Reflection Case Discusssion

Puskesmas Minggir

8 Sept, 2015

I. STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN:• Nama : Tn. S• Umur : 57 tahun• Alamat : Dondongan,

sendang mulyo• Tgl masuk RS : 2 September 2015

pkl. 22.30

B. DATA SUBYEKTIF

Data subyektif Hasil

Keluhan Utama Muntah-muntah sejak 2 hari yll

Riwayat Penyakit Sekarang Os. mengeluh mual, muntah-muntah sejak 2 hari yll. +- > 10x/hari. Warna muntahan kuning, lendir (-), darah (-). Nyeri ulu hati (+), menembus ke punggung (-), nyeri dada (-), demam (-). BAK (+), BAB (-), flatus (+). Os sudah periksa 2 hari yll dan mendapatkan obat cimetidin, ranitidin, omeprazole, domperidon, sucralfat, ciprofloxacin, paracetamol, namun tidak ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat serupa sebelumnya (-)Riwayat DM, hipertensi, jantung, paru-paru disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit yang sama pada keluarga disangkal.

C. DATA OBYEKTIFPEMERIKSAAN HASIL

Keadaan umum sedang, lemas

Kesadaran Compos Mentis

Vital sign • TD = 120/70 mmHg• RR = 20x/mnt• N = 84x/mnt• T = 36.7°C

K/L

Mata Simetris, conjuctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata tidak tampak cekung

Hidung nafas cuping hidung (-), nafas kussmaul (-)

Mulut Bibir tidak tampak kering

Leher JVP tidak meningkat

C/P Cor: S1-2 reguler, bising (-), Pulmo: vesikuler (+/+). wheezing (-/-), ronchi (-/-)

A Asites (-), distensi (-), turgor kulit normal. BU (+) meningkat, hypertimpani, nyeri tekan epigastrik(+)

E Akral hangat (+), edema (-)

D. ASSESMENT• Obs. Vomitus • Dyspepsia

F. PENATALAKSANAAN• Inf. RL 20 tpm +

Ondansentron 1A drip• Diet BB TKTP• Inj. Ranitidin 1A/12

jam• OMZ 0-0-1• Sucralfat syr 3x2cth

• Plan: cek DL(tidak dilakukan EKG dikarenakan EKG sdg di kalibrasi)

F. FOLLOW UP

03-09-2015 pkl. 06.00

Assesment: obs.vomitus, dyspepsia

• Os mengeluh mual (+), muntah (+) 5x warna cairan kekuningan, lendir (-), darah (-). Nyeri perut ulu hati (+), perut terasa perih dan panas (+).

• KU= sedang, cm , TD= 140/80 mmHg, N= 86x/mnt, RR= 20x/mnt, T= 36,2°C.

• Px.fisik K/L: CA -/-, SI -/-, C/P: SDV +/+, S1S2 reg, A: BU(+), NTE (+), timpani, E: akral hangat (+).

• Tx= inf. RL 20 tpm+ondransentron 1A drip, diet BB TKTP, inj ranitidin 1A/12jam, OMZ 0-0-1, sucralfat syr 3x2cth.

• Plan= px. DL

03-09-2015 pkl 08.40

Assesment: obs. Vomitus, gastritis akut

• Os mengeluh mual (+), muntah (+) 3-4x Nyeri perut (+)• KU= sedang, cm , TD= 140/80 mmHg, N= 86x/mnt, RR=

20x/mnt, T= 36,2°C• Px fisik: abdomen: NTE(+), BU meningkat, timpani• Tx= inf. RL 20 tpm+inj. metoclopramide 1A drip, diet BB

TKTP, inj ranitidin 1A/12jam, OMZ 0-0-1, sucralfat syr 3x2cth.

