POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia

Alí González Portillo 8vo “B”

Potasio K+

Catión intracelular mas abundante Cantidad de potasio corporal:

50 a 55mEq/kg de peso 1800 a 2200 mEq/m2

98% se localiza dentro de las células 100 a 160 mEq/L2

2% extracelular 3.5 a 5 mEq/L

Céls musculares1525 mEq/m2

Cels hepáticas

145 mEq/m2

Eritrocitos 145

mEq/m2

Hueso 175

mEq/m2

INGESTA58 mEq/m2/día

LEC37 mEq/m2

BALANCE Y DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL

FUENTE: VELÁSQUEZ JL.

Orina50-55

mEq/m2/día

Heces 3-6 mEq/m2/día

3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelular

Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular

Riñon: principal órgano implicado en la regulación del potasio

Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre 345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido

en TP y AH

60-65% del potasio filtrado es reabsorbido en las 2/3 partes del TP

5-15% alcanza la parte inicial del TD

Reabsorción mediada por Na+-K+-2Cl-

Sitios primarios donde ocurre secreción de potasio

HIPOKALEMIA Concentración de potasio sérica inferior a 3.5

mEq/L Aunque la concentración varía dependiendo etapa

de vida

mEq/L o mmol/L

RN 3.9-5.9

LACTANTES 4.0-5.3

NIÑOS 3.5-4.7

ADOLSECENTES Y ADULTOS

3.5-5.1

Ingreso insuficiente: Cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día

Desnutrición calórico-proteica Alimentación parenteral prolongada sin potasio Desnutrición crónica con diarreas

Pérdida extrarrenal de potasio Diarrea aguda

Principal causa de hipokalemia en niños

Vómitos persistentes Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC

Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado Uso repetido de resinas de intercambio catiónico

Utilizados para reducir los niveles de k sérico en hiperkalemia

En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a 48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia

Pérdida renal de potasio Cuando la pérdida renal de potasio induce

hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de orina con concentración de potasio superior a 20 mEq/L en forma persistente.

Para facilitar el dx diferencial: Separar aquellas entidades que se acompañan de

presión arterial normal, de las que inducen además hipertensión arterial secundaria

Pérdida de potasio renal con presión arterial normal Tubulopatías renales que se acompañan de kaliuresis

Acidosis tubular renal proximal y distal Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP

Síndrome de Fanconi Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la

conservación del bicarbonato a nivel TP

Síndrome de Barterr Síndrome de Gitelman Aldosteronismo primario y secundaria Diuréticos de ASA y tiazidas Antibióticos:

Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa, rifampicina

Pérdida renal de potasio con HAS Sx Cushing

Hipokalemia por excesiva producción de cortisol

Estenosis arterial renal Exceso en la secreción de

aldosterona pérdida renal de potasio

Hiperaldosteronismo primario Deficiencia de 17 alfa

hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa

Síndrome de Liddle

Aumento de la captación intracelular de potasio Alcalosis metabólica y respiratoria Administración endovenosa de bicarbonato Administración de insulina en pacientes con

cetoacidosis diabética Leucemia mieloide aguda, anemia

megalobástica Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso

del potasio al espacio intracelular (adrenalina, salbutamol, dopamina) por incremento de la actividad de la

Na+K+ATPasa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA Órganos y sistemas que se afectan

principalmente: neuromuscular, cardiovascular y riñon Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L):

Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias, confusión y letargia.

Valores inferiores a 2 mEq/L: Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio

EKG Contracciones prematuras auriculares y

ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo AV

Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.

Nefropatía hipokalémica

En pacientes con hipokalemia prolongada pueden desarrollarse alteraciones histopatológicas renales caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP

Laboratorio y gabinete La determinación de la concentración de

potasio en la orina puede orientar hacia la causa de la hipokalemia.

TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV

Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L Imposibilidad de utilizar VO

Solución de cloruro de potasio en dosis de o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O 0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución

glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9%

Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad

de infusión.

Potasio VO Solución de hidratación oral recomendada por

la OMS Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio

20 mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y glucosa 111 mmol/L.

