan mempertahankan elektronetralitassaat kelebihan bikarbonat diekskresi. &emun kinan ini dapat ditentukan di sisi tempattidur den an kadar p) yan lebih dari 9,0 apabila terdapat bikarbonaturia si ni ikan.

Alkalosis metabolik den an kebo#oran kalium dan hipertensi menandakan adanya terapidiuretik pada pasien den an hipertensi, penyakit reno askular atau disebabkan olehkarena beberapa kelainan kelebihan mineralokortikoid primer.

alah satu #ara yan mudah dan #epat untuk men e aluasi tena a pen endali sekresikalium netto adalah rumus radien konsentrasi kalium transtubular + transtubular kaliumconcentration

gradient /''&G . 3umus ''&G merupakan rasion antara konsentrasi ion kalium di dalam lumenduktus koli entes den an kapiler peritubular atau plasma +dia ram 2 . ;aliditas pen ukuran initer antun pada ti a asumsi>

1. edikit solut yan direabsorpsi oleh duktus koledokus medular,2.


12/31


13/31

Alkal sis metab lik dan hip kalemia tak terjelaskan5 6 mitus7 diuretik7 sindr m &itelmanatau Bartter

Alkalosis metabolik dan hipokalemia tak terjelaskan +termasuk eksklusi kelebihanmineralokortikoid primer biasanya disebabkan oleh salah satu dari ti a kelainan ini> omitus

hebat dan diinduksi sendiri +seperti pada keadaan anoreksia ner osa atau bulimia * penyalah unaan diuretik dan sindrom Gitelman atau artter pada pasien yan tidak hipertensi .&ehilan an #airan astrointestinal ba7ah oleh karena penyalah unaan laksati atau adenoma

ilosa biasanya tidak dipertimban kan pada dia nosis bandin ini oleh karena keadaan-keadaanini biasanya dikaitkan den an asidosis metabolik. %amun demikian, untuk alasan yan belumdapat dimen erti den an baik, beberapa dari pasien ini dapat datan den an asidosis metabolik.

&elainan-kelainan ini serin kali dapat dibedakan den an pemeriksaan isik teliti untuk tanda-tanda omitus pro okatus dan ju a den an pen ukuran konsentrasi klorida urin. eba ai

perbandin an, akti itas renin plasma dan sekresi aldosteron sama-sama menin kat pada ti a

keadaan normotensi di atas + omitus, diuretik dan sindrom Gitelman atau artter sehin ahanya mempunyai sedikit ke unaan dia nostik.

"en induksi muntah den an menyu#ukkan jari ke belakan ten orokan dapatmenyebabkan beberapa temuan pato nomonik. 'ermasuk ulkus, kalus dan jarin an ikat pada

pun un tan an, erosi i i oleh karena paparan kronik terhadap sekresi asam lambun dan pipitembam akibat hipertro i kelenjar sali a.

Sekresi kl rida urin

ekresi klorida urin biasanya san at rendah pada pasien den an omitus dan alkalosismetabolik. (asien-pasien ini harus men alami deplesi #airan, oleh karena retensi natrium terkaitdiperlukan untuk memertahankan alkalosis.

Apabila natrium dapat den an mudah diekskresi, maka alkalosis dapat den an mudahdikoreksi oleh ekskresi natrium bikarbonat. (ada keadaan ini kombinasi hipo olemia danhipokloremia +oleh karena kehilan an ) l pada sekresi lambun menyebabkan retensi klorida*sehin a seba ai akibatnya kadar klorida urin harus berada di ba7ah 25 mEq/ . eba ai

perbandin an, pasien den an kelebihan mineralokortikoid biasanya eu olemik dan ekskresiklorida seimban den an asupan, yan pada diet biasa, men hasilkan konsentrasi klorida urin diatas 40 mEq/ . %ilai den an pen unaan diuretik berlebihan biasanya ber ariasi> tin i pada

saat e ek diuretik masih bekerja, namun rendah +oleh karena deplesi olume apabila e ek diuretik sudah berhenti.

!leh karenanya, konsentrasi klorida urin pada pasien den an alkalosis metabolik tak terjelaskan dan hipokalemia biasanya men ambarkan adanya omitus atau pen unaan terapidiuretik sebelumnya, pada kasus jaran temuan yan sama dapat diinduksi oleh kehilan anklorida dan air dari adenoma ilosa atau dari sekresi #airan abnormal pada ibrosis kistik.


14/31

(erbedaan antara omitus dan terapi diuretik hanya dapat dibedakan apabila temuan karakteristik pada omitus pro okatus dapat ditemukan, adanya pemeriksaan penyarin untuk diuretik positi atau apabila konsentrasi klorida urintin i pada pemeriksaan berikutnya +oleh karena diuretik bekerja sementara pasien tetapmen alami alkalosis metabolik. (erbedaan antara omitus den an adenoma ilosa+men asumsikan pasien terus menyan kal memerlukan pemeriksaan den an kolonoskopi atauenema barium.

&onsentrasi klorida urin tin i, dipihak lain, menandakan adanya pen unaan terapidiuretik terus menerus atau sindrom Gitelman/ artter. &elainan-kelainan ini tidak dapatdibedakan tanpa adanya ri7ayat pen unaan diuretik atau pemeriksaan penyarin urin untuk diuretik positi , oleh karena semuanya memiliki mani estasi klinsi dan pato enesis yan identik.

indrom artter disebabkan oleh karena adanya an uan transpor natrium klorida di ba ianasendens ansa )enle +tempat kerja diuretik ansa )enle dan sindrom Gitelman disebabkan olehkarena kelainan transpor natrium klorida di tubulus distal +tempat kerja diuretik tipe tia?id .

indrom Gitelman biasanya kelainan yan ditemukan pada de7asa.


15/31

"iagram 8( $ia nosis di erensial penyebab herediter hipokalemia. an kah a7al di unakan

untuk menyin kirkan penyebab umum hipokalemia yan mun kin di san kal pasien. 'emuanekskresi natrium dan klorida 7alaupun den an penurunan olume #airan ekstraselular menyempitkan dia nosis bandin ke arah apakah ada hipoma nesemia atau tidak, apabila tidak ada kehilan an astrointestinal atau obat-obatan yan menyebabkan hipoma nesemia makasindrom Gitelman dan artter mun kin menjadi penyebab.


16/31

(E%$E&A'A% 'E3A(

Documents

LAPKAS HIPOKALEMIA