• Plan= px. DL

03-09-2015 pkl 11.30

Assesment: obs. Vomitus, gastritis akut, obs. hiccups susp. Electrolite imbalance

• Os cegukan drtd pagi, BAK terakhir tadi pagi.• KU= lemah, cm , TD= - mmHg, N= 80x/mnt, RR= 24x/mnt,

T= afebris.• Px.fisik= (-)• Tx= guyur 250cc RL 30 tpm, (+) CPZ 100 no. I/1x1• Plan= obs. Hiccupsjika sore masih cegukanrujuk RS ,

sore masuk/tambah kotrimoxazole 2x1 (setelah muntah berkurang)

Parameter Hasil Nilai rujukan

Hb 18,8 14-18 gr/dl

AE - 4,5-5,5 jt/mm³

AL 21.100 4.000-10.000/mm³

Neutrofil segmen 96 50-70%

Limfosit 3 20-40%

Monosit 1 2-8%

AT 237.000 150.000-400.000/mm³

Hmt 59 40-48%

03-09-2015 pkl. 13.15

• Keluarga pasien berteriak memanggil petugas karena pasien tiba-tiba muntah dari mulut dan hidung.

• Petugas datang ke kamar (dokter dan perawat)• Memeriksa pasien:• Pupil midriasis maximal kanan kiri, reflek cahaya (-/-)• Nadi teraba lemah• Pasang O2 3 lpm• Memebersihkan sisa muntahan, pasien dimiringkan• SpO2 90%• Kemudian pasien tidak ada respon, PenKes (+)

03-09-2015 pkl 13.25

Assesment: meninggal, vomitus, susp. Aspirasi

• EKG flat/asistole • Pupil midriasis ODS• Nadi tak teraba• Memberitahu kondisi pasien terhadap keluarga• IC lisan untuk RJP keluarga setuju• RJP 1 siklus nadi (-), respon (-), pupil midriasis max,• Pasien dinyatakan meninggal• Memberitahukan pasien sudah meninggal kepada

keluarga jam 13.30

II. DISKUSI

VOMITUS

Asam – Basa Imbalance

H+ pHHCO3- / PaCO2

Asidosis Metabolik HCO3-

Alkalosis Metabolik HCO3-

Asidosis Respiratorik PaCO2

Alkalosis Respiratorik PaCO2

Pada kasus ini :

Muntah2 atau kehilangan cairan lambung secara terus menerus

Deplesi volume ekstraseluler

Hipokalemi

ALKALOSIS METABOLIK

Etiologi :• Diare dengan

dehidrasi• Vomitus terus

menerus

Mekanisme :• Pengeluaran

Kalium yang berlebihan

• Dan masuk ke dalam intrasel

Hipokalemia:• Kadar Kalium

dalam plasma <3,5 meq/L

Hipokalemia adl. keadaan kadar kalium serum kurang dari 3 mEq/L.

Sering terjadi pada penyakit saluran cerna seperti vomitus atau pengambilan cairan dari pipa nasogastrik; hal ini disebabkan konsentrasi K+ didalam ciran lambung sangat tinggi. Hampir semua K+ berada di intraselular maka hipokalemia bisa disebabkan karena perpindahan transselular yaitu dari serum ke sel misalnya pada alkalosis akut.

Juffrie, 2004 dalam Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004: 52-59

HICCUPS (SINGULTUS)

Etiologi :• Paling sering karena iritasi pada kedua nervus (N.

Frenikus & N. Vagus)• Gangguan Metabolik (sesuai dengan kasus) ;

hipokalemia, hiperkalemia, hiperventilasi, dan uremia.

Hiccups, terjadi karena :

Gangguan stimulasi pada N.

Frenikus & N. Vagus

Kontraksi involunteer,

intermitten, dan spasmodik pada otot diafragma &

intercostal

J Neurogastroenterol Motil, Vol. 18 No. 2 April, 2012

KLASIFIKASI HICCUP

Ringan (1-2 jam) :

Etiologi:

tdpt peregangan pada gaster, perubahan cuaca mendadak, alkohol, berkarbonasi, makan panas/dingin dgn tergesa2, dll

Permanen

(48 jam - >2 bulan) :

Etiologi:

Infeksi, trauma, tumor, and a myriad of gastrointestinal, metabolik, and gang. psikogenik

PATOFISIOLOGI

Kontraksi unilateral pada hemidiafragma.