25 mL/Kg/hr Se administra por periodos variables entre

tres a seis horas hasta obtener la correción

Alimentos ricos en potasio

Hiperkalemia Concentración sérica mayor de 6mEq/L en

R.N. Y 5.5 mEq/L en el niño y adulto

CAUSAS: Ingreso excesivo de potasio Retención exagerada de potasio Deficiencia de mineralocorticoides Paso de potasio del LIC al LEC Medicamentos drogas

pseudohiperkalemia

seudohiperkalemia La elevación de la concentración de potasio

en el suero se produce durante o después de la obtención de muestra sanguínea Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero

Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del mismo paciente por mas de .5 mEq/L

Ingreso excesivo de potasio Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas

en potasio Antibióticos

Algunos contienen alto contenido de potasio Destrucción celular

Hemólisis intravascular Quemaduras, rabdomiólisis, tratamiento

quimioterapéutico.

Retención exagerada de potasio IRA IRC Enfermedad de cels calciformes LES Uropatía obstructiva Amiloidosis renal Diureticos antagonistas de la aldosterona

Deficiencia de mineralocorticoides Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison

Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.

Hiperplasia suprarrenal congénita Hipoaldosteronismo Seudohipoaldosteronismo

Medicamentos Antagonistas beta adrenérgicos

Propanolol Agonistas alfa adrenérgicos

fenilefrina Aines

Indometacina, ibuprofeno, naproxeno Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina

aldosterona IECAS, heparina, bloqueadores del receptor de angiotensina

Sustancias que inducen hiperosmolaridad Heroína Diuréticos que retienen potasio

Espironolactona, amilorida

Paso de potasio de LIC al LEC La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo

sobre la secreción tubular distal renal de potasio agregandose además paso de potasio al LEC

Acidosis metabólica Incremento de la kalemia entre .5 a 1.2 mEq/L

Acidosis respiratoria Incremento de 0.1 a 0.3 mEq/L sobre la

concentración de potasio en el suero

Manifestaciones clínicas Alteraciones que ocurren en la excitabilidad

eléctrica de las membranas celulares

Manifestaciones cardiacas: Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo

nodal AV y otras alteraciones en EKG Sistema neuromuscular:

Parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexia osteotendinosa, páralisis flácida simétrica e insuficiencia de músculos respiratorios.

Lab y gabinete

Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L:aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST

Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L:Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS, elevación de la onda T Potasio sérico 7-8 mEq/L:Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de QRS, onda T picuda

Potasio sérico mayor de 8 mEq/L:Desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la onda T forman ondas amplias

Electrocardiograma: hallazgos

Tratamiento Deberá individualizarse tomando en cuenta si

esta alteración es aguda, o prolongada

3 bases Tratamiento urgente: antagonizar efecto tóxico

sobre el corazón (uso de calcio). Estimular la entrada del K+ al espacio

intracelular (uso de agonistas β2, insulina, glucosa y bicarbonato).

Reducción del K+ corporal total (uso de diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis)

HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el valor de 6.0 mEq/L

Tx Mecanismo de acción

Dosis Inicio de acción

Duración del efecto

Gluconato de calcio al 10%

Antagonismo en membranas

0.5 a 1 mL/kg IV en 3 a 5 min

1 a 3 minutos

30 a 60 mins

Bicarbonato de sodio

Redistribución

2 a 3 mEq/L IV en 5 a 10 mins

5 a 10 mins 2h

Insulina cristalina más glucosa al 50%

Redistribución

0.1 a 0.5 U/kg, SC + 0.5 g/kg de glucosa Iven 30 a 60 mins

15 mins 2h

Salbutamol Redistribución

4ug/kg IV en 20 mins

15 mins 4 a 6 hr

Resinas de intercambio metabólico

Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1 a 3 veces al día

1 a 2 hr 4 a 6 hr

Diuréticos: furosemida

Excreción 1 mg/kg, IV con inicio de diuresis

Al concluir diuresis inducida

Diálisis peritoneal

Excreción Diálisis peritoneal:1 a 2 hrHemodiálisis: 15 min

Hasta concluir la diálisis

HIPERKALEMIA PROLONGADA Una vez que se han contrastado y corregido

los efectos agudos de la hiperkalemia, deberá investigarse la etiología

En casos que presentan causa rápidamente reversible es de esperar que la normalización de a kalemia se mantenga sin maniobras.

Casos con hiperkalemia persistente, medidas adicionales para evitar la recurrencia

Dieta baja en potasio Corrección de acidosis crónica Suspender medicamentes causantes

BIBLIOGRAFÍA ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN

PEDIATRÍA, 2DA EDICIÓN, DR. LUIS VELÁSQUEZ JONES