Refleks hiccups dipengaruhi:

Aferen

1) N. Vagus

2) N. Frenikus (C2-C4)

3) Rantai simpatis (T6-T12)

Eferen

Melalui N. Vagus ke diafragma yg berhubungan dgn glotis & otot nafas tambahan

Pusat hiccups

Batang otak, pada peri-aqueductal gray matter & nukleus subthalamus + Neurotransmiiter (GABA & DOPAMIN)

Terapi Farmakologik (based on medscape)

• DOC: Chlorpromazine (CPZ)

• Dosis 25-50 mg IV atau IM → efektif pada 80% kasus.

• Untuk mencegah atau meminimalkan hipotensi yang disebabkan oleh CPZ,

disarankan preloading pasien dengan 500-1000 ml cairan IV .

• Pilihan lain:

• Haloperidol → dosis efektif 2-5 mg.

• Metoclopramide → 10 mg tiap 8 jam. 

• Agen lain yang dilaporkan menguntungkan:

• Muscle relaxants

• Sedatives

• Analgesics (eg, orphenadrine, amitriptyline, chloral hydrate, and morphine)

• Stimulants (eg, ephedrine, methylphenidate, amphetamine, and nikethamide)

• Miscellaneous agents (eg, edrophonium, dexamethasone, amantadine, and

nifedipine)

• Agen yang harus dihindari → Benzodiazepines, karena memperburuk atau memicu

cegukan

Cara kerja CPZ:

• Klorpromazin merupakan obat pilihan dalam hiccups. CPZ adalah agen antidopaminergic yang menghalangi reseptor postsynaptic dopamin mesolimbic.

• Klorpromazin memiliki efek antikolinergik, dapat menekan reticular activating system, memblok reseptor alpha-adrenergik, dan menekan pelepasan hormon hipotalamus dan hypophyseal.

ASPIRASI CAIRAN LAMBUNG

• Asam lambung, pH <2,5• Masuknya asam lambung ke dalam

paru-paru.• Suatu keadaan emergency

• Komplikasi yang sering terjadi adalah pneumonitis aspirasi cedera paru-paru akut setelah menghirup muntahan isi lambung, >20 cc dengan pH < 2,5.

• Komplikasi yang berat bisa sampai terjadi kematian.

Kerusakan paru-paru yang luas dapat dimulai dalam beberapa menit

dari aspirasi

Dapat menyebabkan reflek vagal yang

dimediasi oleh bronkospasme

sindrom klinis ditandai oleh kombinasi

bronkospasme, hipoksia, dyspnea, batuk atau kelainan auskultasi

MUNTAH-MUNTAH

HIPOKALEMI

HICCUPS

KERUSAKAN N. VAGAL & N. FRENIKUS

ASPIRASI

KEMATIAN

ALKALOSIS METABOLIK

Indikasi EKG

Indikasi EKG secara umum menurut NIH-National Heart Lung and Blood Institute U.S. :

• Nyeri dada• Heart pounding/racing/fluttering atau perubahan apapun pada

irama denyut jantung• Gangguan pernafasan• Keadaan umum lemah• Suara jantung tambahan

Faktor resiko hipokalemia

Menurut merckmannuals for profesional, pemeriksaan EKG dilakukan pada pasien yang dicurigai hipokalemia, dengan tanda dan gejala:

Ekstabilitas neuromuskuler (hipo-refleksia atau paralysis, kram otot, penurunan peristaltik atau ileus)

Hipoventilasi Hipotensi Atau tetani Diikuti satu/lebih faktor resiko:

GI Track (vomit dan diare)

Interceluller shift

Renal losses

Drug consumption

Perubahan EKG pada Hipokalemia

EKG merupakan pemeriksaan yang bisa memperkirakan gangguan kalium intraseluler akan didapat gelombang T datar, pemendekan PR dan QRS dan akhirnya terdapat gelombang U.

KESIMPULAN

MUNTAH-MUNTAH

HIPOKALEMI

HICCUPS

KERUSAKAN N. VAGAL & N. FRENIKUS

ASPIRASI

KEMATIAN

ALKALOSIS METABOLIK

Dok-sip pkm minggir 2015®

Sekian Terima kasih

Mariiiii berdiskusi

• Keterlambatan koreksi gangguan elektrolit cek lab elektrolit Na,K+,Cl- dan EKG

• Keterlambatan penanganan electrolit imbalance• Kurangnya edukasi thdp keluarga pasien akan resiko

aspirasi pada vomitus pemberian makanan dan minuman